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PATOLOGÍAS
QUIRÚRGICAS DE
LAS VÍAS BILIARES
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPÚLAR PARA LA SALUD
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ‘’FRANCISCO DE MIRANDA’’
SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL
HOSPITAL COROMOTO DE MARACAIBO
IPG. Rodolfo Atencio Tutora: Dra. Rina Contreras
HISTORIA
2
Museo Royal
College of
Surgeons
Momia Amenón
1630
Giuseppe Zembeccari
Órgano NO esencial
para la vida.
1658
Francis Glisson
Crisis dolorosas
“que sólo se pueden
eliminar con la muerte”.
1733
Jean Louis Petit
El cirujano debe
abrir la zona,
eliminar los cálculos
y dejar la fístula.
1859
Johann Ludwig
Wilheim
Colecistostomía en dos
tiempos.
1878
Marion Sims
Primera
colecistostomía en
un tiempo.
Theodor Emil Kocher
1882
Carl Langenbuch
Primera colecistectomía
abierta.
HISTORIA
3
1890
Ludwig T. Courvoisier
Extrajo con éxito un
cálculo de la vía biliar.
1896
William Halsted
Colecistectomías en
los Estados Unidos.
1917
Salvador Cordova
Primera colecistectomía
en Venezuela.
1932
Pablo L. Mirizzi y C. Q.
Losada de Córdoba
Colangiografía
transoperatoria.
1985
Erich Mühe
Primera colecistectomía
por laparoscopia.
4
Fuente: Dr. Jose Luis Morales Saavedra (2017). Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General, A.C. México: El Manual Moderno, S. A de C. V..
Génesis embrionaria del sistema de conductos de la vía biliar extrahepática
EMBRIOLOGÍA
5
Fuente: Dr. Jose Luis Morales Saavedra (2017). Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General, A.C. México: El Manual Moderno, S. A de C. V..
30
días
35
días
EMBRIOLOGÍA
6
Fuente: Dr. Jose Luis Morales Saavedra (2017). Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General, A.C. México: El Manual Moderno, S. A de C. V..
Desembocadura de colédoco se
desplaza de anterior a posterior
Conducto colédoco detrás del
duodeno.
36
días
EMBRIOLOGÍA
7
Fuente: Gene L. Colborn, Thomas A Weidman, Roger S. Foster, Jr, Andrew N. Kingsnorth, Lee J.Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Petros S. Mirilas (2015). Skandalakis Cirugía con bases
Anatómicas y Embriológicas de la Cirugía. John E. Skandalakis. México: Marbán.
VARIACIONES Y ANOMALÍAS CONGÉNITAS
ANATOMÍA DE LAS
VÍAS BILIARES
Conducto intrahepático y hepático – Vesícula
biliar – Conducto cístico - Colédoco
8
9
CONDUCTO HEPÁTICO
Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
10
VESICULA BILIAR
Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
11
VESICULA BILIAR
Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
12
CONDUCTO CÍSTICO
Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
13
CONDUCTO COLÉDOCO
Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
14
Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
15
Fuente: Gene L. Colborn, Thomas A Weidman, Roger S. Foster, Jr, Andrew N. Kingsnorth, Lee J.Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Petros S. Mirilas (2015). Skandalakis Cirugía con bases
Anatómicas y Embriológicas de la Cirugía. John E. Skandalakis. México: Marbán.
Límites:
• Borde inferior del
hígado.
• Conducto hepático.
• Conducto cístico.
Contenido:
Art. Cística y ganglio de
Mascagni.
Límites:
• Art. Cística
• Conducto hepático.
• Conducto cístico.
Contenido:
Ganglio de Mascagni.
Triangulo de Budde
O
Hepatocístico
Triangulo de Calot
Area de Moosman
FIGURAS ANATÓMICAS
16
Fuente: Michael McCormack MD, Fellow MIS, Bariatrics, advanced endoscopy @ University of Chicago / Northshore University Healthsystem. vía Twitter @MikeMcCormackMD. 19 de Octubre
2019.
