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Anemias Leucemias
Dra. María del Carmen Valera Krumdieck
Patóloga Clínica HMA 2014
HEMATOPOYESIS
GLÓBULOS ROJOS
Variaciones del tamaño
• Anisocitosis
• Microcitos
• Macrocitosis
ALTERACIONES GR
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• Hipocromía
• Anisocromía
• Hipercromía
Forma
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• Poiquilocitosis
• Eliptocitos
• Esferocitos (A.
membrana)
Esferocitos
POIQUILOCITOS
HIPOCROMÍA (palidez central˃1/3 área GR)
MACROCITOSIS
TALASEMIA BETA
Sangre periférica
niño con 7.5 Hb,
MCV 47 fl.
Pseudopoliglo-
bulia microcítica.
Valores de referencia promedio de hemoglobina (g/dl) en
los primeros meses de vida de acuerdo a peso de nacimiento
Edad < 1.000 g 1.001-1.500 g 1.501-2.000 g > 2.000 g
2 semanas 16,0 16,3 14,8 16,6
1 mes 10,0 10,9 11,5 13,9
2 meses 8,0 8,8 9,4 11,2
3 meses 8,9 9,8 10,2 11,5
Valores de referencia de acuerdo a la edad a nivel
del mar .Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior de referencia normal (media – 2DS)
Edad Hb(g/dl) Hto(%) VCM (fl) HCM(pg) CHCM(g/ml)
3 meses 11,5 (9,5) 35 (28) 95 (84) 30 (27) 31,8 (28,3)
6 meses 11,5 (9,5) 35 (29) 76 (68) 27 (24) 35,0 (32,7)
12 meses 11,7 (10,0) 36 (31) 78 (71) 27 (24) 34,3 (32,1)
2 años 12,0 (10,5) 36 (33) 81 (75) 27 (24) 34,0 (31,0)
6 años 12,5 (11,5) 37 (34) 86 (77) 29 (25) 34,0 (31,0)
12 años 13,5 (11,5) 40 (35) 89 (78) 30 (25) 34,0 (31,0)
≥ 18 años
h. adulto
14,5 (13,0) 43 (37) 90 (80) 30 (26) 34,0 (31,0)
≥ 18 años
f. adulto
14,0 (12,0) 41 (36) 90 (80) 30 (26) 30 (26)
Embarazo 12,5 (11,0) 38 (33)
Ajuste de hemoglobina y hematocrito por altitud
geográfica
Metros sobre el nivel del
mar
Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%)
< 915 0,0 0,0
915 - 1.219 +0,2 +0,5
1.220 - 1.524 +0,3 +0,3
1.525 - 1.829 +0,5 +1,5
1.830 - 2.134 +0,7 +2,0
2.135 - 2.439 +1,0 +3,0
2.440 - 2.744 +1,3 +4,0
2.745 - 3.049
> 3.049
+1,6
+2,0
+5,0
+6,0
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
• Valor promedio del volúmen de los GR,
expresado en fL (femtolitros). Calculo a partir
del hematocrito y el computo de glóbulos
rojos. VCM= HTO/GR
• Valores de referencia: Adultos: 80-96 fl.
VCM < 80 GR pequeños
VCM >100 macrocitosis
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)
• Indica la cantidad (contenido) de hemoglobina
promedio de los hematíes.
• Valores de referencia: 27-33 pg.
• MCH (pg)= Hb (g/l)/GR.
• Valores bajos indican baja carga de
hemoglobina de los hematíes, más
microcitosis sugiere ferropenia o talasemia
minor.
CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA (CHCM)
• Concentración media de hemoglobina en un
volumen determinado de GR concentrados.
• Valores de referencia: 32-36 g/100mL.
>36 compatible con esferocitosis hereditaria.
<HCM bajo compatible con ferropenia.
• CHCM= HB (g/l)/ HTO (%)
PUNTEADO BASÓFILO
• Gránulos basófilos en el
citoplasma de los
hematíes.
• RNA precipitación de
ribosomas
• Se encuentra en una
intoxicación por plomo
metales pesados..
CUERPOS DE HEINZ
• Formaciones
redondeadas localizadas
en la periferia de la
célula, compuesta de Hb.
• Coloración azul de cresil
brillante.
• Se presentan en Def.
G6PD, en talasemia α.
ANILLOS DE CABOT
• Anillo rojizo o filamento
en forma de ocho.
• Remanente del huso
mitótico o el núcleo.
• Se observa en anemia
perniciosa, intoxicación
por plomo.
CUERPOS DE HOWEL-JOLLY
• DNA (fragmento
nuclear-cromosoma
aberrante).
• Gránulo denso, redondo
rojo azulado.
• Se ve en anemia
megaloblástica,
hipoesplenismo..
RETICULOCITOS
• GR que se han liberado de
un modo reciente de la M
O.
• Precipitados de ribosomas y
mitocondrias que aparecen
como un punteado azul o
negro.
• Recuento de Reticulocitos
entre el 0.5 y el 1.5%.
