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INSUFICIENCIA CARDIACA

Manejo en Atención Primaria




                   Marta Estárico Vera
                            MIR MFyC
DE QUÉ HABLAMOS

La insuficiencia cardiaca constituye una situación en la cual el corazón
es incapaz de bombear la sangre necesaria a presiones normales de
llenado para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.



Constituye una entidad con aumento de incidencia actualmente, pues
es el “punto y final” de muchas enfermedades cardiovasculares.
EPIDEMIOLOGÍA

Aproximadamente el 1% de la población mayor de 40 años presenta
insuficiencia cardiaca.

La prevalencia se dobla con cada década de edad y se sitúa en torno al
10% en mayores de 80 años.

En España:

- 80.000 ingresos hospitalarios/año.
- 5% de todas las hospitalizaciones.
- Primera causa de hospitalización en mayores de 65 años.
- Tercera causa de mortalidad cardiovascular, por detrás de la
cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.
FISIOPATOLOGÍA


El corazón no es capaz de bombear sangre suficiente para perfundir
adecuadamente los tejidos a presión normal, lo hace con presiones
ventriculares elevadas.
                                    Se mantiene el gasto cardiaco




           SINTOMAS DE CONGESTIÓN RETRÓGRADA
                (pulmonar y venas sistémicas)



            CLAUDICA VI  SÍNTOMAS BAJO GASTO



                FASE FINAL, ALTA MORTALIDAD
GC: Hipoperfusión distal
     FISIOPATOLOGÍA




     Causa más                                    Riñón:       Flujo plasmático renal
     frecuente: falta de
     adherencia al
     tratamiento
                                                                IRA prerrenal




                                                               Retención hídrica



Aumento presión
pulmonar postcapilar
(AI)


                           Acidosis láctica

                                               Suprarrenales:
  Síntomas y signos                           -Activación SRAA
                           Hipoxia celular
  de insuficiencia                            -Aumento del tono adrenérgico
  cardiaca
ETIOPATOGENIA

A. CAUSAS DETERMINANTES

1. Fallo en la contractilidad:
  -Primario: miocardiopatía dilatada, miocarditis, cardiopatía isquémica.
  -Secundario:
               -sobrecarga crónica de volumen: insuficiencia aórtica y
                mitral, aumento del volumen circulante…

             -sobrecarga crónica de presión: estenosis aórtica, estenosis pulmonar,
              hipertensión arterial, hipertensión pulmonar.

2. Fallo en la distensibilidad:
   -Miocardiopatía hipertensiva, hipertrófica y restrictiva.
   -Sobrecarga aguda de volumen (insuficiencia mitral y aórtica agudas).
   -Cardiopatía isquémica.
   -Taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva.

3. Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueos cardiacos)
ETIOPATOGENIA
B. CAUSAS DESENCADENANTES

1. Necesidad de un mayor gasto cardiaco.
   -Infecciones
   -Estados circulatorios hiperquinéticos: anemia, tirotoxicosis, crisis
       emocional,
    ejercicio físico excesivo.
   -Sobrecarga de fluidos: aumento de sal en la dieta, fármacos retenedores de
    Na (AINEs).
   -Suspensión del tratamiento diurético.

2. Aumento de la postcarga:
   -Hipertensión arterial.
   -Tromboembolismo pulmonar.

3. Disminución de la contractilidad:
   -Isquemia miocárdica.
   -Fármacos inotrópicos negativos: B-bloqueantes, verapamil, diltiazem,
    antiarrítmicos grupo I.

4. Alteración de la frecuencia cardiaca.

5. Reducción o suspensión del tratamiento.
Cardiopatía isquémica e hipertensión arterial




    70% DE LOS CASOS DE IC CRÓNICA


10% LESIONES VALVULARES O CONGÉNITAS
10% MIOCARDIOPATÍAS
10% ARRITMIAS, TRASTORNOS CONDUCCIÓN
     ALTO GASTO, FÁRMACOS, ALCOHOL, COCAÍNA
     ENFERMEDADES INFILTRATIVAS…
LA PRINCIPAL CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA
      CARDIACA ES EL INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO
CLASIFICACIÓN

1. Según evolución:

-Aguda: minutos u horas: IC aguda de novo, descompensación de IC crónica.
-Crónica: días, semanas o meses.


2. Según fisiopatología:

-Sistólica: Fallo en la función contráctil Reducción de la FRACCIÓN DE EYECCIÓN.
 SIGNOS DE BAJO GASTO: ASTENIA, DEBILIDAD, OLIGURIA.
-Diastólica: Alteración de la función diastólica del ventrículo  SIGNOS DE CONGESTIÓN RETRÓGRADA.
 Alteración de la relajación y/o distensibilidad. El ventrículo no se relaja bien y surge dificultad para el llenado
 (hipertrofia VI, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía restrictiva).
 FE normal o conservada.

AMBOS TIPOS DE IC COEXISTEN EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES.

3. Según gasto cardiaco:

-Bajo gasto: es lo más frecuente.
 Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (cardiopatía hipertensiva),
 estenosis aórtica, miocardiopatías, estenosis mitral.
-Alto gasto: por aumento de la demanda de sangre.
 Anemia, embarazo, hipertiroidismo, Enfermedad de Paget, Fístula A-V,
 Beri-Beri.


4. Según origen:

-Izquierda: disminución del gasto cardiaco (SINCOPES, HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA)
 De forma retrógrada aumenta la presión en AI y en capilares pulmonares:
 CONGESTIÓN PULMONAR: DISNEA, ORTOPNEA, CREPITANTES, EDEMA DE PULMÓN.
 PUEDE CONDUCIR A INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
-Derecha: Por alteración intrínseca ventricular (infarto), dificultad para el llenado (taponamiento, constricción
periférica) o aumento de presión arterial pulmonar (fallo izquierdo, cor pulmonale)
AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA SISTÉMICA EDEMAS
                                               HEPATOMEGALIA
                                               ASCITIS
                                               INGURGITACIÓN YUGULAR
MANEJO



En función de la GRAVEDAD.
Utilizamos 2 clasificaciones:

    -CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART
     ASSOCIATION (NYHA)



    -CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/
     AMERICAN HEART ASSOCIATION (ACC/AHA)
NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

Establece cuatro categorías en base a cómo la IC afecta a la actividad
física del paciente.
NYHA



IMPORTANTE VALOR PRONÓSTICO.

CRITERIO DECISIVO DE DETERMINADAS INTERVENCIONES
TERAPÉUTICAS, TANTO MÉDICAS COMO QUIRÚRGICAS.

EVALUACIÓN PERIÓDICA  PERMITE SEGUIR EVOLUCIÓN Y VALORAR
RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
CLASIFICACIÓN NYHA


Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación
de la actividad física.


Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero
existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea
con esfuerzos intensos.



Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar
es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.


Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en
reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/AMERICAN HEART
ASSOCIATION (ACC/AHA)


DISTINTOS GRADOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA BASADOS
EN CAMBIOS ESTRUCTURALES Y SÍNTOMAS



ESTADIO A: NO HAY SÍNTOMAS
           NO SE CONOCE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL




        PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA
        CARDIACA EN PACIENTES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN ACC/AHA

ESTADIO A: Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar IC, sin
anomalía estructural o funcional identificada.


ESTADIO B: Pacientes asintomáticos, con enfermedad cardiaca estructural
claramente relacionada con IC (antecedentes de IAM, baja fracción de
eyección, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad valvular sintomática).


ESTADIO C: Pacientes con IC sintomática, con anormalidad estructural
subyacente.