TRIÁNGULO DE CALOT
FISIOLOGÍA
La bilis es secretada por el hígado en cantidades de 600 y 1200ml/dl; la misma que
cumple las siguientes funciones:
▹ Permitir la digestión y absorción de las grasas.
▹ Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de
colesterol.
17
Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier.
La bilis es una solución micelar, amarga, amarillo-verdosa
del hígado. Almacenada en la vesícula biliar, la bilis debe
su color a la presencia de pigmentos biliares, tales como
la bilirrubina.
COMPOSICIÓN DE LA BILIS
18
Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier.
Componentes Bilis hepática g/dl Bilis vescular g/dl
Agua 97.5 92
Sales biliares 1.1 6
Lecitina
fosfolípidos
0.04 0.3
Colesterol no
esterificado
0.1 0.3 - 0.9
Bilirrubina 0.04 0.3
Sodio 145 mEq 130 mEq
Calcio 5 23
Cloro 100 25
HCO3 28 10
FISIOLOGÍA
19
• Células epiteliales de
los conductos biliares
• la secreción de
agua y bicarbonato
Secretina
• Conducida hacia el
duodeno o
almacenada en la
vesícula
• Se concentra entre 5
y 20 veces
Bilis • (Agua, sodio y cloro)
• las
concentraciones de
colesterol,
fosfolípidos, ácidos
biliares y bilirrubina
Absorción
La bilis es secretada en dos (2) fases hepáticas.
Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier.
La contracción
de la vesícula
se realiza bajo
control
colinérgico y
hormonal.
20
Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier.
Colecistoquinina
Acetilcolina
Atropina
Loxiglutamida
Motilina (estimulante) y somatostatina (inhibidora).
Relajación del
esfínter de
Oddi
21
1. Colecistoquinina
2. Contracciones
vesiculares
3. Ondas
peristálticas del
duodeno
Se ha demostrado, además, que las fibras musculares expuestas a la bilis con exceso de colesterol,
disminuyen su respuesta contráctil a la colecistoquinina.
Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier.
LITIASIS
VESICULAR
Por el momento, es el estado de enfermedad
más común que afecta a la vesícula biliar y al
árbol biliar.
22
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
10 al 20%
De la población adulta en países
desarrollados.
+ 80%
Son silientes.
2:1
Mayor prevalencia en mujeres.
23
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
FACTORES DE RIESGO
FACTOR C. PIGMENTARIO C. COLESTEROL
RAZA ---- Nativos americanos
SEXO FEM. ---- +++
EDAD ---- Adolescencia
ANT. FAMILIAR Hemoglobinopatías +
DIETA ---- Obesidad
ESTASIS VESICULAR Hemoglobinopatía, NPT Frec. Reducida de alimentos
PARIDAD ---- ++
PERIODO FERTIL ---- Menarquia precoz
ACO ---- +
ENF. ASOCIADAS
Anemia hemolítica, Enf. Ileal,
NPT
FQ, Enf. Ileal, Defectos
congénitos sint. De sales
biliares.
DROGAS Ceftriaxona ----
24
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
4 F:
– Female.
– Forty.
– Fat.
– Fertile.
CLASIFICACIÓN DE
ACUERDO AL SOLUTO
Colesterol
70% Colesterol y calcio
<10 % Colesterol puro
Pigmentarios
Negros y marrones
20%
25
LITIASIS
VESICULAR
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
CALCULOS DE COLESTEROL
26
Constituyen mas del
70% del colesterol por
peso + sales biliares y
calcio.
Múltiples de tamaño
variable, duros,
facetados o
irregulares, con forma
de mora.
Mixtos Son raros y
constituyen menos
del 10% del total de
cálculos
Grandes y únicos con
superficies lisas.
Puros
Colores varían; amarillo
blanquecino, verde y negro
Casi todos son radiotransparentes.
Menos del 10% es radiopaco.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
FORMACIÓN DE LOS CALCULOS
27
Supersaturación
de bilis segregada
Concentración de
bilis en la vesícula
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
Nucleación de
cristales
Alteración de la
motilidad de la
vesícula
Triangulo de solubilidad Admirand WH, Small DM
Sobresaturación de
bilirrubinato de calcio,
carbonato y fosfato.