Leucocitos
NEUTROFILOS
• Neutrofilia: > 7,500 x mm3.
Infecciones bacterianas .
• Abscesos y septicemias.
• Procesos inflamatorios y
necrosis tisular.
• Neutropenia ,Aplasia
medular,Mieloptisis de la MO,
citotóxicos,A. megaloblástica)
• Neutropenia leve:
1000 – 1800 x mm3
• Neutropenia moderada:
500 – 1000 x mm3
• Neutropenia severa: < 500 x
mm3
GRANULOCITOS O
POLIMORFONUCLEARES
• Eosinófilos: Eosinofilia:
> 450 x mm3,
Radioterapia, procesos
alérgicos, parasitosis,
neoplasias, etc.
• Basófilos. Basofilía: >
200 x mm3, neoplasias.
CÉLULAS MONONUCLEARES
• Monocitos.Monocitosis: >
900 x mm3, RN:monocitosis
fisiológica, TBC, virales, Enf.
Colágeno, Neo, endocarditis
bacteriana, etc.
• Linfocitos.
Linfocitosis: > 4000 x mm3
P. virales, esplenectomía.
Linfopenia; < 1000 x mm3
Linfocitos atípicos: normal
5%
PLAQUETAS VN: 150 000 – 450 000 x mm3
TROMBOCITOSIS > 450,000 x mm3,
1. Infecciones virales, A. hemolíticas
microangiopáticas.
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TROMBOCITOPENIA < 150,000 x mm3
1. Por patologías primarias de MO
2. De causas secundarias:
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• Post operatorio
ANEMIA
• Definición:
Hb o Hto < dos DS estándar por
debajo de la media correspondiente
para la edad, sexo y estado fisiológico.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
• Historia clínica (antec. Ex. C)
• Exámenes Laboratorio:
1. Hg completo
2. Recuento de Reticulocitos
3. Perfil de hierro (ferremia, transferrinemia,
saturación de transferrina y ferritina sérica).
4. VSG
5. Otros: p. hepático p. renal, perfil tiroideo, LDH y
haptoglobina sérica.
ALGORITMO ANEMIA
SÍNDROME ANÉMICO
• Palidez cutáneo-mucosa.
• Sintomatología general: Astenia, disnea, fatiga muscular.
• Manifestaciones CV: Taquicardia, palpitaciones, soplo
sistólico funcional.
• Trastornos neurológicos.
• Alteraciones de la visión, cefaleas, alteraciones de la
conducta, insomnio.
• Alteraciones del ritmo menstrual.
• Alteraciones renales: edemas.
• Trastornos digestivos: anemia carencial , anorexia,
constipación.
CLASIFICACIÓN ANEMIA
1. Índice de producción
medular:
1.1. Regenerativas
1.2. Arregenerativa
2. Índice eritrocitario.
2.1. Microcíticas
2.2. Macrocíticas
2.3. Normocíticas
2.4. Hipocrómicas
2.5. Normocrómicas
REGENERATIVAS O PERIFÉRICAS
De causa periférica, por pérdida o destrucción de GR, puedes
ser:
1. Hemorrágica:
a. Aguda
b. Crónica
2. Hemolítica:
a. Congénita (membranas, enzimopatías, hemoglobinopatías)
b. Adquiridas (mecánicas, parásitos, toxicas, inmunitarias).
ARREGENERATIVAS
Insuficiente producción de GR en la MO
1. Alteración cuantitativa eritropoyesis:
1.1. Aplasia médula
1.2. Enf. Crónica
2. Alteración cualitativa eritropoyesis:
2.1. Carenciales (ferropenia, megaloblástica).
2.2. Diseritropoyetica
Índice de producción medular
IPM = Hto Pac. X Reticulocitos
Hto Ideal X Factor
IPM <2 Anemias Hipoproliferativa
IPM >2 Anemias Hematopoyesis Eficaz
Hematocrito Factor
45 1.00
44 1.05
43 1.10
42 1.15
40 1.25
35 1.50
30 1.75
25 2.00
20 2.25
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 48 años, con antecedente de
rectorragias por várices rectal, con HTO 20%,
reticulocitos 5%. Calcular el índice de
producción medular:
IPM 20 x 5 = 20 x 5 = 0.5
40 x F 40 x 2.25
ÍNDICE ERITROCITARIO
Microcítica hipocrómica
VCM ˂ 80 HCM ˂ 28
• Ferropénica
• Talasemia
Macrocítica
VCM ˃ 100
• Megaloblástica
• Hipotiroidismo
• Hepatopatía
• Alcoholismo
Normocítica
VCM 80 – 100
• Hemolíticas
• Hemorragias agudas
• Aplasia medular
• Enf. Crónica
• Inflitración medular
ANEMIA FERROPÉNICA
Clínica:
• Astenia, fatiga.
• Mareos, cefalea.
• Irritabilidad.
• Estomatitis angular.
• Glositis.
• Coiloniquia.
• Disfagia.
