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*
*Grupo heterogéneo de padecimientos que
suponen proliferación desordenada de una clona
de células hematopoyéticas.
*Leucemia de blastos: Célula maligna proliferante.
Inmadura e indiferenciada.
*Proliferación descontrolada, desplazamientos de
precursores medulares normales e invasión al
resto de los órganos.
*
*Letalidad media anual: 3-5 x 100,000 habitantes
*Causa más frecuente de muerte por neoplasia en niños
*LA linfoblástica
*Se curan casi 100% de niños
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*Tasa de curación 15-25% en niños y adultos
*
*Causa
precisa
desconocida
*Proliferación
clonal por
medio de
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sucesivas a
partir de
una célula
progenitora.
Multifactorial
MLL, MYC,
ABL, BCL-2,
RAS
BCR/ABL ->
LLA ó
Mielocítica
crónica
PML/RARa ->
LAP
AML/ETO ->
LAM
Derivados del
benceno
Radiaciones
ionizantes
Alquilantes
Retrovirus
Sx de
inestablidad
cromosómica
Trisomía 21
*
Leucemias
agudas
Morfológica
Inmunológica
Citogenica
Unificar los criterios morfológicos y
correlacionarlos con el pronostico de la
enfermedad
Creada en 1976 por investigadores FAB
Objetivo
Clasificación morfológica (FAB)
11- LA
3- LAL
8- LAM
LA
linfoblastic
as
L1- linf. Atípica
L2- linf. Tipica
L3- linfoma de burkit
M0- diferenciada mínimamente
M1- m. inmadura
M2- m. madura
M3- promielocitica hipergranular
M4- monomieloblastica
M5- monoblastica pura
M6- eritroleucemia
LA
Mieloblasticas
M7- megacarioblastica
*
Los estudios inmunológicos identifica células de acuerdo a
sus características antigénicas, permite
Reconocer estirpes celulares
Establecer subgrupos inmunológicos
Propiedades biológicas especificas
Se dispone de heteroantisueros contra Ig de superficie
y citoplasmaticas y de anticuarpos monoclonales
*
• En muchos casos de LA se encuentran alteraciones
cromosómicas
• En las LAM ocurren en mas de 50% de los enfermos
Correlaciones entre anomalías cromosómicas
y tipo de LA
• t(4:11) (q:21;q23)
LAM-M4
(mielomonoblastica)
• t(8:21) (q22.1;q22.3)
• Gen quimérico: AML1/ETO
LAM-M2 (mieloblastica
con maduración)
• t(15:17) (q22;q11.2)
• Gen quimérico: PML/RAR-α
LAM-M3
(promielocitica)
• inv(16) (p13.2;q22)
LAM-M4Eo
(mielomonoblastica
con eosinofilia)
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•Gen quimerico:
BCR/ABL
•Proteinas: P190, P210 .
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LAL
Cromosoma Filadelfia aparece en 2% de los
casos de LAL infantil y hasta en 25% de los
casos en adultos, su presencia se asocia
con pronostico sombrío
• Gen MLL localizado en el cromosoma 11, se encuentra
alterado en LAL (estirpe B) Y LAM (secundaria a
fármacos inhibidores de la topoisomerasa II).
• Pronostico sombrío.
• Cuadro clínico
• Se debe a invasion tumoral de la MO, es
mas grave en la leucemia linfoblastica
• La anemia grave es un dato de buen
pronostico en la leucemia linfoblastica
infantil
Anémico
• Trombocitopenia por invasion leucemica de
la MO o coagulopatia por consumo (ej.
Leucemia promielocitica)
Hemorrágico
• Crecimiento de ganglios, bazo o higado
• Las leucemias con componente
monoblastico infiltran las encias con mayor
frecuencia que las leucemias linfoblasticas.
Infiltrativo
Dolor óseo por
expansión de
cavidad medular
Crecimiento del
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linfocitos T
Solo la mitad de los enfermos con leucemia
aguda muestra incremento en leucocitos; una
cuarta parte tiene de leucocitos en rangos
normales y otra cuarta parte presenta
disminución de los glóbulos blancos.
