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Insuficiencia hepática. Insuficiencia hepática
      masiva. Encefalopatía hepática
  Síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar


             Dr. Hector Ulman
Insuficiencia hepática aguda grave
• debido una necrosis masiva de las células
  hepáticas y que se manifiesta por una claudicación
  brusca de todas las funciones del hígado
Con hígado previamente sano
                     Sinónimos
• "atrofia aguda amarilla del hígado"
• Hepatitis fulminante
• Fallo hepático fulminante
Cuadro clínico
• Pródromos específicos (según etiología)
• Manifestaciones clínicas y biológicas
  comunes a todas las etiologías
            Signos emergentes
• Encefalopatía hepática
• Protrombina < 40% (primeras 8 semanas de
  enfermedad)
Encefalopatía hepática
•    Aparición puede ser muy precoz
    Intervalo entre primeros síntomas de enfermedad hepática y la encefalopatía:
•    Menor a 2 semanas: "fulminante"
•    Después de 2 semanas y antes de 8 "subfulminante“
•    Curso hiperagudo (menos de una semana),
•          Agudo (más de una semana y menos de un mes)
•          Sub-agudo (más de un mes y menos de tres).
•    Trastornos del comportamiento
•    Astenia extrema,
•    Períodos de somnolencia alternados
•    Gran excitación y agitación motriz,
•    Desorientación temporoespacial,
•    Confusión,
•    Bradipsiquia
•    Insomnio nocturno
•    Somnolencia profunda con respuesta estridente a los estímulos
           (Agitación, imprecaciones).
•    Coma: se establece rápidamente, entre las 24 h y los 4-6 días
                      posteriores a la iniciación de signos neurológicos
•    D.D entre la encefalopatía hepática genuina y el coma por edema cerebral
Ictericia

• Signo precoz
• Rápidamente progresivo, > 25 mg/dL (B.D y BI)
• Transaminasas: > 50 veces los valores normales
• Descienden en el curso de los primeros 5 o 6 días,
  debido a que la mayoría de las células hepáticas se
  han necrosado simultáneamente
• Fosfatasa alcalina y la
  gammaglutamiltranspeptidasa poco alteradas
• Reducción progresiva del tamaño del hígado
  (desaparición de la matidez)
• “hepatomegalia franca y dolorosa es un dato muy
  sugestivo de síndrome de Budd-Chiari.”
Diátesis hemorrágica-Hipoglucemia
• LaS Hemorragias son frecuentes en forma
  genérica (Tasa de protrombina inferior al 20%).
• Más Importantes por su frecuencia y gravedad son
  las hemorragias digestiva y cerebral
• Necrosis hepática masiva se asocia a una
  coagulación intravascular diseminada (también
  trombocitopenia.)
• Escasas reservas de glucógeno
• Casi nula capacidad de gluconeogénesis
• Déficit de degradación hepática de la insulina
Insuficiencia renal
• 50-75% de los pacientes, es un signo de mal pronóstico
• En la insuficiencia hepática grave las cifras de urea
  plasmática suelen ser bajas (síntesis)
• Debe valorarse a través de la creatinina plasmática y
  urinaria y de las cifras de filtrado glomerular
• Patrón típico de insuficiencia renal funcional
• Otros se tratan de una necrosis tubular aguda
• (Etiología por hipo-perfusión renal) secundaria a la intensa
  vasoconstricción de la arteria renal
• Hipotensión, sepsis, endotoxina circulante y fármacos
  nefrotóxicos
• Ascitis (subfulminantes)
Complicaciones infecciosas

• Sepsis, infecciones respiratorias y urinarias
• Disfunción de las células de Kupffer en su
  papel de fagocitar los gérmenes de origen
  intestinal que llegan por vía portal
• Defectos en la función quimiotáctica y
  bactericida de los neutrófilos
• Disminución del complemento sérico
Edema cerebral
•   50% a 75% signos clínicos de edema cerebral
•       Convulsiones tónicas o clónicas,
•       Rigidez muscular generalizada,
•       Reactividad pupilar anormal,
•       Posturas de descerebración,
•       Hipertensión arterial,
•       Hiperventilación
•       Hipertermia.
