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Isoinmunización

  Ernesto Laínez
Fisiopatología
Una persona que carece de un Ag eritrocítico especifico
puede producir Ac cuando se expone a este Ag.



     Portadores de un Ag eritrocítico paterno pero que la
     madre no posee.



           Madre puede sensibilizarse si llegan suficientes
           eritrocitos fetales a la circulación materna ( 0,5-1.5ml).



                 Desencadenar una respuesta inmunitaria.
Fisiopatologia
                            La isoinmunización es
                               infrecuente por:


     Respuesta
inmunitaria materna
   variable al Ag.



                                                            Baja prevalencia de
 Antigenicidad                                                   antigenos
   variable.                                                    eritrociticos
                                                              incompatibles.


                                                    Paso transplacentario
     Incompatibilidad ABO                             insuficiente de Ag
         maternofetal.                                   fetales o Ac
                                                          maternos.
Generalmente se produce por una
     hemorragia fetomaterna.
Perdida temprana • Aborto espontaneo, aborto retenido,
  del embarazo.    Aborto provocado, embarazo ectópico.


                    • Biopsia de vellosidades corionicas,
Procedimientos.       amniocentesis y muestra de sangre
                      fetal.


                    • Idiopáticas, traumatismo materno,
      Otras.          extracción manual de la placenta y
                      versión externa.
• 45% de los individuos son homocigotos al factor D mientras
  que el 55% es heterocigoto.

• Riesgo de isoinmunización durante el primer embarazo es
  del 16%.

• 1% de posibilidad de isoinmunización hacia los seis meses
  del parto.

• En la mujer sensibilizadas se producen Ac anti-D en
  concentración muy bajas que no se detectan, pero que
  aumentan en un embarazo posterior (respuesta amnésica).
Sistema de grupo sanguíneo ABO
                                   1. Se presenta en lactantes
                                          primogénitos.



                                     2. Casi todas las especies de
                                    anti-A y anti-B son Ig tipo IgM.

 Es diferente de la CDE
                                  3. La enfermedad es más leve
 por diversas razones:
                                   que la isoinmunización D y
                                  pocas veces produce anemia
                                           importante.

                            4. La isoinmunización ABO
                            puede afectar a embarazos
                          posteriores pero no aumenta su
                                     gravedad.
Sistema de grupo CDE (Rhesus)

     Comprende 5 Ag eritrocítico: C,c,D,E,e.



          d significa ausencia del Ag D.


      Las variantes del Ag D que producen
       hemolisis: D debil, Du y D parcial.

        Los Ags C,c, E y e tienen menos
      inmunogenicidad que el Ag D, pero
      pueden causar eritroblastosis fetal.
Antígeno de Kell
La mayoría de los casos se debe a la transfusión
de sangre Kell +.

    Mas grave que la isoinmunización.

        Los Ac anti Kell se unen a los precursores
        eritrociticos de la medula osea.

             Impiden la respuesta hematopoyética a la
             anemia (crisis aplasica).

                 Hay menos hemolisis y bilibirrubina en el
                 liquido amniotico.
Ag de Kell
• Se recomienda la valoración cuando el titulo
  de Ac anti Kell en la madre es de 1:8 o >/= 1:2.

• Cordocentesis.
• Determinación de la velocidad de flujo en la
  ACM.
• A partir de las 16-17 SG.
Otros antígenos.
• Kidd (Jk-a y Jk-b).
• Duffy (Fy-a y Fy-b).
• C,c, E.

• Lewis. No es causa demostrada de
  Enfermedad hemolítica del recién nacido.
• A. No es un Ag unido a la membrana del
  eritrocito.
• B. Si se llegan a producir Ac, estos son IgM.
Hidropesía inmunitaria
• Es la acumulación anormal de liquido en mas
  de una zona del cuerpo fetal.



• Clasificada como Inmunitaria y no inmunitaria.
Hidropesía inmunitaria-
                                 Fisiopatología


                                                 El receptor Fc del
                                                   macrofagos el
La destrucción de los                             complejo Ag-Ac
                         Este complejo Ag-Ac
 eritrocito comienza                              permite que las
                            se presenta al
con la adherencia de                             celulas efectores    Lisis celular   Anemia
                          macrófago u otra
los Ac IgG maternos                                 desalojen un
                        célula del sistema RE.
      al Ag fetal.                                fragmento de la
                                                     membrana
                                                     eritrocitica.
• La anemia fetal causará la hematopoyesis medular o extramedular.

• Consecuencias clínicas.

•   Placenta edematosa y aumentada de tamaño.
•   Ascitis, derrame pleural y cardíaco fetal.
•   Cardiomegalia fetal.
•   Hepatoesplenomegalia.
•   Ictericia.
•   Kernicterus.
•   Anasarca.
•   Eritroblastosis fetal.
•   Hipoalbuminemia.
•   Hipoglucemia.
•   Episodios hemorragicos y trombocitopenia.
Presentación clínica del
  lactante hidrópico.


                                  Aspecto pálido.