Secundaria a
trastornos hemolíticos
por concentraciones
excesivas de
bilirrubina conjugada
Pequeños, frágiles,
negros y a veces
espículados.
Negros Por lo general,
secundarios a una
infección bacteriana.
Bilirrubinato de calcio
precipitado y restos
de células
bacterianas.
Menos de 1 cm de
diámetro, amarillo
pardo, blandos y
pulposos.
Pardos
CALCULOS DE PIGMENTO
28 Contienen menos de 20%
de colesterol.
Negros: Vesícula biliar.
Pardos: Vesícula y conductos biliares.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
29
EVOLUCIÓN
30
La mayoría de los individuos NO muestra
síntomas por cálculos biliares en toda su vida.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-
Hill Education.
Sintomático
Cólico
biliar
por obstrucción
del conducto
cístico
Complicaciones
Colecistitis aguda
Coledocolitiasis
con o sin colangitis
Pancreatitis por
calculo biliar
Fístula
colecistocoledocia
na
Carcinoma de
vesícula biliar
Vesícula biliar en porcelana
COLECISTITIS
Inflamación de la vesícula biliar.
31
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
Angiocolecistitis: inflamación de la vesícula y las vías biliares.
Colecistitis
crónica
Colecistitis
aguda
COLECISTITIS
CÓLICO BILIAR
Dolor
▹ A: súbita.
▹ L: epigastrio o CSD.
▹ I: de moderada a alta en los primeros 30min.
▹ C: brusco y constante.
▹ I: a la parte superior derecha de la espalda
entre las escapulas.
▹ A: Atenúa espontáneamente // Aumenta:
movimiento
▹ D: de 1 a 5h.
▹ P: Nocturno o luego de comidas grasosas.
Nauseas y vómitos.
32
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
Es común que la enfermedad por cálculos biliares se presente
en forma atípica.
A. Sitios de dolor biliar
B. Sitios donde irradia
COLECISTITIS CRÓNICA
Entidad caracterizada por la presencia de un
infiltrado inflamatorio crónico en la pared
vesicular, lo que produce un engrosamiento
difuso de la misma.
33
2/3 de los pacientes con litiasis vesicular
presentan colecistitis crónica
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
Senos de Aschoff-Rokitansky
DIAGNÓSTICO
34
Depende de la
presencia de los
síntomas típicos y la
demostración de
cálculos en estudios de
imagen diagnósticos.
La prueba diagnóstica estándar para cálculos
biliares es la ecografía abdominal.
Engrosamiento parietal de la vesícula
biliar y colelitiasis. No signos
inflamatorios.
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la
vesícula biliar. España: Cordoba.
COLECISTITIS
XANTOGRANULOMATOSA
35
Causa infrecuente de
engrosamiento de la
pared vesicular.
Se debe a una
reacción
granulomatosa a
cuerpo extraño por
extravasación de bilis a
la pared vesicular.
Importante engrosamiento mural lobulado y nódulos irregulares
hipoecoicos en pared (xantogranulomas) o una mala definición
del margen entre la vesícula y el hígado.
La prueba diagnóstica estándar es la
tomografía axial computarizada.
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM.
Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba.
VESÍCULA EN
PORCELANA
36
Es una forma de
colecistopatía crónica,
caracterizada por
calcificación de la
pared vesicular, que
puede ser parcial o
completa.
Se presenta con mayor
frecuencia en el sexo
femenino
Vesícula de pared ecogénica con sombra acústica posterior.
Mejor el patrón de calcificación mural y el
engrosamiento de la pared.
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la
vesícula biliar. España: Cordoba.
Alto riesgo de carcinoma vesicular.
TRATAMIENTO
COLECISTITIS
CRÓNICA ó
CÓLICO BILIAR
37
Tratamiento de preferencia:
Colecistectomía abierta o
laparoscópica
Se sugiere a los enfermos que eviten grasas en
la dieta o comidas abundantes en la espera.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz.
Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
En diabéticos
En mujeres embarazadas
Practicarse a la brevedad una colecistectomía.
Colecistectomía laparoscópica durante 2do
trimestre.
Niños y en pacientes de edad avanzada.
Proporcionan resultados excelentes a largo plazo.
 AINES
 Antiespasmódicos
 Antieméticos
COLECISTITIS AGUDA
38
COMPLICADAS
NO COMPLICADAS
▹ Alrededor de 80% de los pacientes con
colecistitis aguda tiene un antecedente
consistente con cólico biliar.
• C. Gangrenosa
con perforación
• C. Enfisematosa
• C. Alitiásica
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba.
• C. Litiásica
▹ 90-95% es secundario a Litiasis vesicular.
▹ Padecimietnos sistémicos severos como: quemaduras,
traumatismos, sepsis, falla multiorgánica, NPT prolongada.
▹ Causas raras: parásitos (ascariasis, giardiasis y fascioliasis),
vesiculitis, torsión versicular y tumores malignos.
COLECISTITIS AGUDA
39
Vesícula no se
contrae
Bilis se
deshidrata
formando barro
biliar
Componente
obstructivo
Proceso
inflamatorio no
bacteriano
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba.
Son necesarias 2 condiciones para que se de la inflamación:
- Obstrucción fija.
- Saturación de sales y ácidos biliares.
FISIOPATOLOGÍA
40
Si este proceso y la isquemia se prolongan:
Proliferacion de E. Coli y Klebsiella ppalmnte
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba.
Infiltración por ácidos
biliares
Inflamación de la
mucosa
Distensión vesicular
Disminuye la presión
intraluminal
Obstrucción linfática y
venosa
COLECISTITIS AGUDA
CUADRO CLÍNICO
41
Dolor
▹ A: súbita.
▹ L: epigastrio e Hipocondrio derecho.
▹ I: de moderada a alta en los primeros 30min.
▹ C: brusco y continuo.
▹ I: a la región intraescapular (Signo de Boas)
▹ A: NO hay acalmia
▹ D: + 12h.
▹ P: Nocturno o luego de comidas grasosas.
▹ A: con el movimiento.
Anorexia, nauseas, taquicardia, fiebre y
vómitos.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
COLECISTITIS AGUDA
EXPLORACIÓN FÍSICA
▹ Fascies de dolor, sudoración y palidez.
▹ Ictericia leve 10%.
▹ Signos localizados:
 Resistencia y dolor a la palpación en CSD.
▹ Vesícula puede ser palpable 1/3 casos.
▹ Signo de Murphy es característico y sirve
para diferenciar de un cólico biliar.
42
Positivo en dolor a la palpación + inspiración cortada.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
CRITERIOS
DE TOKIO
43 CRITERIOS DE TOKIO
Sensibilidad 91.2% Especificidad 96.9%
A SIGNOS DE INFLAMACIÓN LOCAL
1.- Signo de Murphy.
2.- Masa, dolor o defensa en Hipocondrio derecho.
B SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA
1.- Fiebre.
2.- PCR elevada.
3.- Recuento de globulos blancos elevados.
C HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS CARACTERÍSTICOS DE
COLECISTITIS AGUDA
Engrosamiento de pared (>4mm); Agrandamiento de la
vesícula biliar (>8cm largo y 4cm ancho); Cálculos biliares
retenidos; líquido peri-vesicular.
Diagnostico SOSPECHOSO 1 item de A + 1 item de B
Diagnostico DEFINITIVO 1 item de A + 1 item de B + 1 item de C
Tokyo Guidelines J. Hepatobiliary Pancreat Surg. (2007)
CRITERIOS
DE TOKIO
44
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE COLECISTITIS
AGUDA
GRADO CRITERIO
Grado I
LEVE
Colecistitis aguda en un paciente saludable sin disfunción orgánica, solo
cambio inflamatorios leves en la vesícula biliar, la colecistectomía se
puede hacer de forma segura, bajo riesgo operatorio.