ESTADIO D: Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y
síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo, a pesar de tratamiento
médico máximo.
DIAGNÓSTICO




DETECCIÓN PRECOZ SIGNOS Y SÍNTOMAS DE IC.

NUESTRA SOSPECHA CLÍNICA DEBE SER COMPLEMENTADA CON
LA EVIDENCIA OBJETIVA DE UNA ANORMALIDAD ESTRUCTURAL O
FUNCIONAL DEL CORAZÓN.

DEBEMOS BUSCAR FACTORES ETIOLÓGICOS, PRECIPITANTES Y
PRONÓSTICOS.

VALORAR RESPUESTA AL TRATAMIENTO PAUTADO  REFUERZO
DIAGNÓSTICO.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
Antecedentes familiares.
Antecedentes personales: HTA, alcohol, tabaco,
dislipemia, DM, obesidad, enfermedad cardiovascular.

Enfermedad actual:
-Disnea de esfuerzo.
-Disnea paroxística nocturna.
-Tos nocturna. Ortopnea.
-Nicturia, oliguria.
-Anorexia.
-Pérdida de peso.
-Edemas.

Valorar también:
-presencia de disfunción sexual.
-estado mental (confusión, somnolencia).
-capacidad laboral (intolerancia al esfuerzo).
-trastornos del sueño.
DIAGNÓSTICO

Investigar TOMA DE FÁRMACOS

-Antiarrítmicos
-Antagonistas del calcio
-Metformina
-Anagrelida                   EXACERBAR SÍNTOMAS DE IC
-Carbamazepina                PROVOCAR ALTERACIONES
-Clozapina                    CARDIACAS
-Antidepresivos tricíclicos
-Itraconazol
-Corticoides
-AINES
Riesgo mayor de ingreso en usuarios de ROFECOXIB y AINES
no selectivos. No se demostró en los que toman CELECOXIB
(Mandani M, 2004)



Con las Tiazolidinadionas (GLITAZONAS) se ha detectado un
incremento del riesgo de ICC, IAM y mortalidad global en
comparación con otros hipoglucemiantes orales
(Lipscombe LL, 2007)
EXPLORACIÓN FÍSICA

-Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas (cianosis), tensión arterial,
 frecuencia cardiaca y respiratoria.

-Ingurgitación yugular, valoración de presión venosa y pulso carotídeo.

-AC: Soplos (sistólico, de insuficiencia mitral o por estenosis aórtica, frecuente
 en el anciano). Ritmo de galope (tercer y cuarto ruido). Taquicardia.
 Arritmia (FA).

-AP: estertores crepitantes que no desaparecen tras la tos, sibilancias, roncus.

-Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepato-yugular, ascitis.
 Distensión y dolor.

-Extremidades inferiores: pulsos periféricos, coloración
 (palidez y cianosis indican IC avanzada), edemas.

-Presencia de hemoptisis.

-EDEMA AGUDO DE PULMÓN
2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores
(los criterios menores sólo son válidos una vez excluidas otras
causas).
Presentan una excelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97%
respectivamente) pero escasa especificidad (38.7 %) para el diagnóstico de IC
sistólica cuando se enfrenta su presencia o ausencia con el valor de 45 % de FEVI,
obtenido mediante ecocardiografía, como método de certeza. Así, la ausencia de los
CCF podría excluir el diagnóstico de IC sistólica (en el valor de FEVI 45%), aunque
su presencia no lo confirma (gran número de falsos positivos).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En todo paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca no
diagnosticada con anterioridad debemos valorar:

-ECG: los cambios son frecuentes. Si el registro es normal debemos
replantearnos el diagnóstico. Detecta cardiopatía de base, efecto de
ciertos fármacos y eventuales complicaciones.

-Radiografía de tórax: útil para detectar CARDIOMEGALIA,
CONGESTIÓN PULMONAR, DERRAME PLEURAL, ENFERMEDAD
O INFECCIÓN PULMONAR.

-Análisis de sangre y orina: hemograma y bioquímica básica
(glucemia, función hepática y renal, perfil lipídico, iones y
proteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas y
sedimento urinario.
CARDIOMEGALIA        EDEMA AGUDO DE PULMÓN




DERRAME PLEURAL DERECHO        NEUMONÍA LM
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

-PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (ANP Y BNP)

Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor
cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y
ventrículos.

SU AUMENTO EN SANGRE CONSITUYE UN SIGNO INDIRECTO DE
AUMENTO DE PRESIÓN EN LAS CAVIDADES CARDIACAS, POR LO QUE
PUEDE SER UN INDICADOR DE INSUFICIENCIA CARDIACA ,
ENTRE OTRAS CAUSAS.

POR SÍ SOLO NO PERMITE CONFIRMAR NI EXCLUIR LA EXISTENCIA
DE IC. SU USO DEBE ACOMPAÑARSE SIEMPRE DE UNA VALORACIÓN
CLÍNICA Y OTRA PRUEBAS.
ANP/BNP

Algunas guías defienden su uso en el diagnóstico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes
de diagnóstico incierto, apoyándose en que su uso disminuye el
tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento.
Sin embargo, algunos trabajos lo contradicen, y su utilidad
diagnóstica sigue sin estar claramente definida.

Su elevación se correlaciona con mal pronóstico, y el tratamiento
habitualmente hace que sus niveles desciendan, pero SU UTILIDAD
PARA VALORAR EL PRONÓSTICO Y EFICACIA DEL TRATAMIENTO ES
DISCUTIBLE.
ANP/BNP

También se eleva en:




-pacientes mayores de 70 años
-sexo femenino
-hipoxemia
-isquemia miocárdica
-cirrosis hepática
-insuficiencia renal
-sepsis
-infecciones
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS




ECOCARDIOGRAMA: estudio de anatomía cardiaca, movilidad de las
paredes y función valvular. Rutinaria en la evaluación de IC.

RNM: alternativa a la ecocardiografía, sobre todo cuando el estudio
del tejido miocárdico sea muy importante (miocarditis, enfermedad
infiltrativa)

ESPIROMETRÍA: diagnóstico diferencial con la EPOC.
TRATAMIENTO: ¿QUÉ PROPUESTA HAREMOS?

Un tratamiento apropiado puede prevenir la progresión de la IC, así
como disminuir la morbilidad y mortalidad.




- Recomendaciones generales.
- Tratamiento farmacológico.
- Tratamiento no farmacológico (quirúrgico y dispositivos de
  asistencia ventricular)
TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES GENERALES:

-Educación al paciente y a su familia:
 Control peso, ingesta y diuresis.
 Cumplimiento terapéutico.
 Podemos lograr una reducción de un 30% en los reingresos
 hospitalarios.

-Ejercicio físico.
 Actividad física diaria regular y moderada (caminar 30 minutos,
 4 o 5 veces/semana).

-Dieta e ingesta de líquidos.
 Restricción de la ingesta de sal.
 Restricción hídrica no indicada si síntomas leves.
 Si síntomas moderados 1,5 L/día. Mayor restricción si IC
 avanzada o hiponatremia.
 Evitar obesidad.
TRATAMIENTO

RECOMENDACIONES GENERALES

-Tabaco y alcohol.
 El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de múltiples reingresos
 hospitalarios.

-Actividad sexual.
 Ligero aumento de riesgo de descompensación en pacientes con clase
 funcional III-IV de la NYHA.
 Puede ser útil el uso profiláctico de Nitroglicerina sublingual.

-Vacunaciones.
 Aconsejada vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe.
 Hepatitis B sólo en candidatos a trasplante cardiaco.