• Neuralgias.
• Parestesia.
Recuento de GR
Hemoglobina y Hematocrito
Constantes corpusculares
Frotis sanguíneo
CAUSAS DE FERROPENIA
Disminución de ingesta de hierro y
absorción de hierro:
 Aclorhidria gástrica
 Enfermedad celiaca
 Otras operaciones gástricas
Aumento de las pérdidas de hierro:
 Pérdidas ginecológicas: Causa más
frecuente en la mujer
 Pérdidas digestivas: Causa más
frecuente en el varón
Aumento de las demandas:
• Fisiológicas
Embarazo
Lactancia
Crecimiento
• Patológicas
1. Déficit de Vitamina B12
2. Síndrome Mieloproliferativos
ANEMIA FERROPÉNICA
NORMAL INCIPIENTE SEVERA GRAVE
TRANSFERRINA 330 360 390 410
SATURAC. DE
TRANSFERRINA
FERRITINA
FERREMIA
35
100
100-115
30
20
100
˂ 15
10
˂ 60
˂ 10
˂ 10
˂ 40
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Vitamina B12 sérica disminuida, folato sérico
normal o aumentado y folato intraeritrocitario
disminuido, se observan en la deficiencia de
vitamina B12.
• Folato sérico e intraeritrocitario disminuidos y
vitamina B12 sérica normal, se encuentran en
la deficiencia de folato.
• Necesario para síntesis ADN.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hepatoesplenomegalia.
• Anorexia, diarrea, dolor abdominal y
estreñimiento.
• Glositis Atrófica de Hunter.
• Pérdida de peso.
• Polineuropatías.
A. MEGALOBLÁSTICA
Hemograma :
• Macrocitosis
• Cuerpos de Howell-
Jolly.
• Leucopenia
• Trombocitopenia
• Hipersegmentación de
neutrofilos
ANEMIA HEMOLÍTICA
Congénitas:
• Defecto de
membrana(esferocitosis)
• Hemoglobinopatías
(anemia falciforme)
• Talasemias
• Enzimopatías
Anemias hemolíticas adquiridas
Inmunes
• Aloinmunes:
R. hemolítica transf.
Enf. Hemolítica RN
• Autoinmunes
Por Ac. calientes
No inmunes
• Mecánicas (prótesis
valvulares)
• Sust. Tóxicas Pb
• Infecciones, Bartonella
baciliformes.
• Otras. Hepatopatías,
insuf. Renal, etc.
Anemia hemolítica intracorpuscular adquirida Hemoglobinuria
paroxística nocturna
• Orina oscura intermitente
(en la mañana)3
• Dolor de espalda,
abdominal.
• Coágulos sanguíneos, en
particular en las
grandes venas .
• Tendencia al sangrado y a la
formación de hematomas
• Cefalea.
• Disnea.
• Hemograma completo.
• Prueba de Coombs.
• Citometría de flujo para
medir ciertas proteínas.
• Análisis de orina.
• Hemoglobina en suero
y haptoglobina.
• Prueba de hemólisis de la
sacarosa.
• Prueba de Ham (hemolisina
ácida: si la prueba de
sacarosa es positiva).
Anemia Hemolítica
CUADRO CLÍNICO ANEMIA
HEMOLÍTICA
• Anemia
• Ictericia
• Esplenomegalia
TALASEMIA
EXÁMENES DE LAB. EN AH
• Reticulocitos:
Aumentados
• Bilirrubina indirecta:
Aumentada
• DHL: Aumentado
• Haptoglobina:
Disminuida
• Coombs directo:
Positivo (inmune)
• Test de Ham.
• Test de fragilidad
osmótica
• Electroforesis de
hemoglobina
• Enzimas eritrocitarias
LEUCEMIA
• Es el cáncer de sangre más común.
• Aumento de GB inmaduros y disfuncionales.
• Las céls. Cancerosas impide que se desarrollen
los demás elementos formes en la MO.
• Las céls. Cancerosas se propagan vía torrente
sanguíneo al los ganglios, cerebro, etc.
LA CÉLULA MADRE SANGUÍNEA PASA POR VARIAS
ETAPAS PARA CONVERTIRSE EN GR, PLAQUETA GB
Proliferación clonal,
autónoma y anormal de
las células que dan origen
al resto de células
normales de la sangre.
Infiltran la medula ósea, la
sangre periférica y otros
órganos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Según sea la Neo
hematológica, y el tipo
de presentación: aguda
o crónica.
• Manifestaciones
inespecíficas comunes:
Fatiga
Cansancio fácil
Debilidad generalizada
Fiebre
Sangrados, hematomas
CLASIFICACIÓN OMS
• Las clasifica según características morfológicas y citoquímicas,
inmunofenotipo, genética y hallazgos clínicos del paciente.
• La OMS clasifica a las neoplasias según su estirpe:
Neoplasias Linfoides
Neoplasias Mieloides
Enf. de los Mastocitos o Células cebadas
Enf. Histiociticas y células dendríticas
• Neoplasias Mieloides: Derivan de progenitores de la M.O que se
diferencian en eritrocitos, granulocitos, monocitos y
megacariocitos.
