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Las alteraciones del equilibrio ácido-base y la práctica
diaria
Autores
Dr. José Alberto Ramírez y Dra.
Paula Coccia
Servicio de Nefrología.
Departamento de Pediatría.
Hospital Italiano de Buenos Aires
Correspondencia: Dra. Paula Coccia  e-mail: paula.coccia@hiba.org.ar
El Dr. Ramírez comenzó a escribir este artículo para la revista Conexión Pediátrica en octubre de 2009 pero,
desafortunadamente, no pudo concluirlo. Su hijo, Pablo Ramírez, me acercó el borrador, traté de completarlo siguiendo el
esquema original y los conceptos que él siempre remarcaba en sus clases. Este era un tema que, como todos sabemos, lo
apasionaba y al cual le imprimió su particular estilo.
Introducción
La interpretación de las alteraciones del metabolismo de
líquidos y electrolitos es cada vez más frecuentemente
utilizada en la práctica pediátrica. Los exámenes de
laboratorio son una práctica habitual en la primera
evaluación de los niños internados en las salas de pediatría.
Esta revisión intenta brindar un enfoque integrado de la
fisiopatología, el laboratorio y la clínica de los pacientes con
alteraciones del equilibrio ácido-base. Aún cuando los
laboratorios clínicos sean de muy buena calidad, los errores
existen. El análisis de la coherencia interna permite detectar
errores en los valores que puede informar el laboratorio.
Por otra parte, el médico debe interpretar los resultados que
se informan frente al paciente, con los datos que brindan el
examen físico y el interrogatorio exhaustivo. El conocimiento
de las ecuaciones de Henderson-Hasselbach y la ecuación
de Henderson permiten identificar situaciones clínicas
frecuentes e infrecuentes, en las que el médico puede
discutir al laboratorio e interpretar correctamente los
resultados para implementar un tratamiento adecuado.
Objetivos a desarrollar:
a) Análisis breve de los principios que rigen el equilibrio del
estado ácido-base en el estado de salud.
b) Aplicación de estos principios al desequilibrio ácido-base
de nuestros pacientes, base de un tratamiento adecuado.
En el análisis de los problemas clínicos de los pacientes con
alteraciones del equilibrio ácido-base, debemos contestar
tres preguntas básicas:
a) ¿Cuál es el disturbio primario en nuestro paciente? ¿Es
metabólico o respiratorio? Si fuera un problema mixto,
¿cuáles son los disturbios primarios?
b) ¿La respuesta compensadora es cuantitativamente
apropiada?
c) ¿Cuál es el etiología del trastorno simple o mixto?
En todas las instancias, el médico debe utilizar las reglas
que a continuación se discuten, en conjunción con la
obtención de una exhaustiva historia clínica y de un prolijo
examen físico.
La mayoría de los gráficos y ecuaciones que se utilizan son
una extensión de la ecuación de Henderson-Hasselbach (H-
H) y la ecuación de Henderson (H). La primera de estas
para ratificar el pH informado, la segunda para calcular la
concentración del ión H+
([H+
]), en función de la relación
que guardan la pCO2 y la [HCO3
-
].
Informe del laboratorio clínico
En una muestra arterial o venosa el laboratorio informa la
actividad de H+
como el pH, mide la pCO2 y calcula la
[HCO3
-
] y el exceso o déficit de base. O sea, en una única
muestra, el laboratorio informa los tres variables de la
ecuación de H-H.
En la muestra enviada al laboratorio, la pCO2 es de 40
mmHg y la [HCO3
-
] p es de 24 mEq/L. ¿Cuál es el pH que
estimamos el laboratorio informará?
pH = 6.1+ log [HCO3
-
] / 0.03 pCO2 (Ecuación de H-H )
(1)
= 6.1 + 1.3 (log de 20)
= 7.4, este es el pH esperado
Conversión del pH a [H+
] en nmoles/L
La conversión del pH a [H+
] permite al médico evaluar con
más propiedad las anormalidades del ión H+
. Mientras que
los iones importantes del plasma (Na+
, K+
, Cl-
), se
cuantifican en mmoles/L (10-3 moles/L), la [H+
] se hace en
nmoles/L (10-9 moles/L).
La relación entre [H+
] y pH se puede expresar del siguiente
modo:
♦ log [H+
] = - pH (cuando la [H+
] se expresa en
moles/L)
Para cuantificar la [H+
] en nmoles/L, la ecuación antes
enunciada se puede escribir del siguiente modo:
♦ log [H+
] – 9 = - pH
esta equivale a:
♦ [H+
] nmol/L = antilog de (9 – pH) (Ecuación 2)
Obtenga las [H+
] en nmol/L de los pH 7 y 7.70, ambos de
riesgo para nuestros pacientes.
♦ [H+
] para pH 7 = antilog (9 - 7) = antilog de 2 =
100 nmol/L
♦ [H+
] para pH 7.70 = antilog (9 – 7.70) = antilog de
1.3 = 20 nmol/L
En el rango de pH que frecuentemente usamos en clínica,
7.30 – 7.45, es conveniente recordar una regla matemática
que muchas veces nos va a sacar de apuros:
Cada variación en 1 nmol/L en la [H+
], la variación esperada
Vol 3 : 1  Verano 2010
Página 2 de 4
en el pH es de 0.01 unidades de pH, recordando que a un
pH normal de 7.40 le corresponde una [H+
] de 40 nmol/L.
Entonces:
¿Cuál es la [H+
] en nmol/L de un pH = 7.30?
♦ ∆ pH, 7.40 – 7.30 = 0.1
Dijimos que la variación de 0.01 en pH se corresponde con
1 nmol/L, por lo tanto si aplicamos regla de tres simple:
♦ 0.1/ 0.01= 10 nmol/L.
Sumando estos 10 nmol/L a los 40 nmol/L que le
corresponden a un pH de 7.40, resulta una [H+
] de 50
nmol/L que se corresponde con un pH de 7.30.
