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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES
ROMULO GALLEGOS.
AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD.
ESCUELA DE MEDICINA: DR. JOSE FRANCISCO TORREALBA.
UNIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGIA.
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA Y
CARDIACA
FACILITADOR:
Dr.: MIGUEL
FLORES
SAN JUAN DE LOS MORROS OCTUBRE 2013.
FLUJO SANGUINEO CIRCULATORIOFLUJO SANGUINEO CIRCULATORIO
• El organismo humano tiene 100 billones de celulas .
• Logran intercambiar material gracias a.
 Un aparato circulatorio.
 Una bomba muscular (corazon).
 Una red de conductos (vasos sanguineos).
• Cada dia el corazon bombea 8ooo litros de sangre.
• Lo logra a traves de un entramado vascular que se extiende por mas de
966ookms.
• Mas de dos veces la circunferencia de la tierra
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
CENTRALCENTRAL PERIFERICAPERIFERICA
RELATIVARELATIVA ABSOLUTAABSOLUTA
ES CUANDO EXISTE AUMENTO DEL CONTINENTE POR
VASO DILATACIÓN ARTERIOLAR DIFUSA; (SHOCK
PRIMARIO, CARDIOGÉNICO O COLAPSO VASOMOTOR).
ES CUANDO DISMINUYE REALMENTE EL CONTENIDO Y ESTO
SE CONOCE COMO (HIPOVOLEMIA O SHOCK
HIPOVOLÉMICO).
PERDIDAS EXAGERADAS
DE AGUA:
VÓMITOS, DIARREAS,
SUDORACIONES
PROFUSAS,
DESHIDRATACIONES EN
GENERAL.
PERDIDA DE PLASMA
AGUDAS
(QUEMADURAS)
PÉRDIDAS EXCESIVAS
DE SANGRE
(HEMORRAGIAS);
2 LITROS Y MEDIO ES
LA VOLEMIA LÍMITE.
SE NOTARAN SEGÚN LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD Y
LA RAPIDEZ CON LA QUE SE DESARROLLE EL CUADRO.
1. PALIDEZ INTENSA DE PIEL Y MUCOSAS, DEBIDO A
VASOCONSTRICCIÓN.
2. SUDOR FRÍO Y VISCOSO POR ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS.
3. TAQUICARDIA CON PULSO PEQUEÑO, POR MECANISMOS COMPENSATORIOS
PARA MEJORAS DEL GASTO CARDÍACO.
4. HIPOTENSIÓN ARTERIAL VARIABLE POR REDUCCIÓN DEL GASTO CARDÍACO.
AVECES NO SE EVIDENCIA POR QUE EL CENTRO VASOMOTOR ESTA
COMPENSANDO.
5. RESPIRACIÓN PROFUNDA Y RAPIDA (POLIPNEA), POR ESTIMULOS DEL CENTRO
RESPIRATORIO POR LA REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO.
6. SED, AVECES POCO NOTABLE AL INICIO PERO MIENTRAS MAYOR SEA LA
PERDIDA, MAS INSASIABLE SE TORNA LA SED, ESTIMULOS DEL HIPOTALAMO.
7. OLIGURIA, POR INSUFICIENTE LLEGADA DE SANGRE AL RIÑON Y POR LA
VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR, SE DISMINUYE FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y
FILTRACIÓN GLOMERULAR.
8. DEBILIDAD Y MAREOS POR FALTA DE IRRIGACIÓN SANGUÍNEA DE LAS
CÉLULAS CEREBRALES.
9. SI EL INICIO ES SUBITO, SE PRODUCE PERDIDA DE LA CONCIENCIA ,
CONVULSIONES (NIÑOS Y ANCIANOS).
CUANDO EL INICIO DE LA HEMORRAGIA ES PROGRESIVO DA OPORTUNIDAD A QUE
LA VASOCONSTRICCIÓN PERMITA LA REDISTRIBUCIÓN DE SANGRE HACIA EL
CEREBRO Y EN POCOS CASOS SE PIERDE LA CONCIENCIA.
1. TAQUICARDIA: AL DISMINUIR EL LLENADO DIASTOLICO, DISMINUYE EL GASTO
CARDIACO LO QUE PRODUCE HIPOTENSIÓN ARTERIAL, ESTO MOTIVA LA TAQUICARDIA
PARA MEJORAR EL GASTO CARDIACO Y HAY VASOCONSTRICCIÓN PARA ADAPTAR EL
CONTINENTE AL CONTENIDO.
2. BARORECEPTORES (MECANISMOS REFLEJOS): SON RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO EN
LAS PAREDES DEL CORAZÓN Y LOS GRANDES VASOS, Y LOS QUE DARAN LA
SINTOMATOLOGIA DE ACUERDO A LA CAUSA QUE PRODUZCA EL SHOCK.
3. MECANISMOS ENDOCRINOS: PARA DISMINUIR LA EXCRESION DE SODIO Y AGUA Y
ASI SE CONVIERTEN EN MECANISMOS CORRECTORES DE LA HIPOVOLEMIA. (RESPUESTA
HORMONAL):
1. NOREPINEFRINA: INOTROPICO POSITIVO, AUMENTA LA CONTRACTILIDAD
CARDIACA Y VASOCONSTRICCIÓN.
2. EPINEFRINA: ACELERA FRECUENCIA CARDÍACA, INDUCE TAQUICARDIA Y AUMENTA
EL GASTO CARDIACO.
3. SISTEMA RENINA –ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA: AUMENTA LA RESISTENCIA
PERIFERICA Y LA PRESIÓN ATERIAL.
4. ALDOSTERONA: AUMENTA EL VOLUMEN SANGUINEOPOR AYUDAR A RETENER
AGUA Y SODIO.
5. CORTISOL: AUMENTA EL GASTO C.
6. HORMONA ANTIDIURETICA: AUMENTA EL VOLUMEN SANGUINEO MEJORA EL
RETORNO VENOSO Y POR ENDE AUMENTA EL GASTO C.
SIST. SIMPATICO
SUST.
VASOACTIVAS
VASOCONSTRICCIÓN
GENERALIZADA
RESPETA A VASOS
CEREBRALES Y
CARDÍACOS
AL DISMINUIR
VOLEMIA HAY
HIPOXIA
ENCEFÁLICA
MAREOS , DEBILIDAD Y
HASTA PERDIDA DE
CONCIENCIA
FRIALDAD DE PIEL
Y PALIDEZ DE LA
MISMA.
CONSTRICCIÓN DE
ARTERIOLAS AFERENTES, QUE
DISMINUYE LA FILTRACIÓN
OLIGURIA
HIPOTENSIÓN PROLONGADA
PUEDE CAUSAR IRA.
ESTÍMULA PRODUCCIÓN
DE RENINA Y
ANGIOTENSINA II
AUMENTA
VASOCONSTRICCIÓN
SE PRODUCE
ALDOSTERONA ,
RETENIENDO
SODIO
DESHIDRATACIÓN
Y SED
PRIMER CIRCULO
CORRECTOR
SHOCK IRREVERSIBLE DILATACIÓN ARTERIOLAR Y CAPILAR
AUMENTO DEL CONTINENTE
AUMENTE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR
EXTRAVASACIÓN DE
LÍQUIDO POR
HIPERPERMIABILIDAD
AUMENTA LA
HIPOVOLEMIA
APATÍA, HIPOESTESIA,
HIPORREFLEXIA, E HIPOTONÍA.
PALIDEZ CUTÁNEA MUCOSA,
SUDORACIÓN, HIPOTERMIA,
PULSO PEQUEÑO
DISMINUYE LA PRESIÓN VENOSA
CENTRAL, RESPIRACIÓN SUPERFICIAL E
IMPERCEPTIBLE, CIANOSIS
MUERTE
ES LA CAIDA O DISMINUCIÓN CASI INSTANTÁNEA DE UNA ACTIVIDAD,
ENTONCES, COLAPSO VASOMOTOR ES LA DISMINUCIÓN SÚBITA DE LA
ACTIVIDAD VASOMOTORA, LO CUAL PRODUCE UNA CAÍDA ALARMANTE DE
LA PRESIÓN ARTERIAL.
COLAPSO
VASOMOTORES
COLAPSOS
CARDIOVASCULARES
COLAPSOSCOLAPSOS
CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
BRADICARDIA
VASODILATACIÓN
ARTERIOLAR
HIPOTENSIÓN SÚBITA
PUEDE SER CAUSADO POR:
SHOCK EMOTIVO O GOLPES EN
PLEXO SOLAR O EN REGION
PRECORDIAL.
COLAPSO VASOMOTORCOLAPSO VASOMOTOR: VASODILATACIÓN ARTERIOLAR
BRUSCA Y DISMINUCIÓN DE LAS
RESISTENCIAS PERIFÉRICAS
HIPOTENSIÓN ARTERIAL E
ISQUEMIA CEREBRAL.
CAUSAS
SHOCK ANAFILÁCTICO O ALÉRGICO (REACCION ANTÍGENO ANTICUERPO).
COLAPSO ORTOSTÁTICO POR FALTA DE RAPIDEZ DEL CENTRO VASOMOTOR.
COLAPSOS TOXOINFECCIOSOS. POR TÓXICOS EXÓGENOS O ENDÓGENOSO POR
SEPTICEMIAS (PARÁLISIS VASOMOTORA Y CAÍDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL).
COLAPSO VASOMOTOR TRAUMÁTICO: ES REFLEJA, POSTERIOR AL TRAUMA O CUADROS
AGUDOS ABDOMINALES ( PERFORACIÓN VISCERAL, TORCIÓN INTESTINAL), LOS IMPULSOS
INGRESAN AL NEUROEJE E INHIBEN AL CENTRO VASOMOTOR EN EL BULBO RAQUÍDEO.
COLAPSO VASOMOTOR SÍNTESISCOLAPSO VASOMOTOR SÍNTESIS
VASODILATACIÓN
ARTERIOLAR DIFUSA
HIPOTENSIÓN SUBITA E
ISQUEMIA CEREBRAL
LIPOTIMIA, NAUSEAS,
OBNUBILACIÓN, VISIÓN
BORROSA.
DOLOR ANGINOSO Y
OPRESIVO EN EL
PRECORDIO SIN QUE EL
CENTRO CARDIOINHIBIDOR
SE ALTERE
TAQUICARDIA REACCIONAL. LA CUAL ES LA
DIFERENCIA CON EL COLAPSO
CARDIOVASCULAR.
GASTO CARDÍACOGASTO CARDÍACO: cantidad de sangre que el corazon expulsa a la circulación sistémica
o pulmonar en un minuto (fc х volúmen latido (60 a 70 ml en un adulto normal).
DISTENSIBILIDAD:DISTENSIBILIDAD: es la cualidad del ventrículo de permitir su llenado sin cambios
importantes en la presión intracavitaria.
CONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD:: es una propiedad intrínseca del miocardio, que determina el
acortamiento de la fibra muscular independientemente de la pre carga y post carga, esto
determina el estado inotrópico del miocardio.
PRECARGA:PRECARGA: esta dada dentro de ciertos límites, por la longitud de la fibra miocardica al
final de la diastole. a mayor precarga mas longitud de la fibra, mayor sera la fuerza de la
contracción y por lo tanto aumenta el volúmen latido. (dependera del retorno venoso).
POST- CARGAPOST- CARGA:: es la carga o tensión que la pared ventricular ejerce sobre la fibra
muscular afectando su acortamiento, esta dependera de la resistencia que se le ofrece
al vaciado ventricular. al aumentar la presión arterial aumentará la post carga. el
aumento de la presión arterial dificultara el vaciado ventricular y este a su vez
dificultara el acortamiento de la fibra muscular y por tanto el volúmen latido.
SOBRECARGA DE VOLÚMENSOBRECARGA DE VOLÚMEN: es cuando el llenado ventricular aumenta por encima de
lo normal debido a alteraciones hemodinamicas causada por alteraciones vasculares
como insuficiencia aortica, insuficiencia mitral, comunicación interventricular, fístulas,
y comunicaciones interauriculares. Aumenta la cantidad de sangre que llega en la
diastole a la auricula y ventriculo derecho.
SOBRECARGA DE PRESIONSOBRECARGA DE PRESION: ocurre durante la sistole cuando aumenta la resistencia
al vaciado ventricular, como en la HTA, coartacion de la aorta, estenosis aortica.
HIPERTROFIA EXCENTRICA:HIPERTROFIA EXCENTRICA: es donde el grosor de la pared ventricular y el
diametro de la cavidad ventricular se incrementan proporcionalmente. puede darse
en crecimiento normal o en pacientes que esten sometidos a sobrecarga crónica de
volumen.
HIPERTROFIA CONCÉNTRICA:HIPERTROFIA CONCÉNTRICA: hay un incremento en el grosor de la pared
ventricular sin cambios en el diametro de la cavidad. esta relacionado con el
incremento crónico de la tensión sistólica de la pared ventricular (sobrecarga de
presión).
CAPACIDAD DE RESERVA FUNCIONALCAPACIDAD DE RESERVA FUNCIONAL:: es la capacidad del corazón en aportar al
organismo durante el esfuerzo físico, una cantidad de sangre 3 a 5 veces mayor que
en reposo. cuando falla la función de bomba del corazón, esta falla o insuficiencia
cardíaca, se evidencia al principio por una disminucion de la reserva funcional , el
paciente no aumenta el gasto en forma proporcional al ejercicio que realiza .
CONCEPTO.CONCEPTO. Situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los
requerimientos metabólicos de los tejidos, o sólo es capaz de hacerlo sufriendo una
sobrecarga de presión que acabará haciéndolo insuficiente.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ICC.FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ICC.
