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Insuficiencia
Cardiaca
Marcos Salazar
Definición
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier
daño estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metabólicos y el adecuado
retorno venoso.



 Aumento en las presiones de llenado
Epidemiología
 Problema   de salud pública en países
 industrializados
    23   mill de personas a nivel mundial
 Incidencia     directamente proporcional
  a la edad
 Causa mas frecuente de hospitalización
  en > 65años
 Servicios de salud
 Limita la calidad de vida
Incidencia
              Población  mayor
              Sobrevida del IAM
              Cardiomiopatía
               idiopática
              Disminución de la
               mortalidad asociada
               a HAS
Factores de Riesgo
Edad                    Obesidad / DM
Cardiopatía isquémica   Hipertrofia VI
Valvulopatías           Cardiomegalia
HAS                     Trast. Del ritmo y repolarización
Miocardiopatías         Enfermedad coronaria
Tabaquismo              Anemia
Factores que
Determinantes               mantienen la
   del GC                   presión arterial
Automatismo
Aferencias SNA
                         Volumen de eyección
                         Distensibilidad de las arterias
                         Resistencia vascular
GC = FC * VE             Volemia
                         Gasto cardiaco

        Contractilidad
        Precarga
        Postcarga
Etiología



Sobrecarga       Sobrecarga                        Disminución
de volumen       de presión                        de la
                                      Pérdida de   contractilidad    Restricción
•Regurgitación   •Estenosis aórtica
 vascular        •HAS
                                      miocardio                      del llenado
                                                   •Miocardiopatía
•Aumento de la                                      dilatada
 volemia                                           •Miocarditis
Etiologías
   La enfermedad coronaria, la
    cardiomiopatía dilatada, valvulopatías y
    la HAS son las principales causas de IC.

                       Catecolaminas es dosis altas
DM
                       Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)
Enfermedad tiroidea
                       Enfermedades del tejido conectivo
Acromegalia
                       Enfermedades granulomatosas
Embarazo
                       Enfermedades infiltrativas
Genético (10-15%)
                       Miocarditis viral o por Chagas
Abusos de sustancias
                       Deficiencias metabólicas
(OH/cocaína)
                       hemoglobinopatías
Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
     Aumento de la precarga
       Ley de Frank-Starling
     Hipertrofia ventricular
     Activación Neurohumoral


La falla cardiaca inicia a partir de una
agresión hemodinámica que condiciona
una disminución en la capacidad de
bomba del corazón.
Remodelación Ventricular

 Similar independiente de la etiología
       “Expresión genómica que resulta en
       cambios moleculares, celulares e
       intersticiales, los cuales se manifiestan
       clínicamente como cambios del
       tamaño, forma y función cardiaca.”
Miocito
 Principal   célula involucrada   VI más esférico
     Intersticio                  Aumento de los vol
                                   finales
     Fibroblastos
                                   Disminución de la
     Colágeno                     fracción de eyección.
     Vasculatura coronaria

                         • Hipertrofia
                         • Pérdida celular
                            Activación Neurohumoral
                         Norepinefrina, AII, endotelina.
                         PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
Remodelación ventricular




        Corazón normal   Hipertrofia ventricular               Dilatación ventricular
                         (insuficiencia cardiaca diastólica)   (insuficiencia cardiaca sistólica)


HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA
Cambios
 ultraestructurales de la
 hipertrofia
Aumento en el número de
miofibrillas y mitocondrias



Desorganización inicial




Desorganización avanzada




Pérdida de elementos
contráctiles y fibrosis
HVI Factor de riesgo
independiente
                                                        120
   2-year age-adjusted incidence



                                                              Hipertensión
                                                              Hipertensión + HVI
                                                        100
                                   (per 100 patients)




                                                        80

                                                        60

                                                        40

                                                        20

                                                         0
                                                                AVC                Falla cardiaca   Enfermedad
                                                                                                     coronaria
Modelo Cardio-Renal

    Modelo Hemodinámico

       Modelo Neurohumoral

Las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y
liberación de moléculas bilógicamente activas.

     angiotensina II – aldosterona – norepinefrina – endotelina –
                        FNT-alfa - citocinas

Efectos parácrinos y autócrinos  Mantener el equilibrio vascular
Teoría Actual
 Laactivación Neurohumoral produce
 una vasoconstricción periférica y
 alteraciones hemodinámicas las cuales
 conducen a la retención de Na/H2O con
 la consiguiente expansión del volumen y
 crecimiento celular con la finalidad de
 mantener la PA y función de bomba.
Clasificación funcional
     New York Heart Association
   Clase I. La actividad física acostumbrada
    no provoca síntomas (fatiga,
    palpitaciones, disnea, angor).

