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INHIBIDORES NO
NUCLEOSIDICOS DE LA
RETROTRANSCRIPTASA
LESLY JESUS
CARLOS SALAZAR
MECANISMO DE ACCION
Depresión Hidrófoba (subunidad
p66)
Cambio conformacional en la
estructura de la enzima ( actividad
, inhibidor no competitivo)
No necesita de la fosforilación para
activarse

Muestra especificidad para VHI-1
No son activos para VHI-2
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de la célula hospedadora

Los fármacos deben ser
combinados para evitar resistencia

Susceptibles a desarrollar
Resistencia de alto nivel, causada
por cambios en un solo aa en la
depresión
Dipiridodiazepinona

Biodisponibilidad :90-93%

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Los alimentos o antiácidos no
alteran su biodisponibilidad

NEVIRAPINA

Unión a proteinas:60 %

Semivida de
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desde el
plasma (h) :
25-30
Eliminada por
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oxidativo
(CYP3A4 y
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Excreción del fármaco original por
riñones (3% )

Detectada en la
leche materna
Resistencia : K103N , Y181C
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y delavirdina
EFECTOS SECUNDARIOS
SINDROME
STEVENS JOHNSON

ERUPCIONE
S
Maculas ,pápulas abarcan el
tronco, cara , extremidades
(termino de las 6 semanas

FIEBRE

FATIGA

CEFALE
NAUSEAS
A
HEPATOTOXICIDA
D

SOMNOLENCIA

INTERACCIONE
S
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S ORALES

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FLUCONAZOL

USO
TERAPEUTICO
VIH-1 en niños y adultos
Biodisponibilidad :50 %

1,4-dihidro-2H-3,1-benzoxacina-2-ona

Ic 50: 3 a 9 nm

Excreción del fármaco
original por riñones (3 % )

EFAVIRENZ

Unión a proteínas : 99 %
Semivida de
eliminación
desde el
plasma (h)
:40-55
Eliminada por
metabolismo oxidativo
(CYP2B6>CYP3A4)
Inductora de su
propio metabolismo
Resistencia : K103N

Vía G.I , termino
de 5h alcanza su
concentración
máxima
Pacientes que no
han recibido
tratamiento
+ comodidad
+ tolerancia
+ potencia
EFECTOS
SECUNDARIOSERUPCIONE
SNC

TERATOGENO
INCREMENTO DE
COLESTEROL SERICO

S

Mareos ,dificultad de
concentracion,disforia, sueños
vividos,insominio

MAYOR CONCENTRACION DE
TRASAMINASAS HEPATICAS
PSICOSIS FRANCA

INTERACCIONE
S

RIFAMPICINA

METADONA
RITONAVIR

CARBAMAZEPINA
NELFINAVIR

FENOBARBITAL,FENITOIN
A
INDINAVIR,SAQUINAVIR

USO
TERAPEUTICO

Pacientes que no
beneficiaron con terapia
antirretroviral previa ( no
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Absorción rápida

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ETRAVIRINA

Diarilpirimidinico

2,5 a 4 h alcanza su
concentración máxima

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eliminación
desde el
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:41
Eliminada por
metabolismo
oxidativo (CYP3A4
,2C9,2C19,UGT)

Excreción del fármaco
original por riñones (N)
Unión a proteínas: 99 %

Los alimentos aumentan 50 %AUC
del fármaco
Resistencia :múltiples mutaciones
(V901,A98G,L1001.V1061)
EFECTOS SECUNDARIOS
ERUPCIONES

SINDROME
STEVENS JOHNSON

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S
DARUNAVIR

NECROLISIS
EPIDERMICA TOXICA

TIPRANAVIR
FOSAMPRENAVIR

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EFAVIRENZ

SAQUINAVIR

NEVIRAPINA

USO
TERAPEUTICO

DELAVIRDINA

Pacientes VIH-1 que han
tenido experiencia con
NNRTI, solo en adultos
Bisheteroarilpiperazinico

Ic 50: 6 a 30 nM

Absorción disminuye con
antiacidos,antagonistas del
receptor H2,inhibidores de la
bomba de protones

DELAVIRDINA

Se absorbe en entornos ph<2
Semivida de eliminación
desde el plasma :breve
(5.8)

Eliminada por
metabolismo
oxidativo:CYP3A4

Excreción del
fármaco original
por riñones(<5%)
EFECTOS SECUNDARIOS
ERUPCION

DISFUNCION DEL
HIGADO

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STEVENS
JOHNSON

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Inhibidores no nucleosidicos de la retrotranscriptasa