•   Factores vasogénicos y citotóxicos
•   Acumulación de glutamina en los astrocitos
•   Muerte del paciente por enclavamiento de las amígdalas
Hipotensión arterial
•   Importante disminución de las resistencias periféricas por
    vasodilatación arterial
     Trastornos electrolíticos y del equilibrio acidobásico
•   hipopotasemia,
•   hipofosforemia
•   alcalosis respiratoria por hiperventilación de origen central
•   hipocapnia
•   (insuficiencia renal, aparece acidosis metabólica)
                    Insuficiencia respiratoria
•   Hipoxemia
•   Infecciones respiratorias graves
•   distrés respiratorio del adulto.
Etiología

 •   Hepatitis vírica
 •   Hepatitis tóxica
 •   Hepatitis medicamentosa
 •   Esteatosis aguda masiva del embarazo
 •   Alteraciones vasculares del hígado
Anatomía patológica
• Desaparición casi total de los hepatocitos por necrosis,
• Sustituidos por infiltrado inflamatorio,
• Macrófagos cargados de pigmento
• Células de Kupffer repletas de detritos celulares
• La Estructura reticulínica se halla colapsada
• Proliferación seudocanalicular en periferia del lobulillo
• Si sobrevive el pte. unos días
• Signos de regeneración
• Figuras de mitosis
• Nódulos regenerativos
• Síndrome de Reye hepatotoxicidad por tetraciclinas
• (Combinación de encefalopatía aguda e infiltración grasa
  de los órganos internos)
• microvesiculación pancitoplasmática celular
Diagnóstico
• diagnóstico etiológico
• determinación protrombina
• glucemia, ionograma, equilibrio acidobásico, gasometría y
  función renal
• determinación de los marcadores de infección aguda de los
  virus A, B, C y D
• determinaciones de cupremia, cupruria y ceruloplasmina
  (Dx Dif con Wilson)
• Trastornos de conciencia, signos neurológicos
• Dx diferenciales
• Sepsis por gérmenes gramnegativos
• leptospirosis icterohemorrágica
• Paludismo maligno (consumo de protrombina +
  trombocitopenia/ ausencia de citólisis acusada)
• Biopsia hepática transyugular
Evolución y pronóstico
• Mortalidad global 70 y el 90%
• Mejor infecciosa, peor tóxica
• Edad (mejor entre los 10 y los 40 años y
  peor fuera de estos límites)
• Presencia de complicaciones
• Insuficiencia hepática aguda grave suele
  alcanzarse la restitución ad integrum del
  hígado
• Raramente, la evolución es hacia una
  enfermedad hepática crónica
Tratamiento
•   Medidas generales
•   Estado hemodinámico
•   ionograma y del equilibrio acidobásico
•   OJO hiperhidratación, dada la facilidad de estos pacientes para crear terceros espacios, en particular en el pulmón y en
    el cerebro
•   Encefalopatía hepática
•   (neomicina, lactulosa o lactitol, enemas).
•   crioprecipitados aportan los factores de la coagulación deficitarios
•   (no deben usarse como profilaxis de hemorragias),
•   200 g de glucosa cada 24 h
•   cultivo de sangre, orina y secreciones bronquiales realizados siempre que aparezca fiebre
•   descontaminación intestinal selectiva (norfloxacino 400 mg cada 12 h)
•   cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona y otras) son las más recomendables a la espera del
    resultado de los cultivos
•   recomendable asociar un antifúngico (fluoconazol).
•   Edema cerebral
•   posición semiincorporada a 30º, manteniendo la cabeza en semiflexión
•   (drenaje de ambas yugulares)
•   (manteniendo una Po2 superior a 90 mm Hg y una Pco2 inferior a 36 mm Hg),
•   Administrar manitol en forma de bolo (250 mL de una solución al 20% administrada en un tiempo máximo de 10 min)
•   (presión intracraneal se halla entre 30 y 60 mm Hg no manitol)
•   barbitúricos
•   hemodiálisis o hemofiltración y furosemida, en especial si existe hiperpotasemia o
•   acidosis metabólica
•   Medidas especiales
•   perfusión de sangre a través de un hígado aislado
•   hemodiálisis y hemoperfusión, la exanguinotransfusión y la plasmaféresis
•   hígado "bioartificial".
•   ( cartuchos conteniendo células hepáticas humanas modificadas obtenidas en cultivos o hepatocitos porcinos.)