Biopsia/Aspirado Sangre Periferica
May Grunwald-
Giemsa
Wright
Romanowsky
LA
>20% blastos
en MO
Invasion
masiva en SP
Bastone
s de
Auer
ProteínasM
PML/RAR-
α
AML/ETO-
1
BCL/ABL
Hematólogo Oncólogo
Alquilantes
Ciclofosfamida
Clorambucil
Busulfan
Nitroureas
Antimetabolitos
Metotreato
Arabinosido
6-
Mercapt
opurina
Azatiopr
ina
Hidroxiu
rea
6-
Tioguani
na
Union a DNA
Danurrobicina
Mitoxantrina
Idarrubicina
Adriaminica
Topo II
Etoposido
Teniposido
Topotecan
Miscelaneos
Corticoides
L-
Asparaginasa
ATRA
INF-γ
Antimitoticos
Vincristina
Vinblastina
Vindesina
Antibioticos Antimicoticos
Inhibiroes de
Plasminogeno
Transfusiones
90% LAL > 60%
60% LAM >
20%
*
Las características iniciales
>> predicen con cierta
seguridad la respuesta
terapéutica y las
probabilidades de
supervivencia prolongada o
curación.
-Enfermedad heterogénea y
variable
*Datos del px que influyen
en pronostico:
- Edad , sexo, nutrición y
raza.
-si son T o B
(inmunofenotipo) y
cambios cromosómicos
(BCR-ABL)
Leucemia T >>> peor
pronostico si hay
hiperleucocitosis
Leucemia B >>> curso
menos agresivo
Presencia de BCR-ABL >>>
peor pronostico y tx
diferente
En px de entre 18 meses y 10 años, estado
nutricional normal, <30,000 Leu al dx,
Leucemia B, ausencia de marcadores
mieloides, carencia de infiltración al SNC
clasifican como
px con riesgo
‘’normal’’Las LAL de los adultos
tienen un pronostico
mas sombrío que las
pediátricas, si bien
las características
terapéuticas
generales son
parecidas.
Inducción a la
remisión:
En esta fase se
pretende destruir
la mayoría de las
células
leucémicas y
recuperar la
hematopoyesis y
el bienestar del
px.
Se utilizan fármacos
que no afecten la
síntesis del DNA
(vincristina,
prednisona,
asparaginasa), no
producen daño a la
medula osea normal
y actúan
rápidamente, pero
no son utiles para tx
a largo plazo.Los px con BCR-ABL positivo
Requieren un tx mas intensivo con
quimioterapia, transplante
alogénico/autologo de celulas
hematopoyéticas e inhibidor de
tirosina-cinasa oral.
Tratamiento pos remisión:
El objetivo es destruir las células residuales
que han sobrevivido en la etapa previa
-Medicamentos que afecten la síntesis del DNA
-Idealmente que puedan destruir células en
reposo o fuera del ciclo, en la fase G0 del
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Tratamiento preventivo de leucemia meningea:
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de
continuación
(mantenimiento
de remision)
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vestigios de
leucemia
residual
-Utiliza
medicamentos
que interfieren
con sintesis de
DNA (
mercaptopurina,
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-Se utilizan por 2
años
consecutivos.
Pueden utilizarse otros
tipos de quimioterapias
(vincristina, prednisona,
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metotrexato) a dosis altas.
En px con BCR-ABL deben
utilizarse inhibidores de
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En las LAM, la remisión completa
y sostenida son del 15-40% en 5
años.
Las posibilidades de lograr
remisión completa en la LAM con
quimioterapia son entre 50-70%
-Se necesita apoyo transfusional
suficiente, concentrados
plaquetarios, antimicrobianos y
antimicóticos profilacticos.
Inducción a la remisión
Lograr que desaparezca clínica y hematológicamente
el cuadro leucémico ( <5% de blastos en
medula osea , sin blastos en sangre periférica, mas e
1000 neutrófilos absolutos)
La mayoría de los esquemas combinan arabinosido de
citosina con un antraciclico
Tratamiento
posremision:
arabinosido de citosina a dosis
altas combinado con
asparaginasa.