1) Enfermedad arterial coronaria. 2) HTA
3) DM2 4) Sustancias cardiotoxicas = alcohol.
5) Dislipidemia 6) Taquicarcardia
7) Hipertiroidismo 8) Obesidad / Sx metabolico
9) Sedentarismo 10) Apnea obstructiva.
FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
•En la insuficiencia cardíaca aparecen una serie de modificaciones endocrino
-metabólicas que tratan de compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos.
•Estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas y terminan agravando la
clínica del paciente.
•Entre ellas está el aumento de catecolaminas y de la ADH, así como la estimulación del
SRAA y la liberación del péptido natriurético auricular
•En principio, estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente,
al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos
(disnea).
•Finalmente, llega a reducirse el gasto cardíaco basal y se produce la clínica
característica del fallo anterógrado (fatiga, oliguria, palidez, confusión…).
LAS CAUSAS CAPACES DE PROVOCAR UNA I.C. PUEDEN CLASIFICARSE EN TRESLAS CAUSAS CAPACES DE PROVOCAR UNA I.C. PUEDEN CLASIFICARSE EN TRES
GRUPOS:GRUPOS:
1. - Las que producen un daño miocárdico directo: Miocarditis, Miocardiopatías,
Alteraciones neuromusculares.
2. Afectación miocárdica secundaria a alteraciones extramiocárdicas o de las
válvulas cardíacas: Isquemia, Enfermedades infiltrativas o inflamatorias,
Alteraciones mecánicas, Enfermedades sistémicas, EPOC, Uremia.
Depresión miocárdica por drogas, Enfermedades genéticas (glucogenosis).
2. 1- Las que provocan sobrecargas ventriculares: Hipertensión arterial,
Estenosis aórtica, Regurgitación aórtica.
3. - Las que provocan una obstrucción o restricción del llenado :3. - Las que provocan una obstrucción o restricción del llenado : Alteraciones del
ritmo, Restricción miocárdica, Constricción pericárdica, Aneurismas, Estenosis
mitral o tricuspídea.
• TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA:
• 1) Cronologia: Aguda (subito, instauracion de sintomas en minutos,
gravedad severa, pronostico altamente mortal), IAM, Taponamiento cardiaco,
ruptura valvular, arritmias.
• Cronica (instauracion insidiosa, años de evolucion).
• 2) Anatomica: Izquierda = HTA, IAM. congestión pulmonar con disnea .
Derecha = IC izquierda, congestión venosa sistémica con aumento de la presión
venosa yugular, edemas y hepatomegalia.
• c) Biventricular o global.
• 3) Fisiopatologia: Sistolica = IAM
Diastolica = HTA
Insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada
RETRÓGRADA: Los síntomas vienen dados por la incapacidad del ventrículo para
impulsar la sangre suficiente hacia delante, con el consiguiente aumento de presiones y
volúmenes por detrás de él, dando lugar a congestión venosa.
ANTERÁGRADA: Los síntomas son consecuencia de la incapacidad ventricular para llevar
una cantidad de sangre adecuada al sistema arterial, dando lugar a hipo perfusión
periférica, con disminución de la perfusión renal y el consecuente aumento de la
reabsorción tubular de sodio y agua.
DISNEA:
LA PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA Y EN EL SECTOR
VENOSO Y CAPILAR PULMONAR ESTAN ELEVADAS.
CUANDO LA PRESIÒN CAPILAR (HIDROSTATICA) EXCEDE
LA PRESIÒN ONCÒTICA DE LAS PROTEÌNAS DEL PLASMA
HAY UNA TRASUDACIÒN DE LÌQUIDO AL INTERSTICIO EN
LOS PULMONES LO QUE DISMINUIRA LA DISTENSIBILIDAD
DE ESTOS Y POR ENDE SE INCREMENTA EL TRABAJO DE
LOS MÙSCULOS RESPIRATORIOS QUIENES, POR OTRO
LADO, RECIBEN UN FLUJO INADECUADO DE SANGRE. ESTO
SE HACE CONSCIENTE POR LOS PROPIORECEPTORES A LA
CORTEZA CEREBRAL.
DISNEA DE ESFUERZO:
ES EL SÌNTOMA PRECOZ DE IC, PUIEDE SER PROGRESIVA DE GRANDES A
PEQUEÑOS ESFUERZOS, PUEDE OBEDECER A MUCHAS CAUSAS,
ENFERMEDAD PULMONAR, OBESIDAD, ANEMIA, ANSIEDAD, Y OTRAS.
ORTOPNEA:
ESTO OCURRE PORQUE EN LOS PACIENTES CON IC, HAY ACUMULO DE
LÌQUIDOS EN MIEMBROS INFERIORES, POR LO QUE AL COLOCARSE EN
DECUBITO DORSAL SE REABSORBE EL LÌQUIDO ACUMULADO EN LAS
EXTREMIDADES INFERIORES Y EL ABDOMEN, LO CUAL AUMENTA LA
CANTIDAD DE SANGRE INTRATORACICA A EXPENSAS DE LA
EXTRATORÀCICA, CON UN VENTRÌCULO IZQUIERDO INSUFICIENTE QUE
NO PUEDE MANEJAR EL AUMENTO DE VOLÙMEN QUE ENVIA EL
VENTRÌCULO DERECHO NORMAL, AUMENTA LA PRESIÒN EN VENAS Y
CAPILARES PULMONARES Y POR ENDE LA CONGESTIÒN PULMONAR
(DUERMEN SENTADOS CON ALMOHADAS).
DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA:
ES LA FORMA MAS GRAVE DE ORTOPNEA, SE PRESENTA EN FORMA DE
CRISIS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NOCTURNA, EL PACIENTE QUIEN SE
ENCONTRABA DORMIDO DESPIERTA CON LA SENSACIÒN INMINENTE DE
FALTA DE AIRE, SUELE PRESENTARSE BRONCOESPASMO DEBIDO A LA
CONGESTIÒN DE LA MUCOSA BRONQUIAL POR LO QUE AUMENTA LA
DIFICULTAD RESPIRATORIA. (ASMA CARDÌACA).
EDEMA PULMONAR
ES CONSECUENCIA DEL EDEMA ALVEOLAR DEBIDO AL AUMENTO DE LA
PRESIÒN VENOSA Y CAPILAR PULMONAR, EL INICIO ES SÙBITO Y EL
MANEJO DEBE SER INMEDIATO PARA SALVAR AL PACIENTE. CASI
SIEMPRE ES MANIFESTACIÒN DE ENFERMEDAD DEL VENTRÌCULO
IZQUIERDO POR IM, ESTENOSIS MITRAL, IC POR ESTENOSIS AORTICA
SEVERA, EL PACIENTE SE ENCUENTRA ANSIOSO, AGITADO, PÀLIDO,
SUDOROSO, CIANOTICO Y PIEL FRÌA, TAQUIPNEA Y NARINAS DILATADAS,
PUEDE HABER TOS Y EL ESPUTO ES ACUOSO Y TEÑIDO DE SANGRE O
ASALMONADO, SIBILANTES Y ESTERTORES AUDIBLES. LA PRESIÒN
ARTERIAL DIASTOLICA PUEDE ESTAR ELEVADA O CAER COMO EN UN
SHOCK.
TOS
PUEDE SER SECA O PRODUCTIVA Y ES UN EQUIVALENTE DE LA
DISNEA EN PACIENTES CON IC, APARECE IGUAL EN EL ESFUERZO O
EN REPOSO, Y DESAPARECE O DEBE HACERLO CON EL TTO MÈDICO.
RESPIRACIÒN DE CHEYNE – STOKES:
RESPIRACIÒN DONDE SE ALTERNAN FASES DE HIPERPNEA CON
APNEA. DURANTE LAS FASES DE APNEA, SE ACUMULA DIOXIDO DE
CARBONO Y ESTO ESTIMULA AL CENTRO RESPIRATORIO LO QUE
AYUDA A EL AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y ESTE A
SU VEZ, DISMINUYE LA PRESION DE DIOXIDO DE CARBONO Y EL
CENTRO RESPIRATORIO DISMINUYE LA FRECUENCIA DE DESCARGA
DEL ESTÌMULO.
CREPITANTES.
A CAUSA DE LA CONGESTIÒN PULMONAR.
TAQUICARDIA EN REPOSO:
ES EL SIGNO MAS FACIL DE DETECTAR Y ES CONSECUENCIA DEL
AUMENTO DEL TONO SIMPATICO, PERSISTE DESPUES DE UN
EJERCICIO MÌNIMO Y SE EVIDENCIA AUN EN REPOSO.
DEBILIDAD Y FATIGA:
OCURE POR QUE DISMINUYE EL FLUJO SANGUÌNEO INADECUADO EN
LOS MÙSCULOS ESQUELÈTICOS, DIURESIS ADECUADA CON LOS
TTOS LO QUE PRODUCE DISMINUCIÒN DE SODIO Y POR ENDE
HIPOVOLEMIA DISMINUYENDO EL GC, HIPOTENSIÒN POSTURAL POR
ALTERACIÒN DE VASOCONSTRICCIÒN REFLEJA, DEPLECIÒN
ELECTROLÌTICA E HIPOREXIA.
SÌNTOMAS CEREBRALES:
PROVOCADOS POR LA DISMINUCIÒN DEL GASTO CARDÌACO,
ALTERACIÒN DE LA MEMORÌA, ANGUSTIA, CEFALEA, CONDUCTA
PSICÒTICA, DELIRIOS Y ALUCINACIONES EN CASOS MAS GRAVES.
AUMENTO DE TEMPERATURA CORPORAL:
PROVOCADO POR VASOCONSTRICCIÒN CUTÀNEA QUE PRODUCE
PERDIDA DE CALOR.
SINTOMAS URINARIOS:
NICTURIA, POR CAUSA DE LA HIPERSIMPATICOTÒNIA QUE CAUSA
DESBALANCE ENTRE GC BAJO Y NECESIDADES DE O2 AUMENTADAS
DURANTE LAS HORAS DE ACTIVIDAD FÌSICA. ESTO HACE QUE EL
FLUJO DE SANGRE SE DISTRIBUYA PREFERENCIALMENTE A LA
MUSCULATURA ESQUELÈTICA Y DISMINUYE EL FLUJO RENAL. EN LA
NOCHE AL MERMAR TODO ESTO, AUNQUE EL CORAZON SEA
INSUFICIENTE, ALCANZA PARA SATISFACER LAS DEMANDAS DE O2 Y
HAY MAYOR PERFUSIÒN RENAL Y NICTURIA.
PALIDEZ:
ES CONSECUENCIA DE LA ESTIMULACIÒN SIMPÀTICA ADRENÈRGICA Y
A ESTE CUADRO SE SUMA EL EFECTO VASOCONSTRICTOR DE LA
ANGIOTENSINA II, Y LA VASOPRESINA.
TERCER RUIDO VENTRICULAR IZQUIERDO:
ES DE BAJA FRECUENCIA MEJOR AUDIBLE CON LA CAMPANA DEL
ESTETOSCOPIO, SI EL PACIENTE PRESENTA TAQUICARDIA SE
ESCUCHARA UN RITMO DE GALOPE.
DESPLAZAMIENTO DEL APEX DEL CORAZÒN FUERA
DE LA LÌNEA MEDIA CLAVICULAR. POR CAUSA DE LA
CARDIOMEGALIA.
FISIOPATOLOGIA DE LOS SIGNOS Y
SINTOMAS DE LA ICI.
DISMINUYE GC DISMINUYE
PERFUSIÒN
SISTEMICA Y RENAL
ESTIMULA SRAA
ALDOSTERONA
AUMENTA
REABSORCIÒN
DE SODIO Y
AGUA
AUMENTA LA
VOLEMIA Y LA
PRESIÒN
DIASTOLICA FINAL.
SE TRANSMITE
ESE AUMENTO
RETROGRADAME
NTE A LOS
CAPILARES
PULMONARES
ESTO OCASIONA:
EDEMA INTERSTICIAL
DEL PULMÒN ALTERALA
DISTENSIBILIDAD, LA
VENTILACIÒN, Y LA
DIFUSIÒN ALVEOLO
CAPILAR.
HIPOXIA Y
VASOCONSTRICCION
ARTERIOLAR
PULMONAR
LA HIPOXIA Y
VASOCONSTRICCION
ARTERIOLAR,
PRODUCE AUMENTO
DE LA PRESIÒN
VENOCAPILAR
PULMONAR (25MMHG).
EDEMA DE LA PARED
VASCULAR SE
DISMINUYE EL RADIO
VASCULAR
TODO ESTO AUMENTA
LA PRESIÒN ARTERIAL
PULMONAR
TODO ESTO ESTÌMULA
EL SISTEMA
COPNMUTADOR DE
HERING- BREUER
ESTIMULA EL CENTRO
RESPIRATORIO Y
AUMENTA EL
TRABAJO DE
MUSCULOS
RESPIRATORIOS
TODO ESTO PRODUCE
UNA RESPIRACIÒN
CONSCIENTE
EL EDEMA INTERSTICIAL Y EL
PASO DE LÌQUIDOS AL
PULMON CAUSA
CREPITANTES.
DEBIDO A CATECOLAMINAS
PERIFÈRICAS (ADRENALES)
TAQUICARDIA,
VASOCONSTRICCIÒN
(PALIDEZ), REDISTRIBUCIÒN
DE VOLEMIA AL CEREBRO Y
CORAZÒN.