•   Medidas específicas
•   esteatosis del embarazo (inducción del parto), síndrome de Budd-Chiari agudo (colocación de una derivación
    portosistémica intrahepática por vía transyugular)
•   Trasplante hepático
Encefalopatía hepática
• síndromes neuropsiquiátricos
• (precoma o coma hepáticos,)
Cuadro clínico
•   Cambios en cuatro esferas: conciencia, conducta, carácter y función neuromuscular
•   Encefalopatía aguda
•   cambios de la personalidad
•   cambios bruscos en el humor, con iras repentinas y euforias injustificadas
•   trastornos del sueño, con somnolencia diurna e insomnio nocturno
•   disminución de la capacidad intelectual (pérdida de memoria y de capacidad de concentración)
•   desorientación temporospacial
•   comportamiento con actitudes en ocasiones grotescas (lavarse las manos en la sopa, orinar en lugares
    inapropiados).
•   cariz esquizoide, con síndrome paranoico, hipomaníaco, alucinatorio o megalomaníaco, quizá de comienzo
    brusco
•   flapping tremor o temblor aleteante es el más frecuente (89%)
•   incapacidad de mantener la actitud (asterixis)
•   flapping pies, en la lengua
•   signo de la rueda dentada y otras manifestaciones extrapiramidales
•   hiperreflexia y el signo de Babinski unilateral o bilateral
•   disgrafía y la apraxia de construcción
•   crisis convulsivas y paraplejía espástica (encefalomielopatía) [cronicos
•   Grado I. Euforia-depresión. Desorientación temporospacial. Dificultad en el habla. Insomnio nocturno-
    somnolencia diurna. Flapping tremor presente pero ocasional.
•   Grado II. Acentuación de los signos del grado I. Trastornos del comportamiento. Somnolencia intensa.
    Flapping tremor evidente.
•   Grado III. Pérdida de conciencia (somnolencia constante y profunda, respondiendo sólo a estímulos intensos).
    Lenguaje incomprensible. Flapping tremor a menudo inexplorable por falta de colaboración del paciente.
•   Grado IV. Coma profundo.
•   coma hepático es el grado extremo de la encefalopatía hepática
•   los reflejos tendinosos disminuyen hasta aparecer una flaccidez
•   midriasis
•   movimientos anormales automáticos
•   crisis convulsivas (alcalosis)
•   respiración de Kussmaul o de Cheyne-Stokes y, por último, apnea.
•   foetor hepático sólo se advierte en el 50% de pacientes hepatópatas
Anatomía patológica


• (casos crónicos o agudos recidivantes)
• Proliferación difusa y agrandamiento de los
  astrocitos (no observado en ningún otro tipo
  de afección cerebral metabólica)
Patogenia
• Factores predisponentes
• Existencia de circulación portosistémica que determina que sangre
  portal procedente del intestino llegue a la circulación general sin haber
  sido previamente depurada por el hígado
• Acción tóxica sobre el sistema nervioso
• Factores determinantes
• Toxinas cerebrales de origen intestinal como el amoníaco,
  mercaptanos, compuestos fenólicos
• Hipótesis de los falsos neurotransmisores
• (en particular fenilalanina y tirosina) octopamina y la feniletanolamina
• tono GABA-érgico se halla anormalmente elevado
• sistema GABA-benzodiacepinas juega un papel en la patogenia de este
  síndrome.
• Factores desencadenantes
• sustancias tóxicas procedentes de la proteólisis de la sangre
• empeoramiento de la función hepatocelular por la hipovolemia
• anemia posthemorrágica
• hipopotasemia con agotamiento del potasio intracelular determina un
  paso de hidrogeniones al interior de la célula
• mayor permeabilidad a la penetración del amoníaco.
Exploraciones complementarias

• Laboratorio
• amoniemia, arterial o venosa (poco fidedigno) 20-80
  mg/dL
• EEG
  Que pasa de ritmo alfa normal (8-13 ciclos/seg) a un ritmo
  delta de alrededor de 4 ciclos/seg no modificable por los
  estímulos
• Índice de encefalopatía
  Clasificación de Trey
• Pronóstico
• Insuficiencia hepática aguda grave y en la encefalopatía
  aguda espontánea del cirrótico el pronóstico es malo
• Remisiones espontáneas 20%
Tratamiento
• Disminuir la producción intestinal de sustancias nitrogenadas
• Factor desencadenante (hemorragia digestiva, infecciones, transgresiones dietéticas,
  estreñimiento, trastornos hidroelectrolíticos, tratamiento sedante intempestivo)
• Enemas de limpieza
• Fecales retenidos o de restos de sangre en el caso de hemorragia digestiva
• 1 o 2 L de agua c/ lactulosa c/ 8-12 hs.
