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FACULTADDEMEDICINA
Linfoma de
Hodgkin:
Generalidades, Estadíos
Clínicos, etiología y
patogenia.
Univ. Kenny Correa
Univ. Stephanie
Castillo
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
CHIRIQUÍ
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
FACULTADDEMEDICINA
Linfoma de Hodgkin
• Es un proceso neoplásico de inicio ganglionar.
• Se caracteriza por la presencia de células
características denominadas “Células de Reed-
Sternberg”.
• Incidencia: 3-5 casos por/100.00 hab./año.
• Predominio en varones
• Distribución bimodal: 20-25 años y > de 50 años.
L INFOMA
DE
HODGKIN
FACULTADDEMEDICINA
Factores de riesgo
•Ambiente y nivel socioeconómico
•Inmunosupresión
•Desordenes autoinmunes
L INFOMA
DE
HODGKIN
FACULTADDEMEDICINA
Linfoma de Hodgkin
Célula de Reed Sternbeg
-Constituye la primera hemopatía
maligna descrita ya en 1832.
- Indispensable su presencia para el
dx de Enf.de Hodgkin.
- Célula gigante de 15 – 40
um.citoplasma amplio,nucleo grande ,
multiple y con lobulaciones.
Lo más frecuente es la bilobulada con
2 nucleos arriñonados y un gran
nucleolo en el centro del
nucleo.Aspecto ojo de lechuza.
I
L INFOMA
DE
HODGKIN
FACULTADDEMEDICINA
Linfoma de Hodgkin
• Clasificación histológica:
1. Predominio linfocítico:
• Desestructuración de la arquitectura ganglionar en la que se
observan escasas células de RE con pocos eosinófilos y abtes.
Linfocitos.
2. Esclerosis nodular:
• Las lesiones de hodgkin se encuentran rodeadas por extensas
fibrosis
3. Célularidad mixta:
• Célularidad polimorfa que da lugar al granuloma típico:
Células de RE,linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas,
histiocitos).
4. Depleción linfocitaria:
• Predominan células de RE, junto con histiocitos atípicos y
escasos linfocitos residuales.
L INFOMA
DE
HODGKIN
FACULTADDEMEDICINA
Clasificación
La OMS reconoce 5 subtipos de LH
• 1- Esclerosis nodular
• 2- Celularidad mixta
• 3- Rico en linfocitos
• 4- Con depleción de linfocitos
• 5- Predominio linfocítico
Formas clásicas: las células de
Reed-Sternberg tienen un
inmunofenotipo similar
Las células de Reed-Sternberg
tienen un inmunofenotipo de
células B característico, distinto
del de los subtipos de LH
clásico
L INFOMA
DE
HODGKIN
FACULTADDEMEDICINA
Estadios clínicos (Ann arbor)
Estadio Distribución de la enfermedad
I Afectación de una sola región ganglionar (I) o afectación de un solo
órgano o sitio extralinfático (IE)
II Afectación de dos o más regiones ganglionares al mismo lado del
diafragma, solas (II) o con afectación limitada de órganos o tejidos
extralinfáticos contiguos (IIE)
III Afectación de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma (III),
que puede incluir el bazo (IIIS) y/u órganos o sitios extralinfáticos
contiguos limitados (IIIE, IIIES)
IV Focos de afectación múltiples o diseminados, de uno o más órganos o
tejidos extralinfáticos, con o sin afectación linfática
L INFOMA
DE
HODGKIN
FACULTADDEMEDICINA
FACULTADDEMEDICINA
Etiología y patogenia L INFOMA
DE
HODGKIN
* La mayoría de los casos individuales las células de Reed-Sternberg albergan genes
de inmunoglobulinas reordenados idénticos, con indicios de hipermutación
somática lo que establece el origen desde una célula B de centro germinal o
poscentro germinal.
* En una pequeña proporción hay reordenamiento del receptor de células T, lo que
sugiere que el LH procede en casos raros de células T transformadas.