  • 1. INHIBIDORES NO NUCLEOSIDICOS DE LA RETROTRANSCRIPTASA LESLY JESUS CARLOS SALAZAR
  • 2. MECANISMO DE ACCION Depresión Hidrófoba (subunidad p66) Cambio conformacional en la estructura de la enzima ( actividad , inhibidor no competitivo) No necesita de la fosforilación para activarse Muestra especificidad para VHI-1 No son activos para VHI-2 No actúan contra la DNA polimerasa de la célula hospedadora Los fármacos deben ser combinados para evitar resistencia Susceptibles a desarrollar Resistencia de alto nivel, causada por cambios en un solo aa en la depresión
  • 3. Dipiridodiazepinona Biodisponibilidad :90-93% Ic 50: 10 a 100 nm Los alimentos o antiácidos no alteran su biodisponibilidad NEVIRAPINA Unión a proteinas:60 % Semivida de eliminación desde el plasma (h) : 25-30 Eliminada por metabolismo oxidativo (CYP3A4 y CYP2B6) Inductora de su propio metabolismo Cruza fácilmente la placenta Excreción del fármaco original por riñones (3% ) Detectada en la leche materna Resistencia : K103N , Y181C Resistencia Cruzada :efavirenz y delavirdina
  • 4.
  • 5. EFECTOS SECUNDARIOS SINDROME STEVENS JOHNSON ERUPCIONE S Maculas ,pápulas abarcan el tronco, cara , extremidades (termino de las 6 semanas FIEBRE FATIGA CEFALE NAUSEAS A HEPATOTOXICIDA D SOMNOLENCIA INTERACCIONE S ANTICONCEPTIVO S ORALES KETOCONAZOL FLUCONAZOL USO TERAPEUTICO VIH-1 en niños y adultos
  • 6. Biodisponibilidad :50 % 1,4-dihidro-2H-3,1-benzoxacina-2-ona Ic 50: 3 a 9 nm Excreción del fármaco original por riñones (3 % ) EFAVIRENZ Unión a proteínas : 99 % Semivida de eliminación desde el plasma (h) :40-55 Eliminada por metabolismo oxidativo (CYP2B6>CYP3A4) Inductora de su propio metabolismo Resistencia : K103N Vía G.I , termino de 5h alcanza su concentración máxima Pacientes que no han recibido tratamiento + comodidad + tolerancia + potencia
  • 7. EFECTOS SECUNDARIOSERUPCIONE SNC TERATOGENO INCREMENTO DE COLESTEROL SERICO S Mareos ,dificultad de concentracion,disforia, sueños vividos,insominio MAYOR CONCENTRACION DE TRASAMINASAS HEPATICAS PSICOSIS FRANCA INTERACCIONE S RIFAMPICINA METADONA RITONAVIR CARBAMAZEPINA NELFINAVIR FENOBARBITAL,FENITOIN A INDINAVIR,SAQUINAVIR USO TERAPEUTICO Pacientes que no beneficiaron con terapia antirretroviral previa ( no NNRTI)
  • 8. Absorción rápida Ic 50: 1 a 5nm ETRAVIRINA Diarilpirimidinico 2,5 a 4 h alcanza su concentración máxima Semivida de eliminación desde el plasma (h) :41 Eliminada por metabolismo oxidativo (CYP3A4 ,2C9,2C19,UGT) Excreción del fármaco original por riñones (N) Unión a proteínas: 99 % Los alimentos aumentan 50 %AUC del fármaco Resistencia :múltiples mutaciones (V901,A98G,L1001.V1061)
  • 9. EFECTOS SECUNDARIOS ERUPCIONES SINDROME STEVENS JOHNSON INTERACCIONE S DARUNAVIR NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA TIPRANAVIR FOSAMPRENAVIR LOPINAVIR EFAVIRENZ SAQUINAVIR NEVIRAPINA USO TERAPEUTICO DELAVIRDINA Pacientes VIH-1 que han tenido experiencia con NNRTI, solo en adultos
  • 10. Bisheteroarilpiperazinico Ic 50: 6 a 30 nM Absorción disminuye con antiacidos,antagonistas del receptor H2,inhibidores de la bomba de protones DELAVIRDINA Se absorbe en entornos ph<2 Semivida de eliminación desde el plasma :breve (5.8) Eliminada por metabolismo oxidativo:CYP3A4 Excreción del fármaco original por riñones(<5%)
  • 11. EFECTOS SECUNDARIOS ERUPCION DISFUNCION DEL HIGADO SINDROME DE STEVENS JOHNSON INCREMENTO DE TRANSAMINASAS EN EL HIGADO NEUTROPENIA INTERACCIONE S FENOBARBITAL,FENITOINA INHIBIDORES DE PROTEASA DE VIH RIFABUTINA RIFAMPICINA CARBAMAZEPINA USO TERAPEUTICO VIH-1