Utilizar trasplante de células
hematopoyéticas de medula
ósea o sangre periférica
Tratamient
o de
continuació
n
Se apoya en el uso
de fármacos
citorreductores
administrados de 24
a 36 meses.
El tx de
continuación no
parece ofrecer
mayores ventajas
de supervivencia
a largo plazo
*
*
*Se caracteriza por rearreglos en los receptores α del acido
retinoico receptor α mutado para el acido retinoico, mismo que no
responde a niveles normales de tretinoína o acido holotransrretinoico
(ATRA), pero si a niveles muy altos de éste.
• Remisiones completas en mas
del 90% de los casos.
• Se requiere combinas con
quimioterapia mielosupresora
(antracíclicos)
• ATRA/antraciclina Tx inicial
ATRA
*
• Quimioterapia intratecal
• No usar como rutinario en leucemias
linfoblásticas
Tx profiláctico
• Se benefician con dicha terapia
profiláctica
Niños con muy
altos leucocitos
al Dx
• Responden mejor a quimioterapia que
incluyen inhibidores de la topoisomerasa
II, topotecan, etopósido y tenipósido
Leucemias
monoblásticas
*
Se debe usar quimioterapia agresiva u otros
tratamientos posremisión
Frecuentemente los enfermos obtienen remisión
con dosis bajas de citarabina
Pronostico no es peor que el de otros pacientes
con otras formas de LAM
*
Poco frecuentes, 3-5%
de todas las LA
Características
inmunofenotípicas de
células precursoras
linfoides y mieloides
No hay un Tx bien
definido, protocolos
de Tx de LAL has
demostrado buenos
resultados
Pronostico
desfavorable y la gran
mayoria requieren
transplante de celulas
hematopoyeticas
*
Inyección intravenosa de Ac
monoclonales, efecto
transitorio, sin remisión
duraderas
TNF e IL-2: capacidad lítica
sobre las células leucémicas
Factores de crecimiento o
hemolinfopoyetinas humanas
recombinantes: Factor
estimulante de colonias de
granulocitos (G-CSF), o de
granulocitos y monocitos
(GM-CSF)
Trombopoyetina: podría
acortar la trombocitopenia
durante el Tx de los
pacientes con LAM
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Leucemias agudas

  • 1. *
  • 2. * *Grupo heterogéneo de padecimientos que suponen proliferación desordenada de una clona de células hematopoyéticas. *Leucemia de blastos: Célula maligna proliferante. Inmadura e indiferenciada. *Proliferación descontrolada, desplazamientos de precursores medulares normales e invasión al resto de los órganos.
  • 3. * *Letalidad media anual: 3-5 x 100,000 habitantes *Causa más frecuente de muerte por neoplasia en niños *LA linfoblástica *Se curan casi 100% de niños *1/3 de adultos *LA mieloblástica *Tasa de curación 15-25% en niños y adultos
  • 4. * *Causa precisa desconocida *Proliferación clonal por medio de divisiones sucesivas a partir de una célula progenitora. Multifactorial MLL, MYC, ABL, BCL-2, RAS BCR/ABL -> LLA ó Mielocítica crónica PML/RARa -> LAP AML/ETO -> LAM Derivados del benceno Radiaciones ionizantes Alquilantes Retrovirus Sx de inestablidad cromosómica Trisomía 21
  • 6. Unificar los criterios morfológicos y correlacionarlos con el pronostico de la enfermedad Creada en 1976 por investigadores FAB Objetivo Clasificación morfológica (FAB) 11- LA 3- LAL 8- LAM
  • 7. LA linfoblastic as L1- linf. Atípica L2- linf. Tipica L3- linfoma de burkit
  • 8. M0- diferenciada mínimamente M1- m. inmadura M2- m. madura M3- promielocitica hipergranular M4- monomieloblastica M5- monoblastica pura M6- eritroleucemia LA Mieloblasticas M7- megacarioblastica
  • 9. * Los estudios inmunológicos identifica células de acuerdo a sus características antigénicas, permite Reconocer estirpes celulares Establecer subgrupos inmunológicos Propiedades biológicas especificas Se dispone de heteroantisueros contra Ig de superficie y citoplasmaticas y de anticuarpos monoclonales
  • 10.