OLIGURIA DIURNA Y
NICTURIA
HIPOXIA EN LA MUSCULATURA
ESQUELÈTICA, LO QUE
AUMENTA EL METABOLISMO
ANAEROBICO, SE PRODUCE
ACIDOSIS Y SE ESTÌMULA AL
CENTRO RESPIRATORIO
CARDIOMEGALIA, ES POR
CAUSA DEL AUMENTO DE LA
PRESIÒN VENOSA Y CAPILAR
Y POR AUMENTO DE LA
VOLEMIA.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
ES EL FALLO DEL VENTRÍCULO DERECHO EN MANTENER UN
GASTO ADECUADO HACIA EL LECHO VASCULAR PULMONAR Y EL
VENTRÍCULO DERECHO.
ETIOPATOGENÍA:
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA:
ES LA PRINCIPAL CAUSA DE ICD, POR LA SOBRECARGA DE
PRESIÓN A QUE LO SOMETE.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
SOBRECARGAS:
SOBRECARGAS DE PRESIÓN, EN LA ESTENOSIS VALVULAR
PULMONAR Y EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (PRIMARIA
O COMO CONSECUENCIA DE ENFERMEDADES PULMONARES COMO
BRONQUITIS CRÓNICA, ENFISEMA, TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
RECIDIVANTE Y ENFERMEDADES CARDÍACAS CONGÉNITAS QUE
AUMENTEN EL FLUJO PULMONAR).
SOBRECARGAS DE VOLÚMEN:
CORTOCIRCUITOS INTRACARDÍACOS, INSUFICIENCIA VALVULAR
´PULMONAR O TRICUSPIDEA.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
ALTERACIONES DEL MUSCULO CARDÍACO:
MIOCARDIOPATÍAS, INFARTOS DEL MIOCARDIO, MIOCARDITIS.
RESTRICCIÓN DEL LLENADO VENTRICULAR DERECHO:
PERICARDITIS, TAQUICARDIAS CON FRACUENCIAS MAYORES A 180
LATIDOS POR MINUTOS.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
SINTOMAS Y SIGNOS
DISNEA:
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR.
FATIGA MUSCULAR:
DISMINUYE EL GASTO DEL VENTRÍCULO DERECHO HACIA EL
IZQUIERDO Y POR ENDE CAE EL GC DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO:
ESTO OCURRE POR LA DISTENSIÓN EN LA CAPSULA DE GLISSON
CUANDO EL ÉSTASIS SANGUÍNEO INTRAHEPÁTICO CAUSA UNA
HEPATOMEGALIA CONGESTIVA.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
SINTOMAS Y SIGNOS
HEPATOMEGALIA CONGESTIVA:
ES SECUNDARIA A LA CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA, PUEDE
PROVOCAR HIPERBILIRRUBINEMIA MENOR DE 2 mg%, DANDO UN TINTE
DISCRETAMENTE ICTERICO, SUELE APARECER ANTES QUE EL EDEMA
PERIFÉRICO Y SER EL ULTIMO SIGNO EN DESAPARECER.
INGURGITACIÓN YUGULAR:
ES EL SIGNO QUE INDICA AUMENTO DE LA PRESIÓN AURICULAR
DERECHA . LO VISUALIZAMOS COLOCANDO AL PACIENTE RECLINADO A 45
GRADOS EN LA CAMA Y MIDIENDO LA ALTURA DE LA COLUMNA VENOSA
DESDE EL ANGULO ESTERNAL O DE LOUIS.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
SINTOMAS Y SIGNOS
PULSO HEPÁTICO:
CUANDO EL VENTRÍCULO DERECHO ESTA MUY DILATADO, Y HAY GRAN
INSUFICIENCIA VALVULAR TRICUPÍDEA, LA ONDA SISTÓLICA VENTRÍCULAR
DERECHA SE TRANSMITE AL HÍGADO. LA PRESENCIA DE INSUFICIENCIA
TRICUSPÍDEA PRODUCE UN SOPLO HOLOSISTÓLICO FUNCIONAL EL CUAL
ES AUDIBLE EN EL 4TO ESPACIO INTERCOSTAL DERECHO EN LA LÍNEA
PARAESTERNAL.
REFLUJO HEPATOYUGULAR
AL HACER COMPRESIÓN EN EL HÍGADO APLICANDO UNA PRESIÓN DE 40
mmHg, SE OBSERVARA LA EXPANSIÓN DE LAS VENAS YUGULARES EN EL
CUELLO, ESTO NOS INDICA LO INSUFICIENTE DEL VENTRÍCULO DEREHO
DE RECIBIR Y EYECTAR LA VOLEMIA MOMENTÁNEA QUE RETORNA AL
CORAZÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
SINTOMAS Y SIGNOS
ESPLENOMEGALIA:
YA CUANDO EXISTE HEPATOMEGALIA CONGESTIVA.
ASCITIS:
PORQUE EXISTE AUMENTO DE PRESIÓN DE VENAS HEPÁTICAS Y
PERITONEALES, POR LA HIPERTENSIÓN SISTEMICA CRÓNICA, POR
AUMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR, DISMINUCIÓN DE PRESIÓN
ONCÓTICA.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
SINTOMAS Y SIGNOS
EDEMA PERIFÉRICO:
ES UNO DE LOS SIGNOS FUNDAMENTALES Y SE PRODUCE:
1.AUMENTO IMPORTANTE DE LA CANTIDAD DE AGUA Y SAL
EXTRACELULAR (HASTA 5 LTS).
2.AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTATICA CAPILAR.
3.DISMINUCIÓN DEL FLUJO LINFATICO DEBIDO A LA PRESIÓN
VENOSA ELEVADA.
ESTE EDEMA PUEDE TARDAR EN DESAPARECER VARIOS DIAS.
EL EDEMA ES CASI SIEMPRE SIMÉTRICO Y SE PRESENTA POR LO
GENERAL EN LAS ZONAS MAS DECLIVES DEL CUERPO (EDEMA
VESPERTINO) OSEA AL FINAL DEL DIA Y SUELE DESAPARECER EN
LA NOCHE.
SI LA INSUFICIENCIA NO ES TRATADA A TIEMPO ESTE EDEMA SE
TRANSFORMA EN ANASARCA, AQUÍ DEBEMOS REALIZAR
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES CON: INSUFICIENCIA RENAL,
INSUFICIENCIA HEPATICA, SINDROMES CARENCIALES.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
SINTOMAS Y SIGNOS
HIDROTORAX:
SE OBSERVA CUANDO HAY HIPERTENSIÓN TANTO PULMONAR
COMO SISTÉMICO, ESTO TAMBIEN PUEDE IR LIGADO A LA
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA YA MENCIONADA. ESTO
AGRAVARA LA DISNEA DEBIDA A LA CONGESTIÓN PULMONAR YA
QUE RESTRINGE LA CAPACIDAD VITAL PULMONAR Y CON ELLO LA
VENTILACIÓN.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE FRAMINGHAN
CRITERIOS MAYORES:
1.DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA.
2.INGURGITACIÓN YUGULAR.
3.ESTERTORES PULMONARES.
4.CARDIOMEGALIA RADIOGRÁFICA.
5.EDEMA AGUDO DE PULMÓN.
6.RITMO DE GALOPE.
7.REFLUJO HEPATOYUGULAR.
8.PERDIDA DE PESO MAYOR A 4,5 KGS EN RESPUESTA AL TTO EN MENOS
DE 5 DIAS.
9.PRESIÓN VENOSA CENTRAL MAYOR DE 16 CMS DE H2O.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE FRAMINGHAN
CRITERIOS MENORES:
1.EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES.
2.TOS NOCTURNA.
3.DISNEA DE ESFUERZO.
4.HEPATOMEGALIA.
5.DERRAME PLEURAL.
6.TAQUICARDIA MAYOR DE 120 LATIDOS POR MINUTO.
7.CAPACIDAD VITAL PULMONAR REDUCIDA A UN TERCIO DEL
MAXIMO.
SE NECESITARAN DOS CRITERIOS MAYORES O UNO MAYOR Y DOS
MENORES PARA DIAGNOSTICAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
ECOGRAFÍA
ES USADA COMUNMENTE PARA EL APOYO DEL DIAGNOSTICO
CLÍNICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. ESTA MODALIDAD USA EL
ULTRASONIDO PARA DETERMINAR LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN Y
ALGUNA ANOMALÍA VALVULAR Y DEL PERICARDIO.
ELECTROCARDIOGRAFÍA
ES USADA AUNQUE NO ES ESPECÍFICA NOS DA IDEA DE ALGUNA
PATOLOGÍA CARDÍACA ASOCIADA O DE LA DILATACIÓN DE LAS
CAVIDADES CARDÍACAS , ARRITMIAS ENTRE OTRAS.
LABORATORIOS
QUÍMICA SANGUÍNEA , EXAMENES DE FUNCIONALISMO RENAL,
EXAMENES HEPATICOS, ELECTROLÍTOS SÉRICOS, HEMATOLOGÍA,
PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL ES ESPECÍFICO DE LA IC,
MARCADORES CARDÍACOS.
RADIOGRAFÍA TORÁCICA
TRATAMIENTO DE LA IC
DEBE ADAPTARSE A LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE YA
CONOCEMOS Y A LA CAUSA QUE ESTA PROVOCANDO EL CUADRO.
POR OTRO LADO ENFOCARNOS EN EXPLICAR Y DAR A CONOCER UN
MEJOR ESTILO DE VIDA.
PREVENIR Y ENLENTECER EL PROCESO DE LA IC.
ALIVIAR LOS SÍNTOMAS Y MEJORAR LA CAPACIDAD DE EJERCICIO.
DISMINUIR EL INGRESO HOSPITALARIO.
MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA Y AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
1.DISMINUIR LA INGESTA DE LÍQUIDOS SOLO 1 LITRO DE AGUA
LIBRE.
2.DISMINUIR EL CONSUMO DE SAL DIARIA A 2 A 3 GRAMOS AL DIA Y
EN ETAPAS GRAVES DE LA IC SOLO 1 GRAMO AL DÍA.
3.CONTROL DE PESO CONSTANTE.
4.ELIMINAR EL HÁBITO DE FUMAR POR EL DAÑO ENDOTELIAL QUE
GENERA.
5.EVITAR AINES Y ESTEROIDES YA QUE AYUDAN A LA RETENCIÓN
DE LÍQUIDO.
6.EJERCICIO MODERADO Y DE ACUERDO A LA SINTOMATOLOGÍA.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1.DIURÉTICOS. (ASA) FUROSEMIDA, ESTOS INHIBEN LA REABSORCIÓN DE
SODIO, POTASIO Y CLORURO DE FORMA REVERSIBLE EN LA RAMA
ASCENDENTE GRUESA DEL ASA E HENLE INDUCEN VASODILATACIÓN DE
LA CORTEZA RENAL Y PRODUCEN VOLUMENES DE ORINA ALTOS, ENTRE
SUS EFECTOS SE PRODUCE ALCALOSIS POR EXCESO DE EXCRECIÓN DE
URINARIA DE IONES DE CLORURO, HIDROGENO Y POTASIO.
2. (TIAZIDICOS) HIDROCLOROTIAZIDA, PRODUCEN PERDIDA DE POTASIO Y
ALCALOSIS METABOLICA, HIPERURICEMIA E INTOLERANIA A GLUCOSA (25-
50 mg/dia),
3. AHORRADORES DE POTASIO (AMILORIDA, ESPIRONOLACTONA), ESTOS
ACTUAN EN EL TÚBULO DISTAL Y TUBULOS COLECTORES, HACEN QUE SE
ELIMINE SODIO POR LA ORINA PERO RETIENEN POTASIO, NO ADMINISTRAR
EN PACIENTES CON MAS DE 5 mmol/lts DE CALIEMIA, NI INSUFICIENCIA
RENAL O HIPONATREMIA, PUEDE PRODUCIR NAUSEAS, EPIGASTRALGIA,
SOMNOLENCIA, DOSIS (25 mg/ dia), AYUDA A PROLONGAR LA VIDA EN
PERSONAS CON IC AVANZADA.
IECA:
LENTIFICAN EL PROCESO DE REMODELAMIENTO CARDÍACO,
DISMINUYEN LA IMPEDANCIA A LA EXPULSIÓN DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO. EN PERSONAS TRATADAS, AUMENTA EL GC, DISMINUYE LA
PRESIÓN CAPILAR PULMONAR, CEDEN LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA
IC Y SE ALCANZA UN ESTADO DE EQUILIBRIO.
EVITAN O RETARDAN LA APARICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN
PERSONAS CON DISFUNCIÓN DEL VENTRICULO IZQUIERDO, MEJORA
LOS SINTOMAS, REDUCE MORTALIDAD A LARGO PLAZO Y
HOSPITALIZACIONES.
-CAPTOPRIL: 50 A 100 mg CUATRO VECES AL DIA.
- ENALAPRIL: 10 A 20 mg DOS VECES AL DIA.
-LISINOPRIL: 20 A 40 mg DIA.
-RAMIPRIL: 10 mg DIA.
BETA BLOQUEADORES:
ESTAN INDICADOS EN PERSONAS CON INSUFICIENCIA CARDIACA
INTENSA (GRADO II O III) PERO NO EN IC INESTABLE, ENFERMOS
HIPOTENSOS, CON SOBRECARGAS HIDRICAS IMPORTANTES,
BRADICARDIA SINUSAL, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR, ETC.
METOPROLOL CR/XR: 200 mg DIA.
BISOPROLOL: 10 mg DIA.
CARVEDILOL: 25 A 50 mg DOS VECES AL DIA.
LOS DOS PRIMEROS SON SELECTIVOS Y BLOQUEAN SOLO
RECEPTORES B1. PERO EL TERCERO BLOQUEA RECEPTORES B1, B2
Y ALFA, SE ORIGINA VASODILATACIÓN LEVE Y POSEE ACTIVIDAD
ANTIOXIDANTE.