• Dieta hipoproteica
• Debe ser extrema (restricción total de proteínas animales) (proteínas cárnicas)
• Antibióticos no absorbibles
• Erradicar la flora proteolítica intestinal
• Neomicina debe ser de 4-6 g/día (toxicidad ótica y renal, absorción pequeña)
• Secuelas:
•         Atrofia de las vellosidades intestinales con malabsorción consiguiente
•         Infección secundaria por gérmenes resistentes
• Opciones: paramomicina, metronidazol, ampicilina y vancomicina
• Lactulosa o lactitol
• Dosis 15-30 mL cada 4-6 h
• Disacáridos sintéticos (humano carece de disacaridasa)
 Ácido lácticodescenso del pH intraluminaldisminución de la absorción del amoníaco
• Idóneos para los tratamientos prolongados y para la profilaxis de la encefalopatía
• Lactitol (menos dulce) 1 o 2 sobres de 10 g cada 8 h
• Aminoácidos ramificados
• Correcto estado nutricional
• Administración de antagonistas de benzodiacepinas (flumazenilo):
• L-dopa o de bromocriptina: evita desplazamiento de la dopamina por falsos neurotransmisores
• Benzoato sódico (vías alternativas al ciclo de la urea/ eliminación de compuestos
  nitrogenados)
Síndrome hepatopulmonar
• Cuadro clínico de carácter funcional
• Vasodilatación acentuada de la circulación pulmonar y
  sistémica
• Aumento del débito cardíaco
• Cifras tensionales sistémicas bajas (circulación
  hipercinética)
• Presión arterial pulmonar normal o reducida
• Menor reactividad vascular a estímulos vasoconstrictores
  (hipoxia)
• Hipotensión postural
• 20% de las hepatopatías crónicas
Cuadro Clínico
• Enfermedad hepática crónica avanzada con estado circulatorio hiperdinámico
• Alteración del intercambio pulmonar de gases
•                    (Con o sin hipoxemia arterial)
• Disminución de la capacidad de transferencia de monóxido de carbono
• Demostración de vasodilatación pulmonar
• Casos avanzados, el paciente presenta cianosis, acropaquia y disnea
•                    platipnea (aumento de la disnea con el paciente en posición de pie y
  mejoría con el decúbito)
•                    ortodesoxia (deterioro de la PaO2 en posición de pie y mejoría con el
  decúbito)
•                    Trasudado pleural 2/3 lado derecho
• ecocardiografía
•        Visualización de microburbujas de aire (60-90 mm de diámetro) en el corazón
  izquierdo
• Patogenia
• Sustancias con acción vasodilatadora
•        prostaciclina o el glucagón
•        Sobreproducción endógena de óxido nítrico (NO).