Grado II MODERADO
Colecistitis aguda acompañada de cualquiera de las siguientes
condiciones:
• Conteo de leucocitos elevados (>18.000 mm3).
• Masa palpable en cuadrante superior derecho de abdomen.
• Duración del cuadro clínico >72h.
• Marcada inflamación local (peritonitis biliar, absceso
perivesicular, absceso hepático, colecistitis gangrenadas,
colecistitis enfisematosa)
Grado III GRAVE
Colecistitis aguda acompañada por disfunción de cualquiera de los
siguientes órganos/sistemas:
• Disfunción cardiovascular (hipotensión que requiere tratamiento
con dopamina > 5 uk/kg/min. O cualquier dosis de dobutamina).
• Disfunción neurológica (disminución del nivel de conciencia).
• Desfuncion respiratoria (PaO2/FiO2 promedio >300)
• Disfuncion renal (oliguria, creatinina > 2.0 mg/dl)
• Disfuncion hepática (TP-INR > 1.5)
• Disfunción hematol{ogica (plaquetas <100.000/mm3)
Clasificación de gravedad para colecistitis y colelitiasis: Tokyo Guidelines J. Hepatobiliary Pancreat Surg. (2007)
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía,
10a edición. México: McGraw-Hill Education.
COLECISTITIS AGUDA
EXÁMENES DE LABORATORIO
45
No específicos de la enfermedad pero se puede apreciar la intensidad y
la gravedad de la misma.
Puede haber leucocitosis de 12k-15k/ml.
Una leucocitosis >15k/ml con predominio de PMN sugiere un
proceso grave de gangrena, empiema o perforación.
Bilirrubina >3mg sugiere coledocolitiasis.
COLECISTITIS
AGUDA
LITIÁSICA
46
Depende de la
presencia de los
síntomas típicos y la
demostración de
presencia de litos en
estudios de imagen
diagnósticos.
Ecografía, TAC, RM.
Vesícula biliar distendida, con engrosamiento
parietal estratificado y afectación inflamatoria de
la grasa perivesicular.
Signo de Murphy sonográfico
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la
vesícula biliar. España: Cordoba.
94 al 100% Sensibilidad
80 al 100% Especificidad
COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
47
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
Mayor frecuencia en Px con enfermedades
graves:
• Politraumatizados.
• Postquirúrgicos.
• Grandes quemados.
• Px on nutrición parenteral.
• Sepsis.
También en pacientes inmunodeprimidos y
en ciertas infecciones agudas (Salmonella,
VEB, hepatitis agudas).
Aproximadamente el 10% de las colecistitis se producen en
ausencia de litiasis
El diagnóstico precoz es importante, ya que frecuentemente evolucionan hacia perforación y necrosis mural.
Colecistitis aguda alitiásica en Px quemado
COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
48
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
• Sintomas clásicos de la colecistitis
aguda.
• Leucocitosis ausente.
• Hemobilia.
• Signo de murphy sonográfico.
• Sepsis sin origen específico.
El diagnóstico precoz es importante, ya que frecuentemente evolucionan hacia perforación y necrosis mural.
Engrosamiento de la vesícula
>4mm, sin ascitis, gras
intramural y Murphy
sonográfico.
DIAGNÓSTICO
49
Depende de la
presencia de los
síntomas típicos y la
demostración de
ausencia de litos en
estudios de imagen
diagnósticos.
La prueba diagnóstica estándar para
Colecistitis Agua Alitiásica es la ecografía
abdominal.
Vesícula biliar distendida con
engrosamiento mural estratificado.
Ausencia de litos.
Gran cantidad de barro biliar.
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la
vesícula biliar. España: Cordoba.
80 al 100% Sensibilidad
60 al 100% Especifidad
COLECISTITIS
AGUDA
ENFISEMATOSA
50
Variante rara de
colecistitis aguda
caracterizada por la
presencia de gas en la
pared vesicular, en la
luz o en el tejido
perivesicular en
ausencia de
fistulización entre la
vesícula y el tubo
digestivo.