* Indicio: presencia frecuente de episomas de VEB en las células Reed-Sternberg en
casos de LH tipo celularidad mixta. Indica que la infección ocurre antes de la
transformación celular.
* Característica acumulación de células reactivas ocurre en respuestas a citosinas
segregadas por las células de Reed-Sternberg, como IL-5, IL-6, IL-13, TNF y GM-CSF.
Infiltrado proporciona soporte al crecimiento y la supervivencia de las células
tumorales.
FACULTADDEMEDICINA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Adenopatías periféricas duras, desplazables,
consistencia ahulada, no dolorosas (cervicales o
supraclaviculares (75%), mediastínicas, axilar,
inguinal).
• Fiebre de PelEbstein y escalofríos intermitentes
• Diaforesis nocturna profusa
• Pérdida de peso inexplicable > 10%
• Prurito inexplicable en todo el cuerpo
• Fatiga e Inapetencia
FACULTADDEMEDICINA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Afectación esplénica en el 30% de los casos
• Afectación hepática en el 5%
• Pacientes con LH tienen una leve inmunodeficiencia
celular, pero sólo raramente presentan
enfermedades oportunistas (Pneumocystis,
Toxoplasma) antes de iniciar tratamiento.
• Herpes Zoster aparece con mucha frecuencia tanto
en pacientes tratados como no tratados.
FACULTADDEMEDICINA
DIAGNÓSTICO
• Interrogatorio y exploración física
• Pruebas de laboratorio: leucocitosis con eosinofilia y
en fases avanzadas linfopenia.
• VES ,útil en valoración de recidivas.
• Biopsia GANGLIONAR, para ver la arquitectura y definir
el tipo.
• Estadificación (Para ver diseminación y terapia)
• Biopsia de médula ósea se realiza casi siempre, excepto
en estadios muy precoces.
• Inmunohistoquimica: marcadores CD 15, CD30 y ki-1
FACULTADDEMEDICINA
DIAGNÓSTICO
Estudios de extensión:
• TAC, RMN Ganglios no tamaño, pero
infiltrados no son detectados.
• Gammagrafía con galio y PET detectan actividad
tumoral; valoración de masas residuales y
respuesta al tratamiento.
• PET  implicación pronóstica
• Enfermedad extraganglionar puede verse en:
pulmón, hígado, hueso, médula ósea.
FACULTADDEMEDICINA
PRONÓSTICO
• La enfermedad de Hodgkin es considerada una de las
formas más curables de cáncer, sobre todo si se diagnostica
y trata a tiempo.
• Con el tratamiento apropiado, más del 90% de las personas
con linfoma de Hodgkin en estadios I o II sobreviven durante
al menos 10 años.
• Si la enfermedad se ha diseminado, el tratamiento es más
intenso, pero el porcentaje de personas que sobreviven 5
años es aproximadamente del 90%.
FACULTADDEMEDICINA
PRONÓSTICO
Según el IPS para estadios avanzados, son factores
pronósticos adversos:
1. Sexo masculino
2. Edad > 45 años
3. Estadio IV
4. Hemoglobina > 10,5 g/dL
5. Leucocitosis > 15 000/mm3
6. Linfocitosis <600/mm3
7. Albúmina sérica > 4 g/dL
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SEGÚN IPS PACIENTES EN ESTADIOS
AVANZADOS Vs SUPERVIVENCIA ESPERADA
RIESGO PUNTUACIÓN
BAJO RIESGO 0-1
RIESGO INTERMEDIO 2-3
ALTO RIESGO 4 ó > 4-7
FACULTADDEMEDICINA
PRONÓSTICO
Otros factores desfavorables generales son:
 Histologías de celularidad mixta y depleción
linfocitaria.
 Síntomas B
 Masa voluminosa o Bulky
 Aumento de la VSG
 Lesión E (extranodal)
 Afectación de tres o más áreas ganglionares.