• Aumento difuso de calibre de los vasos periféricos, pre- y poscapilares
• Arañas vasculares en la superficie pleural
• Fisiopatología
• Desequilibrio de las relaciones VA/Q (cocientes bajos e incluso la presencia de
  cortocircuito intrapulmonar (perfusión en unidades alveolares no ventiladas)
  hipoxemia arterial
  Aumento del débito cardíaco (Compensación) como la hiperventilación
Síndrome hepatorrenal
•   Disminución importante del filtrado glomerular
•   Tipo 1
•           empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal definido como un
    aumento igual o superior al 100% de la creatinina sérica inicial hasta un valor superior a
    2,5 mg/dL o una reducción del 50% del aclaramiento de creatinina de 24 h hasta un valor
    inferior a 20 mL/min
•   oligoanuria
•   Retención de sodio intensa e hiponatremia dilucional
•   Peritonitis bacteriana espontánea
•   Muy mal estado general y la supervivencia media es muy corta
•   Tipo 2
•           Alteración menos marcada de la función renal y un estado general más
    conservado
•   Ascitis refractaria
•   D.D
•   Insuficiencia renal prerrenal debida a depleción del volumen intravascular
•   Necrosis tubular aguda, administración de fármacos nefrotóxicos
•   Glomerulonefritis
•   Tratamiento
•   La hemodiálisis o la hemofiltración no aumentan la supervivencia
•   administración prolongada de derivados de la hormona antidiurética (ornipresina,
    terlipresina) + albúmina
•   Trasplante hepático
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Insuficiencia hepática

  • 1. Insuficiencia hepática. Insuficiencia hepática masiva. Encefalopatía hepática Síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar Dr. Hector Ulman
  • 2. Insuficiencia hepática aguda grave • debido una necrosis masiva de las células hepáticas y que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado Con hígado previamente sano Sinónimos • "atrofia aguda amarilla del hígado" • Hepatitis fulminante • Fallo hepático fulminante
  • 3. Cuadro clínico • Pródromos específicos (según etiología) • Manifestaciones clínicas y biológicas comunes a todas las etiologías Signos emergentes • Encefalopatía hepática • Protrombina < 40% (primeras 8 semanas de enfermedad)
  • 4. Encefalopatía hepática • Aparición puede ser muy precoz Intervalo entre primeros síntomas de enfermedad hepática y la encefalopatía: • Menor a 2 semanas: "fulminante" • Después de 2 semanas y antes de 8 "subfulminante“ • Curso hiperagudo (menos de una semana), • Agudo (más de una semana y menos de un mes) • Sub-agudo (más de un mes y menos de tres). • Trastornos del comportamiento • Astenia extrema, • Períodos de somnolencia alternados • Gran excitación y agitación motriz, • Desorientación temporoespacial, • Confusión, • Bradipsiquia • Insomnio nocturno • Somnolencia profunda con respuesta estridente a los estímulos (Agitación, imprecaciones). • Coma: se establece rápidamente, entre las 24 h y los 4-6 días posteriores a la iniciación de signos neurológicos • D.D entre la encefalopatía hepática genuina y el coma por edema cerebral
  • 5. Ictericia • Signo precoz • Rápidamente progresivo, > 25 mg/dL (B.D y BI) • Transaminasas: > 50 veces los valores normales • Descienden en el curso de los primeros 5 o 6 días, debido a que la mayoría de las células hepáticas se han necrosado simultáneamente • Fosfatasa alcalina y la gammaglutamiltranspeptidasa poco alteradas • Reducción progresiva del tamaño del hígado (desaparición de la matidez) • “hepatomegalia franca y dolorosa es un dato muy sugestivo de síndrome de Budd-Chiari.”
  • 6. Diátesis hemorrágica-Hipoglucemia • LaS Hemorragias son frecuentes en forma genérica (Tasa de protrombina inferior al 20%). • Más Importantes por su frecuencia y gravedad son las hemorragias digestiva y cerebral • Necrosis hepática masiva se asocia a una coagulación intravascular diseminada (también trombocitopenia.) • Escasas reservas de glucógeno • Casi nula capacidad de gluconeogénesis • Déficit de degradación hepática de la insulina
  • 7. Insuficiencia renal • 50-75% de los pacientes, es un signo de mal pronóstico • En la insuficiencia hepática grave las cifras de urea plasmática suelen ser bajas (síntesis) • Debe valorarse a través de la creatinina plasmática y urinaria y de las cifras de filtrado glomerular • Patrón típico de insuficiencia renal funcional • Otros se tratan de una necrosis tubular aguda • (Etiología por hipo-perfusión renal) secundaria a la intensa vasoconstricción de la arteria renal • Hipotensión, sepsis, endotoxina circulante y fármacos nefrotóxicos • Ascitis (subfulminantes)
  • 8. Complicaciones infecciosas • Sepsis, infecciones respiratorias y urinarias • Disfunción de las células de Kupffer en su papel de fagocitar los gérmenes de origen intestinal que llegan por vía portal • Defectos en la función quimiotáctica y bactericida de los neutrófilos • Disminución del complemento sérico
  • 9. Edema cerebral • 50% a 75% signos clínicos de edema cerebral • Convulsiones tónicas o clónicas, • Rigidez muscular generalizada, • Reactividad pupilar anormal, • Posturas de descerebración, • Hipertensión arterial, • Hiperventilación • Hipertermia. • Factores vasogénicos y citotóxicos • Acumulación de glutamina en los astrocitos • Muerte del paciente por enclavamiento de las amígdalas
  • 10. Hipotensión arterial • Importante disminución de las resistencias periféricas por vasodilatación arterial Trastornos electrolíticos y del equilibrio acidobásico • hipopotasemia, • hipofosforemia • alcalosis respiratoria por hiperventilación de origen central • hipocapnia • (insuficiencia renal, aparece acidosis metabólica) Insuficiencia respiratoria • Hipoxemia • Infecciones respiratorias graves • distrés respiratorio del adulto.