Corroboremos el resultado aplicando la ecuación 2:
♦ 50 nmol/L = antilog ( 9 – 7.30)
= antilog de1.7
= 50
Un tercer método de conversión es el conocido como el
método del 80% o también denominado método del 0.8.
Se parte de un pH normal de 7.40 y de una [H+
] de 40
nmol/L. Por cada 0.1 de aumento en la unidad de pH (por
ejemplo: pH 7.50) la nueva [H+
] es igual a:
♦ 40 x 0.80 = 32 nmol/L
En el caso de un pH de 7.60 o sea un delta positivo de 0.2,
los 40 se multiplican por 0.8, dos veces, o sea la [H+
] en
nmol/L será igual a:
♦ 40 x 0.8 x 0.8 = 25.6 nmol/L (25.1 según la
ecuación 2).
Esta pequeña diferencia entre los dos métodos no tiene
significancia en la decisión médica.
Por cada disminución en 0.1 de la unidad de pH, el valor de
40 debe se multiplicado por 1.25, es decir, que para un pH
de 7.30 la [H+
] debe ser:
♦ 40 x 1.25 = 50 nmol/L
Si el pH fuera de 7.20, se multiplica:
♦ 40 x 1.25 x 1.25 = 62.5 nmol/L (63 según la
ecuación 2).
El valor 1.25, resulta de dividir la unidad por 0.80
♦ 1 / 0.80 = 1.25.
En el cuadro 1, se esquematiza el método del 80%.
La conversión de pH a [H+
] en nmoles/L de pH frecuentes
en la práctica diaria se detalla en el cuadro 2.
Estimación de la [HCO3
-
] p
Una vez estimada la [H+
], es posible derivar la [HCO3
-
] p en
base a la ecuación de Henderson (H).
♦ [H+
] nmol/L = 24 x pCO2 / [HCO3
-
] Ecuación 3
El coeficiente 24 es el resultado de obtener el antilogaritmo
de 9 – 6.1= 794 y de multiplicar a este por el coeficiente de
solubilidad de la pCO2 que es 0.03.
Este producto resulta ser 23.8, en la práctica se redondea
en 24.
Esto es igual a decir que, cuando la [H+
] es de 40 nmoles/L
(normal) y la pCO2 es de 40 mm Hg (normal), la [HCO3
-
] en
mEq/L es….?
Si usted responde 24 mEq/L, está en lo correcto y aplicó la
ecuación en forma adecuada.
A esta altura de la lectura, muchos ya están cansados y
seguro se preguntan sobre la necesidad de hacer estas
estimaciones. Recuerden que el laboratorio transforma la
actividad de H+
en pH y “estima” la [HCO3
-
] p con la pCO2
que mide, aplicando la fórmula de H.
Como ya se mencionó, aún cuando los laboratorios clínicos
sean de muy buena calidad, los errores existen. Un médico
hábil, puede analizar la coherencia interna de los valores
informados por el laboratorio y descubrir la existencia de
algún error.
Por otra parte, a menos que haya un seguimiento de
laboratorio, el bioquímico no conoce a nuestro paciente y
nosotros recurrimos a él para confirmar nuestra sospecha,
no para que haga el diagnóstico que nos corresponde hacer.
El cumplimiento con las ecuaciones de H-H y H, permiten
identificar situaciones clínicas frecuentes e infrecuentes, en
las que el médico con conocimientos, puede discutir al
laboratorio.
El laboratorio informa, pCO2 de 30 mmHg y una [HCO3
-
] de
30 meq/L; aplicando la ecuación de H-H, ¿cuál es el pH
esperado en este paciente cuya pCO2 es igual a la [HCO3
-
]?
♦ pH = 6.1 + log 30 / 0.03 x 30 = 6.1 + log de 30 /
0.9 = 6.1 + 1.52 = 7.62.
Este es el pH que esperamos el laboratorio informe.
¿Cuál es la [H+
] en nmol/L que usted espera, para la
relación pCO2 / [HCO3
-
] informada por el laboratorio?
♦ [H+
] de 24 nmol/L
¿Cuál es el pH de una [H+
] de 24 nmol/L?
El pH es el log negativo de la [H+
] (Ecuación 4), por lo
tanto, se puede decir que:
♦ pH= -log de 24 + 9
es igual a
♦ pH = -1.38 + 9 = 7.62.
Por el otro lado,
♦ antilog de (9 – 7.62) = 23.9 nmol/L (redondeando
es 24).
Esto nos muestra que podemos revalorar el informe del
laboratorio y en este caso, en el que la pCO2 y la [HCO3
-
]
son iguales, independientemente del valor al que ambas
llegan, la [H+
] es de 24 nmol/L y el pH es como mínimo es
de 7.60.
Alteraciones primarias y mixtas del equilibrio ácido-
base
El desorden ácido-base primario, sea metabólico o
respiratorio, tiene en forma rápida, una respuesta
secundaria compensadora que intenta normalizar el pH. La
ecuación de H-H, indica la magnitud y dirección de esta
respuesta compensadora (ver tabla 1).
En los trastornos metabólicos la disminución o el aumento
primario de la [HCO3
-
] p se acompaña de un cambio en la
pCO2 en el misma dirección, mientras que la [H+
] en
nmol/L lo hace en la dirección opuesta. La hiperventilación
en el primer caso y la hipoventilación en el segundo, estas
constituyen las respuestas compensadoras. En ambas
situaciones el pH variará en el sentido de la respuesta
compensadora.
Es útil recordar que si la pCO2 y la [HCO3
-
] p no varían en la
misma dirección se debe pensar en una alteración del
equilibrio ácido base adicional (trastorno mixto).
En las acidosis y alcalosis respiratorias los estados agudos
deben diferenciarse de las situaciones crónicas.
La compensación crónica, implica la participación del riñón,
con el aumento de la reabsorción del HCO3
-
o su
disminución a los fines de producir una leve variación del
pH.
En la acidosis respiratoria aguda, durante las primeras 24hs
(fase inicial), hay una inmediata titulación del ión H+
por
buffers no bicarbonato, en la segunda fase, que lleva de 3 a
4 días, el aumento de la reabsorción renal de HCO3
-
se
convierte en la respuesta principal. Esta caracteriza a la
acidosis respiratoria crónica.