-Actividad social, empleo.
 Adaptadas a su capacidad física.
 Evitar inactividad y aislamiento social.
TRATAMIENTO

RECOMENDACIONES GENERALES

-Viajes.
 Cambios en dieta, temperatura y humedad.
 Evitar viajes largos en avión en clase funcional III-IV de la NYHA, ya que
 aumenta el riesgo de desarrollar edema maleolar y trombosis de extremidades
 inferiores.

-Anemia.
 Mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC  corregir si es posible.

-HbA1C.
 En diabéticos y no diabéticos con IC, una HbA1C>6,7% es un factor de riesgo
 progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares,
 hospitalización y mortalidad total.

-Control de HTA y dislipemia mejora la supervivencia.
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1.Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)

 Indicados en el tratamiento inicial estándar por disfunción sistólica (FE 40%)
 en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática.

 En pacientes con FV preservada puede ser útil para manejar comorbilidades,
 pero no tienen papel relevante en mortalidad ni en hospitalizaciones.

 Empezar con la dosis más baja posible, evitar HIPOTENSIÓN.
 Aumentar dosis PROGRESIVAMENTE (2-4 SEMANAS)
 Si empeoramiento de función renal y/o hiperpotasemia DISMINUIREMOS
 A LA MITAD Y SUPERVISAREMOS EL RESTO DE FÁRMACOS.
 No dosis dependiente: dosis inferiores a las objetivo mantienen el efecto beneficioso
 sobre la supervivencia, aunque no sobre el número de hospitalizaciones.

 Vigilar de cerca a pacientes con cifras bajas de TA (podemos permitir TAS 85-90 mmhg.
 vigilar periódicamente IONES/FUNCIÓN RENAL.

 Efectos secundarios: deterioro de FR, hiperpotasemia, hipotensión asintomática,tos seca
 persistente (10-15% de los pacientes), edema angioneurótico.

 Contraindicaciones: IR con Creat sérica > 2.5 mg/dl, potasio >5, estenosis bilateral arterias
 renales , estenosis aórtica grave, historia de angiodema.
TRATAMIENTO
2.Betabloqueantes

Indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática por disfunción sistólica
(FE 40%), si no existen contraindicaciones o intolerancia.

Progresión más lenta de la enfermedad.
Mejoría sintomática.
> progresivo de FE.
<diminución número de ingresos.
< mortalidad.

Iniciar en pacientes estables a la dosis más baja posible. Beneficio a las 4 semanas.
Vigilar FC y TA.
Aumentar al doble cada 2-4 semanas. Valorar tras cada aumento  no aumentar si empeora
la IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva. BENEFICIO DOSIS DEPENDIENTE.
No es infrecuente deterioro clínico al principio (deprimen la contractilidad) ajustar dosis
de otros fármacos (aumentar dosis de diurético, podemos reducir dosis de betabloqueante,
evitar suspender).
Nebivolol: metabolismo hepático (indicado si IR).

Efectos secundarios: hipotensión sintomática (disminuir dosis de diuréticos o nitratos),
empeoramiento IC, bradicardia (ECG bloqueo)  reducir dosis a la mitad y elimiar otros
Fármacos causantes (antiarrítmicos?). Si no hay mejoría suspendemos el fármaco.
Podemos usarlo con los controles adecuados en epoc, enfermedad pulmonar intersticial, DM,
Arteriopatía perférica y disfunción eréctil (suelen estar infratratados).

Contraindicaciones: asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal <50 , bloqueo
AV de II y III grado, enfermedad del seno, arteriopatía periférica sintomática en reposo,
DM de difícil control.
TRATAMIENTO


3. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)

 Indicados en el tratamiento de la IC por disfunción sistólica (FE 40%) en
 pacientes con intolerancia a IECAS o en pacientes con síntomas persistentes
 a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un betabloqueante.

 Losartán, Valsartán y Candesartán han demostrado mismo efecto beneficioso
 que los IECAS sobre la morbimortalidad.
 Estudio CHARM avala el uso de Candesartán en la IC con FE conservada.

 No se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los IECAS ni al
 revés.

 Sólo se utilizará en pacientes con función renal adecuada y potasio normal.
 Control periódico de FR e iones, sobre todo en tratamiento combinado
 IECA/ARA II
 Efectos secundarios: deterioro FR, hiperpotasemia, hipotensión sintomática.
 NO TOS.
 Contraindicaciones: mismas que los IECAS, salvo angioedema. No administrar a
 pacientes con combinación IECAS/Antagonistas de la aldosterona.
TRATAMIENTO
4. Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona y Esplerenona)

Bloquean a nivel de receptor la acción de la aldosterona.
Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en orina y disminuyendo la de
potasio.

Asociados al tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y betabloqueantes, han
demostrado tener efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con:

-IC en clases III-IV de la NYHA, Espironolactona.
-IC en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda (FEVI 40%) y signos clínicos de
 IC después de un IAM reciente, IC sistólica (FE 35%) y síntomas leves (Clase II de la NYHA),
  Esplerenona.

Utilizar sólo en pacientes con FR adecuada y potasio normal.
Aconsejable medir estos parámetros cada 5-7 días. Si potasio> 5,5 reducimos dosis a la
mitad, si es > 6 suspender tratamiento. Si creat. sérica >2,5 mg/dl reducir dosis a la mitad.
Si creat. >3,5 mg/dl, suspender tratamiento.

Efectos secundarios: hiperpotasemia y empeoramiento de la FR, sobre todo en ancianos.
Espironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los varonessustituir por
Esplerenona.

Contraindicaciones: hiperpotasemia >5, creat sérica >2,5 mg/dl, tratamiento concomitante
con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que reciben
tratamiento combinado IECA/ARA II.
TRATAMIENTO
5.Diuréticos

Beneficiosos para CONTROL DE SÍNTOMAS. No existe evidencia de que tengan
efecto sobre la mortalidad.

Indicados en pacientes con IC clase funcional II-IV, siempre y cuando existan
SIGNOS O SÍNTOMAS CLÍNICOS DE CONGESTIÓN.

Diuréticos de asa (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en
agudizaciones y clases avanzadas.
Diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional
II de la NYHA.
Dosis y duración mínima eficaz. Mantener siempre a la menor dosis en clase funcional
avanzadaevitar recaídas.
Vigilar función renal e iones.
Al activar el SRAA es conveniente administrarlos con un IECA/ARA.
TORASEMIDA es mejor tolerada (efecto antialdosterónico adicional, acción prolongada,
no diuresis intensa) mejor cumplimiento.

Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperuricemia y gota,
hipercalcemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia, hipotensión, IR pre renal.

Contraindicaciones: encefalopatía hepática, alergia demostrada.
TRATAMIENTO

6.Asociación de nitratos e hidralazina.

Indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular (FE 40%)
como ALTERNATIVA si hay intolerancia a IECA y ARA II o como tratamiento
adicional a los IECA, si no se toleran los ARA o los antagonistas de la
aldosterona, cuando el resultado con IECA no es suficiente.
Reduce ingresos, mejora función ventricular, capacidad de ejercicio y
supervivencia.

Debemos empezar con la dosis más baja posible.
Vigilar TA. Aumentar dosis cada 2-4 semanas. No aumentar si hipotensión
sintomática.

Efectos secundarios: hipotensión sintomática (reducir otros hipotensores,
excepto IECA, ARA, betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona),
Sd. Lúpico inducido.

Contraindicaciones: hipotensión sintomática, Sd. Lúpico, IR grave.
TRATAMIENTO
7. Digoxina:

Indicada en pacientes con IC sintomática y FA, con la intención de reducir
la fecuencia ventricular.

Indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular en
clase funcional III-IV de la NYHA, en ritmo sinusal (asociado a IECA
  mejoría,
no efecto sobre la supervivencia).
En paciente con IC descompensada por FA rápida usar antes que
betabloqueantes.

Realizar niveles al principio del tratamiento o ante sospecha de intoxicación.

Control periódico de FR e iones hipopotasemia potencia la intoxicación
digitálica.

Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares, cefalea, alteraciones
visuales. Síntomas asociados a intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal.

Contraindicaciones: intolerancia al fármaco, bloqueo II y III grado, sd.de pre
excitación.
TRATAMIENTO
8.Antagonistas del calcio

 No existen motivos para recomendar la utilización de calcioantagonistas.
 Sus únicas indicaciones son:
 -HTA no controlada con IECA, diuréticos y betabloqueantes.
 -Tratamiento de la angina o isquemia asociada.
  Utilizar preferiblemente: amlodipino, felodipino

8. Otros fármacos para el tratamiento de la comorbilidad

-Anticoagulantes.
 Anticoagulación oral con dicumarínicos (INR 2-3) debe mantenerse
 indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística o crónica).
 También ante evidencia trombo intracavitario o embolismo sistémico, si no están
 contraindicados.
-Antiagregantes plaquetarios.
 Sólo como prevención secundaria en pacientes con IC de etiología isquémica o
 en pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento
 embólico.
-Estatinas.
 IC crónica sintomática y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica.
-Fármacos inotrópicos.
 No evidencia a favor, estudios apuntan a aumento de la mortalidad (salvo digoxina).
 Amrinona, Milrinona,Vesnarinona,dobutamina aumentan la fuerza de contracción del
 miocardio, útil en IC refractaria por disfunción sistólica —> sólo en situaciones límite!!
 Tabla   2. Resumen del manejo de la Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica (ACC/AHA, 2009; NICE, 2010)

Medicación                             Nivel de evidencia- Indicación                         Fármaco/dosis inicio                        Dosis máxima

                                                                                         Clortalidona 50-100 mg/24-48h    100 mg/día

Diuréticos        NYHA II con signos/ síntomas de congestión.                            Furosemida 20-40 mg/día          240 mg/día

                                                                                         Torasemida 10-20 mg/día          40 mg/día


Anti                                                                                     Espironolactona 12,5 mg/día
                  NYHA Clase III- IV (todos); a valorar en Clase II con FE=35%.                                           25 mg/día
aldosterónic
                  IC post IAM.
os
                                                                                         Eplerenona 25 mg/día             50 mg/día

                                                                                         Enalapril 2,5 mg/día             20 mg/día

                                                                                         Captopril 6,25-12,5 mg/8-12h     50 mg/ 8 horas

                                                                                         Fosinopril 10 mg/24h             40 mg/día

                                                                                         Lisinopril 2,5 mg/24h            40 mg/día

IECA              Todos los pacientes excepto contraindicación.                          Perindopril 2 mg/día             4 mg/día

                                                                                         Quinapril 5 mg/24h               20 mg 2 veces al día

                                                                                         Ramipril 1,25-2,5 mg/12 (IC
                                                                                                                          10 mg/día (IC leve-moderada), 5 mg/día (IC
                                                                                         leve-moderada), 1,25 mg/24h
                                                                                                                          grave)
                                                                                         (IC grave)

                                                                                         Trandolapril 0,5 mg/24h          4 mg/día

                                                                                         Candesartan 4-8 mg/día           32 mg/día
                  Pacientes con intolerancia a IECA.
ARA II                                                                                   Valsartan 40 mg/12h              320 mg/día
                  Asociados a IECA en pacientes con síntomas refractarios.
                                                                                         Losartan 12,5 mg/24h             50-100 mg/día

                                                                                         Hidralazina 25 mg/6h
Hidralacina/      Pacientes intolerantes a IECA o ARA II.                                                                 75 mg/6h
Dinitrato de      Pacientes sintomáticos a pesar de IECA/ ARA, ß- bloqueante y
Isosorbide        antialdosterónico.                                                     Dinitrato de Isosorbide: 40-60
                                                                                         mg/12h

                                                                                         Carvedilol 3,125 mg/12h
                                                                                                                          25-50 mg/12h (según peso)
ß-
Bloqueador        Todos los pacientes estables excepto contraindicación.
es                                                                                       Bisoprolol 1,25 mg/24h           10 mg/24h

                                                                                         Nebivolol 1.25mg/24h             10 mg/24h

                  NYHA Clase III-IV y mantener si baja a II.
                                                                                         Digoxina 0,125- 0,25 mg/día
Digoxina          Fibrilación auricular.
                                                                                         Ajustar según función renal.
 Tabla   3. Fármaco indicado según grado NYHA




     NYHA I                  NYHA II               NYHA II-IV           Refractaria            Terminal


                            Diuréticos ±           Diuréticos



                                                Espironolactona /
                                                   Eplerenona
                                                                    Mantener medicación   Mantener medicación

                             Digoxina               Digoxina


  IECAS/ARA II             IECAS/ARA II         IECAS y/o ARA II



                                                                        Valorar TC/
  ß-Bloqueante             ß-Bloqueante           ß-Bloqueante                            Tratamiento paliativo
                                                                        alternativas
TRATAMIENTO. REAGUDIZACIONES.

1.Refuerzo de las medidas no farmacológicas.
- Restricción de sal y de líquidos.
- Control diario de peso.
- Reposo durante la reagudización. HBPM.
- Descartar y tratar posibles factores desencadenantes.


2.Intensificación del tratamiento farmacológico.
-Comprobar que toma el tratamiento óptimo para su clase funcional.
- No iniciar tratamiento con β-bloqueantes durante descompensación aguda.
  -Si está prescrito intentar no retirarlo si no es totalmente necesario
   (efecto rebote)
  -Si es necesario, puede reducirse la dosis a la mitad.
- ↑ la dosis de diurético de asa escalonadamente.
- Si no responde a dosis máxima de diurético de asa, añadir tiazidas.
- En NYHA III, añadir espironolactona.
- Podría añadirse eplerenona a pacientes en NYHA II→ eficacia clínica y
  pronóstica.

3.Si persisten los síntomas → derivación hospitalaria.
CONTROL Y SEGUIMIENTO
-Seguimiento multidisciplinario (hospital, AP)
-Visitas de control : en pacientes estables al menos trimestralmente.
 Evaluar: clase funcional, síntomas, estado general. TA, Ritmo cardiaco (ECG)
 Cumplimiento terapeútico, efectos secundarios.
 Ajuste tratamiento.
 Analítica, al menos semestral con creatinina, urea e iones.
-Control de comorbilidad:
 -HTA (<130/80)
 -DM (contraindicado el uso de tiazolidinadionas)
 -Enfermedad osteoarticular (evitar AINEs)
 -EPOC: no betabloqueantes en caso de asma
 -IR: inicio de IECAs/ARA puede asociarse a deterioro de función renal.
      hiperpotasemia
      toxicidaddigoxina!
 -Disfunción eréctil: betabloqueantes. Tratar con inhibidores de la 5 fosfodiesterasa, salvo
  que tome nitratos y en ICC avanzada.
 -Anemia
 -FA


EDUCACIÓN: CONSEJOS PRÁCTICOS, INFORMACIÓN SOBRE SIGNOS/SÍNTOMAS
DE ALARMA Y POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN:
URGENCIAS HOSPITALARIAS:
-Descompensación severa.
-Enfermedad aguda concomitante (TEP, infección respiratoria).
-Sospecha de SCA
-Síncope
-ACxFA o arritmia descompensada.
-Sospecha de intoxicación digitálica.