   Clase II. La actividad física
    acostumbrada provoca síntomas.

 Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.

   Clase IV. Síntomas en reposo.
Congestiva

   Derecha                         Izquierda
  retrógrada                      Anterógrada



                  Insuficiencia
                    cardiaca
Sistólica                               Diastólica




            Bajo gasto     Alto gasto
Disfunción              Disfunción
      sistólica              Diastólica
Incapacidad             Incapacidad
ventricular de          ventricular de
                        mantener un
aumentar el GC al       llenado adecuado
no poder
aumentar el VE             Fracción de
                            expulsión <50%
 Bajo   GC                >en mujeres
    Debilidad             Resistencia al
                            llenado
    Fatiga
                           Disminución de la
    Disminución de         relajación
     la tolerancia al      Fibrosis o infiltación
     ejercicio
Alto GC                   Bajo GC
Disminución de la       Incapacidad en el
resistencia             VE
vascular sistémica             Cardiopatía
                                isquémica
    Hipertiroidismo
                               HAS
    Anemia
                               Miocardiopatía
    Embarazo                   dilatada
    Fístulas                  Valvulopatía
                               Enfermedad
                                pericárdica
                           No aumenta el VE
                            con el ejercicio

       GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
Aguda               Crónica
Disminución           Surge y evoluciona
repentina del         lentamente,
Gccon hipotensión     Congestión
sistémica sin         vascular frecuente
edema periférico      y la PA se
    Ruptura          conserva en límites
     repentina de     satisfactorios.
     una valva por        Miocardiopatía
     traumatismo           dilatada
    Endocarditis         HAS
     infecciosa
    Infarto masivo
Izquierda           Derecha
Acumulación de       Hipertensión
liquido en           pulmonar primaria
dirección proximal    Edema
con respecto al       Hepatomegalia
ventrículo             congestiva
afectado
                      Distensión
 Congestión
                       venosa sistémica
   pulmonar
 Disnea
 Ortopnea
Insuficiencia
aórtica o infarto
Retrógrada       Anterógrada
Vaciamiento/llena   Vaciamiento
do ventricular      inadecuado del
inadecuado          arbol arterial
Aumento de la       Retención de Na y
presión venosa      H20 secundario a
Retención de        disminución de
NA/H20              perfusión renal
Trasudado           Activación eje
intersticial o       R-A-A
sistémico
Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

                          Estadí Descripción                              Ejemplos
                            o
 INSUFICIENCIA CARDIACA




                                  Alto riesgo de insuficiencia cardiaca   •Hipertensión, Obesidad
                           A      debido a la presencia de condiciones    •Enfermedad aterosclerótica
                                  fuertemente asociadas con el            •Diabetes, Síndrome
                                  desarrollo de IC, sin cardiopatía       Metabólico
 EN RIESGO DE




                                  estructural o síntomas de
                                  insuficiencia cardiaca                  •HF de cardiomiopatía, uso
                                                                          de cardiotoxinas
                                  Pacientes con enfermedad cardiaca       •IM previo
                           B      estructural sin síntomas o signos de    •Remodelado VI: HVI y FE ↓
                                  insuficiencia cardiaca                  •Valvulopatía asintomática
 INSUFICIENCIA




                                  Enfermedad cardiaca estructural con •Disnea y fatiga
                           C
 CARDIACA




                                  síntomas previos o actuales de      •Tolerancia reducida al
                                  insuficiencia cardiaca              ejercicio
                                                           •Síntomas marcados en
                                  IC refractaria que requiere
                           D      intervenciones especializadas
                                                           reposo a pesar de tratamiento
                                                           intensivo
                                                           •Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
Evolución de los estadios
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        NORMAL
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                     Disfunción VI
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               Ejercicio normal
                                  ICC
               Fx VI alterada     compensada
                              No síntomas      ICC
                                 ejercicio
                              Fx VI alterada   descompensada
                                             Síntomas
                                                 ejercicio
                                                            ICC
                                             Fx VI alterada refractaria
                                                       Síntomas no controlados
                                                       con tratamiento
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la
fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y
la retención de líquido que puede llevar a
congestión pulmonar y edema periférico.
Insuficiencia cardiaca
                               de bajo gasto