En la alcalosis respiratoria aguda los cambios se hacen en
dirección opuesta.
Al inicio del artículo, la segunda pregunta que nos
hacíamos, se vinculaba a la magnitud de la respuesta
compensadora, ¿es ésta adecuada?
En el cuadro 3 se establecen los valores de compensación
esperados en las alteraciones primarias metabólicas y
Página 3 de 4
respiratorias. Estos límites de compensación deben
analizarse al pie de la cama del paciente, donde también el
médico debe calcular la [H+]
y revalorar el pH informado por
el laboratorio.
Caso 1
Paciente con enfermedad pulmonar crónica, pH 7.33, pCO2
68.
¿Cuál es la [H+
] y cuál es la [HCO3
-
] p?
[H+
] = antilog (9 – 7.33) = antilog de 1.67 = 46.7 nmol/ L
[HCO3
-
] p = 24 x 68/46.7 nmol/L = 34.9 mEq/L
El médico se debe preguntar si una pCO2 de 68 se
corresponde con un [HCO3
-
] de 34.9
∆ pCO2 (68 – 40) = 28, en un proceso pulmonar crónico, el
aumento de la [HCO3
-
] p, es igual a 28 x 0.4 mEq/L = 11.2
mEq/L, este valor se suma a 24 mEq/l = 35.2mEq/L.
Esta sería la respuesta renal compensadora de un proceso
pulmonar crónico. Una pCO2 crónicamente alta de 68 mmHg
se corresponde con un pH de 7.33 y una [HCO3
-
] p de 35.2
mEq/L.
Caso 2
Es el mismo paciente anterior que a su pCO2 de 68 mmHg,
agrega en su evolución 3 días de vómitos, y el pH que
refiere el laboratorio es de 7.44.
La presencia de vómitos le hace pensar al médico que a la
acidosis respiratoria crónica se le debió agregar una
alcalosis metabólica.
¿Cuál es la [HCO3
-
] p esperada no compensadora de un
aumento crónico de la pCO2 sino la expresión de una
alcalosis metabólica?
[H+
] = 36 nmol/L
[HCO3
-
] p = 45.3 mEq/L
36 = 24 x 68 / 45.3
Este HCO3
-
de 45.3 es > que 35.2 mEq/L considerado como
respuesta homeostática.
Antes de calificar al disturbio como mixto: acidosis
respiratoria crónica + alcalosis metabólica, el médico se
preguntará si el aumento de la pCO2 no es la consecuencia
de un alcalosis metabólica primaria.
Para contestar esta inquietud se debe conocer la
compensación respiratoria máxima o sea, el aumento de la
pCO2 esperado para un aumento del HCO3
-
a 45.3 mEq/L. El
∆ HCO3
-
es 45.3 – 24 = 21.3 mEq/L que multiplicado por
0.7 mmHg = 14.91, esto sumado a una pCO2 normal de 40
mmHg = 54.91 mm Hg. Esta sería la pCO2 esperada para
un aumento primario del HCO3
-
. Obviamente, los números
no cierran y el médico tendrá que aceptar que el paciente
respiratorio crónico, ahora también tiene una alcalosis
metabólica.
Caso 3
Adolescente de 16 años que es traído a la sala de
emergencia por estado de confusión, letárgico.
Antecedentes de diabetes insulino-dependiente, desde hace
48 hs no recibe insulina. Tampoco ha ingerido alimentos,
pero ha estado bebiendo alcohol copiosamente.
En el examen físico es de destacar: aliento alcohólico
cetónico. Impresiona deplecionado de volumen. Está febril,
hipotenso y taquipneico. EAB: pH 7.30 pCO2 17, HCO3 6,
pO2 68.
Se trata de una acidosis metabólica severa.
¿Cuál es la [H+
] y cuál es la [HCO3
-
] p?
♦ pH = - log 68 + 9 = - 1.83 + 9 = 7.17
♦ HCO3 = 24 x 17/68 = 6 mEq/L
¿Es la compensación respiratoria adecuada?
pCO2 “E” = 40 - [1.2 x ∆ [HCO3
-
]]
El ∆ HCO3
-
es 24-6 = 18 x 1.2 = 21.6
40-21.6= 18.4.
La respuesta compensadora respiratoria es adecuada.
En este caso se debe incluir en el estudio del trastorno
ácido-base el cálculo de la brecha aniónica plasmática (BAp)
o anión GAP. El cálculo de la BAp es de utilidad cuando
se la analiza conjuntamente con la historia clínica y el
examen físico de un paciente que presenta acidemia por
acidosis metabólica simple (descenso primario del HCO3
-
),
en las que el descenso plasmático de HCO3
-
puede ser
consecuencia de:
a) consumo del HCO3
-
en el amortiguamiento de ácidos
orgánicos e inorgánicos no clorados que ha ganado el
espacio extracelular o b) pérdida de HCO3- por el riñón
(tubulopatías) o por vía digestiva.
Este enfoque fisiopatológico de la generación de la acidosis
metabólica es también una adecuada guía terapéutica.
En el primer caso, la BAp está aumentada y el cloro
plasmático es normal. En el segundo, la BAp es normal y se
observa hipercloremia.
En condiciones de equilibrio ácido-básico, el Cl-
es
aproximadamente el 75% del sodio. Cuando supera esa
cifra existe hipercloremia en términos de las relaciones
entre los aniones y los cationes.
En este paciente se observaron los siguientes datos en el
ionograma plasmático en mEq/L: Na 138, K 6 y Cl 93.
Cálculo de la BAp = Na - (Cl + HCO3
-
) = 138 -(98+ 6) = 34
Este aumento de la BAp es la consecuencia de la ganancia
de algún ácido no medido (probablemente cetoácidos),
amortiguado por HCO3
-
y responsable de su descenso.
La relación entre el aumento de la BAp y el descenso del
HCO3
-
, expresados como delta
BAp/delta HCO3
-
se denomina “relación delta” (RD).