SE INICIAN PEQUEÑAS DOSIS 12,5 mg DE METOPROLOL.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II
(CANDESARTAN).
VASODILATADORES:
PUEDEN SER UTILES EN PERSONAS CON IC AGUDA Y GRAVE, QUE
MUESTREN VASOCONSTRICCIÓN SISTEMICA A PESAR DE RECIBIR
UN IECA, DEBE COMENZAR RAPIDO LA ACCIÓN Y TENER ACCIÓN
BREVE CUANDO SE ADMINISTRA ENDOVENOSO (NITROPRUSIATO
SODICO 0.1 A 3.0 mg/KG/MIN). PERO HAY QUE VIGILAR
CUIDADOSAMENTE LA PRESIÓN ARTERIAL. LA NITROGLICERINA IV
(20 MICROGOTAS/MIN SE PUEDE LLEGAR A UN MAXIMO DE 400
MICG).
HIDRALAZINA HASTA 100 mg TRES VECES AL DIA VIA ORAL, E
ISORDIL 60 mg TRES VECES AL DIA VIA ORAL.
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA COMO ESPIRONOLACTONAEN
IC GRADO 3 Y 4 CONJUNTO CON LOS ANTERIORES.
DIGITALICOS:
INHIBEN LA (ATPasa) DE SODIO Y POTASIO E INCREMENTAN LA
CONCENTRACIÓN DE SODIO INTRACELULAR, ESTO HACE QUE
AUMENTE LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO INTRACELULAR POR
MECANISMOS DE TRANSPORTE CON INTERCAMBIO DE SODIO Y CALCIO.
EL AUMENTO DE CALCIO DEL MIOCARDIO HACE QUE AUMENTE LA
LLEGADA DE CALCIO A LOS MIOFILAMENTOS DURANTE LA EXITACIÓN Y
SE DESENCADENA LA RESPUESTA INOTRÓPICA POSITIVA.
ESTOS FARMACOS NO MEJORAN LA SUPERVIVENCIA DEL PACIENTE
PERO MEJORAN LS SINTOMAS EN ALGUNOS CASOS.
LA DIGOXINA TIENE VIDA MEDIA DE 1.6 DIAS, SE FILTRA EN LOS
GLOMERULOS Y SECRETADA EN LOS TUBULOS RENALES (0.50 mg/dia)
INOTROPICOS POSITIVOS CONTRAINDICADOS EN TAPONAMIENTO
CARDIACO Y MIOCARDIOPATIAS RESTRICTIVAS.Y SOLO SE RESERVA PARA
EL CONTROL DEL RITMO VENTRICULAR.
ISQUEMIA MIOCARDICA
O
SINDROME ISQUEMICO
ENFERMEDADES DONDE EL APORTE DE OXIGENO A
LA CELULA MIOCARDICA ES INSUFICIENTE,
CONSTITUYEN LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE POR
PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y UNA ALTA
TASA DE HOSPITALIZADOS.
CLASIFICACION
1.SINDROME ISQUEMICO CRÓNICO
a.ANGINA ESTABLE.
2. SINDROME ISQUEMICO AGUDO:
a.IAM
b.ANGINA IESTABLE.
c.MUERTE SÚBITA.
ETIOLOGÍA
LA ARTERIOESCLEROSIS ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE
INSUFICIENCIA DEL FLUJO VASCULAR CORONARIO, SE
PRODUCE EN EL 99% DE LOS CASOS.
LAS CAUSAS DE ORIGEN CARDÍACO NO CORONARIO Y DE
ULTIMO TODOS AQUELLOS CASOS DONDE NO HAY
COMPROMISO CARDÍACO PERO SE AFECTA ESTE.
FISIOPATOLOGÍA
1. CAMBIOS DEL METABOLISMO CARDÍACO.
2. CAMBIOS DE LA FUNCIÓN CARDÍACA.
3. CAMBIOS DEL SISTEMA ELECTRICO CARDÍACO.
1. CAMBIOS EN EL METABOLISMO CARDÍACO:
LA CONVERSIÓN DE METABOLISMO AEROBIO EN ANAEROBIO
DISMINUYE LA
FUENTE DE
ENERGÍA
AL AUMENTAR LA
GLUCÓLISIS
ANAEROBIA
SE ACUMULA
LACTATO
SE INHIBE LA
BETAOXIDACIÓN
Y EL
TRANSPORTE DE
acil - CoA
SE INHIBE LA FORMACIÓN DE
ACIDOS GRASOS CoA Y CON EL
GLICEROL ACUMULADO
AUMENTA LA SINTESIS DE TG EN
EL MUSCULO.
LOS TEJIDOS ACUMULAN CALCIO
QUE ALTERA MAS LA
PRODUCCIÓN DE ATP
EN LAS
MITOCONDRIAS
GENERANDO RADICALES
LIBRES
LESION DE LAS MEMBRANAS
CELULARES , MITOCONDRIAS Y
RETICULO SARCOPLASMICO
2. CAMBIOS EN LA FUNCIÓN CARDÍACA:
POR EL FALLO METABOLICO
LA FUNCIÓN RESULTA
AFECTADA
SE ALTERA LA FUNCIÓN
DIASTOLICA ANTES QUE
LA SISTOLICA
EL MIOCARDIO
DISMINUYE SU
CONTRACCIÓN
HIPOCINESI O
ACINESIA
PUEDE DAÑAR EL
MUSCULO CARDÍACO
ATURDIDO ,
NECROSADO
3. COSECUENCIAS ELECTRICAS:
LS CAMBIOS IONICOS DE
ACUMULO DE SODIO, CLORO Y
AGUA Y SALIDA DE POTASIO
ORIGINAN CAMBIOS EN LA
CONTRACTILIDAD QUE SE
EVIDENCIAN EN EL ECG
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES POR
AUTOMATISMO COMO POR
LOS CAMBIOS IONICOS
ENTRE 6 Y 30 MIN SE
PRESENTA FIBRILACIÓN
VENTRICULAR LA CUAL SE
MANTENDRA Y SI LA HIPOXIA
CONTINUA EXISTIRAN
ARRITMIAS VENTRICULARES
Y FIBRILACIÓN.
FORMAS CLÍNICAS:
ANGINA ESTABLE:
LOS PACIENTES DESCRIBEN UNA OPRESION PRECORDIAL MAS
QUE UN DOLOR, DE LOCALIZACION RETROESTERNAL, CON
UNA DURACIÓN DE 5 A 10 MINUTOS Y SIEMPRE MENOR DE 30
MINUTOS, SE DESENCADEN A CON ALGUN TIPO DE EJERCICIO,
ALGUNOS PACIENTES MANTIENE UN UMBRAL FIJO OTROS
TIENEN UMBRALES VARIABLES.
DURANTE LAS CRISIS EL PACIENTE PUEDE EXPERIMENTAR
AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA Y DE LA PRESION
ARTERIAL.. SE PUEDE ENCONTRAR UN TERCER O CUARTO
RUIDO CARDÍACO UN SOPLO SISTOLICO DE INSUFICIENCIA
MITRAL U OTROS.
GRAVEDAD DE LA ANGINA SEGÚN SOCIEDAD CANADIENSE DE
CARDIOLOGIA
GRADO I: ACTIVIDAD FISICA COMUN NO PRODUCE ANGINA SOLO
EJERCICIOS EXTENUANTES LA PRODUCEN.
GRADO II: LIMITACION LIGERA DE ACTIVIDADES COMUNES, SE
PRODUCE ANGINA AL ANDAR O SUBIR ESCALERAS MUY RAPIDO,
COMER , FRIO, ESTRÉS EMOCIONAL.
GRADO III: LIMITACIONES MANIFIESTAS DE LA ACTIVIDAD
ORDINARIA, ANGINA AL ANDAR UNA O DOS CUADRAS Y SUBIR UN
PISO EN ESCALERAS.
GRADO IV: ANGINA AL REALIZAR UN MINIMO EJERCICIO FISICO, Y
OCASIONALMENTE ANGINA DE REPOSO.
ANGINA INESTABLE:
ENGLOBA VARIAS PRESENTACIONES CLÍNICAS CON DIFRENTE
PRONOSTICO, SE PRESENTA DOLOR OPRESIVO CON AGOVIO O
SENSACIÓN DE PESO Y FALTA DE AIRE ACOMPAÑADA DE DOLOR,
TIENE MAS IRRADIACIÓN QUE LA ANGINA ESTABLE GENERALMENTE
AL TORAX SUPERIOR, AMBOS LADOS DEL PECHO HOMBROS Y
BRAZOS SU DURACION ES MAYOR PERO SIEMPRE POR DEBAJO DE
LOS 30 MINUTOS, SE DEFINIRA POR LA CLASIFICACION SEGÚN
BRAUNWALD.
POR SU PRESENTACION CLÍNICA
CLASE I:
a.ANGINA DE ESFUERZO MENOR DE DOS MESES.
b. ANGINA DE SFUERZO PROGRESIVA: CON AUMENTO DEL NUMERO Y
DURACIÓN DE LOS ATAQUES O CON MENOR UMBRAL DE FACTORES
DESENCADENANTES.
C. ANGINA DE ESFUERZO GRAVE: DE TRES O MAS ATAQUES AL DIA.
CLASE II:
a.ANGINA DE REPOSO SUBAGUDA. PACIENTES CON UNO O MAS
EPISODIOS DE ANGINA EN REPOSO EN UN MES Y TIENEN 48 HORAS SIN
TENERLO.
CLASE III:
a. ANGINA DE REPOSO AGUDA UNA O MAS CRISIS EN REPOSO EN LAS
ULTIMAS 48 HORAS.
POR SUS CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS:
CLASE A:
PRESENCIA DE FACTORES PRECIPITANTES, CARDÍACOS O NO, COMO
ANEMIA, INFECCIÓN, FIEBRE, HIPOTENSIÓN, ETC.
CLASE B:
SIN FACTORES PRECIPITANTES CONOCIDOS.
CLASE C:
ANGINA EN DOS PRIMERAS SEMANAS TRAS UN INFARTO SUFRIDO
DEMOSTRADO.
POR LA INTENSIDAD DEL TTO:
1.PACIENTE NO SIGUE EL TTO ANTIISQUEMICO O ES
INCOMPLETO.
2. APARICION DE ANGINA ESTABLE CRÓNICA EN PRESENCIA DE
TTO ESTANDAR.
3. APARICIÓN DE ANGINA A PESAR DE DOSIS MAXIMAS
TOLERADAS DE LAS TRES CATEGORIAS DE TTO ORAL,
INCLUYENDO NITROGLICERINA INTRAVENOSA.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
EL DOLOR EN ESTE CUADRO SE INTENSIFICA CON LA MISMA
LOCALIZACIÓN QUE LA AI, SU DURACIÓN SOBREPASA LOS 30
MINUTOS, PUEDE INCLUSO DURAR HORAS, EN EL 50% DE LOS
CASOS NO SUELE EXISTIR DESENCADENANTE, EL 22% PUEDE
DESENCADENARSE POR EJERCICIOS INTENSOS, EL 18% TRAS
UNA EMOCIÓN FUERTE, LA APARICION ES FRECUENTE EN LAS
PRIMERAS HORAS DE LA MAÑANA AL DESPERTARSE, Y POR
LA NOCHE MOMENTOS DONDE AUMENTA LA ACTIVIDAD
SIMPATICA.
NO CEDE CON EL REPOSO Y LA NITROGLICERINA NO TIENE
EFECTO O SOLO MEJORA EL DOLOR POCO TIEMPO. EL DOLOR
SE PUEDE ACOMPAÑAR DE SINTOMAS VEGETATIVOS COMO
NAUSEAS, VÓMITOS, Y SENSACIÓN DE MUERTE INMINENTE.
AL EXAMEN FISICO EL PACIENTE SE ENCUENTRA ANSIOSO,
AGITADO, SUDORACIÓN PROFUSA, AFECTADO POR UN DOLOR
INTENSO QUE SE ACOMPAÑA DE DISNEAY TOS EN LOS CASOS DE
INSUFICIENCIA CARDIACA. LA PRESIÓN Y FRECUENCIA CARDIACA
PUEDE ESTAR ELEVADAS O DISMINUIDAS.
LA AUSCULTACION PULMONAR PUEDE SER NORMAL O
PATOLOGICA BASANDONOS EN LA CLASIFICACIÓN KILLIP:
-LOS PACIENTES GRADO I NO MUESTRAN CREPITANTES NI
TERCER RUIDO.
-CLASEII: PRESENTAN CREPITANTES EN MENOS DEL 50%DE LOS
CAMPOS PULMONARES.
-CLASE III: PRESENTAN CREPITANTES EN MAS DE LA MITAD DE
LOS CAMPOS PULMONARES.
PODEMOS CONSEGUIR UN PRIMER RUIDO DEVIL, EL 4TO RUIDO
SERA CONSTANTE Y SE ACOMPAÑA DE UN TERCER RUIDO EN
CASO DE EXISTIR INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA.
SON FRECUENTES LOS SOPLOS SITOLICOS SBRE TODO LOS DE
INSUFICIENCIA MITRAL, CAUSADOS POR DISFUNCION
ISQUEMICA DE LOS MUSCULOS PAPILARES O POR DILATACION
DEL VENTRICULO IZQUIERDO.
TRATAMIENTO
1. ACIDO ACETILSALICILICO
2. BETABLOQUEANTES.
3. ANTAGONISTAS DEL CALCIO.
4. NITROGLICERINA SUBLINGUAL.
5. HIPOLIPEMIANTES:
6. CLOPIDOGREL CUANDO LA ASPIRINA ESTA
CONTRAINDICADA.
PARACLÍNICOS.