• Neoplasias Linfoides: Se originan de las células que normalmente
se desarrollan en Linfocitos T (LT citotoxicos, colaboradores o
reguladores) o linfocitos B (Linfocitos o células plasmáticas).
LEUCEMIA AGUDA
Leucemia Linfoblástica Aguda Leucemia Mieloblástica Aguda
Proliferación clonal no controlada de
células inmaduras de linaje B , T o NK.
Más frecuente en niños y adolescentes
Fiebre, infecciones, dolores óseos,
hepatoesplenomegalia, Sd. anémico y
hemorrágico, adenopatías.
Insuficiencia medular por proliferación
blástica más infiltración de diversos
órganos (hígado, bazo, ganglios
linfáticos.
Laboratorio: Anemia, plaquetopenia y
leucocitosis: presencia de blastos en M
O y/o Sangre Periférica.
Proliferación clonal no controlada de
células mieloides
Todas las edades pero aumenta en > 60
Fiebre, infecciones, dolores óseos,
hepatoesplenomegalia, Sd. anémico y
hemorrágico, adenopatías.
Característica citológica: cuerpos de
Auer (M2), su ausencia NO descarta la
enfermedad.
Laboratorio: Anemia, plaquetopenia,
leucocitosis: presencia de blastos en M
O y/o Sangre Periférica.
LEUCEMIA CRÓNICA
Leucemia Mieloide Crónica Leucemia Linfocítica Crónica
Marcador citogénetico: Cromosoma
filadelfia Ph. Por traslocación entre
cromosoma 9,22, oncogen BCR/ABL.
Personas de 50 - 60 años.
GR:anemia normocitica normocrómica,
trombocitopenia hasta trombocitosis.
Bioquímica: Disminución FA leucocitaria,
Biopsia MO: Incremento de la relación
mieloide/eritroide.
Proliferación y acumulación de linfocitos
pequeños, maduros y fenotipo B.
Más frecuente en varones > 60 años.
Laboratorio: Linfocitosis , anemia,
trombocitopenia. Céls sombra.
Cuadro clínico: Sd. anémico progresivo,
hipermetabolismo,
hepatoesplenomegalia.
Cuadro clínico: Adenopatías, anemia,
hepatoesplenomegalia, infiltración de
tejidos por linfocitos maduros,
infecciones, fenómenos autoinmunes.
EXÁMENES DE LABORATORIO
• Hemograma: hallazgo de más de un 20% de blastos en sangre
periférica, anemia, trombocitopenia, leucocitosis. Morfología de las
células describiendo las características del núcleo y del citoplasma
teniendo como base la hematopoyesis normal.
• Exámenes de medula ósea: Mielograma y Biopsia Medular
• Inmunofenotipo: determina el linaje de las células neoplásicas
(mieloblasto, linfoblasto, linfocito, etc.) a través de marcadores de
superficie los cuales son detectados a través de la citometria de
flujo.
• Citogenética y Biología Molecular: busca las posibles alteraciones
genéticas y cariotipicas que se asocian al pronóstico de la patología
que presenta el paciente
• Tinciones Citoquímicas (solo en ocasiones)
CLASIFICACIÓN FAB (FRANCO AMÉRICO BRITÁNICA)
• Clasificación basada precisamente en la morfología, la
citoquímica y el nivel de maduración de los blastos.
• Se encuentra en desuso por la aparición de la
citometria de flujo y la biología molecular. Han dado a
origen a clasificaciones basadas en las alteraciones
genéticas y en los marcadores que expresan.
• Las Leucemias mieloides Agudas según la FAB se
dividen en 8 variedades van de la M0 a la M7.
MUTACIONES GENÉTICAS
Permiten a los médicos encontrar cambios
dentro de los genes específicos en cromosomas.
Las personas que presentan ciertas mutaciones
genéticas puede que tengan un mejor o peor
pronóstico.
Estos defectos genéticos pudieran formar
también la base para tratar las leucemias.
MARCADORES EN LAS CÉLULAS
LEUCÉMICAS
• Si las células leucémicas tienen la proteína
CD34 y/o P-glicoproteína (producto de gen
MDR1) en la superficie, se asocia con un peor
pronóstico.
• Un recuento alto de glóbulos blancos
(>100,000) al momento del diagnóstico está
asociado a un peor pronóstico.
PRONÓSTICO EDAD
• Por lo general los pacientes mayores de 60
años no les va tan bien como a los pacientes
más jóvenes.
• Puede ser a que son más propensos a tener
anomalías cromosómicas.
• Los pacientes de mayor edad pueden
presentar otras afecciones de salud que hacen
más difícil tratarlos con regímenes de
quimioterapia más intensos.
LEUCEMIA AGUDA
• Bastones de Auer, se encuentran sólo en las
leucemias mieloides agudas, ya sean
mieloblásticas. Estos bastones consisten de
aglomeraciones de gránulos azurofílicos.