En este caso, la relación es de 1, lo que indica que el
aumento de la BAp es equivalente al descenso del HCO3
-
.
Esta relación en las acidosis metabólicas puras o simples
con BAp aumentada, varía entre 1 y 2.
En pediatría, las causas más frecuentes de acidosis
metabólica con BAp aumentada son: acidosis láctica,
cetoacidosis diabética e insuficiencia renal crónica.
Si el Δ HCO3 actual, es menor que el aumento del Δ BAp (es
decir, que la relación es mayor de 2), a la acidosis
metabólica se le agrega una alcalosis metabólica.
Si el Δ HCO3
-
actual es mayor que el aumento del BAP, al
proceso de acidosis metabólica con BAP elevado se le
agrega una acidosis metabólica hiperclorémica, Δ/Δ < 0.5.
Dado que las cargas negativas que forman en gran medida
la BAp corresponden a las proteínas plasmáticas, estas
variarán su carga de acuerdo con el pH y a su
concentración; por lo tanto, es conveniente corregir la BAp
cuando se altera alguno de estos parámetros.
Por cada gr/dl de exceso de albúmina por encima de 4 gr/dl
se suman 2,5 mEq/l a la BAp normal y por cada 1 gr/dl de
disminución del valor de albúmina, el BAp disminuye en 2.5
mEq/L.
Las variaciones de pH también modifican la BAp: por cada
0.10 de descenso (VN 7.35-7.45) se resta 1 mEq a la BAp.
En la alcalosis se debe aumentar de 3-5 mEq a partir de un
pH de 7,50.
Caso 4
Adolescente de 17 años de edad, que se internó por
presentar signos clínicos de depleción de volumen.
En sus antecedentes médicos se destacan: bulimia, abuso
de laxantes y diuréticos.
Laboratorio: pH = 7.50, pCO2 = 45, pO2 = 92 HCO3 = 34
Página 4 de 4
Na = 141 mEq/L, K = 3.0 mEq/L, Cl- = 98 mEq/L
Ionograma urinario: Na= 40 mEq/L, Cl- = 8 mEq/L
¿Cuál es el disturbio ácido-base?
Alcalosis metabólica
aumento de pCO2 “E” = 0.6 x ∆HCO3
-
0.6 x (34 – 24) = 6.0
pCO2 “E” = 40 + 6 = 46 ± 2
Es una alcalosis metabólica con una compensación
respiratoria adecuada.
En este caso se trata de una alcalosis metabólica por
pérdida de ácidos, por vía digestiva (secreciones gástricas) y
renal secundaria al uso crónico de diuréticos que aumentan
la pérdida por orina de cloro y la secreción tubular de
protones.
Para compensar esta situación el riñón tratará de eliminar el
exceso de bicarbonato, pero cuando se produce contracción
de volumen se estimula la reabsorción tubular de Na+
a
través del intercambio con H+
.
La depleción de Cl-
contribuye al mantenimiento de la
alcalosis ya que para la secreción de HCO3
-
se requiere la
presencia de Cl-
en la luz tubular para ser intercambiado por
un contra-transportador Cl-
/ HCO3
-
.
El segundo mecanismo que contribuye al mantenimiento de
la alcalosis es la hipokalemia.
En este caso es útil evaluar el Cl-
urinario:
Cl-
urinario> de 20 mEq/l: situación de pérdida extrarrenal
(generalmente secreciones gástricas) asociada a contracción
de volumen.
Cl-
urinario< de 20 mEq/l: probablemente la alcalosis sea
producida por la pérdida renal de Cl-
y H+
.
En conclusión
Con este acercamiento al análisis de los problemas
frecuentes de la práctica pediátrica diaria que involucran
alteraciones del estado ácido-base, queremos resaltar que
un diagnóstico automático en base a una ecuación, sin
prestar atención a la clínica y al examen físico, pueden
llevar a un diagnóstico equivocado y, como consecuencia, a
una terapéutica inadecuada.
Bibliografía consultada
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patterns in diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 1982;
307:1603-1610.
♦ Fencl V, Jabor A, Kazda A. Diagnosis of metabolic acid-
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Crit Med 2000; 62:2246-2251.
♦ Figge J, Jabor A, Kazda A, Fencl V. Anion gap and
hypoalbuminemia. Crit Care Med 1998; 26:1807-1810.
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117:453-467.
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Arch.argent.pediatr 2005; 103(1): 51-56.
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básicos en la descompensación de la diabetes.
Arch.argent.pediatr 2000; 98(1):47-50.
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anion gap. Arch Intern Med 1990; 150:311-313.
♦ Wrenn K. The delta (delta) gap: an approach to mixed
acid-base disorders. Ann Emerg Med 1990;
19(11):1310-1313.