CARDIOLOGÍA
-Pacientes con sospecha firme de IC.
-Sospecha o confirmación de etiología isquémica o valvular.
-Contraindicaciones o intolerancia a IECA, ARA II y betabloqueantes.
-Necesidad de realizar estudios complementarios.
-Enfermedad grave concomitante.
-Pacientes con NYHA II descompensados que empeoren o no mejores después
 de ajuste de tratamiento (sin respuesta a dosis máxima de diuréticos).
Bibliograía:



- Fisterra- Guía Clínica Insuficiencia Cardiaca.
- J.M Lobos Bejarano. Insuficiencia cardíaca crónica. Guía de actuación en Atención
  Primaria-SEMFYC.
- Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la
  insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Revista española de Cardiología,
 2012;65(10):938.e1-e59.
- Harrison Manual de Medicina, 16ª edición.
- Marcelino Cortés, Esteban López de Sa. Insuficiencia Cardiaca. Cliniguía 2010.
¡GRACIAS!

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Insuficiencia cardiaca

  • 1. INSUFICIENCIA CARDIACA Manejo en Atención Primaria Marta Estárico Vera MIR MFyC
  • 2. DE QUÉ HABLAMOS La insuficiencia cardiaca constituye una situación en la cual el corazón es incapaz de bombear la sangre necesaria a presiones normales de llenado para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Constituye una entidad con aumento de incidencia actualmente, pues es el “punto y final” de muchas enfermedades cardiovasculares.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente el 1% de la población mayor de 40 años presenta insuficiencia cardiaca. La prevalencia se dobla con cada década de edad y se sitúa en torno al 10% en mayores de 80 años. En España: - 80.000 ingresos hospitalarios/año. - 5% de todas las hospitalizaciones. - Primera causa de hospitalización en mayores de 65 años. - Tercera causa de mortalidad cardiovascular, por detrás de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.
  • 4. FISIOPATOLOGÍA El corazón no es capaz de bombear sangre suficiente para perfundir adecuadamente los tejidos a presión normal, lo hace con presiones ventriculares elevadas. Se mantiene el gasto cardiaco SINTOMAS DE CONGESTIÓN RETRÓGRADA (pulmonar y venas sistémicas) CLAUDICA VI  SÍNTOMAS BAJO GASTO FASE FINAL, ALTA MORTALIDAD
  • 5. GC: Hipoperfusión distal FISIOPATOLOGÍA Causa más Riñón: Flujo plasmático renal frecuente: falta de adherencia al tratamiento IRA prerrenal Retención hídrica Aumento presión pulmonar postcapilar (AI) Acidosis láctica Suprarrenales: Síntomas y signos -Activación SRAA Hipoxia celular de insuficiencia -Aumento del tono adrenérgico cardiaca
  • 6. ETIOPATOGENIA A. CAUSAS DETERMINANTES 1. Fallo en la contractilidad: -Primario: miocardiopatía dilatada, miocarditis, cardiopatía isquémica. -Secundario: -sobrecarga crónica de volumen: insuficiencia aórtica y mitral, aumento del volumen circulante… -sobrecarga crónica de presión: estenosis aórtica, estenosis pulmonar, hipertensión arterial, hipertensión pulmonar. 2. Fallo en la distensibilidad: -Miocardiopatía hipertensiva, hipertrófica y restrictiva. -Sobrecarga aguda de volumen (insuficiencia mitral y aórtica agudas). -Cardiopatía isquémica. -Taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva. 3. Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueos cardiacos)
  • 7. ETIOPATOGENIA B. CAUSAS DESENCADENANTES 1. Necesidad de un mayor gasto cardiaco. -Infecciones -Estados circulatorios hiperquinéticos: anemia, tirotoxicosis, crisis emocional, ejercicio físico excesivo. -Sobrecarga de fluidos: aumento de sal en la dieta, fármacos retenedores de Na (AINEs). -Suspensión del tratamiento diurético. 2. Aumento de la postcarga: -Hipertensión arterial. -Tromboembolismo pulmonar. 3. Disminución de la contractilidad: -Isquemia miocárdica. -Fármacos inotrópicos negativos: B-bloqueantes, verapamil, diltiazem, antiarrítmicos grupo I. 4. Alteración de la frecuencia cardiaca. 5. Reducción o suspensión del tratamiento.
  • 8. Cardiopatía isquémica e hipertensión arterial 70% DE LOS CASOS DE IC CRÓNICA 10% LESIONES VALVULARES O CONGÉNITAS 10% MIOCARDIOPATÍAS 10% ARRITMIAS, TRASTORNOS CONDUCCIÓN ALTO GASTO, FÁRMACOS, ALCOHOL, COCAÍNA ENFERMEDADES INFILTRATIVAS…
  • 9. LA PRINCIPAL CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA ES EL INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO
  • 10. CLASIFICACIÓN 1. Según evolución: -Aguda: minutos u horas: IC aguda de novo, descompensación de IC crónica. -Crónica: días, semanas o meses. 2. Según fisiopatología: -Sistólica: Fallo en la función contráctil Reducción de la FRACCIÓN DE EYECCIÓN. SIGNOS DE BAJO GASTO: ASTENIA, DEBILIDAD, OLIGURIA. -Diastólica: Alteración de la función diastólica del ventrículo  SIGNOS DE CONGESTIÓN RETRÓGRADA. Alteración de la relajación y/o distensibilidad. El ventrículo no se relaja bien y surge dificultad para el llenado (hipertrofia VI, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía restrictiva). FE normal o conservada. AMBOS TIPOS DE IC COEXISTEN EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES. 3. Según gasto cardiaco: -Bajo gasto: es lo más frecuente. Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (cardiopatía hipertensiva), estenosis aórtica, miocardiopatías, estenosis mitral. -Alto gasto: por aumento de la demanda de sangre. Anemia, embarazo, hipertiroidismo, Enfermedad de Paget, Fístula A-V, Beri-Beri. 4. Según origen: -Izquierda: disminución del gasto cardiaco (SINCOPES, HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA) De forma retrógrada aumenta la presión en AI y en capilares pulmonares: CONGESTIÓN PULMONAR: DISNEA, ORTOPNEA, CREPITANTES, EDEMA DE PULMÓN. PUEDE CONDUCIR A INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA -Derecha: Por alteración intrínseca ventricular (infarto), dificultad para el llenado (taponamiento, constricción periférica) o aumento de presión arterial pulmonar (fallo izquierdo, cor pulmonale) AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA SISTÉMICA EDEMAS HEPATOMEGALIA ASCITIS INGURGITACIÓN YUGULAR
  • 11. MANEJO En función de la GRAVEDAD. Utilizamos 2 clasificaciones: -CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) -CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/ AMERICAN HEART ASSOCIATION (ACC/AHA)
  • 12. NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) Establece cuatro categorías en base a cómo la IC afecta a la actividad física del paciente.
  • 13. NYHA IMPORTANTE VALOR PRONÓSTICO. CRITERIO DECISIVO DE DETERMINADAS INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS, TANTO MÉDICAS COMO QUIRÚRGICAS. EVALUACIÓN PERIÓDICA  PERMITE SEGUIR EVOLUCIÓN Y VALORAR RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
  • 14. CLASIFICACIÓN NYHA Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la actividad física. Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos. Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea. Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