Leucemia Linfocítica aguda
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Anemias y Leucemias en Laboratorio Hematológico

  • 1. Laboratorio Hematológico Anemias Leucemias Dra. María del Carmen Valera Krumdieck Patóloga Clínica HMA 2014
  • 3. GLÓBULOS ROJOS Variaciones del tamaño • Anisocitosis • Microcitos • Macrocitosis
  • 4. ALTERACIONES GR Color • Hipocromía • Anisocromía • Hipercromía Forma • Esquistocitos • Poiquilocitosis • Eliptocitos • Esferocitos (A. membrana)
  • 9. TALASEMIA BETA Sangre periférica niño con 7.5 Hb, MCV 47 fl. Pseudopoliglo- bulia microcítica.
  • 10.
  • 11. Valores de referencia promedio de hemoglobina (g/dl) en los primeros meses de vida de acuerdo a peso de nacimiento Edad < 1.000 g 1.001-1.500 g 1.501-2.000 g > 2.000 g 2 semanas 16,0 16,3 14,8 16,6 1 mes 10,0 10,9 11,5 13,9 2 meses 8,0 8,8 9,4 11,2 3 meses 8,9 9,8 10,2 11,5
  • 12. Valores de referencia de acuerdo a la edad a nivel del mar .Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior de referencia normal (media – 2DS) Edad Hb(g/dl) Hto(%) VCM (fl) HCM(pg) CHCM(g/ml) 3 meses 11,5 (9,5) 35 (28) 95 (84) 30 (27) 31,8 (28,3) 6 meses 11,5 (9,5) 35 (29) 76 (68) 27 (24) 35,0 (32,7) 12 meses 11,7 (10,0) 36 (31) 78 (71) 27 (24) 34,3 (32,1) 2 años 12,0 (10,5) 36 (33) 81 (75) 27 (24) 34,0 (31,0) 6 años 12,5 (11,5) 37 (34) 86 (77) 29 (25) 34,0 (31,0) 12 años 13,5 (11,5) 40 (35) 89 (78) 30 (25) 34,0 (31,0) ≥ 18 años h. adulto 14,5 (13,0) 43 (37) 90 (80) 30 (26) 34,0 (31,0) ≥ 18 años f. adulto 14,0 (12,0) 41 (36) 90 (80) 30 (26) 30 (26) Embarazo 12,5 (11,0) 38 (33)
  • 13. Ajuste de hemoglobina y hematocrito por altitud geográfica Metros sobre el nivel del mar Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%) < 915 0,0 0,0 915 - 1.219 +0,2 +0,5 1.220 - 1.524 +0,3 +0,3 1.525 - 1.829 +0,5 +1,5 1.830 - 2.134 +0,7 +2,0 2.135 - 2.439 +1,0 +3,0 2.440 - 2.744 +1,3 +4,0 2.745 - 3.049 > 3.049 +1,6 +2,0 +5,0 +6,0
  • 14. VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) • Valor promedio del volúmen de los GR, expresado en fL (femtolitros). Calculo a partir del hematocrito y el computo de glóbulos rojos. VCM= HTO/GR • Valores de referencia: Adultos: 80-96 fl. VCM < 80 GR pequeños VCM >100 macrocitosis
  • 15. HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) • Indica la cantidad (contenido) de hemoglobina promedio de los hematíes. • Valores de referencia: 27-33 pg. • MCH (pg)= Hb (g/l)/GR. • Valores bajos indican baja carga de hemoglobina de los hematíes, más microcitosis sugiere ferropenia o talasemia minor.
  • 16. CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHCM) • Concentración media de hemoglobina en un volumen determinado de GR concentrados. • Valores de referencia: 32-36 g/100mL. >36 compatible con esferocitosis hereditaria. <HCM bajo compatible con ferropenia. • CHCM= HB (g/l)/ HTO (%)
  • 17. PUNTEADO BASÓFILO • Gránulos basófilos en el citoplasma de los hematíes. • RNA precipitación de ribosomas • Se encuentra en una intoxicación por plomo metales pesados..
  • 18. CUERPOS DE HEINZ • Formaciones redondeadas localizadas en la periferia de la célula, compuesta de Hb. • Coloración azul de cresil brillante. • Se presentan en Def. G6PD, en talasemia α.
  • 19. ANILLOS DE CABOT • Anillo rojizo o filamento en forma de ocho. • Remanente del huso mitótico o el núcleo. • Se observa en anemia perniciosa, intoxicación por plomo.
  • 20. CUERPOS DE HOWEL-JOLLY • DNA (fragmento nuclear-cromosoma aberrante). • Gránulo denso, redondo rojo azulado. • Se ve en anemia megaloblástica, hipoesplenismo..
  • 21. RETICULOCITOS • GR que se han liberado de un modo reciente de la M O. • Precipitados de ribosomas y mitocondrias que aparecen como un punteado azul o negro. • Recuento de Reticulocitos entre el 0.5 y el 1.5%.