Cuadro 3. Magnitud de la respuesta
compensadora de los trastornos primarios del
equilibrio ácido-base
Acidosis Metabólica:
♦ pCO2 esperada = 40 - [1.2 x ∆ [HCO3
-
]]
♦ Fórmula de Winters: pCO2 esperada= (HCO3 x 1.5)
+ 8 ± 2
♦ Fórmula simplificada de Winters: pCO2 esperada=
[HCO3
-
] + 15
Límite de compensación: 10 mmHg
Alcalosis Metabólica:
♦ pCO2 esperada = 40 + [0.7 x ∆ [HCO3
-
]]
Límite de compensación: 55 mmHg
Acidosis Respiratoria:
♦ Aguda: esperada en HCO3
-
= 0.1 x ∆pCO2
Límite de compensación: 30 mEq/L de HCO3
-
♦ Crónica: esperada en HCO3
-
= 0.4 x ∆ pCO2
Límite de compensación: 45 mEq/l de HCO3
-
Alcalosis Respiratoria:
♦ Aguda: esperada en HCO3
-
= 0.2 x ∆ pCO2
Límite de compensación: 16-18 mEq/L de HCO3
-
♦ Crónica: esperada en HCO3
-
= 0.4 x ∆ pCO2
Límite de compensación: 12-15 mEq/L de HCO3
-

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Las alteraciones del equilibrio acido base en la practica diaria coneccion pediatrica

  • 1. Página 1 de 4 Las alteraciones del equilibrio ácido-base y la práctica diaria Autores Dr. José Alberto Ramírez y Dra. Paula Coccia Servicio de Nefrología. Departamento de Pediatría. Hospital Italiano de Buenos Aires Correspondencia: Dra. Paula Coccia  e-mail: paula.coccia@hiba.org.ar El Dr. Ramírez comenzó a escribir este artículo para la revista Conexión Pediátrica en octubre de 2009 pero, desafortunadamente, no pudo concluirlo. Su hijo, Pablo Ramírez, me acercó el borrador, traté de completarlo siguiendo el esquema original y los conceptos que él siempre remarcaba en sus clases. Este era un tema que, como todos sabemos, lo apasionaba y al cual le imprimió su particular estilo. Introducción La interpretación de las alteraciones del metabolismo de líquidos y electrolitos es cada vez más frecuentemente utilizada en la práctica pediátrica. Los exámenes de laboratorio son una práctica habitual en la primera evaluación de los niños internados en las salas de pediatría. Esta revisión intenta brindar un enfoque integrado de la fisiopatología, el laboratorio y la clínica de los pacientes con alteraciones del equilibrio ácido-base. Aún cuando los laboratorios clínicos sean de muy buena calidad, los errores existen. El análisis de la coherencia interna permite detectar errores en los valores que puede informar el laboratorio. Por otra parte, el médico debe interpretar los resultados que se informan frente al paciente, con los datos que brindan el examen físico y el interrogatorio exhaustivo. El conocimiento de las ecuaciones de Henderson-Hasselbach y la ecuación de Henderson permiten identificar situaciones clínicas frecuentes e infrecuentes, en las que el médico puede discutir al laboratorio e interpretar correctamente los resultados para implementar un tratamiento adecuado. Objetivos a desarrollar: a) Análisis breve de los principios que rigen el equilibrio del estado ácido-base en el estado de salud. b) Aplicación de estos principios al desequilibrio ácido-base de nuestros pacientes, base de un tratamiento adecuado. En el análisis de los problemas clínicos de los pacientes con alteraciones del equilibrio ácido-base, debemos contestar tres preguntas básicas: a) ¿Cuál es el disturbio primario en nuestro paciente? ¿Es metabólico o respiratorio? Si fuera un problema mixto, ¿cuáles son los disturbios primarios? b) ¿La respuesta compensadora es cuantitativamente apropiada? c) ¿Cuál es el etiología del trastorno simple o mixto? En todas las instancias, el médico debe utilizar las reglas que a continuación se discuten, en conjunción con la obtención de una exhaustiva historia clínica y de un prolijo examen físico. La mayoría de los gráficos y ecuaciones que se utilizan son una extensión de la ecuación de Henderson-Hasselbach (H- H) y la ecuación de Henderson (H). La primera de estas para ratificar el pH informado, la segunda para calcular la concentración del ión H+ ([H+ ]), en función de la relación que guardan la pCO2 y la [HCO3 - ]. Informe del laboratorio clínico En una muestra arterial o venosa el laboratorio informa la actividad de H+ como el pH, mide la pCO2 y calcula la [HCO3 - ] y el exceso o déficit de base. O sea, en una única muestra, el laboratorio informa los tres variables de la ecuación de H-H. En la muestra enviada al laboratorio, la pCO2 es de 40 mmHg y la [HCO3 - ] p es de 24 mEq/L. ¿Cuál es el pH que estimamos el laboratorio informará? pH = 6.1+ log [HCO3 - ] / 0.03 pCO2 (Ecuación de H-H ) (1) = 6.1 + 1.3 (log de 20) = 7.4, este es el pH esperado Conversión del pH a [H+ ] en nmoles/L La conversión del pH a [H+ ] permite al médico evaluar con más propiedad las anormalidades del ión H+ . Mientras que los iones importantes del plasma (Na+ , K+ , Cl- ), se cuantifican en mmoles/L (10-3 moles/L), la [H+ ] se hace en nmoles/L (10-9 moles/L). La relación entre [H+ ] y pH se puede expresar del siguiente modo: ♦ log [H+ ] = - pH (cuando la [H+ ] se expresa en moles/L) Para cuantificar la [H+ ] en nmoles/L, la ecuación antes enunciada se puede escribir del siguiente modo: ♦ log [H+ ] – 9 = - pH esta equivale a: ♦ [H+ ] nmol/L = antilog de (9 – pH) (Ecuación 2) Obtenga las [H+ ] en nmol/L de los pH 7 y 7.70, ambos de riesgo para nuestros pacientes. ♦ [H+ ] para pH 7 = antilog (9 - 7) = antilog de 2 = 100 nmol/L ♦ [H+ ] para pH 7.70 = antilog (9 – 7.70) = antilog de 1.3 = 20 nmol/L En el rango de pH que frecuentemente usamos en clínica, 7.30 – 7.45, es conveniente recordar una regla matemática que muchas veces nos va a sacar de apuros: Cada variación en 1 nmol/L en la [H+ ], la variación esperada Vol 3 : 1  Verano 2010