  • 15. AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/AMERICAN HEART ASSOCIATION (ACC/AHA) DISTINTOS GRADOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA BASADOS EN CAMBIOS ESTRUCTURALES Y SÍNTOMAS ESTADIO A: NO HAY SÍNTOMAS NO SE CONOCE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN PACIENTES DE RIESGO
  • 16. CLASIFICACIÓN ACC/AHA ESTADIO A: Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar IC, sin anomalía estructural o funcional identificada. ESTADIO B: Pacientes asintomáticos, con enfermedad cardiaca estructural claramente relacionada con IC (antecedentes de IAM, baja fracción de eyección, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad valvular sintomática). ESTADIO C: Pacientes con IC sintomática, con anormalidad estructural subyacente. ESTADIO D: Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo, a pesar de tratamiento médico máximo.
  • 17. DIAGNÓSTICO DETECCIÓN PRECOZ SIGNOS Y SÍNTOMAS DE IC. NUESTRA SOSPECHA CLÍNICA DEBE SER COMPLEMENTADA CON LA EVIDENCIA OBJETIVA DE UNA ANORMALIDAD ESTRUCTURAL O FUNCIONAL DEL CORAZÓN. DEBEMOS BUSCAR FACTORES ETIOLÓGICOS, PRECIPITANTES Y PRONÓSTICOS. VALORAR RESPUESTA AL TRATAMIENTO PAUTADO  REFUERZO DIAGNÓSTICO.
  • 18. DIAGNÓSTICO ANAMNESIS Antecedentes familiares. Antecedentes personales: HTA, alcohol, tabaco, dislipemia, DM, obesidad, enfermedad cardiovascular. Enfermedad actual: -Disnea de esfuerzo. -Disnea paroxística nocturna. -Tos nocturna. Ortopnea. -Nicturia, oliguria. -Anorexia. -Pérdida de peso. -Edemas. Valorar también: -presencia de disfunción sexual. -estado mental (confusión, somnolencia). -capacidad laboral (intolerancia al esfuerzo). -trastornos del sueño.
  • 19. DIAGNÓSTICO Investigar TOMA DE FÁRMACOS -Antiarrítmicos -Antagonistas del calcio -Metformina -Anagrelida EXACERBAR SÍNTOMAS DE IC -Carbamazepina PROVOCAR ALTERACIONES -Clozapina CARDIACAS -Antidepresivos tricíclicos -Itraconazol -Corticoides -AINES
  • 20. Riesgo mayor de ingreso en usuarios de ROFECOXIB y AINES no selectivos. No se demostró en los que toman CELECOXIB (Mandani M, 2004) Con las Tiazolidinadionas (GLITAZONAS) se ha detectado un incremento del riesgo de ICC, IAM y mortalidad global en comparación con otros hipoglucemiantes orales (Lipscombe LL, 2007)
  • 21. EXPLORACIÓN FÍSICA -Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas (cianosis), tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria. -Ingurgitación yugular, valoración de presión venosa y pulso carotídeo. -AC: Soplos (sistólico, de insuficiencia mitral o por estenosis aórtica, frecuente en el anciano). Ritmo de galope (tercer y cuarto ruido). Taquicardia. Arritmia (FA). -AP: estertores crepitantes que no desaparecen tras la tos, sibilancias, roncus. -Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepato-yugular, ascitis. Distensión y dolor. -Extremidades inferiores: pulsos periféricos, coloración (palidez y cianosis indican IC avanzada), edemas. -Presencia de hemoptisis. -EDEMA AGUDO DE PULMÓN
  • 22. 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores (los criterios menores sólo son válidos una vez excluidas otras causas). Presentan una excelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97% respectivamente) pero escasa especificidad (38.7 %) para el diagnóstico de IC sistólica cuando se enfrenta su presencia o ausencia con el valor de 45 % de FEVI, obtenido mediante ecocardiografía, como método de certeza. Así, la ausencia de los CCF podría excluir el diagnóstico de IC sistólica (en el valor de FEVI 45%), aunque su presencia no lo confirma (gran número de falsos positivos).
  • 23. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En todo paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca no diagnosticada con anterioridad debemos valorar: -ECG: los cambios son frecuentes. Si el registro es normal debemos replantearnos el diagnóstico. Detecta cardiopatía de base, efecto de ciertos fármacos y eventuales complicaciones. -Radiografía de tórax: útil para detectar CARDIOMEGALIA, CONGESTIÓN PULMONAR, DERRAME PLEURAL, ENFERMEDAD O INFECCIÓN PULMONAR. -Análisis de sangre y orina: hemograma y bioquímica básica (glucemia, función hepática y renal, perfil lipídico, iones y proteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas y sedimento urinario.
  • 24. CARDIOMEGALIA EDEMA AGUDO DE PULMÓN DERRAME PLEURAL DERECHO NEUMONÍA LM
  • 25. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (ANP Y BNP) Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. SU AUMENTO EN SANGRE CONSITUYE UN SIGNO INDIRECTO DE AUMENTO DE PRESIÓN EN LAS CAVIDADES CARDIACAS, POR LO QUE PUEDE SER UN INDICADOR DE INSUFICIENCIA CARDIACA , ENTRE OTRAS CAUSAS. POR SÍ SOLO NO PERMITE CONFIRMAR NI EXCLUIR LA EXISTENCIA DE IC. SU USO DEBE ACOMPAÑARSE SIEMPRE DE UNA VALORACIÓN CLÍNICA Y OTRA PRUEBAS.
  • 26. ANP/BNP Algunas guías defienden su uso en el diagnóstico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto, apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento. Sin embargo, algunos trabajos lo contradicen, y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida. Su elevación se correlaciona con mal pronóstico, y el tratamiento habitualmente hace que sus niveles desciendan, pero SU UTILIDAD PARA VALORAR EL PRONÓSTICO Y EFICACIA DEL TRATAMIENTO ES DISCUTIBLE.
  • 27. ANP/BNP También se eleva en: -pacientes mayores de 70 años -sexo femenino -hipoxemia -isquemia miocárdica -cirrosis hepática -insuficiencia renal -sepsis -infecciones
  • 28. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECOCARDIOGRAMA: estudio de anatomía cardiaca, movilidad de las paredes y función valvular. Rutinaria en la evaluación de IC. RNM: alternativa a la ecocardiografía, sobre todo cuando el estudio del tejido miocárdico sea muy importante (miocarditis, enfermedad infiltrativa) ESPIROMETRÍA: diagnóstico diferencial con la EPOC.
  • 29. TRATAMIENTO: ¿QUÉ PROPUESTA HAREMOS? Un tratamiento apropiado puede prevenir la progresión de la IC, así como disminuir la morbilidad y mortalidad. - Recomendaciones generales. - Tratamiento farmacológico. - Tratamiento no farmacológico (quirúrgico y dispositivos de asistencia ventricular)
  • 30. TRATAMIENTO RECOMENDACIONES GENERALES: -Educación al paciente y a su familia: Control peso, ingesta y diuresis. Cumplimiento terapéutico. Podemos lograr una reducción de un 30% en los reingresos hospitalarios. -Ejercicio físico. Actividad física diaria regular y moderada (caminar 30 minutos, 4 o 5 veces/semana). -Dieta e ingesta de líquidos. Restricción de la ingesta de sal. Restricción hídrica no indicada si síntomas leves. Si síntomas moderados 1,5 L/día. Mayor restricción si IC avanzada o hiponatremia. Evitar obesidad.
  • 31. TRATAMIENTO RECOMENDACIONES GENERALES -Tabaco y alcohol. El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de múltiples reingresos hospitalarios. -Actividad sexual. Ligero aumento de riesgo de descompensación en pacientes con clase funcional III-IV de la NYHA. Puede ser útil el uso profiláctico de Nitroglicerina sublingual. -Vacunaciones. Aconsejada vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe. Hepatitis B sólo en candidatos a trasplante cardiaco. -Actividad social, empleo. Adaptadas a su capacidad física. Evitar inactividad y aislamiento social.