  • 23. NEUTROFILOS • Neutrofilia: > 7,500 x mm3. Infecciones bacterianas . • Abscesos y septicemias. • Procesos inflamatorios y necrosis tisular. • Neutropenia ,Aplasia medular,Mieloptisis de la MO, citotóxicos,A. megaloblástica) • Neutropenia leve: 1000 – 1800 x mm3 • Neutropenia moderada: 500 – 1000 x mm3 • Neutropenia severa: < 500 x mm3
  • 24. GRANULOCITOS O POLIMORFONUCLEARES • Eosinófilos: Eosinofilia: > 450 x mm3, Radioterapia, procesos alérgicos, parasitosis, neoplasias, etc. • Basófilos. Basofilía: > 200 x mm3, neoplasias.
  • 25. CÉLULAS MONONUCLEARES • Monocitos.Monocitosis: > 900 x mm3, RN:monocitosis fisiológica, TBC, virales, Enf. Colágeno, Neo, endocarditis bacteriana, etc. • Linfocitos. Linfocitosis: > 4000 x mm3 P. virales, esplenectomía. Linfopenia; < 1000 x mm3 Linfocitos atípicos: normal 5%
  • 26. PLAQUETAS VN: 150 000 – 450 000 x mm3 TROMBOCITOSIS > 450,000 x mm3, 1. Infecciones virales, A. hemolíticas microangiopáticas. 2. Esplenomegalias, PTI, Sd. Hellp. TROMBOCITOPENIA < 150,000 x mm3 1. Por patologías primarias de MO 2. De causas secundarias: • Procesos reumatológicos. • Procesos autoinmunes (PTI, SAF) • Post operatorio
  • 27. ANEMIA • Definición: Hb o Hto < dos DS estándar por debajo de la media correspondiente para la edad, sexo y estado fisiológico.
  • 28. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA • Historia clínica (antec. Ex. C) • Exámenes Laboratorio: 1. Hg completo 2. Recuento de Reticulocitos 3. Perfil de hierro (ferremia, transferrinemia, saturación de transferrina y ferritina sérica). 4. VSG 5. Otros: p. hepático p. renal, perfil tiroideo, LDH y haptoglobina sérica.
  • 30. SÍNDROME ANÉMICO • Palidez cutáneo-mucosa. • Sintomatología general: Astenia, disnea, fatiga muscular. • Manifestaciones CV: Taquicardia, palpitaciones, soplo sistólico funcional. • Trastornos neurológicos. • Alteraciones de la visión, cefaleas, alteraciones de la conducta, insomnio. • Alteraciones del ritmo menstrual. • Alteraciones renales: edemas. • Trastornos digestivos: anemia carencial , anorexia, constipación.
  • 31. CLASIFICACIÓN ANEMIA 1. Índice de producción medular: 1.1. Regenerativas 1.2. Arregenerativa 2. Índice eritrocitario. 2.1. Microcíticas 2.2. Macrocíticas 2.3. Normocíticas 2.4. Hipocrómicas 2.5. Normocrómicas
  • 32. REGENERATIVAS O PERIFÉRICAS De causa periférica, por pérdida o destrucción de GR, puedes ser: 1. Hemorrágica: a. Aguda b. Crónica 2. Hemolítica: a. Congénita (membranas, enzimopatías, hemoglobinopatías) b. Adquiridas (mecánicas, parásitos, toxicas, inmunitarias).
  • 33. ARREGENERATIVAS Insuficiente producción de GR en la MO 1. Alteración cuantitativa eritropoyesis: 1.1. Aplasia médula 1.2. Enf. Crónica 2. Alteración cualitativa eritropoyesis: 2.1. Carenciales (ferropenia, megaloblástica). 2.2. Diseritropoyetica
  • 34. Índice de producción medular IPM = Hto Pac. X Reticulocitos Hto Ideal X Factor IPM <2 Anemias Hipoproliferativa IPM >2 Anemias Hematopoyesis Eficaz Hematocrito Factor 45 1.00 44 1.05 43 1.10 42 1.15 40 1.25 35 1.50 30 1.75 25 2.00 20 2.25
  • 35. CASO CLÍNICO Paciente mujer de 48 años, con antecedente de rectorragias por várices rectal, con HTO 20%, reticulocitos 5%. Calcular el índice de producción medular: IPM 20 x 5 = 20 x 5 = 0.5 40 x F 40 x 2.25
  • 36. ÍNDICE ERITROCITARIO Microcítica hipocrómica VCM ˂ 80 HCM ˂ 28 • Ferropénica • Talasemia Macrocítica VCM ˃ 100 • Megaloblástica • Hipotiroidismo • Hepatopatía • Alcoholismo Normocítica VCM 80 – 100 • Hemolíticas • Hemorragias agudas • Aplasia medular • Enf. Crónica • Inflitración medular
  • 37. ANEMIA FERROPÉNICA Clínica: • Astenia, fatiga. • Mareos, cefalea. • Irritabilidad. • Estomatitis angular. • Glositis. • Coiloniquia. • Disfagia. • Neuralgias. • Parestesia. Recuento de GR Hemoglobina y Hematocrito Constantes corpusculares Frotis sanguíneo