                          1.      Fatiga fácil
Signos y Síntomas         2.      Náuseas o anorexia
                          3.      Pérdida de peso
1.   Disnea                       inexplicada
2.   Disnea de            4.      Trastornos de la
                                  concentración o la
     esfuerzo                     memoria
3.   Ortopnea             5.      Alteraciones del
4.   Disnea paroxística           sueño
     nocturna             6.      Desnutrición
5.   Ritmo de galope      7.      Tolerancia
6.   Crépitos                     disminuida al
                                  ejercicio
     pulmonares o         8.      Pérdida de masa
     sibilancias                  muscular o debilidad
7.   Edema                9.      Oliguria durante el
                                  día con nicturia
Examen físico
Inspección venosa
    Ingurgitación yugular (especialmente > 15
    cm de H2O)
    Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
    inspiratorio)
    Ondas v gigantes en el pulso yugular
    (insuficiencia tricuspídea severa)
    Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
    volumen)
    Hepatomegalia
Examen físico
Inspección arterial

    Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
    cardiomiopatía hipertrófica), soplos
    (aterosclerosis)
    Disminución de pulsos periféricos
    (aterosclerosis)
    Pulso alternante: implica un bajo gasto
    cardiaco y disfunción sistólica severa
    del VI
Examen físico
Auscultación

   Soplos cardiacos: estenosis e
   insuficiencia aórtica, estenosis e
   insuficiencia mitral
   Campos pulmonares: derrame pleural,
   crepitaciones, sibilancias (asma
   cardiaca)
   Ritmo de galope