  • 11. Etiología • Hepatitis vírica • Hepatitis tóxica • Hepatitis medicamentosa • Esteatosis aguda masiva del embarazo • Alteraciones vasculares del hígado
  • 12. Anatomía patológica • Desaparición casi total de los hepatocitos por necrosis, • Sustituidos por infiltrado inflamatorio, • Macrófagos cargados de pigmento • Células de Kupffer repletas de detritos celulares • La Estructura reticulínica se halla colapsada • Proliferación seudocanalicular en periferia del lobulillo • Si sobrevive el pte. unos días • Signos de regeneración • Figuras de mitosis • Nódulos regenerativos • Síndrome de Reye hepatotoxicidad por tetraciclinas • (Combinación de encefalopatía aguda e infiltración grasa de los órganos internos) • microvesiculación pancitoplasmática celular
  • 13. Diagnóstico • diagnóstico etiológico • determinación protrombina • glucemia, ionograma, equilibrio acidobásico, gasometría y función renal • determinación de los marcadores de infección aguda de los virus A, B, C y D • determinaciones de cupremia, cupruria y ceruloplasmina (Dx Dif con Wilson) • Trastornos de conciencia, signos neurológicos • Dx diferenciales • Sepsis por gérmenes gramnegativos • leptospirosis icterohemorrágica • Paludismo maligno (consumo de protrombina + trombocitopenia/ ausencia de citólisis acusada) • Biopsia hepática transyugular
  • 14. Evolución y pronóstico • Mortalidad global 70 y el 90% • Mejor infecciosa, peor tóxica • Edad (mejor entre los 10 y los 40 años y peor fuera de estos límites) • Presencia de complicaciones • Insuficiencia hepática aguda grave suele alcanzarse la restitución ad integrum del hígado • Raramente, la evolución es hacia una enfermedad hepática crónica
  • 15. Tratamiento • Medidas generales • Estado hemodinámico • ionograma y del equilibrio acidobásico • OJO hiperhidratación, dada la facilidad de estos pacientes para crear terceros espacios, en particular en el pulmón y en el cerebro • Encefalopatía hepática • (neomicina, lactulosa o lactitol, enemas). • crioprecipitados aportan los factores de la coagulación deficitarios • (no deben usarse como profilaxis de hemorragias), • 200 g de glucosa cada 24 h • cultivo de sangre, orina y secreciones bronquiales realizados siempre que aparezca fiebre • descontaminación intestinal selectiva (norfloxacino 400 mg cada 12 h) • cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona y otras) son las más recomendables a la espera del resultado de los cultivos • recomendable asociar un antifúngico (fluoconazol). • Edema cerebral • posición semiincorporada a 30º, manteniendo la cabeza en semiflexión • (drenaje de ambas yugulares) • (manteniendo una Po2 superior a 90 mm Hg y una Pco2 inferior a 36 mm Hg), • Administrar manitol en forma de bolo (250 mL de una solución al 20% administrada en un tiempo máximo de 10 min) • (presión intracraneal se halla entre 30 y 60 mm Hg no manitol) • barbitúricos • hemodiálisis o hemofiltración y furosemida, en especial si existe hiperpotasemia o • acidosis metabólica • Medidas especiales • perfusión de sangre a través de un hígado aislado • hemodiálisis y hemoperfusión, la exanguinotransfusión y la plasmaféresis • hígado "bioartificial". • ( cartuchos conteniendo células hepáticas humanas modificadas obtenidas en cultivos o hepatocitos porcinos.) • Medidas específicas • esteatosis del embarazo (inducción del parto), síndrome de Budd-Chiari agudo (colocación de una derivación portosistémica intrahepática por vía transyugular) • Trasplante hepático