  • 38. CAUSAS DE FERROPENIA Disminución de ingesta de hierro y absorción de hierro:  Aclorhidria gástrica  Enfermedad celiaca  Otras operaciones gástricas Aumento de las pérdidas de hierro:  Pérdidas ginecológicas: Causa más frecuente en la mujer  Pérdidas digestivas: Causa más frecuente en el varón Aumento de las demandas: • Fisiológicas Embarazo Lactancia Crecimiento • Patológicas 1. Déficit de Vitamina B12 2. Síndrome Mieloproliferativos
  • 39. ANEMIA FERROPÉNICA NORMAL INCIPIENTE SEVERA GRAVE TRANSFERRINA 330 360 390 410 SATURAC. DE TRANSFERRINA FERRITINA FERREMIA 35 100 100-115 30 20 100 ˂ 15 10 ˂ 60 ˂ 10 ˂ 10 ˂ 40
  • 41. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA • Vitamina B12 sérica disminuida, folato sérico normal o aumentado y folato intraeritrocitario disminuido, se observan en la deficiencia de vitamina B12. • Folato sérico e intraeritrocitario disminuidos y vitamina B12 sérica normal, se encuentran en la deficiencia de folato. • Necesario para síntesis ADN.
  • 42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Hepatoesplenomegalia. • Anorexia, diarrea, dolor abdominal y estreñimiento. • Glositis Atrófica de Hunter. • Pérdida de peso. • Polineuropatías.
  • 43. A. MEGALOBLÁSTICA Hemograma : • Macrocitosis • Cuerpos de Howell- Jolly. • Leucopenia • Trombocitopenia • Hipersegmentación de neutrofilos
  • 44. ANEMIA HEMOLÍTICA Congénitas: • Defecto de membrana(esferocitosis) • Hemoglobinopatías (anemia falciforme) • Talasemias • Enzimopatías
  • 45. Anemias hemolíticas adquiridas Inmunes • Aloinmunes: R. hemolítica transf. Enf. Hemolítica RN • Autoinmunes Por Ac. calientes No inmunes • Mecánicas (prótesis valvulares) • Sust. Tóxicas Pb • Infecciones, Bartonella baciliformes. • Otras. Hepatopatías, insuf. Renal, etc.
  • 46. Anemia hemolítica intracorpuscular adquirida Hemoglobinuria paroxística nocturna • Orina oscura intermitente (en la mañana)3 • Dolor de espalda, abdominal. • Coágulos sanguíneos, en particular en las grandes venas . • Tendencia al sangrado y a la formación de hematomas • Cefalea. • Disnea. • Hemograma completo. • Prueba de Coombs. • Citometría de flujo para medir ciertas proteínas. • Análisis de orina. • Hemoglobina en suero y haptoglobina. • Prueba de hemólisis de la sacarosa. • Prueba de Ham (hemolisina ácida: si la prueba de sacarosa es positiva).
  • 48. CUADRO CLÍNICO ANEMIA HEMOLÍTICA • Anemia • Ictericia • Esplenomegalia
  • 50. EXÁMENES DE LAB. EN AH • Reticulocitos: Aumentados • Bilirrubina indirecta: Aumentada • DHL: Aumentado • Haptoglobina: Disminuida • Coombs directo: Positivo (inmune) • Test de Ham. • Test de fragilidad osmótica • Electroforesis de hemoglobina • Enzimas eritrocitarias
  • 51. LEUCEMIA • Es el cáncer de sangre más común. • Aumento de GB inmaduros y disfuncionales. • Las céls. Cancerosas impide que se desarrollen los demás elementos formes en la MO. • Las céls. Cancerosas se propagan vía torrente sanguíneo al los ganglios, cerebro, etc.
  • 52. LA CÉLULA MADRE SANGUÍNEA PASA POR VARIAS ETAPAS PARA CONVERTIRSE EN GR, PLAQUETA GB Proliferación clonal, autónoma y anormal de las células que dan origen al resto de células normales de la sangre. Infiltran la medula ósea, la sangre periférica y otros órganos.
  • 53. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Según sea la Neo hematológica, y el tipo de presentación: aguda o crónica. • Manifestaciones inespecíficas comunes: Fatiga Cansancio fácil Debilidad generalizada Fiebre Sangrados, hematomas
  • 54. CLASIFICACIÓN OMS • Las clasifica según características morfológicas y citoquímicas, inmunofenotipo, genética y hallazgos clínicos del paciente. • La OMS clasifica a las neoplasias según su estirpe: Neoplasias Linfoides Neoplasias Mieloides Enf. de los Mastocitos o Células cebadas Enf. Histiociticas y células dendríticas • Neoplasias Mieloides: Derivan de progenitores de la M.O que se diferencian en eritrocitos, granulocitos, monocitos y megacariocitos. • Neoplasias Linfoides: Se originan de las células que normalmente se desarrollan en Linfocitos T (LT citotoxicos, colaboradores o reguladores) o linfocitos B (Linfocitos o células plasmáticas).