FACULTADDEMEDICINA
TRATAMIENTO
Depende principalmente de lo siguiente:
• El tipo del linfoma de Hodgkin (la mayoría de las
personas tiene Hodgkin clásico)
• El estadio (dónde se encuentra la enfermedad)
• Si el tumor tiene más de 4 pulgadas (10
centímetros) de ancho
• La edad del paciente
• Pérdida de peso, sudores fríos y fiebre
FACULTADDEMEDICINA
TRATAMIENTO EN ESTADIOS
LIMITADOS IA Y IIA
Estándar es el tratamiento combinado con 4 ciclos de
quimioterapia con esquema tipo ABVD
(adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina)
+ radioterapia de campo afectado a dosis total de 20
a 30 Gy.
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TRATAMIENTO DE ESTADOS
AVANZADOS
III, IV,O SÍNTOMAS B O MASA BULKY
• El tratamiento estándar para conseguir la remisión
completa mantenida es de 6 a 8 ciclos de ABVD.
• Otros esquema es la terapia BEACOOP
(Bloemicina,etoposido,doxorrubicina,ciclofosfamida,vin
cristina,procarbacina,prednisona). + tóxico, se reserva
para pacientes con peor pronóstico.IPS>4
• STANDFORD V (Doxorrubicina (Adriamicina),
Mecloretamina (mostaza nitrogenada), Vincristina ,
Vinblastina, Bleomicina, Etopósido y Prednisa.
Masa bulky: se completa el tratamiento con radioterapia
de campo afectado sobre la masa.
FACULTADDEMEDICINA
Tratamiento de recidivas
• Quimioterapia intensiva y autotransplante de
progenitores hematopoyéticos de sangre periférica.
FACULTADDEMEDICINA
COMPLICACIONES
La radioterapia en mediastino pude producir:
hipotiroidismo, lesión pulmonar y aparciión de
segundas neoplasias.
La quimioterapia puede dar lugar: esterilidad, fibrosis
pulmonar (bleomicina), lesión cárdiaca (adriamicina)
y también aparición de segundos tumores.
Existe 1% de desarrollar leucemia aguda
mieloblástica o síndromes mielodisplásicos tras una
media de 5 años después de RT O QT .
Tra radioterapia puden aparecer: otros linfomas y
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Linfoma de hodgkin

  • 1. FACULTADDEMEDICINA Linfoma de Hodgkin: Generalidades, Estadíos Clínicos, etiología y patogenia. Univ. Kenny Correa Univ. Stephanie Castillo UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIRIQUÍ FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
  • 2. FACULTADDEMEDICINA Linfoma de Hodgkin • Es un proceso neoplásico de inicio ganglionar. • Se caracteriza por la presencia de células características denominadas “Células de Reed- Sternberg”. • Incidencia: 3-5 casos por/100.00 hab./año. • Predominio en varones • Distribución bimodal: 20-25 años y > de 50 años. L INFOMA DE HODGKIN
  • 3. FACULTADDEMEDICINA Factores de riesgo •Ambiente y nivel socioeconómico •Inmunosupresión •Desordenes autoinmunes L INFOMA DE HODGKIN
  • 4. FACULTADDEMEDICINA Linfoma de Hodgkin Célula de Reed Sternbeg -Constituye la primera hemopatía maligna descrita ya en 1832. - Indispensable su presencia para el dx de Enf.de Hodgkin. - Célula gigante de 15 – 40 um.citoplasma amplio,nucleo grande , multiple y con lobulaciones. Lo más frecuente es la bilobulada con 2 nucleos arriñonados y un gran nucleolo en el centro del nucleo.Aspecto ojo de lechuza. I L INFOMA DE HODGKIN
  • 5. FACULTADDEMEDICINA Linfoma de Hodgkin • Clasificación histológica: 1. Predominio linfocítico: • Desestructuración de la arquitectura ganglionar en la que se observan escasas células de RE con pocos eosinófilos y abtes. Linfocitos. 2. Esclerosis nodular: • Las lesiones de hodgkin se encuentran rodeadas por extensas fibrosis 3. Célularidad mixta: • Célularidad polimorfa que da lugar al granuloma típico: Células de RE,linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas, histiocitos). 4. Depleción linfocitaria: • Predominan células de RE, junto con histiocitos atípicos y escasos linfocitos residuales. L INFOMA DE HODGKIN