  • 16. Encefalopatía hepática • síndromes neuropsiquiátricos • (precoma o coma hepáticos,)
  • 17. Cuadro clínico • Cambios en cuatro esferas: conciencia, conducta, carácter y función neuromuscular • Encefalopatía aguda • cambios de la personalidad • cambios bruscos en el humor, con iras repentinas y euforias injustificadas • trastornos del sueño, con somnolencia diurna e insomnio nocturno • disminución de la capacidad intelectual (pérdida de memoria y de capacidad de concentración) • desorientación temporospacial • comportamiento con actitudes en ocasiones grotescas (lavarse las manos en la sopa, orinar en lugares inapropiados). • cariz esquizoide, con síndrome paranoico, hipomaníaco, alucinatorio o megalomaníaco, quizá de comienzo brusco • flapping tremor o temblor aleteante es el más frecuente (89%) • incapacidad de mantener la actitud (asterixis) • flapping pies, en la lengua • signo de la rueda dentada y otras manifestaciones extrapiramidales • hiperreflexia y el signo de Babinski unilateral o bilateral • disgrafía y la apraxia de construcción • crisis convulsivas y paraplejía espástica (encefalomielopatía) [cronicos • Grado I. Euforia-depresión. Desorientación temporospacial. Dificultad en el habla. Insomnio nocturno- somnolencia diurna. Flapping tremor presente pero ocasional. • Grado II. Acentuación de los signos del grado I. Trastornos del comportamiento. Somnolencia intensa. Flapping tremor evidente. • Grado III. Pérdida de conciencia (somnolencia constante y profunda, respondiendo sólo a estímulos intensos). Lenguaje incomprensible. Flapping tremor a menudo inexplorable por falta de colaboración del paciente. • Grado IV. Coma profundo. • coma hepático es el grado extremo de la encefalopatía hepática • los reflejos tendinosos disminuyen hasta aparecer una flaccidez • midriasis • movimientos anormales automáticos • crisis convulsivas (alcalosis) • respiración de Kussmaul o de Cheyne-Stokes y, por último, apnea. • foetor hepático sólo se advierte en el 50% de pacientes hepatópatas
  • 18. Anatomía patológica • (casos crónicos o agudos recidivantes) • Proliferación difusa y agrandamiento de los astrocitos (no observado en ningún otro tipo de afección cerebral metabólica)
  • 19. Patogenia • Factores predisponentes • Existencia de circulación portosistémica que determina que sangre portal procedente del intestino llegue a la circulación general sin haber sido previamente depurada por el hígado • Acción tóxica sobre el sistema nervioso • Factores determinantes • Toxinas cerebrales de origen intestinal como el amoníaco, mercaptanos, compuestos fenólicos • Hipótesis de los falsos neurotransmisores • (en particular fenilalanina y tirosina) octopamina y la feniletanolamina • tono GABA-érgico se halla anormalmente elevado • sistema GABA-benzodiacepinas juega un papel en la patogenia de este síndrome. • Factores desencadenantes • sustancias tóxicas procedentes de la proteólisis de la sangre • empeoramiento de la función hepatocelular por la hipovolemia • anemia posthemorrágica • hipopotasemia con agotamiento del potasio intracelular determina un paso de hidrogeniones al interior de la célula • mayor permeabilidad a la penetración del amoníaco.