HEMATOLOGÍA COMPLETA, MARCADORES CARDIACOS CK
Y CKMB, ELECTROLITOS, ELECTROCARDIOGRAFÍA NOS
DARA UN INFRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST Y ONDAS Q
EN ALGUNOS CASOS INVERTIDAS, ECOCARDIOGRAFÍA NOS
DA MAYOR ESPECIFICIDAD, Y EN CASO QUE NO MEJOREN
LOS SINTOMAS EL PACIENTE ES CANDIDATO A LA
CORONARIOGRAFÍA.
EL QUE ABANDONA TODO POR SER UTIL A SUEL QUE ABANDONA TODO POR SER UTIL A SU
PATRIA, NO PIERDE NADA Y GANA CUANTO LEPATRIA, NO PIERDE NADA Y GANA CUANTO LE
CONSAGRA.CONSAGRA.

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Insuficiencia cardiaca y circulatoria

  • 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES ROMULO GALLEGOS. AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD. ESCUELA DE MEDICINA: DR. JOSE FRANCISCO TORREALBA. UNIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGIA. INSUFICIENCIA CIRCULATORIA Y CARDIACA FACILITADOR: Dr.: MIGUEL FLORES SAN JUAN DE LOS MORROS OCTUBRE 2013.
  • 2.
  • 3. FLUJO SANGUINEO CIRCULATORIOFLUJO SANGUINEO CIRCULATORIO • El organismo humano tiene 100 billones de celulas . • Logran intercambiar material gracias a.  Un aparato circulatorio.  Una bomba muscular (corazon).  Una red de conductos (vasos sanguineos). • Cada dia el corazon bombea 8ooo litros de sangre. • Lo logra a traves de un entramado vascular que se extiende por mas de 966ookms. • Mas de dos veces la circunferencia de la tierra
  • 5. ES CUANDO EXISTE AUMENTO DEL CONTINENTE POR VASO DILATACIÓN ARTERIOLAR DIFUSA; (SHOCK PRIMARIO, CARDIOGÉNICO O COLAPSO VASOMOTOR).
  • 6. ES CUANDO DISMINUYE REALMENTE EL CONTENIDO Y ESTO SE CONOCE COMO (HIPOVOLEMIA O SHOCK HIPOVOLÉMICO).
  • 7. PERDIDAS EXAGERADAS DE AGUA: VÓMITOS, DIARREAS, SUDORACIONES PROFUSAS, DESHIDRATACIONES EN GENERAL. PERDIDA DE PLASMA AGUDAS (QUEMADURAS) PÉRDIDAS EXCESIVAS DE SANGRE (HEMORRAGIAS); 2 LITROS Y MEDIO ES LA VOLEMIA LÍMITE.
  • 8. SE NOTARAN SEGÚN LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD Y LA RAPIDEZ CON LA QUE SE DESARROLLE EL CUADRO. 1. PALIDEZ INTENSA DE PIEL Y MUCOSAS, DEBIDO A VASOCONSTRICCIÓN. 2. SUDOR FRÍO Y VISCOSO POR ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS. 3. TAQUICARDIA CON PULSO PEQUEÑO, POR MECANISMOS COMPENSATORIOS PARA MEJORAS DEL GASTO CARDÍACO.
  • 9. 4. HIPOTENSIÓN ARTERIAL VARIABLE POR REDUCCIÓN DEL GASTO CARDÍACO. AVECES NO SE EVIDENCIA POR QUE EL CENTRO VASOMOTOR ESTA COMPENSANDO. 5. RESPIRACIÓN PROFUNDA Y RAPIDA (POLIPNEA), POR ESTIMULOS DEL CENTRO RESPIRATORIO POR LA REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO. 6. SED, AVECES POCO NOTABLE AL INICIO PERO MIENTRAS MAYOR SEA LA PERDIDA, MAS INSASIABLE SE TORNA LA SED, ESTIMULOS DEL HIPOTALAMO. 7. OLIGURIA, POR INSUFICIENTE LLEGADA DE SANGRE AL RIÑON Y POR LA VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR, SE DISMINUYE FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y FILTRACIÓN GLOMERULAR.
  • 10. 8. DEBILIDAD Y MAREOS POR FALTA DE IRRIGACIÓN SANGUÍNEA DE LAS CÉLULAS CEREBRALES. 9. SI EL INICIO ES SUBITO, SE PRODUCE PERDIDA DE LA CONCIENCIA , CONVULSIONES (NIÑOS Y ANCIANOS). CUANDO EL INICIO DE LA HEMORRAGIA ES PROGRESIVO DA OPORTUNIDAD A QUE LA VASOCONSTRICCIÓN PERMITA LA REDISTRIBUCIÓN DE SANGRE HACIA EL CEREBRO Y EN POCOS CASOS SE PIERDE LA CONCIENCIA.
  • 11. 1. TAQUICARDIA: AL DISMINUIR EL LLENADO DIASTOLICO, DISMINUYE EL GASTO CARDIACO LO QUE PRODUCE HIPOTENSIÓN ARTERIAL, ESTO MOTIVA LA TAQUICARDIA PARA MEJORAR EL GASTO CARDIACO Y HAY VASOCONSTRICCIÓN PARA ADAPTAR EL CONTINENTE AL CONTENIDO. 2. BARORECEPTORES (MECANISMOS REFLEJOS): SON RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO EN LAS PAREDES DEL CORAZÓN Y LOS GRANDES VASOS, Y LOS QUE DARAN LA SINTOMATOLOGIA DE ACUERDO A LA CAUSA QUE PRODUZCA EL SHOCK. 3. MECANISMOS ENDOCRINOS: PARA DISMINUIR LA EXCRESION DE SODIO Y AGUA Y ASI SE CONVIERTEN EN MECANISMOS CORRECTORES DE LA HIPOVOLEMIA. (RESPUESTA HORMONAL):
  • 12. 1. NOREPINEFRINA: INOTROPICO POSITIVO, AUMENTA LA CONTRACTILIDAD CARDIACA Y VASOCONSTRICCIÓN. 2. EPINEFRINA: ACELERA FRECUENCIA CARDÍACA, INDUCE TAQUICARDIA Y AUMENTA EL GASTO CARDIACO. 3. SISTEMA RENINA –ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA: AUMENTA LA RESISTENCIA PERIFERICA Y LA PRESIÓN ATERIAL. 4. ALDOSTERONA: AUMENTA EL VOLUMEN SANGUINEOPOR AYUDAR A RETENER AGUA Y SODIO. 5. CORTISOL: AUMENTA EL GASTO C. 6. HORMONA ANTIDIURETICA: AUMENTA EL VOLUMEN SANGUINEO MEJORA EL RETORNO VENOSO Y POR ENDE AUMENTA EL GASTO C.
  • 13. SIST. SIMPATICO SUST. VASOACTIVAS VASOCONSTRICCIÓN GENERALIZADA RESPETA A VASOS CEREBRALES Y CARDÍACOS AL DISMINUIR VOLEMIA HAY HIPOXIA ENCEFÁLICA MAREOS , DEBILIDAD Y HASTA PERDIDA DE CONCIENCIA FRIALDAD DE PIEL Y PALIDEZ DE LA MISMA.
  • 14. CONSTRICCIÓN DE ARTERIOLAS AFERENTES, QUE DISMINUYE LA FILTRACIÓN OLIGURIA HIPOTENSIÓN PROLONGADA PUEDE CAUSAR IRA. ESTÍMULA PRODUCCIÓN DE RENINA Y ANGIOTENSINA II AUMENTA VASOCONSTRICCIÓN SE PRODUCE ALDOSTERONA , RETENIENDO SODIO DESHIDRATACIÓN Y SED PRIMER CIRCULO CORRECTOR
  • 15.
  • 16. SHOCK IRREVERSIBLE DILATACIÓN ARTERIOLAR Y CAPILAR AUMENTO DEL CONTINENTE AUMENTE LA PERMEABILIDAD CAPILAR EXTRAVASACIÓN DE LÍQUIDO POR HIPERPERMIABILIDAD AUMENTA LA HIPOVOLEMIA
  • 17. APATÍA, HIPOESTESIA, HIPORREFLEXIA, E HIPOTONÍA. PALIDEZ CUTÁNEA MUCOSA, SUDORACIÓN, HIPOTERMIA, PULSO PEQUEÑO DISMINUYE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL, RESPIRACIÓN SUPERFICIAL E IMPERCEPTIBLE, CIANOSIS MUERTE
  • 18. ES LA CAIDA O DISMINUCIÓN CASI INSTANTÁNEA DE UNA ACTIVIDAD, ENTONCES, COLAPSO VASOMOTOR ES LA DISMINUCIÓN SÚBITA DE LA ACTIVIDAD VASOMOTORA, LO CUAL PRODUCE UNA CAÍDA ALARMANTE DE LA PRESIÓN ARTERIAL. COLAPSO VASOMOTORES COLAPSOS CARDIOVASCULARES
  • 20. COLAPSO VASOMOTORCOLAPSO VASOMOTOR: VASODILATACIÓN ARTERIOLAR BRUSCA Y DISMINUCIÓN DE LAS RESISTENCIAS PERIFÉRICAS HIPOTENSIÓN ARTERIAL E ISQUEMIA CEREBRAL. CAUSAS SHOCK ANAFILÁCTICO O ALÉRGICO (REACCION ANTÍGENO ANTICUERPO). COLAPSO ORTOSTÁTICO POR FALTA DE RAPIDEZ DEL CENTRO VASOMOTOR. COLAPSOS TOXOINFECCIOSOS. POR TÓXICOS EXÓGENOS O ENDÓGENOSO POR SEPTICEMIAS (PARÁLISIS VASOMOTORA Y CAÍDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL). COLAPSO VASOMOTOR TRAUMÁTICO: ES REFLEJA, POSTERIOR AL TRAUMA O CUADROS AGUDOS ABDOMINALES ( PERFORACIÓN VISCERAL, TORCIÓN INTESTINAL), LOS IMPULSOS INGRESAN AL NEUROEJE E INHIBEN AL CENTRO VASOMOTOR EN EL BULBO RAQUÍDEO.
  • 21. COLAPSO VASOMOTOR SÍNTESISCOLAPSO VASOMOTOR SÍNTESIS VASODILATACIÓN ARTERIOLAR DIFUSA HIPOTENSIÓN SUBITA E ISQUEMIA CEREBRAL LIPOTIMIA, NAUSEAS, OBNUBILACIÓN, VISIÓN BORROSA. DOLOR ANGINOSO Y OPRESIVO EN EL PRECORDIO SIN QUE EL CENTRO CARDIOINHIBIDOR SE ALTERE TAQUICARDIA REACCIONAL. LA CUAL ES LA DIFERENCIA CON EL COLAPSO CARDIOVASCULAR.
  • 22.
  • 23. GASTO CARDÍACOGASTO CARDÍACO: cantidad de sangre que el corazon expulsa a la circulación sistémica o pulmonar en un minuto (fc х volúmen latido (60 a 70 ml en un adulto normal). DISTENSIBILIDAD:DISTENSIBILIDAD: es la cualidad del ventrículo de permitir su llenado sin cambios importantes en la presión intracavitaria. CONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD:: es una propiedad intrínseca del miocardio, que determina el acortamiento de la fibra muscular independientemente de la pre carga y post carga, esto determina el estado inotrópico del miocardio. PRECARGA:PRECARGA: esta dada dentro de ciertos límites, por la longitud de la fibra miocardica al final de la diastole. a mayor precarga mas longitud de la fibra, mayor sera la fuerza de la contracción y por lo tanto aumenta el volúmen latido. (dependera del retorno venoso).
  • 24. POST- CARGAPOST- CARGA:: es la carga o tensión que la pared ventricular ejerce sobre la fibra muscular afectando su acortamiento, esta dependera de la resistencia que se le ofrece al vaciado ventricular. al aumentar la presión arterial aumentará la post carga. el aumento de la presión arterial dificultara el vaciado ventricular y este a su vez dificultara el acortamiento de la fibra muscular y por tanto el volúmen latido. SOBRECARGA DE VOLÚMENSOBRECARGA DE VOLÚMEN: es cuando el llenado ventricular aumenta por encima de lo normal debido a alteraciones hemodinamicas causada por alteraciones vasculares como insuficiencia aortica, insuficiencia mitral, comunicación interventricular, fístulas, y comunicaciones interauriculares. Aumenta la cantidad de sangre que llega en la diastole a la auricula y ventriculo derecho. SOBRECARGA DE PRESIONSOBRECARGA DE PRESION: ocurre durante la sistole cuando aumenta la resistencia al vaciado ventricular, como en la HTA, coartacion de la aorta, estenosis aortica.
  • 25. HIPERTROFIA EXCENTRICA:HIPERTROFIA EXCENTRICA: es donde el grosor de la pared ventricular y el diametro de la cavidad ventricular se incrementan proporcionalmente. puede darse en crecimiento normal o en pacientes que esten sometidos a sobrecarga crónica de volumen. HIPERTROFIA CONCÉNTRICA:HIPERTROFIA CONCÉNTRICA: hay un incremento en el grosor de la pared ventricular sin cambios en el diametro de la cavidad. esta relacionado con el incremento crónico de la tensión sistólica de la pared ventricular (sobrecarga de presión). CAPACIDAD DE RESERVA FUNCIONALCAPACIDAD DE RESERVA FUNCIONAL:: es la capacidad del corazón en aportar al organismo durante el esfuerzo físico, una cantidad de sangre 3 a 5 veces mayor que en reposo. cuando falla la función de bomba del corazón, esta falla o insuficiencia cardíaca, se evidencia al principio por una disminucion de la reserva funcional , el paciente no aumenta el gasto en forma proporcional al ejercicio que realiza .