  • 55. LEUCEMIA AGUDA Leucemia Linfoblástica Aguda Leucemia Mieloblástica Aguda Proliferación clonal no controlada de células inmaduras de linaje B , T o NK. Más frecuente en niños y adolescentes Fiebre, infecciones, dolores óseos, hepatoesplenomegalia, Sd. anémico y hemorrágico, adenopatías. Insuficiencia medular por proliferación blástica más infiltración de diversos órganos (hígado, bazo, ganglios linfáticos. Laboratorio: Anemia, plaquetopenia y leucocitosis: presencia de blastos en M O y/o Sangre Periférica. Proliferación clonal no controlada de células mieloides Todas las edades pero aumenta en > 60 Fiebre, infecciones, dolores óseos, hepatoesplenomegalia, Sd. anémico y hemorrágico, adenopatías. Característica citológica: cuerpos de Auer (M2), su ausencia NO descarta la enfermedad. Laboratorio: Anemia, plaquetopenia, leucocitosis: presencia de blastos en M O y/o Sangre Periférica.
  • 56. LEUCEMIA CRÓNICA Leucemia Mieloide Crónica Leucemia Linfocítica Crónica Marcador citogénetico: Cromosoma filadelfia Ph. Por traslocación entre cromosoma 9,22, oncogen BCR/ABL. Personas de 50 - 60 años. GR:anemia normocitica normocrómica, trombocitopenia hasta trombocitosis. Bioquímica: Disminución FA leucocitaria, Biopsia MO: Incremento de la relación mieloide/eritroide. Proliferación y acumulación de linfocitos pequeños, maduros y fenotipo B. Más frecuente en varones > 60 años. Laboratorio: Linfocitosis , anemia, trombocitopenia. Céls sombra. Cuadro clínico: Sd. anémico progresivo, hipermetabolismo, hepatoesplenomegalia. Cuadro clínico: Adenopatías, anemia, hepatoesplenomegalia, infiltración de tejidos por linfocitos maduros, infecciones, fenómenos autoinmunes.
  • 57. EXÁMENES DE LABORATORIO • Hemograma: hallazgo de más de un 20% de blastos en sangre periférica, anemia, trombocitopenia, leucocitosis. Morfología de las células describiendo las características del núcleo y del citoplasma teniendo como base la hematopoyesis normal. • Exámenes de medula ósea: Mielograma y Biopsia Medular • Inmunofenotipo: determina el linaje de las células neoplásicas (mieloblasto, linfoblasto, linfocito, etc.) a través de marcadores de superficie los cuales son detectados a través de la citometria de flujo. • Citogenética y Biología Molecular: busca las posibles alteraciones genéticas y cariotipicas que se asocian al pronóstico de la patología que presenta el paciente • Tinciones Citoquímicas (solo en ocasiones)
  • 58. CLASIFICACIÓN FAB (FRANCO AMÉRICO BRITÁNICA) • Clasificación basada precisamente en la morfología, la citoquímica y el nivel de maduración de los blastos. • Se encuentra en desuso por la aparición de la citometria de flujo y la biología molecular. Han dado a origen a clasificaciones basadas en las alteraciones genéticas y en los marcadores que expresan. • Las Leucemias mieloides Agudas según la FAB se dividen en 8 variedades van de la M0 a la M7.
  • 59. MUTACIONES GENÉTICAS Permiten a los médicos encontrar cambios dentro de los genes específicos en cromosomas. Las personas que presentan ciertas mutaciones genéticas puede que tengan un mejor o peor pronóstico. Estos defectos genéticos pudieran formar también la base para tratar las leucemias.
  • 60. MARCADORES EN LAS CÉLULAS LEUCÉMICAS • Si las células leucémicas tienen la proteína CD34 y/o P-glicoproteína (producto de gen MDR1) en la superficie, se asocia con un peor pronóstico. • Un recuento alto de glóbulos blancos (>100,000) al momento del diagnóstico está asociado a un peor pronóstico.
  • 61. PRONÓSTICO EDAD • Por lo general los pacientes mayores de 60 años no les va tan bien como a los pacientes más jóvenes. • Puede ser a que son más propensos a tener anomalías cromosómicas. • Los pacientes de mayor edad pueden presentar otras afecciones de salud que hacen más difícil tratarlos con regímenes de quimioterapia más intensos.
  • 62. LEUCEMIA AGUDA • Bastones de Auer, se encuentran sólo en las leucemias mieloides agudas, ya sean mieloblásticas. Estos bastones consisten de aglomeraciones de gránulos azurofílicos.
  • 63. Leucemia Linfocítica aguda • Es el tipo más común de leucemia infantil • Se ven linfoblastos