  • 6. FACULTADDEMEDICINA Clasificación La OMS reconoce 5 subtipos de LH • 1- Esclerosis nodular • 2- Celularidad mixta • 3- Rico en linfocitos • 4- Con depleción de linfocitos • 5- Predominio linfocítico Formas clásicas: las células de Reed-Sternberg tienen un inmunofenotipo similar Las células de Reed-Sternberg tienen un inmunofenotipo de células B característico, distinto del de los subtipos de LH clásico L INFOMA DE HODGKIN
  • 7. FACULTADDEMEDICINA Estadios clínicos (Ann arbor) Estadio Distribución de la enfermedad I Afectación de una sola región ganglionar (I) o afectación de un solo órgano o sitio extralinfático (IE) II Afectación de dos o más regiones ganglionares al mismo lado del diafragma, solas (II) o con afectación limitada de órganos o tejidos extralinfáticos contiguos (IIE) III Afectación de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma (III), que puede incluir el bazo (IIIS) y/u órganos o sitios extralinfáticos contiguos limitados (IIIE, IIIES) IV Focos de afectación múltiples o diseminados, de uno o más órganos o tejidos extralinfáticos, con o sin afectación linfática L INFOMA DE HODGKIN
  • 9. FACULTADDEMEDICINA Etiología y patogenia L INFOMA DE HODGKIN * La mayoría de los casos individuales las células de Reed-Sternberg albergan genes de inmunoglobulinas reordenados idénticos, con indicios de hipermutación somática lo que establece el origen desde una célula B de centro germinal o poscentro germinal. * En una pequeña proporción hay reordenamiento del receptor de células T, lo que sugiere que el LH procede en casos raros de células T transformadas. * Indicio: presencia frecuente de episomas de VEB en las células Reed-Sternberg en casos de LH tipo celularidad mixta. Indica que la infección ocurre antes de la transformación celular. * Característica acumulación de células reactivas ocurre en respuestas a citosinas segregadas por las células de Reed-Sternberg, como IL-5, IL-6, IL-13, TNF y GM-CSF. Infiltrado proporciona soporte al crecimiento y la supervivencia de las células tumorales.
  • 10. FACULTADDEMEDICINA MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Adenopatías periféricas duras, desplazables, consistencia ahulada, no dolorosas (cervicales o supraclaviculares (75%), mediastínicas, axilar, inguinal). • Fiebre de PelEbstein y escalofríos intermitentes • Diaforesis nocturna profusa • Pérdida de peso inexplicable > 10% • Prurito inexplicable en todo el cuerpo • Fatiga e Inapetencia
  • 11. FACULTADDEMEDICINA MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Afectación esplénica en el 30% de los casos • Afectación hepática en el 5% • Pacientes con LH tienen una leve inmunodeficiencia celular, pero sólo raramente presentan enfermedades oportunistas (Pneumocystis, Toxoplasma) antes de iniciar tratamiento. • Herpes Zoster aparece con mucha frecuencia tanto en pacientes tratados como no tratados.
  • 12. FACULTADDEMEDICINA DIAGNÓSTICO • Interrogatorio y exploración física • Pruebas de laboratorio: leucocitosis con eosinofilia y en fases avanzadas linfopenia. • VES ,útil en valoración de recidivas. • Biopsia GANGLIONAR, para ver la arquitectura y definir el tipo. • Estadificación (Para ver diseminación y terapia) • Biopsia de médula ósea se realiza casi siempre, excepto en estadios muy precoces. • Inmunohistoquimica: marcadores CD 15, CD30 y ki-1
  • 13. FACULTADDEMEDICINA DIAGNÓSTICO Estudios de extensión: • TAC, RMN Ganglios no tamaño, pero infiltrados no son detectados. • Gammagrafía con galio y PET detectan actividad tumoral; valoración de masas residuales y respuesta al tratamiento. • PET  implicación pronóstica • Enfermedad extraganglionar puede verse en: pulmón, hígado, hueso, médula ósea.