  • 2. Página 2 de 4 en el pH es de 0.01 unidades de pH, recordando que a un pH normal de 7.40 le corresponde una [H+ ] de 40 nmol/L. Entonces: ¿Cuál es la [H+ ] en nmol/L de un pH = 7.30? ♦ ∆ pH, 7.40 – 7.30 = 0.1 Dijimos que la variación de 0.01 en pH se corresponde con 1 nmol/L, por lo tanto si aplicamos regla de tres simple: ♦ 0.1/ 0.01= 10 nmol/L. Sumando estos 10 nmol/L a los 40 nmol/L que le corresponden a un pH de 7.40, resulta una [H+ ] de 50 nmol/L que se corresponde con un pH de 7.30. Corroboremos el resultado aplicando la ecuación 2: ♦ 50 nmol/L = antilog ( 9 – 7.30) = antilog de1.7 = 50 Un tercer método de conversión es el conocido como el método del 80% o también denominado método del 0.8. Se parte de un pH normal de 7.40 y de una [H+ ] de 40 nmol/L. Por cada 0.1 de aumento en la unidad de pH (por ejemplo: pH 7.50) la nueva [H+ ] es igual a: ♦ 40 x 0.80 = 32 nmol/L En el caso de un pH de 7.60 o sea un delta positivo de 0.2, los 40 se multiplican por 0.8, dos veces, o sea la [H+ ] en nmol/L será igual a: ♦ 40 x 0.8 x 0.8 = 25.6 nmol/L (25.1 según la ecuación 2). Esta pequeña diferencia entre los dos métodos no tiene significancia en la decisión médica. Por cada disminución en 0.1 de la unidad de pH, el valor de 40 debe se multiplicado por 1.25, es decir, que para un pH de 7.30 la [H+ ] debe ser: ♦ 40 x 1.25 = 50 nmol/L Si el pH fuera de 7.20, se multiplica: ♦ 40 x 1.25 x 1.25 = 62.5 nmol/L (63 según la ecuación 2). El valor 1.25, resulta de dividir la unidad por 0.80 ♦ 1 / 0.80 = 1.25. En el cuadro 1, se esquematiza el método del 80%. La conversión de pH a [H+ ] en nmoles/L de pH frecuentes en la práctica diaria se detalla en el cuadro 2. Estimación de la [HCO3 - ] p Una vez estimada la [H+ ], es posible derivar la [HCO3 - ] p en base a la ecuación de Henderson (H). ♦ [H+ ] nmol/L = 24 x pCO2 / [HCO3 - ] Ecuación 3 El coeficiente 24 es el resultado de obtener el antilogaritmo de 9 – 6.1= 794 y de multiplicar a este por el coeficiente de solubilidad de la pCO2 que es 0.03. Este producto resulta ser 23.8, en la práctica se redondea en 24. Esto es igual a decir que, cuando la [H+ ] es de 40 nmoles/L (normal) y la pCO2 es de 40 mm Hg (normal), la [HCO3 - ] en mEq/L es….? Si usted responde 24 mEq/L, está en lo correcto y aplicó la ecuación en forma adecuada. A esta altura de la lectura, muchos ya están cansados y seguro se preguntan sobre la necesidad de hacer estas estimaciones. Recuerden que el laboratorio transforma la actividad de H+ en pH y “estima” la [HCO3 - ] p con la pCO2 que mide, aplicando la fórmula de H. Como ya se mencionó, aún cuando los laboratorios clínicos sean de muy buena calidad, los errores existen. Un médico hábil, puede analizar la coherencia interna de los valores informados por el laboratorio y descubrir la existencia de algún error. Por otra parte, a menos que haya un seguimiento de laboratorio, el bioquímico no conoce a nuestro paciente y nosotros recurrimos a él para confirmar nuestra sospecha, no para que haga el diagnóstico que nos corresponde hacer. El cumplimiento con las ecuaciones de H-H y H, permiten identificar situaciones clínicas frecuentes e infrecuentes, en las que el médico con conocimientos, puede discutir al laboratorio. El laboratorio informa, pCO2 de 30 mmHg y una [HCO3 - ] de 30 meq/L; aplicando la ecuación de H-H, ¿cuál es el pH esperado en este paciente cuya pCO2 es igual a la [HCO3 - ]? ♦ pH = 6.1 + log 30 / 0.03 x 30 = 6.1 + log de 30 / 0.9 = 6.1 + 1.52 = 7.62. Este es el pH que esperamos el laboratorio informe. ¿Cuál es la [H+ ] en nmol/L que usted espera, para la relación pCO2 / [HCO3 - ] informada por el laboratorio? ♦ [H+ ] de 24 nmol/L ¿Cuál es el pH de una [H+ ] de 24 nmol/L? El pH es el log negativo de la [H+ ] (Ecuación 4), por lo tanto, se puede decir que: ♦ pH= -log de 24 + 9 es igual a ♦ pH = -1.38 + 9 = 7.62. Por el otro lado, ♦ antilog de (9 – 7.62) = 23.9 nmol/L (redondeando es 24). Esto nos muestra que podemos revalorar el informe del laboratorio y en este caso, en el que la pCO2 y la [HCO3 - ] son iguales, independientemente del valor al que ambas llegan, la [H+ ] es de 24 nmol/L y el pH es como mínimo es de 7.60. Alteraciones primarias y mixtas del equilibrio ácido- base El desorden ácido-base primario, sea metabólico o respiratorio, tiene en forma rápida, una respuesta secundaria compensadora que intenta normalizar el pH. La ecuación de H-H, indica la magnitud y dirección de esta respuesta compensadora (ver tabla 1). En los trastornos metabólicos la disminución o el aumento primario de la [HCO3 - ] p se acompaña de un cambio en la pCO2 en el misma dirección, mientras que la [H+ ] en nmol/L lo hace en la dirección opuesta. La hiperventilación en el primer caso y la hipoventilación en el segundo, estas constituyen las respuestas compensadoras. En ambas situaciones el pH variará en el sentido de la respuesta compensadora. Es útil recordar que si la pCO2 y la [HCO3 - ] p no varían en la misma dirección se debe pensar en una alteración del equilibrio ácido base adicional (trastorno mixto). En las acidosis y alcalosis respiratorias los estados agudos deben diferenciarse de las situaciones crónicas. La compensación crónica, implica la participación del riñón, con el aumento de la reabsorción del HCO3 - o su disminución a los fines de producir una leve variación del pH. En la acidosis respiratoria aguda, durante las primeras 24hs (fase inicial), hay una inmediata titulación del ión H+ por buffers no bicarbonato, en la segunda fase, que lleva de 3 a 4 días, el aumento de la reabsorción renal de HCO3 - se convierte en la respuesta principal. Esta caracteriza a la acidosis respiratoria crónica. En la alcalosis respiratoria aguda los cambios se hacen en dirección opuesta. Al inicio del artículo, la segunda pregunta que nos hacíamos, se vinculaba a la magnitud de la respuesta compensadora, ¿es ésta adecuada? En el cuadro 3 se establecen los valores de compensación esperados en las alteraciones primarias metabólicas y