  • 26. CONCEPTO.CONCEPTO. Situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos, o sólo es capaz de hacerlo sufriendo una sobrecarga de presión que acabará haciéndolo insuficiente. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ICC.FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ICC. 1) Enfermedad arterial coronaria. 2) HTA 3) DM2 4) Sustancias cardiotoxicas = alcohol. 5) Dislipidemia 6) Taquicarcardia 7) Hipertiroidismo 8) Obesidad / Sx metabolico 9) Sedentarismo 10) Apnea obstructiva.
  • 27. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. •En la insuficiencia cardíaca aparecen una serie de modificaciones endocrino -metabólicas que tratan de compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos. •Estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas y terminan agravando la clínica del paciente. •Entre ellas está el aumento de catecolaminas y de la ADH, así como la estimulación del SRAA y la liberación del péptido natriurético auricular •En principio, estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea). •Finalmente, llega a reducirse el gasto cardíaco basal y se produce la clínica característica del fallo anterógrado (fatiga, oliguria, palidez, confusión…).
  • 28. LAS CAUSAS CAPACES DE PROVOCAR UNA I.C. PUEDEN CLASIFICARSE EN TRESLAS CAUSAS CAPACES DE PROVOCAR UNA I.C. PUEDEN CLASIFICARSE EN TRES GRUPOS:GRUPOS: 1. - Las que producen un daño miocárdico directo: Miocarditis, Miocardiopatías, Alteraciones neuromusculares. 2. Afectación miocárdica secundaria a alteraciones extramiocárdicas o de las válvulas cardíacas: Isquemia, Enfermedades infiltrativas o inflamatorias, Alteraciones mecánicas, Enfermedades sistémicas, EPOC, Uremia. Depresión miocárdica por drogas, Enfermedades genéticas (glucogenosis). 2. 1- Las que provocan sobrecargas ventriculares: Hipertensión arterial, Estenosis aórtica, Regurgitación aórtica. 3. - Las que provocan una obstrucción o restricción del llenado :3. - Las que provocan una obstrucción o restricción del llenado : Alteraciones del ritmo, Restricción miocárdica, Constricción pericárdica, Aneurismas, Estenosis mitral o tricuspídea.
  • 29. • TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: • 1) Cronologia: Aguda (subito, instauracion de sintomas en minutos, gravedad severa, pronostico altamente mortal), IAM, Taponamiento cardiaco, ruptura valvular, arritmias. • Cronica (instauracion insidiosa, años de evolucion). • 2) Anatomica: Izquierda = HTA, IAM. congestión pulmonar con disnea . Derecha = IC izquierda, congestión venosa sistémica con aumento de la presión venosa yugular, edemas y hepatomegalia. • c) Biventricular o global. • 3) Fisiopatologia: Sistolica = IAM Diastolica = HTA
  • 30. Insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada RETRÓGRADA: Los síntomas vienen dados por la incapacidad del ventrículo para impulsar la sangre suficiente hacia delante, con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de él, dando lugar a congestión venosa. ANTERÁGRADA: Los síntomas son consecuencia de la incapacidad ventricular para llevar una cantidad de sangre adecuada al sistema arterial, dando lugar a hipo perfusión periférica, con disminución de la perfusión renal y el consecuente aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua.
  • 31.
  • 32. DISNEA: LA PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA Y EN EL SECTOR VENOSO Y CAPILAR PULMONAR ESTAN ELEVADAS. CUANDO LA PRESIÒN CAPILAR (HIDROSTATICA) EXCEDE LA PRESIÒN ONCÒTICA DE LAS PROTEÌNAS DEL PLASMA HAY UNA TRASUDACIÒN DE LÌQUIDO AL INTERSTICIO EN LOS PULMONES LO QUE DISMINUIRA LA DISTENSIBILIDAD DE ESTOS Y POR ENDE SE INCREMENTA EL TRABAJO DE LOS MÙSCULOS RESPIRATORIOS QUIENES, POR OTRO LADO, RECIBEN UN FLUJO INADECUADO DE SANGRE. ESTO SE HACE CONSCIENTE POR LOS PROPIORECEPTORES A LA CORTEZA CEREBRAL.
  • 33. DISNEA DE ESFUERZO: ES EL SÌNTOMA PRECOZ DE IC, PUIEDE SER PROGRESIVA DE GRANDES A PEQUEÑOS ESFUERZOS, PUEDE OBEDECER A MUCHAS CAUSAS, ENFERMEDAD PULMONAR, OBESIDAD, ANEMIA, ANSIEDAD, Y OTRAS. ORTOPNEA: ESTO OCURRE PORQUE EN LOS PACIENTES CON IC, HAY ACUMULO DE LÌQUIDOS EN MIEMBROS INFERIORES, POR LO QUE AL COLOCARSE EN DECUBITO DORSAL SE REABSORBE EL LÌQUIDO ACUMULADO EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES Y EL ABDOMEN, LO CUAL AUMENTA LA CANTIDAD DE SANGRE INTRATORACICA A EXPENSAS DE LA EXTRATORÀCICA, CON UN VENTRÌCULO IZQUIERDO INSUFICIENTE QUE NO PUEDE MANEJAR EL AUMENTO DE VOLÙMEN QUE ENVIA EL VENTRÌCULO DERECHO NORMAL, AUMENTA LA PRESIÒN EN VENAS Y CAPILARES PULMONARES Y POR ENDE LA CONGESTIÒN PULMONAR (DUERMEN SENTADOS CON ALMOHADAS).
  • 34. DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA: ES LA FORMA MAS GRAVE DE ORTOPNEA, SE PRESENTA EN FORMA DE CRISIS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NOCTURNA, EL PACIENTE QUIEN SE ENCONTRABA DORMIDO DESPIERTA CON LA SENSACIÒN INMINENTE DE FALTA DE AIRE, SUELE PRESENTARSE BRONCOESPASMO DEBIDO A LA CONGESTIÒN DE LA MUCOSA BRONQUIAL POR LO QUE AUMENTA LA DIFICULTAD RESPIRATORIA. (ASMA CARDÌACA). EDEMA PULMONAR ES CONSECUENCIA DEL EDEMA ALVEOLAR DEBIDO AL AUMENTO DE LA PRESIÒN VENOSA Y CAPILAR PULMONAR, EL INICIO ES SÙBITO Y EL MANEJO DEBE SER INMEDIATO PARA SALVAR AL PACIENTE. CASI SIEMPRE ES MANIFESTACIÒN DE ENFERMEDAD DEL VENTRÌCULO IZQUIERDO POR IM, ESTENOSIS MITRAL, IC POR ESTENOSIS AORTICA SEVERA, EL PACIENTE SE ENCUENTRA ANSIOSO, AGITADO, PÀLIDO, SUDOROSO, CIANOTICO Y PIEL FRÌA, TAQUIPNEA Y NARINAS DILATADAS, PUEDE HABER TOS Y EL ESPUTO ES ACUOSO Y TEÑIDO DE SANGRE O ASALMONADO, SIBILANTES Y ESTERTORES AUDIBLES. LA PRESIÒN ARTERIAL DIASTOLICA PUEDE ESTAR ELEVADA O CAER COMO EN UN SHOCK.
  • 35. TOS PUEDE SER SECA O PRODUCTIVA Y ES UN EQUIVALENTE DE LA DISNEA EN PACIENTES CON IC, APARECE IGUAL EN EL ESFUERZO O EN REPOSO, Y DESAPARECE O DEBE HACERLO CON EL TTO MÈDICO. RESPIRACIÒN DE CHEYNE – STOKES: RESPIRACIÒN DONDE SE ALTERNAN FASES DE HIPERPNEA CON APNEA. DURANTE LAS FASES DE APNEA, SE ACUMULA DIOXIDO DE CARBONO Y ESTO ESTIMULA AL CENTRO RESPIRATORIO LO QUE AYUDA A EL AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y ESTE A SU VEZ, DISMINUYE LA PRESION DE DIOXIDO DE CARBONO Y EL CENTRO RESPIRATORIO DISMINUYE LA FRECUENCIA DE DESCARGA DEL ESTÌMULO.
  • 36. CREPITANTES. A CAUSA DE LA CONGESTIÒN PULMONAR. TAQUICARDIA EN REPOSO: ES EL SIGNO MAS FACIL DE DETECTAR Y ES CONSECUENCIA DEL AUMENTO DEL TONO SIMPATICO, PERSISTE DESPUES DE UN EJERCICIO MÌNIMO Y SE EVIDENCIA AUN EN REPOSO. DEBILIDAD Y FATIGA: OCURE POR QUE DISMINUYE EL FLUJO SANGUÌNEO INADECUADO EN LOS MÙSCULOS ESQUELÈTICOS, DIURESIS ADECUADA CON LOS TTOS LO QUE PRODUCE DISMINUCIÒN DE SODIO Y POR ENDE HIPOVOLEMIA DISMINUYENDO EL GC, HIPOTENSIÒN POSTURAL POR ALTERACIÒN DE VASOCONSTRICCIÒN REFLEJA, DEPLECIÒN ELECTROLÌTICA E HIPOREXIA.
  • 37. SÌNTOMAS CEREBRALES: PROVOCADOS POR LA DISMINUCIÒN DEL GASTO CARDÌACO, ALTERACIÒN DE LA MEMORÌA, ANGUSTIA, CEFALEA, CONDUCTA PSICÒTICA, DELIRIOS Y ALUCINACIONES EN CASOS MAS GRAVES. AUMENTO DE TEMPERATURA CORPORAL: PROVOCADO POR VASOCONSTRICCIÒN CUTÀNEA QUE PRODUCE PERDIDA DE CALOR. SINTOMAS URINARIOS: NICTURIA, POR CAUSA DE LA HIPERSIMPATICOTÒNIA QUE CAUSA DESBALANCE ENTRE GC BAJO Y NECESIDADES DE O2 AUMENTADAS DURANTE LAS HORAS DE ACTIVIDAD FÌSICA. ESTO HACE QUE EL FLUJO DE SANGRE SE DISTRIBUYA PREFERENCIALMENTE A LA MUSCULATURA ESQUELÈTICA Y DISMINUYE EL FLUJO RENAL. EN LA NOCHE AL MERMAR TODO ESTO, AUNQUE EL CORAZON SEA INSUFICIENTE, ALCANZA PARA SATISFACER LAS DEMANDAS DE O2 Y HAY MAYOR PERFUSIÒN RENAL Y NICTURIA.
  • 38. PALIDEZ: ES CONSECUENCIA DE LA ESTIMULACIÒN SIMPÀTICA ADRENÈRGICA Y A ESTE CUADRO SE SUMA EL EFECTO VASOCONSTRICTOR DE LA ANGIOTENSINA II, Y LA VASOPRESINA. TERCER RUIDO VENTRICULAR IZQUIERDO: ES DE BAJA FRECUENCIA MEJOR AUDIBLE CON LA CAMPANA DEL ESTETOSCOPIO, SI EL PACIENTE PRESENTA TAQUICARDIA SE ESCUCHARA UN RITMO DE GALOPE. DESPLAZAMIENTO DEL APEX DEL CORAZÒN FUERA DE LA LÌNEA MEDIA CLAVICULAR. POR CAUSA DE LA CARDIOMEGALIA.
  • 39. FISIOPATOLOGIA DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ICI. DISMINUYE GC DISMINUYE PERFUSIÒN SISTEMICA Y RENAL ESTIMULA SRAA ALDOSTERONA AUMENTA REABSORCIÒN DE SODIO Y AGUA AUMENTA LA VOLEMIA Y LA PRESIÒN DIASTOLICA FINAL. SE TRANSMITE ESE AUMENTO RETROGRADAME NTE A LOS CAPILARES PULMONARES ESTO OCASIONA: EDEMA INTERSTICIAL DEL PULMÒN ALTERALA DISTENSIBILIDAD, LA VENTILACIÒN, Y LA DIFUSIÒN ALVEOLO CAPILAR. HIPOXIA Y VASOCONSTRICCION ARTERIOLAR PULMONAR
  • 40. LA HIPOXIA Y VASOCONSTRICCION ARTERIOLAR, PRODUCE AUMENTO DE LA PRESIÒN VENOCAPILAR PULMONAR (25MMHG). EDEMA DE LA PARED VASCULAR SE DISMINUYE EL RADIO VASCULAR TODO ESTO AUMENTA LA PRESIÒN ARTERIAL PULMONAR TODO ESTO ESTÌMULA EL SISTEMA COPNMUTADOR DE HERING- BREUER ESTIMULA EL CENTRO RESPIRATORIO Y AUMENTA EL TRABAJO DE MUSCULOS RESPIRATORIOS TODO ESTO PRODUCE UNA RESPIRACIÒN CONSCIENTE
  • 41. EL EDEMA INTERSTICIAL Y EL PASO DE LÌQUIDOS AL PULMON CAUSA CREPITANTES. DEBIDO A CATECOLAMINAS PERIFÈRICAS (ADRENALES) TAQUICARDIA, VASOCONSTRICCIÒN (PALIDEZ), REDISTRIBUCIÒN DE VOLEMIA AL CEREBRO Y CORAZÒN. OLIGURIA DIURNA Y NICTURIA HIPOXIA EN LA MUSCULATURA ESQUELÈTICA, LO QUE AUMENTA EL METABOLISMO ANAEROBICO, SE PRODUCE ACIDOSIS Y SE ESTÌMULA AL CENTRO RESPIRATORIO CARDIOMEGALIA, ES POR CAUSA DEL AUMENTO DE LA PRESIÒN VENOSA Y CAPILAR Y POR AUMENTO DE LA VOLEMIA.