  • 32. TRATAMIENTO RECOMENDACIONES GENERALES -Viajes. Cambios en dieta, temperatura y humedad. Evitar viajes largos en avión en clase funcional III-IV de la NYHA, ya que aumenta el riesgo de desarrollar edema maleolar y trombosis de extremidades inferiores. -Anemia. Mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC  corregir si es posible. -HbA1C. En diabéticos y no diabéticos con IC, una HbA1C>6,7% es un factor de riesgo progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares, hospitalización y mortalidad total. -Control de HTA y dislipemia mejora la supervivencia.
  • 33. TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1.Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) Indicados en el tratamiento inicial estándar por disfunción sistólica (FE 40%) en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática. En pacientes con FV preservada puede ser útil para manejar comorbilidades, pero no tienen papel relevante en mortalidad ni en hospitalizaciones. Empezar con la dosis más baja posible, evitar HIPOTENSIÓN. Aumentar dosis PROGRESIVAMENTE (2-4 SEMANAS) Si empeoramiento de función renal y/o hiperpotasemia DISMINUIREMOS A LA MITAD Y SUPERVISAREMOS EL RESTO DE FÁRMACOS. No dosis dependiente: dosis inferiores a las objetivo mantienen el efecto beneficioso sobre la supervivencia, aunque no sobre el número de hospitalizaciones. Vigilar de cerca a pacientes con cifras bajas de TA (podemos permitir TAS 85-90 mmhg. vigilar periódicamente IONES/FUNCIÓN RENAL. Efectos secundarios: deterioro de FR, hiperpotasemia, hipotensión asintomática,tos seca persistente (10-15% de los pacientes), edema angioneurótico. Contraindicaciones: IR con Creat sérica > 2.5 mg/dl, potasio >5, estenosis bilateral arterias renales , estenosis aórtica grave, historia de angiodema.
  • 34. TRATAMIENTO 2.Betabloqueantes Indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática por disfunción sistólica (FE 40%), si no existen contraindicaciones o intolerancia. Progresión más lenta de la enfermedad. Mejoría sintomática. > progresivo de FE. <diminución número de ingresos. < mortalidad. Iniciar en pacientes estables a la dosis más baja posible. Beneficio a las 4 semanas. Vigilar FC y TA. Aumentar al doble cada 2-4 semanas. Valorar tras cada aumento  no aumentar si empeora la IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva. BENEFICIO DOSIS DEPENDIENTE. No es infrecuente deterioro clínico al principio (deprimen la contractilidad) ajustar dosis de otros fármacos (aumentar dosis de diurético, podemos reducir dosis de betabloqueante, evitar suspender). Nebivolol: metabolismo hepático (indicado si IR). Efectos secundarios: hipotensión sintomática (disminuir dosis de diuréticos o nitratos), empeoramiento IC, bradicardia (ECG bloqueo)  reducir dosis a la mitad y elimiar otros Fármacos causantes (antiarrítmicos?). Si no hay mejoría suspendemos el fármaco. Podemos usarlo con los controles adecuados en epoc, enfermedad pulmonar intersticial, DM, Arteriopatía perférica y disfunción eréctil (suelen estar infratratados). Contraindicaciones: asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal <50 , bloqueo AV de II y III grado, enfermedad del seno, arteriopatía periférica sintomática en reposo, DM de difícil control.
  • 35. TRATAMIENTO 3. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) Indicados en el tratamiento de la IC por disfunción sistólica (FE 40%) en pacientes con intolerancia a IECAS o en pacientes con síntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un betabloqueante. Losartán, Valsartán y Candesartán han demostrado mismo efecto beneficioso que los IECAS sobre la morbimortalidad. Estudio CHARM avala el uso de Candesartán en la IC con FE conservada. No se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los IECAS ni al revés. Sólo se utilizará en pacientes con función renal adecuada y potasio normal. Control periódico de FR e iones, sobre todo en tratamiento combinado IECA/ARA II Efectos secundarios: deterioro FR, hiperpotasemia, hipotensión sintomática. NO TOS. Contraindicaciones: mismas que los IECAS, salvo angioedema. No administrar a pacientes con combinación IECAS/Antagonistas de la aldosterona.
  • 36. TRATAMIENTO 4. Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona y Esplerenona) Bloquean a nivel de receptor la acción de la aldosterona. Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en orina y disminuyendo la de potasio. Asociados al tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y betabloqueantes, han demostrado tener efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con: -IC en clases III-IV de la NYHA, Espironolactona. -IC en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda (FEVI 40%) y signos clínicos de IC después de un IAM reciente, IC sistólica (FE 35%) y síntomas leves (Clase II de la NYHA), Esplerenona. Utilizar sólo en pacientes con FR adecuada y potasio normal. Aconsejable medir estos parámetros cada 5-7 días. Si potasio> 5,5 reducimos dosis a la mitad, si es > 6 suspender tratamiento. Si creat. sérica >2,5 mg/dl reducir dosis a la mitad. Si creat. >3,5 mg/dl, suspender tratamiento. Efectos secundarios: hiperpotasemia y empeoramiento de la FR, sobre todo en ancianos. Espironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los varonessustituir por Esplerenona. Contraindicaciones: hiperpotasemia >5, creat sérica >2,5 mg/dl, tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que reciben tratamiento combinado IECA/ARA II.
  • 37. TRATAMIENTO 5.Diuréticos Beneficiosos para CONTROL DE SÍNTOMAS. No existe evidencia de que tengan efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes con IC clase funcional II-IV, siempre y cuando existan SIGNOS O SÍNTOMAS CLÍNICOS DE CONGESTIÓN. Diuréticos de asa (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en agudizaciones y clases avanzadas. Diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional II de la NYHA. Dosis y duración mínima eficaz. Mantener siempre a la menor dosis en clase funcional avanzadaevitar recaídas. Vigilar función renal e iones. Al activar el SRAA es conveniente administrarlos con un IECA/ARA. TORASEMIDA es mejor tolerada (efecto antialdosterónico adicional, acción prolongada, no diuresis intensa) mejor cumplimiento. Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperuricemia y gota, hipercalcemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia, hipotensión, IR pre renal. Contraindicaciones: encefalopatía hepática, alergia demostrada.
  • 38. TRATAMIENTO 6.Asociación de nitratos e hidralazina. Indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular (FE 40%) como ALTERNATIVA si hay intolerancia a IECA y ARA II o como tratamiento adicional a los IECA, si no se toleran los ARA o los antagonistas de la aldosterona, cuando el resultado con IECA no es suficiente. Reduce ingresos, mejora función ventricular, capacidad de ejercicio y supervivencia. Debemos empezar con la dosis más baja posible. Vigilar TA. Aumentar dosis cada 2-4 semanas. No aumentar si hipotensión sintomática. Efectos secundarios: hipotensión sintomática (reducir otros hipotensores, excepto IECA, ARA, betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona), Sd. Lúpico inducido. Contraindicaciones: hipotensión sintomática, Sd. Lúpico, IR grave.