  • 3. Página 3 de 4 respiratorias. Estos límites de compensación deben analizarse al pie de la cama del paciente, donde también el médico debe calcular la [H+] y revalorar el pH informado por el laboratorio. Caso 1 Paciente con enfermedad pulmonar crónica, pH 7.33, pCO2 68. ¿Cuál es la [H+ ] y cuál es la [HCO3 - ] p? [H+ ] = antilog (9 – 7.33) = antilog de 1.67 = 46.7 nmol/ L [HCO3 - ] p = 24 x 68/46.7 nmol/L = 34.9 mEq/L El médico se debe preguntar si una pCO2 de 68 se corresponde con un [HCO3 - ] de 34.9 ∆ pCO2 (68 – 40) = 28, en un proceso pulmonar crónico, el aumento de la [HCO3 - ] p, es igual a 28 x 0.4 mEq/L = 11.2 mEq/L, este valor se suma a 24 mEq/l = 35.2mEq/L. Esta sería la respuesta renal compensadora de un proceso pulmonar crónico. Una pCO2 crónicamente alta de 68 mmHg se corresponde con un pH de 7.33 y una [HCO3 - ] p de 35.2 mEq/L. Caso 2 Es el mismo paciente anterior que a su pCO2 de 68 mmHg, agrega en su evolución 3 días de vómitos, y el pH que refiere el laboratorio es de 7.44. La presencia de vómitos le hace pensar al médico que a la acidosis respiratoria crónica se le debió agregar una alcalosis metabólica. ¿Cuál es la [HCO3 - ] p esperada no compensadora de un aumento crónico de la pCO2 sino la expresión de una alcalosis metabólica? [H+ ] = 36 nmol/L [HCO3 - ] p = 45.3 mEq/L 36 = 24 x 68 / 45.3 Este HCO3 - de 45.3 es > que 35.2 mEq/L considerado como respuesta homeostática. Antes de calificar al disturbio como mixto: acidosis respiratoria crónica + alcalosis metabólica, el médico se preguntará si el aumento de la pCO2 no es la consecuencia de un alcalosis metabólica primaria. Para contestar esta inquietud se debe conocer la compensación respiratoria máxima o sea, el aumento de la pCO2 esperado para un aumento del HCO3 - a 45.3 mEq/L. El ∆ HCO3 - es 45.3 – 24 = 21.3 mEq/L que multiplicado por 0.7 mmHg = 14.91, esto sumado a una pCO2 normal de 40 mmHg = 54.91 mm Hg. Esta sería la pCO2 esperada para un aumento primario del HCO3 - . Obviamente, los números no cierran y el médico tendrá que aceptar que el paciente respiratorio crónico, ahora también tiene una alcalosis metabólica. Caso 3 Adolescente de 16 años que es traído a la sala de emergencia por estado de confusión, letárgico. Antecedentes de diabetes insulino-dependiente, desde hace 48 hs no recibe insulina. Tampoco ha ingerido alimentos, pero ha estado bebiendo alcohol copiosamente. En el examen físico es de destacar: aliento alcohólico cetónico. Impresiona deplecionado de volumen. Está febril, hipotenso y taquipneico. EAB: pH 7.30 pCO2 17, HCO3 6, pO2 68. Se trata de una acidosis metabólica severa. ¿Cuál es la [H+ ] y cuál es la [HCO3 - ] p? ♦ pH = - log 68 + 9 = - 1.83 + 9 = 7.17 ♦ HCO3 = 24 x 17/68 = 6 mEq/L ¿Es la compensación respiratoria adecuada? pCO2 “E” = 40 - [1.2 x ∆ [HCO3 - ]] El ∆ HCO3 - es 24-6 = 18 x 1.2 = 21.6 40-21.6= 18.4. La respuesta compensadora respiratoria es adecuada. En este caso se debe incluir en el estudio del trastorno ácido-base el cálculo de la brecha aniónica plasmática (BAp) o anión GAP. El cálculo de la BAp es de utilidad cuando se la analiza conjuntamente con la historia clínica y el examen físico de un paciente que presenta acidemia por acidosis metabólica simple (descenso primario del HCO3 - ), en las que el descenso plasmático de HCO3 - puede ser consecuencia de: a) consumo del HCO3 - en el amortiguamiento de ácidos orgánicos e inorgánicos no clorados que ha ganado el espacio extracelular o b) pérdida de HCO3- por el riñón (tubulopatías) o por vía digestiva. Este enfoque fisiopatológico de la generación de la acidosis metabólica es también una adecuada guía terapéutica. En el primer caso, la BAp está aumentada y el cloro plasmático es normal. En el segundo, la BAp es normal y se observa hipercloremia. En condiciones de equilibrio ácido-básico, el Cl- es aproximadamente el 75% del sodio. Cuando supera esa cifra existe hipercloremia en términos de las relaciones entre los aniones y los cationes. En este paciente se observaron los siguientes datos en el ionograma plasmático en mEq/L: Na 138, K 6 y Cl 93. Cálculo de la BAp = Na - (Cl + HCO3 - ) = 138 -(98+ 6) = 34 Este aumento de la BAp es la consecuencia de la ganancia de algún ácido no medido (probablemente cetoácidos), amortiguado por HCO3 - y responsable de su descenso. La relación entre el aumento de la BAp y el descenso del HCO3 - , expresados como delta BAp/delta HCO3 - se denomina “relación delta” (RD). En este caso, la relación es de 1, lo que indica que el aumento de la BAp es equivalente al descenso del HCO3 - . Esta relación en las