  • 11. *
  • 12. • En muchos casos de LA se encuentran alteraciones cromosómicas • En las LAM ocurren en mas de 50% de los enfermos
  • 13. Correlaciones entre anomalías cromosómicas y tipo de LA • t(4:11) (q:21;q23) LAM-M4 (mielomonoblastica) • t(8:21) (q22.1;q22.3) • Gen quimérico: AML1/ETO LAM-M2 (mieloblastica con maduración) • t(15:17) (q22;q11.2) • Gen quimérico: PML/RAR-α LAM-M3 (promielocitica) • inv(16) (p13.2;q22) LAM-M4Eo (mielomonoblastica con eosinofilia)
  • 14. •Crosmosoma Filadelfia •Gen quimerico: BCR/ABL •Proteinas: P190, P210 . Funcion cinasa tirosina LAL Cromosoma Filadelfia aparece en 2% de los casos de LAL infantil y hasta en 25% de los casos en adultos, su presencia se asocia con pronostico sombrío
  • 15. • Gen MLL localizado en el cromosoma 11, se encuentra alterado en LAL (estirpe B) Y LAM (secundaria a fármacos inhibidores de la topoisomerasa II). • Pronostico sombrío.
  • 16. • Cuadro clínico • Se debe a invasion tumoral de la MO, es mas grave en la leucemia linfoblastica • La anemia grave es un dato de buen pronostico en la leucemia linfoblastica infantil Anémico • Trombocitopenia por invasion leucemica de la MO o coagulopatia por consumo (ej. Leucemia promielocitica) Hemorrágico • Crecimiento de ganglios, bazo o higado • Las leucemias con componente monoblastico infiltran las encias con mayor frecuencia que las leucemias linfoblasticas. Infiltrativo
  • 17. Dolor óseo por expansión de cavidad medular Crecimiento del timo en LAL de linfocitos T
  • 18. Solo la mitad de los enfermos con leucemia aguda muestra incremento en leucocitos; una cuarta parte tiene de leucocitos en rangos normales y otra cuarta parte presenta disminución de los glóbulos blancos.
  • 19.
  • 20. Biopsia/Aspirado Sangre Periferica May Grunwald- Giemsa Wright Romanowsky
  • 21. LA >20% blastos en MO Invasion masiva en SP Bastone s de Auer
  • 23.
  • 27. * Las características iniciales >> predicen con cierta seguridad la respuesta terapéutica y las probabilidades de supervivencia prolongada o curación. -Enfermedad heterogénea y variable
  • 28. *Datos del px que influyen en pronostico: - Edad , sexo, nutrición y raza. -si son T o B (inmunofenotipo) y cambios cromosómicos (BCR-ABL) Leucemia T >>> peor pronostico si hay hiperleucocitosis Leucemia B >>> curso menos agresivo Presencia de BCR-ABL >>> peor pronostico y tx diferente
  • 29. En px de entre 18 meses y 10 años, estado nutricional normal, <30,000 Leu al dx, Leucemia B, ausencia de marcadores mieloides, carencia de infiltración al SNC clasifican como px con riesgo ‘’normal’’Las LAL de los adultos tienen un pronostico mas sombrío que las pediátricas, si bien las características terapéuticas generales son parecidas.
  • 30. Inducción a la remisión: En esta fase se pretende destruir la mayoría de las células leucémicas y recuperar la hematopoyesis y el bienestar del px. Se utilizan fármacos que no afecten la síntesis del DNA (vincristina, prednisona, asparaginasa), no producen daño a la medula osea normal y actúan rápidamente, pero no son utiles para tx a largo plazo.Los px con BCR-ABL positivo Requieren un tx mas intensivo con quimioterapia, transplante alogénico/autologo de celulas hematopoyéticas e inhibidor de tirosina-cinasa oral.