                Disnea y
                colapso                                   Edematoso.
              circulatorio


              Equimosis
                                                          Claudicación al
               difusas o
                                                              nacer.
              dispersas.



                 Hepatomegalia.                     Esplenomegalia.
Identificación del
                   embarazo isoinmunizado.

           Coombs indirecto a las
                                                     IgG o IgM         Cuantificación
           28, 32, 36 y postparto.




   Amniocentesis u                     Ac anti-D : 1:16 en albumina
obtención de sangre del              1:32 prueba de Coombs indirecta   Titulo critico
        cordón.                              Ac anti-Kell 1:8
Screening universal
• Velocidad sistólica máxima de la ACM. >1.5
  MoM.
• Análisis espectral del liquido amniótico.
Interpretación del grafico de Liley
                27-42SG
Zona 3: enfermedad hemolitica severa con elevada
probabilidad de muerte fetal en eel curso de 7-10 dias. Hb
<8g/dl

Zona 2: indica que hay anemia. Hb de 11-13.9mg/dl o 8-
10.9g/dl.



Zona 1: feto D- o que solo tiene anemia leve.
Manejo según la zona

Zona 1 o 2 inferior: permitir que el embarazo llegue a
termino.


Zona 2 intermedia: embarazo puede continuar has la 36-
38 SG.

Zona 3 o 2 superior: induccion del TDP o transfusión
intrauterina (intraperitoneal o directo a vena umbilical)
según la SG.
Anticuerpos anti-D

Para prevenir la Isoinmunización D.

Se administra 300mcg IM a la madre D negativa cerca de la 28 SG.

Segunda dosis despues del parto si el lactante es D positivo.

Una segunda dosis posparto ya que la vida media es de 24 dias.

Esto produce un Coombs directo e indirecto levemente positivo.
Signos ecograficos
a). Tamaño cardiaco: radio de circunferencia cardiaca/ torácica es normalmente a 0.5 en una imagen de 4 cámaras
cardiacas.

b). Hidropericardio: uno de los signos más precoces de deterioro fetal por enfermedad hemolítica, se detecta,
generalmente, a nivel de la unión auriculoventricular.

c). Ascitis: indicador definitivo de deterioro fetal, es el hallazgo más reportado, y se presenta cuando el hematocrito fetal
se encuentra menor a 15%

d.) Hepatoesplenomegalia


e). Dilatación de la vena umbilical.


f). Edema subcutáneo

g). Cambios placentarios: tamaño fetal aumentado en enfermedad severa, su grosor puede superar los 50mm, y la
textura aparecer mas homogénea.

h). Polihidroamnios: empobrece el pronóstico, se asocia a hidrops fetal (Liquido en dos o más cavidades).
• 300 mcg de globulina anti D protege contra 30
  ml de sangre entera fetal que ingresen a la
  circulación materna.
• GRACIAS!