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  • 2. Definición Síndrome clínico complejo resultante de cualquier daño estructural o funcional del miocardio, el cual altera su capacidad de mantener un GC adecuado para los requerimientos metabólicos y el adecuado retorno venoso. Aumento en las presiones de llenado
  • 3. Epidemiología  Problema de salud pública en países industrializados  23 mill de personas a nivel mundial  Incidencia directamente proporcional a la edad  Causa mas frecuente de hospitalización en > 65años  Servicios de salud  Limita la calidad de vida
  • 4. Incidencia  Población mayor  Sobrevida del IAM  Cardiomiopatía idiopática  Disminución de la mortalidad asociada a HAS
  • 5. Factores de Riesgo Edad Obesidad / DM Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI Valvulopatías Cardiomegalia HAS Trast. Del ritmo y repolarización Miocardiopatías Enfermedad coronaria Tabaquismo Anemia
  • 6. Factores que Determinantes mantienen la del GC presión arterial Automatismo Aferencias SNA Volumen de eyección Distensibilidad de las arterias Resistencia vascular GC = FC * VE Volemia Gasto cardiaco Contractilidad Precarga Postcarga
  • 7. Etiología Sobrecarga Sobrecarga Disminución de volumen de presión de la Pérdida de contractilidad Restricción •Regurgitación •Estenosis aórtica vascular •HAS miocardio del llenado •Miocardiopatía •Aumento de la dilatada volemia •Miocarditis
  • 8. Etiologías  La enfermedad coronaria, la cardiomiopatía dilatada, valvulopatías y la HAS son las principales causas de IC. Catecolaminas es dosis altas DM Toxinas (plomo, arsénico, cobalto) Enfermedad tiroidea Enfermedades del tejido conectivo Acromegalia Enfermedades granulomatosas Embarazo Enfermedades infiltrativas Genético (10-15%) Miocarditis viral o por Chagas Abusos de sustancias Deficiencias metabólicas (OH/cocaína) hemoglobinopatías
  • 9. Fisiopatología Mantenimiento de la función ventricular  Aumento de la precarga Ley de Frank-Starling  Hipertrofia ventricular  Activación Neurohumoral La falla cardiaca inicia a partir de una agresión hemodinámica que condiciona una disminución en la capacidad de bomba del corazón.
  • 10. Remodelación Ventricular Similar independiente de la etiología “Expresión genómica que resulta en cambios moleculares, celulares e intersticiales, los cuales se manifiestan clínicamente como cambios del tamaño, forma y función cardiaca.”
  • 11. Miocito  Principal célula involucrada VI más esférico  Intersticio Aumento de los vol finales  Fibroblastos Disminución de la  Colágeno fracción de eyección.  Vasculatura coronaria • Hipertrofia • Pérdida celular Activación Neurohumoral Norepinefrina, AII, endotelina. PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
  • 12. Remodelación ventricular Corazón normal Hipertrofia ventricular Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica) (insuficiencia cardiaca sistólica) HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA
  • 13. Cambios ultraestructurales de la hipertrofia Aumento en el número de miofibrillas y mitocondrias Desorganización inicial Desorganización avanzada Pérdida de elementos contráctiles y fibrosis
  • 14. HVI Factor de riesgo independiente 120 2-year age-adjusted incidence Hipertensión Hipertensión + HVI 100 (per 100 patients) 80 60 40 20 0 AVC Falla cardiaca Enfermedad coronaria
  • 15. Modelo Cardio-Renal Modelo Hemodinámico Modelo Neurohumoral Las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y liberación de moléculas bilógicamente activas. angiotensina II – aldosterona – norepinefrina – endotelina – FNT-alfa - citocinas Efectos parácrinos y autócrinos  Mantener el equilibrio vascular
  • 16. Teoría Actual  Laactivación Neurohumoral produce una vasoconstricción periférica y alteraciones hemodinámicas las cuales conducen a la retención de Na/H2O con la consiguiente expansión del volumen y crecimiento celular con la finalidad de mantener la PA y función de bomba.
  • 17. Clasificación funcional New York Heart Association  Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).  Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.  Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.  Clase IV. Síntomas en reposo.
  • 18. Congestiva Derecha Izquierda retrógrada Anterógrada Insuficiencia cardiaca Sistólica Diastólica Bajo gasto Alto gasto
  • 19. Disfunción Disfunción sistólica Diastólica Incapacidad Incapacidad ventricular de ventricular de mantener un aumentar el GC al llenado adecuado no poder aumentar el VE  Fracción de expulsión <50%  Bajo GC  >en mujeres  Debilidad  Resistencia al llenado  Fatiga  Disminución de la  Disminución de relajación la tolerancia al  Fibrosis o infiltación ejercicio
  • 20. Alto GC Bajo GC Disminución de la Incapacidad en el resistencia VE vascular sistémica  Cardiopatía isquémica  Hipertiroidismo  HAS  Anemia  Miocardiopatía  Embarazo dilatada  Fístulas  Valvulopatía  Enfermedad pericárdica  No aumenta el VE con el ejercicio GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
  • 21. Aguda Crónica Disminución Surge y evoluciona repentina del lentamente, Gccon hipotensión Congestión sistémica sin vascular frecuente edema periférico y la PA se  Ruptura conserva en límites repentina de satisfactorios. una valva por  Miocardiopatía traumatismo dilatada  Endocarditis  HAS infecciosa  Infarto masivo
  • 22. Izquierda Derecha Acumulación de Hipertensión liquido en pulmonar primaria dirección proximal  Edema con respecto al  Hepatomegalia ventrículo congestiva afectado  Distensión  Congestión venosa sistémica pulmonar  Disnea  Ortopnea Insuficiencia aórtica o infarto
  • 23. Retrógrada Anterógrada Vaciamiento/llena Vaciamiento do ventricular inadecuado del inadecuado arbol arterial Aumento de la Retención de Na y presión venosa H20 secundario a Retención de disminución de NA/H20 perfusión renal Trasudado Activación eje intersticial o R-A-A sistémico
  • 24. Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca Estadí Descripción Ejemplos o INSUFICIENCIA CARDIACA Alto riesgo de insuficiencia cardiaca •Hipertensión, Obesidad A debido a la presencia de condiciones •Enfermedad aterosclerótica fuertemente asociadas con el •Diabetes, Síndrome desarrollo de IC, sin cardiopatía Metabólico EN RIESGO DE estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca •HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas Pacientes con enfermedad cardiaca •IM previo B estructural sin síntomas o signos de •Remodelado VI: HVI y FE ↓ insuficiencia cardiaca •Valvulopatía asintomática INSUFICIENCIA Enfermedad cardiaca estructural con •Disnea y fatiga C CARDIACA síntomas previos o actuales de •Tolerancia reducida al insuficiencia cardiaca ejercicio •Síntomas marcados en IC refractaria que requiere D intervenciones especializadas reposo a pesar de tratamiento intensivo •Hospitalizaciones frecuentes ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
  • 25. Evolución de los estadios clínicos NORMAL No síntomas Ejercicio normal Disfunción VI Fx VI normal asintomática No síntomas Ejercicio normal ICC Fx VI alterada compensada No síntomas ICC ejercicio Fx VI alterada descompensada Síntomas ejercicio ICC Fx VI alterada refractaria Síntomas no controlados con tratamiento
  • 26. Manifestaciones Clínicas Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.
  • 27. Insuficiencia cardiaca de bajo gasto 1. Fatiga fácil Signos y Síntomas 2. Náuseas o anorexia 3. Pérdida de peso 1. Disnea inexplicada 2. Disnea de 4. Trastornos de la concentración o la esfuerzo memoria 3. Ortopnea 5. Alteraciones del 4. Disnea paroxística sueño nocturna 6. Desnutrición 5. Ritmo de galope 7. Tolerancia 6. Crépitos disminuida al ejercicio pulmonares o 8. Pérdida de masa sibilancias muscular o debilidad 7. Edema 9. Oliguria durante el día con nicturia
  • 28. Examen físico Inspección venosa Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O) Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio) Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa) Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) Hepatomegalia
  • 29. Examen físico Inspección arterial Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis) Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis) Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
  • 30. Examen físico Auscultación Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca) Ritmo de galope