acidosis metabólicas puras o simples con BAp aumentada, varía entre 1 y 2. En pediatría, las causas más frecuentes de acidosis metabólica con BAp aumentada son: acidosis láctica, cetoacidosis diabética e insuficiencia renal crónica. Si el Δ HCO3 actual, es menor que el aumento del Δ BAp (es decir, que la relación es mayor de 2), a la acidosis metabólica se le agrega una alcalosis metabólica. Si el Δ HCO3 - actual es mayor que el aumento del BAP, al proceso de acidosis metabólica con BAP elevado se le agrega una acidosis metabólica hiperclorémica, Δ/Δ < 0.5. Dado que las cargas negativas que forman en gran medida la BAp corresponden a las proteínas plasmáticas, estas variarán su carga de acuerdo con el pH y a su concentración; por lo tanto, es conveniente corregir la BAp cuando se altera alguno de estos parámetros. Por cada gr/dl de exceso de albúmina por encima de 4 gr/dl se suman 2,5 mEq/l a la BAp normal y por cada 1 gr/dl de disminución del valor de albúmina, el BAp disminuye en 2.5 mEq/L. Las variaciones de pH también modifican la BAp: por cada 0.10 de descenso (VN 7.35-7.45) se resta 1 mEq a la BAp. En la alcalosis se debe aumentar de 3-5 mEq a partir de un pH de 7,50. Caso 4 Adolescente de 17 años de edad, que se internó por presentar signos clínicos de depleción de volumen. En sus antecedentes médicos se destacan: bulimia, abuso de laxantes y diuréticos. Laboratorio: pH = 7.50, pCO2 = 45, pO2 = 92 HCO3 = 34
  • 4. Página 4 de 4 Na = 141 mEq/L, K = 3.0 mEq/L, Cl- = 98 mEq/L Ionograma urinario: Na= 40 mEq/L, Cl- = 8 mEq/L ¿Cuál es el disturbio ácido-base? Alcalosis metabólica aumento de pCO2 “E” = 0.6 x ∆HCO3 - 0.6 x (34 – 24) = 6.0 pCO2 “E” = 40 + 6 = 46 ± 2 Es una alcalosis metabólica con una compensación respiratoria adecuada. En este caso se trata de una alcalosis metabólica por pérdida de ácidos, por vía digestiva (secreciones gástricas) y renal secundaria al uso crónico de diuréticos que aumentan la pérdida por orina de cloro y la secreción tubular de protones. Para compensar esta situación el riñón tratará de eliminar el exceso de bicarbonato, pero cuando se produce contracción de volumen se estimula la reabsorción tubular de Na+ a través del intercambio con H+ . La depleción de Cl- contribuye al mantenimiento de la alcalosis ya que para la secreción de HCO3 - se requiere la presencia de Cl- en la luz tubular para ser intercambiado por un contra-transportador Cl- / HCO3 - . El segundo mecanismo que contribuye al mantenimiento de la alcalosis es la hipokalemia. En este caso es útil evaluar el Cl- urinario: Cl- urinario> de 20 mEq/l: situación de pérdida extrarrenal (generalmente secreciones gástricas) asociada a contracción de volumen. Cl- urinario< de 20 mEq/l: probablemente la alcalosis sea producida por la pérdida renal de Cl- y H+ . En conclusión Con este acercamiento al análisis de los problemas frecuentes de la práctica pediátrica diaria que involucran alteraciones del estado ácido-base, queremos resaltar que un diagnóstico automático en base a una ecuación, sin prestar atención a la clínica y al examen físico, pueden llevar a un diagnóstico equivocado y, como consecuencia, a una terapéutica inadecuada. Bibliografía consultada ♦ Adrogué HJ, Howard W, Boyd AE. Plasma acid-base patterns in diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 1982; 307:1603-1610. ♦ Fencl V, Jabor A, Kazda A. Diagnosis of metabolic acid- base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Med 2000; 62:2246-2251. ♦ Figge J, Jabor A, Kazda A, Fencl V. Anion gap and hypoalbuminemia. Crit Care Med 1998; 26:1807-1810. ♦ Figge J, Rossing TH, Fencl V.The roles of serum proteins in acid-base equilibrium. J Lab Clin Med 1991; 117:453-467. ♦ Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, electrolyte and acid- base physiology. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999: p. 3-73. ♦ Ishihara K, Szerlip HM. Anion gap acidosis. Semin Nephrol 1998; 18(1):83-97. ♦ Naris RG, Jones ER, Stom MC. Diangostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis.m J Med 1982; 2:496-520. ♦ Nefrología Pediátrica 2º edición FUNDASAP 2008. ♦ Ramírez JA. Brecha aniónica plasmática. Arch.argent.pediatr 2005; 103(1): 51-56. ♦ Repetto HA. Desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido- básicos en la descompensación de la diabetes. Arch.argent.pediatr 2000; 98(1):47-50. ♦ Winter SD, Pearson R, Gabow PG.The fall of the serum anion gap. Arch Intern Med 1990; 150:311-313. ♦ Wrenn K. The delta (delta) gap: an approach to mixed acid-base disorders. Ann Emerg Med 1990; 19(11):1310-1313. Cuadro 3. Magnitud de la respuesta compensadora de los trastornos primarios del equilibrio ácido-base Acidosis Metabólica: ♦ pCO2 esperada = 40 - [1.2 x ∆ [HCO3 - ]] ♦ Fórmula de Winters: pCO2 esperada= (HCO3 x 1.5) + 8 ± 2 ♦ Fórmula simplificada de Winters: pCO2 esperada= [HCO3 - ] + 15 Límite de compensación: 10 mmHg Alcalosis Metabólica: ♦ pCO2 esperada = 40 + [0.7 x ∆ [HCO3 - ]] Límite de compensación: 55 mmHg Acidosis Respiratoria: ♦ Aguda: esperada en HCO3 - = 0.1 x ∆pCO2 Límite de compensación: 30 mEq/L de HCO3 - ♦ Crónica: esperada en HCO3 - = 0.4 x ∆ pCO2 Límite de compensación: 45 mEq/l de HCO3 - Alcalosis Respiratoria: ♦ Aguda: esperada en HCO3 - = 0.2 x ∆ pCO2 Límite de compensación: 16-18 mEq/L de HCO3 - ♦ Crónica: esperada en HCO3 - = 0.4 x ∆ pCO2 Límite de compensación: 12-15 mEq/L de HCO3 -