  • 42. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA ES EL FALLO DEL VENTRÍCULO DERECHO EN MANTENER UN GASTO ADECUADO HACIA EL LECHO VASCULAR PULMONAR Y EL VENTRÍCULO DERECHO. ETIOPATOGENÍA: INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA: ES LA PRINCIPAL CAUSA DE ICD, POR LA SOBRECARGA DE PRESIÓN A QUE LO SOMETE.
  • 43. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA SOBRECARGAS: SOBRECARGAS DE PRESIÓN, EN LA ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR Y EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (PRIMARIA O COMO CONSECUENCIA DE ENFERMEDADES PULMONARES COMO BRONQUITIS CRÓNICA, ENFISEMA, TROMBOEMBOLISMO PULMONAR RECIDIVANTE Y ENFERMEDADES CARDÍACAS CONGÉNITAS QUE AUMENTEN EL FLUJO PULMONAR). SOBRECARGAS DE VOLÚMEN: CORTOCIRCUITOS INTRACARDÍACOS, INSUFICIENCIA VALVULAR ´PULMONAR O TRICUSPIDEA.
  • 44. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA ALTERACIONES DEL MUSCULO CARDÍACO: MIOCARDIOPATÍAS, INFARTOS DEL MIOCARDIO, MIOCARDITIS. RESTRICCIÓN DEL LLENADO VENTRICULAR DERECHO: PERICARDITIS, TAQUICARDIAS CON FRACUENCIAS MAYORES A 180 LATIDOS POR MINUTOS.
  • 45. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA SINTOMAS Y SIGNOS DISNEA: HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR. FATIGA MUSCULAR: DISMINUYE EL GASTO DEL VENTRÍCULO DERECHO HACIA EL IZQUIERDO Y POR ENDE CAE EL GC DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO. DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO: ESTO OCURRE POR LA DISTENSIÓN EN LA CAPSULA DE GLISSON CUANDO EL ÉSTASIS SANGUÍNEO INTRAHEPÁTICO CAUSA UNA HEPATOMEGALIA CONGESTIVA.
  • 46. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA SINTOMAS Y SIGNOS HEPATOMEGALIA CONGESTIVA: ES SECUNDARIA A LA CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA, PUEDE PROVOCAR HIPERBILIRRUBINEMIA MENOR DE 2 mg%, DANDO UN TINTE DISCRETAMENTE ICTERICO, SUELE APARECER ANTES QUE EL EDEMA PERIFÉRICO Y SER EL ULTIMO SIGNO EN DESAPARECER. INGURGITACIÓN YUGULAR: ES EL SIGNO QUE INDICA AUMENTO DE LA PRESIÓN AURICULAR DERECHA . LO VISUALIZAMOS COLOCANDO AL PACIENTE RECLINADO A 45 GRADOS EN LA CAMA Y MIDIENDO LA ALTURA DE LA COLUMNA VENOSA DESDE EL ANGULO ESTERNAL O DE LOUIS.
  • 47. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA SINTOMAS Y SIGNOS PULSO HEPÁTICO: CUANDO EL VENTRÍCULO DERECHO ESTA MUY DILATADO, Y HAY GRAN INSUFICIENCIA VALVULAR TRICUPÍDEA, LA ONDA SISTÓLICA VENTRÍCULAR DERECHA SE TRANSMITE AL HÍGADO. LA PRESENCIA DE INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA PRODUCE UN SOPLO HOLOSISTÓLICO FUNCIONAL EL CUAL ES AUDIBLE EN EL 4TO ESPACIO INTERCOSTAL DERECHO EN LA LÍNEA PARAESTERNAL. REFLUJO HEPATOYUGULAR AL HACER COMPRESIÓN EN EL HÍGADO APLICANDO UNA PRESIÓN DE 40 mmHg, SE OBSERVARA LA EXPANSIÓN DE LAS VENAS YUGULARES EN EL CUELLO, ESTO NOS INDICA LO INSUFICIENTE DEL VENTRÍCULO DEREHO DE RECIBIR Y EYECTAR LA VOLEMIA MOMENTÁNEA QUE RETORNA AL CORAZÓN
  • 48. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA SINTOMAS Y SIGNOS ESPLENOMEGALIA: YA CUANDO EXISTE HEPATOMEGALIA CONGESTIVA. ASCITIS: PORQUE EXISTE AUMENTO DE PRESIÓN DE VENAS HEPÁTICAS Y PERITONEALES, POR LA HIPERTENSIÓN SISTEMICA CRÓNICA, POR AUMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR, DISMINUCIÓN DE PRESIÓN ONCÓTICA.
  • 49. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA SINTOMAS Y SIGNOS EDEMA PERIFÉRICO: ES UNO DE LOS SIGNOS FUNDAMENTALES Y SE PRODUCE: 1.AUMENTO IMPORTANTE DE LA CANTIDAD DE AGUA Y SAL EXTRACELULAR (HASTA 5 LTS). 2.AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTATICA CAPILAR. 3.DISMINUCIÓN DEL FLUJO LINFATICO DEBIDO A LA PRESIÓN VENOSA ELEVADA.
  • 50. ESTE EDEMA PUEDE TARDAR EN DESAPARECER VARIOS DIAS. EL EDEMA ES CASI SIEMPRE SIMÉTRICO Y SE PRESENTA POR LO GENERAL EN LAS ZONAS MAS DECLIVES DEL CUERPO (EDEMA VESPERTINO) OSEA AL FINAL DEL DIA Y SUELE DESAPARECER EN LA NOCHE. SI LA INSUFICIENCIA NO ES TRATADA A TIEMPO ESTE EDEMA SE TRANSFORMA EN ANASARCA, AQUÍ DEBEMOS REALIZAR DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES CON: INSUFICIENCIA RENAL, INSUFICIENCIA HEPATICA, SINDROMES CARENCIALES.
  • 51. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA SINTOMAS Y SIGNOS HIDROTORAX: SE OBSERVA CUANDO HAY HIPERTENSIÓN TANTO PULMONAR COMO SISTÉMICO, ESTO TAMBIEN PUEDE IR LIGADO A LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA YA MENCIONADA. ESTO AGRAVARA LA DISNEA DEBIDA A LA CONGESTIÓN PULMONAR YA QUE RESTRINGE LA CAPACIDAD VITAL PULMONAR Y CON ELLO LA VENTILACIÓN.
  • 52. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE FRAMINGHAN CRITERIOS MAYORES: 1.DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA. 2.INGURGITACIÓN YUGULAR. 3.ESTERTORES PULMONARES. 4.CARDIOMEGALIA RADIOGRÁFICA. 5.EDEMA AGUDO DE PULMÓN. 6.RITMO DE GALOPE. 7.REFLUJO HEPATOYUGULAR. 8.PERDIDA DE PESO MAYOR A 4,5 KGS EN RESPUESTA AL TTO EN MENOS DE 5 DIAS. 9.PRESIÓN VENOSA CENTRAL MAYOR DE 16 CMS DE H2O.
  • 53. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE FRAMINGHAN CRITERIOS MENORES: 1.EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES. 2.TOS NOCTURNA. 3.DISNEA DE ESFUERZO. 4.HEPATOMEGALIA. 5.DERRAME PLEURAL. 6.TAQUICARDIA MAYOR DE 120 LATIDOS POR MINUTO. 7.CAPACIDAD VITAL PULMONAR REDUCIDA A UN TERCIO DEL MAXIMO. SE NECESITARAN DOS CRITERIOS MAYORES O UNO MAYOR Y DOS MENORES PARA DIAGNOSTICAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
  • 54. ECOGRAFÍA ES USADA COMUNMENTE PARA EL APOYO DEL DIAGNOSTICO CLÍNICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. ESTA MODALIDAD USA EL ULTRASONIDO PARA DETERMINAR LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN Y ALGUNA ANOMALÍA VALVULAR Y DEL PERICARDIO. ELECTROCARDIOGRAFÍA ES USADA AUNQUE NO ES ESPECÍFICA NOS DA IDEA DE ALGUNA PATOLOGÍA CARDÍACA ASOCIADA O DE LA DILATACIÓN DE LAS CAVIDADES CARDÍACAS , ARRITMIAS ENTRE OTRAS. LABORATORIOS QUÍMICA SANGUÍNEA , EXAMENES DE FUNCIONALISMO RENAL, EXAMENES HEPATICOS, ELECTROLÍTOS SÉRICOS, HEMATOLOGÍA, PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL ES ESPECÍFICO DE LA IC, MARCADORES CARDÍACOS.
  • 56. TRATAMIENTO DE LA IC DEBE ADAPTARSE A LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE YA CONOCEMOS Y A LA CAUSA QUE ESTA PROVOCANDO EL CUADRO. POR OTRO LADO ENFOCARNOS EN EXPLICAR Y DAR A CONOCER UN MEJOR ESTILO DE VIDA. PREVENIR Y ENLENTECER EL PROCESO DE LA IC. ALIVIAR LOS SÍNTOMAS Y MEJORAR LA CAPACIDAD DE EJERCICIO. DISMINUIR EL INGRESO HOSPITALARIO. MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA Y AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA.
  • 57. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 1.DISMINUIR LA INGESTA DE LÍQUIDOS SOLO 1 LITRO DE AGUA LIBRE. 2.DISMINUIR EL CONSUMO DE SAL DIARIA A 2 A 3 GRAMOS AL DIA Y EN ETAPAS GRAVES DE LA IC SOLO 1 GRAMO AL DÍA. 3.CONTROL DE PESO CONSTANTE. 4.ELIMINAR EL HÁBITO DE FUMAR POR EL DAÑO ENDOTELIAL QUE GENERA. 5.EVITAR AINES Y ESTEROIDES YA QUE AYUDAN A LA RETENCIÓN DE LÍQUIDO. 6.EJERCICIO MODERADO Y DE ACUERDO A LA SINTOMATOLOGÍA.
  • 58. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1.DIURÉTICOS. (ASA) FUROSEMIDA, ESTOS INHIBEN LA REABSORCIÓN DE SODIO, POTASIO Y CLORURO DE FORMA REVERSIBLE EN LA RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA E HENLE INDUCEN VASODILATACIÓN DE LA CORTEZA RENAL Y PRODUCEN VOLUMENES DE ORINA ALTOS, ENTRE SUS EFECTOS SE PRODUCE ALCALOSIS POR EXCESO DE EXCRECIÓN DE URINARIA DE IONES DE CLORURO, HIDROGENO Y POTASIO. 2. (TIAZIDICOS) HIDROCLOROTIAZIDA, PRODUCEN PERDIDA DE POTASIO Y ALCALOSIS METABOLICA, HIPERURICEMIA E INTOLERANIA A GLUCOSA (25- 50 mg/dia), 3. AHORRADORES DE POTASIO (AMILORIDA, ESPIRONOLACTONA), ESTOS ACTUAN EN EL TÚBULO DISTAL Y TUBULOS COLECTORES, HACEN QUE SE ELIMINE SODIO POR LA ORINA PERO RETIENEN POTASIO, NO ADMINISTRAR EN PACIENTES CON MAS DE 5 mmol/lts DE CALIEMIA, NI INSUFICIENCIA RENAL O HIPONATREMIA, PUEDE PRODUCIR NAUSEAS, EPIGASTRALGIA, SOMNOLENCIA, DOSIS (25 mg/ dia), AYUDA A PROLONGAR LA VIDA EN PERSONAS CON IC AVANZADA.
  • 59. IECA: LENTIFICAN EL PROCESO DE REMODELAMIENTO CARDÍACO, DISMINUYEN LA IMPEDANCIA A LA EXPULSIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO. EN PERSONAS TRATADAS, AUMENTA EL GC, DISMINUYE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR, CEDEN LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA IC Y SE ALCANZA UN ESTADO DE EQUILIBRIO. EVITAN O RETARDAN LA APARICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PERSONAS CON DISFUNCIÓN DEL VENTRICULO IZQUIERDO, MEJORA LOS SINTOMAS, REDUCE MORTALIDAD A LARGO PLAZO Y HOSPITALIZACIONES. -CAPTOPRIL: 50 A 100 mg CUATRO VECES AL DIA. - ENALAPRIL: 10 A 20 mg DOS VECES AL DIA. -LISINOPRIL: 20 A 40 mg DIA. -RAMIPRIL: 10 mg DIA.
  • 60. BETA BLOQUEADORES: ESTAN INDICADOS EN PERSONAS CON INSUFICIENCIA CARDIACA INTENSA (GRADO II O III) PERO NO EN IC INESTABLE, ENFERMOS HIPOTENSOS, CON SOBRECARGAS HIDRICAS IMPORTANTES, BRADICARDIA SINUSAL, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR, ETC. METOPROLOL CR/XR: 200 mg DIA. BISOPROLOL: 10 mg DIA. CARVEDILOL: 25 A 50 mg DOS VECES AL DIA. LOS DOS PRIMEROS SON SELECTIVOS Y BLOQUEAN SOLO RECEPTORES B1. PERO EL TERCERO BLOQUEA RECEPTORES B1, B2 Y ALFA, SE ORIGINA VASODILATACIÓN LEVE Y POSEE ACTIVIDAD ANTIOXIDANTE. SE INICIAN PEQUEÑAS DOSIS 12,5 mg DE METOPROLOL. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II (CANDESARTAN).