  • 14. FACULTADDEMEDICINA PRONÓSTICO • La enfermedad de Hodgkin es considerada una de las formas más curables de cáncer, sobre todo si se diagnostica y trata a tiempo. • Con el tratamiento apropiado, más del 90% de las personas con linfoma de Hodgkin en estadios I o II sobreviven durante al menos 10 años. • Si la enfermedad se ha diseminado, el tratamiento es más intenso, pero el porcentaje de personas que sobreviven 5 años es aproximadamente del 90%.
  • 15. FACULTADDEMEDICINA PRONÓSTICO Según el IPS para estadios avanzados, son factores pronósticos adversos: 1. Sexo masculino 2. Edad > 45 años 3. Estadio IV 4. Hemoglobina > 10,5 g/dL 5. Leucocitosis > 15 000/mm3 6. Linfocitosis <600/mm3 7. Albúmina sérica > 4 g/dL
  • 16. FACULTADDEMEDICINA SEGÚN IPS PACIENTES EN ESTADIOS AVANZADOS Vs SUPERVIVENCIA ESPERADA RIESGO PUNTUACIÓN BAJO RIESGO 0-1 RIESGO INTERMEDIO 2-3 ALTO RIESGO 4 ó > 4-7
  • 17. FACULTADDEMEDICINA PRONÓSTICO Otros factores desfavorables generales son:  Histologías de celularidad mixta y depleción linfocitaria.  Síntomas B  Masa voluminosa o Bulky  Aumento de la VSG  Lesión E (extranodal)  Afectación de tres o más áreas ganglionares.
  • 18. FACULTADDEMEDICINA TRATAMIENTO Depende principalmente de lo siguiente: • El tipo del linfoma de Hodgkin (la mayoría de las personas tiene Hodgkin clásico) • El estadio (dónde se encuentra la enfermedad) • Si el tumor tiene más de 4 pulgadas (10 centímetros) de ancho • La edad del paciente • Pérdida de peso, sudores fríos y fiebre
  • 19. FACULTADDEMEDICINA TRATAMIENTO EN ESTADIOS LIMITADOS IA Y IIA Estándar es el tratamiento combinado con 4 ciclos de quimioterapia con esquema tipo ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina) + radioterapia de campo afectado a dosis total de 20 a 30 Gy.
  • 20. FACULTADDEMEDICINA TRATAMIENTO DE ESTADOS AVANZADOS III, IV,O SÍNTOMAS B O MASA BULKY • El tratamiento estándar para conseguir la remisión completa mantenida es de 6 a 8 ciclos de ABVD. • Otros esquema es la terapia BEACOOP (Bloemicina,etoposido,doxorrubicina,ciclofosfamida,vin cristina,procarbacina,prednisona). + tóxico, se reserva para pacientes con peor pronóstico.IPS>4 • STANDFORD V (Doxorrubicina (Adriamicina), Mecloretamina (mostaza nitrogenada), Vincristina , Vinblastina, Bleomicina, Etopósido y Prednisa. Masa bulky: se completa el tratamiento con radioterapia de campo afectado sobre la masa.
  • 21. FACULTADDEMEDICINA Tratamiento de recidivas • Quimioterapia intensiva y autotransplante de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica.
  • 22. FACULTADDEMEDICINA COMPLICACIONES La radioterapia en mediastino pude producir: hipotiroidismo, lesión pulmonar y aparciión de segundas neoplasias. La quimioterapia puede dar lugar: esterilidad, fibrosis pulmonar (bleomicina), lesión cárdiaca (adriamicina) y también aparición de segundos tumores. Existe 1% de desarrollar leucemia aguda mieloblástica o síndromes mielodisplásicos tras una media de 5 años después de RT O QT . Tra radioterapia puden aparecer: otros linfomas y tumores de mama

Notas del editor

  1. La afeccion mediastinica es tipicade la variedad esclerosis nodular,mientras que afeccion esplenica y abdominal son mas frecuentes en elsubtipo de celularidad mixta.