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Isoinmunización

  • 2. Fisiopatología Una persona que carece de un Ag eritrocítico especifico puede producir Ac cuando se expone a este Ag. Portadores de un Ag eritrocítico paterno pero que la madre no posee. Madre puede sensibilizarse si llegan suficientes eritrocitos fetales a la circulación materna ( 0,5-1.5ml). Desencadenar una respuesta inmunitaria.
  • 3. Fisiopatologia La isoinmunización es infrecuente por: Respuesta inmunitaria materna variable al Ag. Baja prevalencia de Antigenicidad antigenos variable. eritrociticos incompatibles. Paso transplacentario Incompatibilidad ABO insuficiente de Ag maternofetal. fetales o Ac maternos.
  • 4. Generalmente se produce por una hemorragia fetomaterna. Perdida temprana • Aborto espontaneo, aborto retenido, del embarazo. Aborto provocado, embarazo ectópico. • Biopsia de vellosidades corionicas, Procedimientos. amniocentesis y muestra de sangre fetal. • Idiopáticas, traumatismo materno, Otras. extracción manual de la placenta y versión externa.
  • 5. • 45% de los individuos son homocigotos al factor D mientras que el 55% es heterocigoto. • Riesgo de isoinmunización durante el primer embarazo es del 16%. • 1% de posibilidad de isoinmunización hacia los seis meses del parto. • En la mujer sensibilizadas se producen Ac anti-D en concentración muy bajas que no se detectan, pero que aumentan en un embarazo posterior (respuesta amnésica).
  • 6. Sistema de grupo sanguíneo ABO 1. Se presenta en lactantes primogénitos. 2. Casi todas las especies de anti-A y anti-B son Ig tipo IgM. Es diferente de la CDE 3. La enfermedad es más leve por diversas razones: que la isoinmunización D y pocas veces produce anemia importante. 4. La isoinmunización ABO puede afectar a embarazos posteriores pero no aumenta su gravedad.
  • 7. Sistema de grupo CDE (Rhesus) Comprende 5 Ag eritrocítico: C,c,D,E,e. d significa ausencia del Ag D. Las variantes del Ag D que producen hemolisis: D debil, Du y D parcial. Los Ags C,c, E y e tienen menos inmunogenicidad que el Ag D, pero pueden causar eritroblastosis fetal.
  • 8. Antígeno de Kell La mayoría de los casos se debe a la transfusión de sangre Kell +. Mas grave que la isoinmunización. Los Ac anti Kell se unen a los precursores eritrociticos de la medula osea. Impiden la respuesta hematopoyética a la anemia (crisis aplasica). Hay menos hemolisis y bilibirrubina en el liquido amniotico.
  • 9. Ag de Kell • Se recomienda la valoración cuando el titulo de Ac anti Kell en la madre es de 1:8 o >/= 1:2. • Cordocentesis. • Determinación de la velocidad de flujo en la ACM. • A partir de las 16-17 SG.
  • 10. Otros antígenos. • Kidd (Jk-a y Jk-b). • Duffy (Fy-a y Fy-b). • C,c, E. • Lewis. No es causa demostrada de Enfermedad hemolítica del recién nacido. • A. No es un Ag unido a la membrana del eritrocito. • B. Si se llegan a producir Ac, estos son IgM.
  • 11.
  • 12. Hidropesía inmunitaria • Es la acumulación anormal de liquido en mas de una zona del cuerpo fetal. • Clasificada como Inmunitaria y no inmunitaria.
  • 13. Hidropesía inmunitaria- Fisiopatología El receptor Fc del macrofagos el La destrucción de los complejo Ag-Ac Este complejo Ag-Ac eritrocito comienza permite que las se presenta al con la adherencia de celulas efectores Lisis celular Anemia macrófago u otra los Ac IgG maternos desalojen un célula del sistema RE. al Ag fetal. fragmento de la membrana eritrocitica.
  • 14.
  • 15. • La anemia fetal causará la hematopoyesis medular o extramedular. • Consecuencias clínicas. • Placenta edematosa y aumentada de tamaño. • Ascitis, derrame pleural y cardíaco fetal. • Cardiomegalia fetal. • Hepatoesplenomegalia. • Ictericia. • Kernicterus. • Anasarca. • Eritroblastosis fetal. • Hipoalbuminemia. • Hipoglucemia. • Episodios hemorragicos y trombocitopenia.
  • 16. Presentación clínica del lactante hidrópico. Aspecto pálido. Disnea y colapso Edematoso. circulatorio Equimosis Claudicación al difusas o nacer. dispersas. Hepatomegalia. Esplenomegalia.
  • 17. Identificación del embarazo isoinmunizado. Coombs indirecto a las IgG o IgM Cuantificación 28, 32, 36 y postparto. Amniocentesis u Ac anti-D : 1:16 en albumina obtención de sangre del 1:32 prueba de Coombs indirecta Titulo critico cordón. Ac anti-Kell 1:8
  • 18. Screening universal • Velocidad sistólica máxima de la ACM. >1.5 MoM. • Análisis espectral del liquido amniótico.
  • 19.
  • 20. Interpretación del grafico de Liley 27-42SG Zona 3: enfermedad hemolitica severa con elevada probabilidad de muerte fetal en eel curso de 7-10 dias. Hb <8g/dl Zona 2: indica que hay anemia. Hb de 11-13.9mg/dl o 8- 10.9g/dl. Zona 1: feto D- o que solo tiene anemia leve.
  • 21. Manejo según la zona Zona 1 o 2 inferior: permitir que el embarazo llegue a termino. Zona 2 intermedia: embarazo puede continuar has la 36- 38 SG. Zona 3 o 2 superior: induccion del TDP o transfusión intrauterina (intraperitoneal o directo a vena umbilical) según la SG.
  • 22. Anticuerpos anti-D Para prevenir la Isoinmunización D. Se administra 300mcg IM a la madre D negativa cerca de la 28 SG. Segunda dosis despues del parto si el lactante es D positivo. Una segunda dosis posparto ya que la vida media es de 24 dias. Esto produce un Coombs directo e indirecto levemente positivo.
  • 23. Signos ecograficos a). Tamaño cardiaco: radio de circunferencia cardiaca/ torácica es normalmente a 0.5 en una imagen de 4 cámaras cardiacas. b). Hidropericardio: uno de los signos más precoces de deterioro fetal por enfermedad hemolítica, se detecta, generalmente, a nivel de la unión auriculoventricular. c). Ascitis: indicador definitivo de deterioro fetal, es el hallazgo más reportado, y se presenta cuando el hematocrito fetal se encuentra menor a 15% d.) Hepatoesplenomegalia e). Dilatación de la vena umbilical. f). Edema subcutáneo g). Cambios placentarios: tamaño fetal aumentado en enfermedad severa, su grosor puede superar los 50mm, y la textura aparecer mas homogénea. h). Polihidroamnios: empobrece el pronóstico, se asocia a hidrops fetal (Liquido en dos o más cavidades).
  • 24. • 300 mcg de globulina anti D protege contra 30 ml de sangre entera fetal que ingresen a la circulación materna.
  • 25.