  • 61. VASODILATADORES: PUEDEN SER UTILES EN PERSONAS CON IC AGUDA Y GRAVE, QUE MUESTREN VASOCONSTRICCIÓN SISTEMICA A PESAR DE RECIBIR UN IECA, DEBE COMENZAR RAPIDO LA ACCIÓN Y TENER ACCIÓN BREVE CUANDO SE ADMINISTRA ENDOVENOSO (NITROPRUSIATO SODICO 0.1 A 3.0 mg/KG/MIN). PERO HAY QUE VIGILAR CUIDADOSAMENTE LA PRESIÓN ARTERIAL. LA NITROGLICERINA IV (20 MICROGOTAS/MIN SE PUEDE LLEGAR A UN MAXIMO DE 400 MICG). HIDRALAZINA HASTA 100 mg TRES VECES AL DIA VIA ORAL, E ISORDIL 60 mg TRES VECES AL DIA VIA ORAL. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA COMO ESPIRONOLACTONAEN IC GRADO 3 Y 4 CONJUNTO CON LOS ANTERIORES.
  • 62. DIGITALICOS: INHIBEN LA (ATPasa) DE SODIO Y POTASIO E INCREMENTAN LA CONCENTRACIÓN DE SODIO INTRACELULAR, ESTO HACE QUE AUMENTE LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO INTRACELULAR POR MECANISMOS DE TRANSPORTE CON INTERCAMBIO DE SODIO Y CALCIO. EL AUMENTO DE CALCIO DEL MIOCARDIO HACE QUE AUMENTE LA LLEGADA DE CALCIO A LOS MIOFILAMENTOS DURANTE LA EXITACIÓN Y SE DESENCADENA LA RESPUESTA INOTRÓPICA POSITIVA. ESTOS FARMACOS NO MEJORAN LA SUPERVIVENCIA DEL PACIENTE PERO MEJORAN LS SINTOMAS EN ALGUNOS CASOS. LA DIGOXINA TIENE VIDA MEDIA DE 1.6 DIAS, SE FILTRA EN LOS GLOMERULOS Y SECRETADA EN LOS TUBULOS RENALES (0.50 mg/dia) INOTROPICOS POSITIVOS CONTRAINDICADOS EN TAPONAMIENTO CARDIACO Y MIOCARDIOPATIAS RESTRICTIVAS.Y SOLO SE RESERVA PARA EL CONTROL DEL RITMO VENTRICULAR.
  • 63. ISQUEMIA MIOCARDICA O SINDROME ISQUEMICO ENFERMEDADES DONDE EL APORTE DE OXIGENO A LA CELULA MIOCARDICA ES INSUFICIENTE, CONSTITUYEN LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE POR PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y UNA ALTA TASA DE HOSPITALIZADOS.
  • 64. CLASIFICACION 1.SINDROME ISQUEMICO CRÓNICO a.ANGINA ESTABLE. 2. SINDROME ISQUEMICO AGUDO: a.IAM b.ANGINA IESTABLE. c.MUERTE SÚBITA.
  • 65. ETIOLOGÍA LA ARTERIOESCLEROSIS ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA DEL FLUJO VASCULAR CORONARIO, SE PRODUCE EN EL 99% DE LOS CASOS. LAS CAUSAS DE ORIGEN CARDÍACO NO CORONARIO Y DE ULTIMO TODOS AQUELLOS CASOS DONDE NO HAY COMPROMISO CARDÍACO PERO SE AFECTA ESTE. FISIOPATOLOGÍA 1. CAMBIOS DEL METABOLISMO CARDÍACO. 2. CAMBIOS DE LA FUNCIÓN CARDÍACA. 3. CAMBIOS DEL SISTEMA ELECTRICO CARDÍACO.
  • 66. 1. CAMBIOS EN EL METABOLISMO CARDÍACO: LA CONVERSIÓN DE METABOLISMO AEROBIO EN ANAEROBIO DISMINUYE LA FUENTE DE ENERGÍA AL AUMENTAR LA GLUCÓLISIS ANAEROBIA SE ACUMULA LACTATO SE INHIBE LA BETAOXIDACIÓN Y EL TRANSPORTE DE acil - CoA SE INHIBE LA FORMACIÓN DE ACIDOS GRASOS CoA Y CON EL GLICEROL ACUMULADO AUMENTA LA SINTESIS DE TG EN EL MUSCULO.
  • 67. LOS TEJIDOS ACUMULAN CALCIO QUE ALTERA MAS LA PRODUCCIÓN DE ATP EN LAS MITOCONDRIAS GENERANDO RADICALES LIBRES LESION DE LAS MEMBRANAS CELULARES , MITOCONDRIAS Y RETICULO SARCOPLASMICO
  • 68. 2. CAMBIOS EN LA FUNCIÓN CARDÍACA: POR EL FALLO METABOLICO LA FUNCIÓN RESULTA AFECTADA SE ALTERA LA FUNCIÓN DIASTOLICA ANTES QUE LA SISTOLICA EL MIOCARDIO DISMINUYE SU CONTRACCIÓN HIPOCINESI O ACINESIA PUEDE DAÑAR EL MUSCULO CARDÍACO ATURDIDO , NECROSADO
  • 69. 3. COSECUENCIAS ELECTRICAS: LS CAMBIOS IONICOS DE ACUMULO DE SODIO, CLORO Y AGUA Y SALIDA DE POTASIO ORIGINAN CAMBIOS EN LA CONTRACTILIDAD QUE SE EVIDENCIAN EN EL ECG TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES POR AUTOMATISMO COMO POR LOS CAMBIOS IONICOS ENTRE 6 Y 30 MIN SE PRESENTA FIBRILACIÓN VENTRICULAR LA CUAL SE MANTENDRA Y SI LA HIPOXIA CONTINUA EXISTIRAN ARRITMIAS VENTRICULARES Y FIBRILACIÓN.
  • 70. FORMAS CLÍNICAS: ANGINA ESTABLE: LOS PACIENTES DESCRIBEN UNA OPRESION PRECORDIAL MAS QUE UN DOLOR, DE LOCALIZACION RETROESTERNAL, CON UNA DURACIÓN DE 5 A 10 MINUTOS Y SIEMPRE MENOR DE 30 MINUTOS, SE DESENCADEN A CON ALGUN TIPO DE EJERCICIO, ALGUNOS PACIENTES MANTIENE UN UMBRAL FIJO OTROS TIENEN UMBRALES VARIABLES. DURANTE LAS CRISIS EL PACIENTE PUEDE EXPERIMENTAR AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA Y DE LA PRESION ARTERIAL.. SE PUEDE ENCONTRAR UN TERCER O CUARTO RUIDO CARDÍACO UN SOPLO SISTOLICO DE INSUFICIENCIA MITRAL U OTROS.
  • 71. GRAVEDAD DE LA ANGINA SEGÚN SOCIEDAD CANADIENSE DE CARDIOLOGIA GRADO I: ACTIVIDAD FISICA COMUN NO PRODUCE ANGINA SOLO EJERCICIOS EXTENUANTES LA PRODUCEN. GRADO II: LIMITACION LIGERA DE ACTIVIDADES COMUNES, SE PRODUCE ANGINA AL ANDAR O SUBIR ESCALERAS MUY RAPIDO, COMER , FRIO, ESTRÉS EMOCIONAL. GRADO III: LIMITACIONES MANIFIESTAS DE LA ACTIVIDAD ORDINARIA, ANGINA AL ANDAR UNA O DOS CUADRAS Y SUBIR UN PISO EN ESCALERAS. GRADO IV: ANGINA AL REALIZAR UN MINIMO EJERCICIO FISICO, Y OCASIONALMENTE ANGINA DE REPOSO.
  • 72. ANGINA INESTABLE: ENGLOBA VARIAS PRESENTACIONES CLÍNICAS CON DIFRENTE PRONOSTICO, SE PRESENTA DOLOR OPRESIVO CON AGOVIO O SENSACIÓN DE PESO Y FALTA DE AIRE ACOMPAÑADA DE DOLOR, TIENE MAS IRRADIACIÓN QUE LA ANGINA ESTABLE GENERALMENTE AL TORAX SUPERIOR, AMBOS LADOS DEL PECHO HOMBROS Y BRAZOS SU DURACION ES MAYOR PERO SIEMPRE POR DEBAJO DE LOS 30 MINUTOS, SE DEFINIRA POR LA CLASIFICACION SEGÚN BRAUNWALD.
  • 73. POR SU PRESENTACION CLÍNICA CLASE I: a.ANGINA DE ESFUERZO MENOR DE DOS MESES. b. ANGINA DE SFUERZO PROGRESIVA: CON AUMENTO DEL NUMERO Y DURACIÓN DE LOS ATAQUES O CON MENOR UMBRAL DE FACTORES DESENCADENANTES. C. ANGINA DE ESFUERZO GRAVE: DE TRES O MAS ATAQUES AL DIA. CLASE II: a.ANGINA DE REPOSO SUBAGUDA. PACIENTES CON UNO O MAS EPISODIOS DE ANGINA EN REPOSO EN UN MES Y TIENEN 48 HORAS SIN TENERLO. CLASE III: a. ANGINA DE REPOSO AGUDA UNA O MAS CRISIS EN REPOSO EN LAS ULTIMAS 48 HORAS.
  • 74. POR SUS CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS: CLASE A: PRESENCIA DE FACTORES PRECIPITANTES, CARDÍACOS O NO, COMO ANEMIA, INFECCIÓN, FIEBRE, HIPOTENSIÓN, ETC. CLASE B: SIN FACTORES PRECIPITANTES CONOCIDOS. CLASE C: ANGINA EN DOS PRIMERAS SEMANAS TRAS UN INFARTO SUFRIDO DEMOSTRADO.
  • 75. POR LA INTENSIDAD DEL TTO: 1.PACIENTE NO SIGUE EL TTO ANTIISQUEMICO O ES INCOMPLETO. 2. APARICION DE ANGINA ESTABLE CRÓNICA EN PRESENCIA DE TTO ESTANDAR. 3. APARICIÓN DE ANGINA A PESAR DE DOSIS MAXIMAS TOLERADAS DE LAS TRES CATEGORIAS DE TTO ORAL, INCLUYENDO NITROGLICERINA INTRAVENOSA.
  • 76. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EL DOLOR EN ESTE CUADRO SE INTENSIFICA CON LA MISMA LOCALIZACIÓN QUE LA AI, SU DURACIÓN SOBREPASA LOS 30 MINUTOS, PUEDE INCLUSO DURAR HORAS, EN EL 50% DE LOS CASOS NO SUELE EXISTIR DESENCADENANTE, EL 22% PUEDE DESENCADENARSE POR EJERCICIOS INTENSOS, EL 18% TRAS UNA EMOCIÓN FUERTE, LA APARICION ES FRECUENTE EN LAS PRIMERAS HORAS DE LA MAÑANA AL DESPERTARSE, Y POR LA NOCHE MOMENTOS DONDE AUMENTA LA ACTIVIDAD SIMPATICA. NO CEDE CON EL REPOSO Y LA NITROGLICERINA NO TIENE EFECTO O SOLO MEJORA EL DOLOR POCO TIEMPO. EL DOLOR SE PUEDE ACOMPAÑAR DE SINTOMAS VEGETATIVOS COMO NAUSEAS, VÓMITOS, Y SENSACIÓN DE MUERTE INMINENTE.
  • 77. AL EXAMEN FISICO EL PACIENTE SE ENCUENTRA ANSIOSO, AGITADO, SUDORACIÓN PROFUSA, AFECTADO POR UN DOLOR INTENSO QUE SE ACOMPAÑA DE DISNEAY TOS EN LOS CASOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA. LA PRESIÓN Y FRECUENCIA CARDIACA PUEDE ESTAR ELEVADAS O DISMINUIDAS. LA AUSCULTACION PULMONAR PUEDE SER NORMAL O PATOLOGICA BASANDONOS EN LA CLASIFICACIÓN KILLIP: -LOS PACIENTES GRADO I NO MUESTRAN CREPITANTES NI TERCER RUIDO. -CLASEII: PRESENTAN CREPITANTES EN MENOS DEL 50%DE LOS CAMPOS PULMONARES. -CLASE III: PRESENTAN CREPITANTES EN MAS DE LA MITAD DE LOS CAMPOS PULMONARES. PODEMOS CONSEGUIR UN PRIMER RUIDO DEVIL, EL 4TO RUIDO SERA CONSTANTE Y SE ACOMPAÑA DE UN TERCER RUIDO EN CASO DE EXISTIR INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA.
  • 78. SON FRECUENTES LOS SOPLOS SITOLICOS SBRE TODO LOS DE INSUFICIENCIA MITRAL, CAUSADOS POR DISFUNCION ISQUEMICA DE LOS MUSCULOS PAPILARES O POR DILATACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO. TRATAMIENTO 1. ACIDO ACETILSALICILICO 2. BETABLOQUEANTES. 3. ANTAGONISTAS DEL CALCIO. 4. NITROGLICERINA SUBLINGUAL. 5. HIPOLIPEMIANTES: 6. CLOPIDOGREL CUANDO LA ASPIRINA ESTA CONTRAINDICADA.
  • 79. PARACLÍNICOS. HEMATOLOGÍA COMPLETA, MARCADORES CARDIACOS CK Y CKMB, ELECTROLITOS, ELECTROCARDIOGRAFÍA NOS DARA UN INFRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST Y ONDAS Q EN ALGUNOS CASOS INVERTIDAS, ECOCARDIOGRAFÍA NOS DA MAYOR ESPECIFICIDAD, Y EN CASO QUE NO MEJOREN LOS SINTOMAS EL PACIENTE ES CANDIDATO A LA CORONARIOGRAFÍA.
  • 80. EL QUE ABANDONA TODO POR SER UTIL A SUEL QUE ABANDONA TODO POR SER UTIL A SU PATRIA, NO PIERDE NADA Y GANA CUANTO LEPATRIA, NO PIERDE NADA Y GANA CUANTO LE CONSAGRA.CONSAGRA.