  • 31. Tratamiento pos remisión: El objetivo es destruir las células residuales que han sobrevivido en la etapa previa -Medicamentos que afecten la síntesis del DNA -Idealmente que puedan destruir células en reposo o fuera del ciclo, en la fase G0 del ciclo celular.
  • 32. Tratamiento preventivo de leucemia meningea: -La quimioterapia no alcanza niveles optimos. -Fármacos via intratecal (Metotrexato, Arabinosido de citosina y corticoides) -Radioterapia craneal (en px de alto riesgo con hiperleucocitosis)
  • 33. Tratamiento de continuación (mantenimiento de remision) -Destruir últimos vestigios de leucemia residual -Utiliza medicamentos que interfieren con sintesis de DNA ( mercaptopurina, Metotrexato) -Se utilizan por 2 años consecutivos.
  • 34. Pueden utilizarse otros tipos de quimioterapias (vincristina, prednisona, antraciclina, citarabina, Etoposido, Teniposido, metotrexato) a dosis altas. En px con BCR-ABL deben utilizarse inhibidores de tirosina-cinasa
  • 35.
  • 36. En las LAM, la remisión completa y sostenida son del 15-40% en 5 años. Las posibilidades de lograr remisión completa en la LAM con quimioterapia son entre 50-70% -Se necesita apoyo transfusional suficiente, concentrados plaquetarios, antimicrobianos y antimicóticos profilacticos.
  • 37. Inducción a la remisión Lograr que desaparezca clínica y hematológicamente el cuadro leucémico ( <5% de blastos en medula osea , sin blastos en sangre periférica, mas e 1000 neutrófilos absolutos) La mayoría de los esquemas combinan arabinosido de citosina con un antraciclico
  • 38. Tratamiento posremision: arabinosido de citosina a dosis altas combinado con asparaginasa. Utilizar trasplante de células hematopoyéticas de medula ósea o sangre periférica
  • 39. Tratamient o de continuació n Se apoya en el uso de fármacos citorreductores administrados de 24 a 36 meses. El tx de continuación no parece ofrecer mayores ventajas de supervivencia a largo plazo
  • 40. *
  • 41. * *Se caracteriza por rearreglos en los receptores α del acido retinoico receptor α mutado para el acido retinoico, mismo que no responde a niveles normales de tretinoína o acido holotransrretinoico (ATRA), pero si a niveles muy altos de éste. • Remisiones completas en mas del 90% de los casos. • Se requiere combinas con quimioterapia mielosupresora (antracíclicos) • ATRA/antraciclina Tx inicial ATRA
  • 42. * • Quimioterapia intratecal • No usar como rutinario en leucemias linfoblásticas Tx profiláctico • Se benefician con dicha terapia profiláctica Niños con muy altos leucocitos al Dx • Responden mejor a quimioterapia que incluyen inhibidores de la topoisomerasa II, topotecan, etopósido y tenipósido Leucemias monoblásticas
  • 43. * Se debe usar quimioterapia agresiva u otros tratamientos posremisión Frecuentemente los enfermos obtienen remisión con dosis bajas de citarabina Pronostico no es peor que el de otros pacientes con otras formas de LAM
  • 44. * Poco frecuentes, 3-5% de todas las LA Características inmunofenotípicas de células precursoras linfoides y mieloides No hay un Tx bien definido, protocolos de Tx de LAL has demostrado buenos resultados Pronostico desfavorable y la gran mayoria requieren transplante de celulas hematopoyeticas
  • 45. * Inyección intravenosa de Ac monoclonales, efecto transitorio, sin remisión duraderas TNF e IL-2: capacidad lítica sobre las células leucémicas Factores de crecimiento o hemolinfopoyetinas humanas recombinantes: Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), o de granulocitos y monocitos (GM-CSF) Trombopoyetina: podría acortar la trombocitopenia durante el Tx de los pacientes con LAM Trasplantes de células hematopoyéticas, termino antaño: “Trasplante de medula ósea”, imprescindible para pacientes con LAM