  • 39. TRATAMIENTO 7. Digoxina: Indicada en pacientes con IC sintomática y FA, con la intención de reducir la fecuencia ventricular. Indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular en clase funcional III-IV de la NYHA, en ritmo sinusal (asociado a IECA mejoría, no efecto sobre la supervivencia). En paciente con IC descompensada por FA rápida usar antes que betabloqueantes. Realizar niveles al principio del tratamiento o ante sospecha de intoxicación. Control periódico de FR e iones hipopotasemia potencia la intoxicación digitálica. Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares, cefalea, alteraciones visuales. Síntomas asociados a intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal. Contraindicaciones: intolerancia al fármaco, bloqueo II y III grado, sd.de pre excitación.
  • 40. TRATAMIENTO 8.Antagonistas del calcio No existen motivos para recomendar la utilización de calcioantagonistas. Sus únicas indicaciones son: -HTA no controlada con IECA, diuréticos y betabloqueantes. -Tratamiento de la angina o isquemia asociada. Utilizar preferiblemente: amlodipino, felodipino 8. Otros fármacos para el tratamiento de la comorbilidad -Anticoagulantes. Anticoagulación oral con dicumarínicos (INR 2-3) debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística o crónica). También ante evidencia trombo intracavitario o embolismo sistémico, si no están contraindicados. -Antiagregantes plaquetarios. Sólo como prevención secundaria en pacientes con IC de etiología isquémica o en pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico. -Estatinas. IC crónica sintomática y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica. -Fármacos inotrópicos. No evidencia a favor, estudios apuntan a aumento de la mortalidad (salvo digoxina). Amrinona, Milrinona,Vesnarinona,dobutamina aumentan la fuerza de contracción del miocardio, útil en IC refractaria por disfunción sistólica —> sólo en situaciones límite!!
  • 41.  Tabla 2. Resumen del manejo de la Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica (ACC/AHA, 2009; NICE, 2010) Medicación Nivel de evidencia- Indicación Fármaco/dosis inicio Dosis máxima Clortalidona 50-100 mg/24-48h 100 mg/día Diuréticos NYHA II con signos/ síntomas de congestión. Furosemida 20-40 mg/día 240 mg/día Torasemida 10-20 mg/día 40 mg/día Anti Espironolactona 12,5 mg/día NYHA Clase III- IV (todos); a valorar en Clase II con FE=35%. 25 mg/día aldosterónic IC post IAM. os Eplerenona 25 mg/día 50 mg/día Enalapril 2,5 mg/día 20 mg/día Captopril 6,25-12,5 mg/8-12h 50 mg/ 8 horas Fosinopril 10 mg/24h 40 mg/día Lisinopril 2,5 mg/24h 40 mg/día IECA Todos los pacientes excepto contraindicación. Perindopril 2 mg/día 4 mg/día Quinapril 5 mg/24h 20 mg 2 veces al día Ramipril 1,25-2,5 mg/12 (IC 10 mg/día (IC leve-moderada), 5 mg/día (IC leve-moderada), 1,25 mg/24h grave) (IC grave) Trandolapril 0,5 mg/24h 4 mg/día Candesartan 4-8 mg/día 32 mg/día Pacientes con intolerancia a IECA. ARA II Valsartan 40 mg/12h 320 mg/día Asociados a IECA en pacientes con síntomas refractarios. Losartan 12,5 mg/24h 50-100 mg/día Hidralazina 25 mg/6h Hidralacina/ Pacientes intolerantes a IECA o ARA II. 75 mg/6h Dinitrato de Pacientes sintomáticos a pesar de IECA/ ARA, ß- bloqueante y Isosorbide antialdosterónico. Dinitrato de Isosorbide: 40-60 mg/12h Carvedilol 3,125 mg/12h 25-50 mg/12h (según peso) ß- Bloqueador Todos los pacientes estables excepto contraindicación. es Bisoprolol 1,25 mg/24h 10 mg/24h Nebivolol 1.25mg/24h 10 mg/24h NYHA Clase III-IV y mantener si baja a II. Digoxina 0,125- 0,25 mg/día Digoxina Fibrilación auricular. Ajustar según función renal.
  • 42.  Tabla 3. Fármaco indicado según grado NYHA NYHA I NYHA II NYHA II-IV Refractaria Terminal Diuréticos ± Diuréticos Espironolactona / Eplerenona Mantener medicación Mantener medicación Digoxina Digoxina IECAS/ARA II IECAS/ARA II IECAS y/o ARA II Valorar TC/ ß-Bloqueante ß-Bloqueante ß-Bloqueante Tratamiento paliativo alternativas
  • 43. TRATAMIENTO. REAGUDIZACIONES. 1.Refuerzo de las medidas no farmacológicas. - Restricción de sal y de líquidos. - Control diario de peso. - Reposo durante la reagudización. HBPM. - Descartar y tratar posibles factores desencadenantes. 2.Intensificación del tratamiento farmacológico. -Comprobar que toma el tratamiento óptimo para su clase funcional. - No iniciar tratamiento con β-bloqueantes durante descompensación aguda. -Si está prescrito intentar no retirarlo si no es totalmente necesario (efecto rebote) -Si es necesario, puede reducirse la dosis a la mitad. - ↑ la dosis de diurético de asa escalonadamente. - Si no responde a dosis máxima de diurético de asa, añadir tiazidas. - En NYHA III, añadir espironolactona. - Podría añadirse eplerenona a pacientes en NYHA II→ eficacia clínica y pronóstica. 3.Si persisten los síntomas → derivación hospitalaria.
  • 44. CONTROL Y SEGUIMIENTO -Seguimiento multidisciplinario (hospital, AP) -Visitas de control : en pacientes estables al menos trimestralmente. Evaluar: clase funcional, síntomas, estado general. TA, Ritmo cardiaco (ECG) Cumplimiento terapeútico, efectos secundarios. Ajuste tratamiento. Analítica, al menos semestral con creatinina, urea e iones. -Control de comorbilidad: -HTA (<130/80) -DM (contraindicado el uso de tiazolidinadionas) -Enfermedad osteoarticular (evitar AINEs) -EPOC: no betabloqueantes en caso de asma -IR: inicio de IECAs/ARA puede asociarse a deterioro de función renal. hiperpotasemia toxicidaddigoxina! -Disfunción eréctil: betabloqueantes. Tratar con inhibidores de la 5 fosfodiesterasa, salvo que tome nitratos y en ICC avanzada. -Anemia -FA EDUCACIÓN: CONSEJOS PRÁCTICOS, INFORMACIÓN SOBRE SIGNOS/SÍNTOMAS DE ALARMA Y POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS.
  • 45. CRITERIOS DE DERIVACIÓN: URGENCIAS HOSPITALARIAS: -Descompensación severa. -Enfermedad aguda concomitante (TEP, infección respiratoria). -Sospecha de SCA -Síncope -ACxFA o arritmia descompensada. -Sospecha de intoxicación digitálica. CARDIOLOGÍA -Pacientes con sospecha firme de IC. -Sospecha o confirmación de etiología isquémica o valvular. -Contraindicaciones o intolerancia a IECA, ARA II y betabloqueantes. -Necesidad de realizar estudios complementarios. -Enfermedad grave concomitante. -Pacientes con NYHA II descompensados que empeoren o no mejores después de ajuste de tratamiento (sin respuesta a dosis máxima de diuréticos).
  • 46.
  • 47. Bibliograía: - Fisterra- Guía Clínica Insuficiencia Cardiaca. - J.M Lobos Bejarano. Insuficiencia cardíaca crónica. Guía de actuación en Atención Primaria-SEMFYC. - Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Revista española de Cardiología, 2012;65(10):938.e1-e59. - Harrison Manual de Medicina, 16ª edición. - Marcelino Cortés, Esteban López de Sa. Insuficiencia Cardiaca. Cliniguía 2010.