  • 20. Exploraciones complementarias • Laboratorio • amoniemia, arterial o venosa (poco fidedigno) 20-80 mg/dL • EEG Que pasa de ritmo alfa normal (8-13 ciclos/seg) a un ritmo delta de alrededor de 4 ciclos/seg no modificable por los estímulos • Índice de encefalopatía Clasificación de Trey • Pronóstico • Insuficiencia hepática aguda grave y en la encefalopatía aguda espontánea del cirrótico el pronóstico es malo • Remisiones espontáneas 20%
  • 21. Tratamiento • Disminuir la producción intestinal de sustancias nitrogenadas • Factor desencadenante (hemorragia digestiva, infecciones, transgresiones dietéticas, estreñimiento, trastornos hidroelectrolíticos, tratamiento sedante intempestivo) • Enemas de limpieza • Fecales retenidos o de restos de sangre en el caso de hemorragia digestiva • 1 o 2 L de agua c/ lactulosa c/ 8-12 hs. • Dieta hipoproteica • Debe ser extrema (restricción total de proteínas animales) (proteínas cárnicas) • Antibióticos no absorbibles • Erradicar la flora proteolítica intestinal • Neomicina debe ser de 4-6 g/día (toxicidad ótica y renal, absorción pequeña) • Secuelas: • Atrofia de las vellosidades intestinales con malabsorción consiguiente • Infección secundaria por gérmenes resistentes • Opciones: paramomicina, metronidazol, ampicilina y vancomicina • Lactulosa o lactitol • Dosis 15-30 mL cada 4-6 h • Disacáridos sintéticos (humano carece de disacaridasa)  Ácido lácticodescenso del pH intraluminaldisminución de la absorción del amoníaco • Idóneos para los tratamientos prolongados y para la profilaxis de la encefalopatía • Lactitol (menos dulce) 1 o 2 sobres de 10 g cada 8 h • Aminoácidos ramificados • Correcto estado nutricional • Administración de antagonistas de benzodiacepinas (flumazenilo): • L-dopa o de bromocriptina: evita desplazamiento de la dopamina por falsos neurotransmisores • Benzoato sódico (vías alternativas al ciclo de la urea/ eliminación de compuestos nitrogenados)
  • 22. Síndrome hepatopulmonar • Cuadro clínico de carácter funcional • Vasodilatación acentuada de la circulación pulmonar y sistémica • Aumento del débito cardíaco • Cifras tensionales sistémicas bajas (circulación hipercinética) • Presión arterial pulmonar normal o reducida • Menor reactividad vascular a estímulos vasoconstrictores (hipoxia) • Hipotensión postural • 20% de las hepatopatías crónicas
  • 23. Cuadro Clínico • Enfermedad hepática crónica avanzada con estado circulatorio hiperdinámico • Alteración del intercambio pulmonar de gases • (Con o sin hipoxemia arterial) • Disminución de la capacidad de transferencia de monóxido de carbono • Demostración de vasodilatación pulmonar • Casos avanzados, el paciente presenta cianosis, acropaquia y disnea • platipnea (aumento de la disnea con el paciente en posición de pie y mejoría con el decúbito) • ortodesoxia (deterioro de la PaO2 en posición de pie y mejoría con el decúbito) • Trasudado pleural 2/3 lado derecho • ecocardiografía • Visualización de microburbujas de aire (60-90 mm de diámetro) en el corazón izquierdo • Patogenia • Sustancias con acción vasodilatadora • prostaciclina o el glucagón • Sobreproducción endógena de óxido nítrico (NO). • Aumento difuso de calibre de los vasos periféricos, pre- y poscapilares • Arañas vasculares en la superficie pleural • Fisiopatología • Desequilibrio de las relaciones VA/Q (cocientes bajos e incluso la presencia de cortocircuito intrapulmonar (perfusión en unidades alveolares no ventiladas) hipoxemia arterial   Aumento del débito cardíaco (Compensación) como la hiperventilación
  • 24. Síndrome hepatorrenal • Disminución importante del filtrado glomerular • Tipo 1 • empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal definido como un aumento igual o superior al 100% de la creatinina sérica inicial hasta un valor superior a 2,5 mg/dL o una reducción del 50% del aclaramiento de creatinina de 24 h hasta un valor inferior a 20 mL/min • oligoanuria • Retención de sodio intensa e hiponatremia dilucional • Peritonitis bacteriana espontánea • Muy mal estado general y la supervivencia media es muy corta • Tipo 2 • Alteración menos marcada de la función renal y un estado general más conservado • Ascitis refractaria • D.D • Insuficiencia renal prerrenal debida a depleción del volumen intravascular • Necrosis tubular aguda, administración de fármacos nefrotóxicos • Glomerulonefritis • Tratamiento • La hemodiálisis o la hemofiltración no aumentan la supervivencia • administración prolongada de derivados de la hormona antidiurética (ornipresina, terlipresina) + albúmina • Trasplante hepático
  • 26. Prueba de conexión de Números
  • 29. Criterios Diagnósticos P/ sind. Hepato-Renal
  • 30. Sind. de Budd Chiari
  • 32. micro