La prueba diagnóstica estándar es la
tomografía computarizada.
Vesícula biliar mal visualizada por
artefacto producido por la presencia de
gas parietal.
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la
vesícula biliar. España: Cordoba.
Está causada por microrganismos formadores
de gás:
Clostridium (anaeróbias), Escherichia coli,
Klebsiella.
COLECISTITIS
HEMORRÁGICA
51
Es una causa
infrecuente de
abdomen agudo, que
presenta una elevada
mortalidad.
Se asocia a colelitiasis
y se produce con
mayor frecuencia en
pacientes con
enfermedad hepática o
alteraciones
hematológicas.
La prueba diagnóstica estándar son la
ecografia abdominal y la tomografia
computarizada
Vesícula biliar muy distendida, con
abundante contenido ecogénico y
heterogéneo en su interior, que no
muestra flujo a la exploraci{on Doppler-
color. La pared es visible parcialmente.
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la
vesícula biliar. España: Cordoba.
COLECISTITIS
GANGRENOSA
52
Aparición de isquemia
y posteriormente
necrosis en la pared
vesicular,
consecuencia de un
incremento de la
presión intraluminal.
La prueba diagnóstica estándar es la
ecografía abdominal.
Engrosamiento asimétrico de la pared
vesicular o membranas intraluminales
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la
vesícula biliar. España: Cordoba.
80 al 100% Sensibilidad
60 al 100% Especifidad
PERFORACIÓN
VESICULAR
53
Ocurre en un 5-10% de
los casos.
Puede ser aguda,
subaguda o crónica.
El sitio más frecuente
de perforación
vesicular es el fundus.
La prueba diagnóstica estándar es la
ecografía abdominal.
Vesícula poco distendida que presenta un
defecto parietal.
Además puede observarse un absceso
perivesicular y/o peritonitis por salida de
bilis a cavidad peritoneal.
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la
vesícula biliar. España: Cordoba.
80 al 100% Sensibilidad
60 al 100% Especifidad
ILEO BILIAR
54
Obstrucción mecánica
del intestino por
impactación de un lito
en la válvula ileocecal.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
55
Úlcera péptica con perforación o sin ella
Pancreatitis
Äpendicitis
Hepatitis
Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
Isquemia del miocardio
Neumonía
Pleuritis
Herpes zoster del nervio intercostal.
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la
vesícula biliar. España: Cordoba.
TRATAMIENTO
COLECISTITIS
AGUDA
56
Los Px que presentan colecistitis
aguda necesitan líquidos por vía
EV, ATB y analgesia.
Se sugiere a los enfermos que eviten grasas en
la dieta o comidas abundantes en la espera.
Fuente: Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y Colelitiasis , México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009.
ANTIBIÓTICO
Depende del grado.
ANALGÉSICO
Hioscina y Dipirona
En pacientes con alto riesgo quirúrgico y aquellos que
rehúsan la cirugía se indican ácidos biliares orales,
como:
• Ácido ursodesoxicólico
• Ácido quenodeoxicólico
Durante 1 a 2 años.
Se indican como coadyuvantes cuando se realiza
litotricia.
ANTOBIOTICOTERAPIA SEGÚN EL
GRADO DE COLECISTITIS AGUDA
57
GRADO DEFINICIÓN MICROBIOLOGÍA ATB CIRUGÍA
LEVE
Grado I
No hay presencia
de disfunción
orgánica. La
inflamación es leve,
lo que permite
practicar la
colecistectomía de
manera segura y
con bajo riesgo en
la fase aguda.
Monobacteriano,
por ejemplo;
Escherichia Coli
Penicilinas/Inhibid
ores de las beta-
lactamasas
(Piperacilina/tazob
actam o
ampicilina/sulbact
am.
Colecistectomí
a laparoscópica
temprana.
Fuente: Sánchez-Beorlegui J, Lamata-Hernández F, Lagunas-Lostao E, Monsalve-Laguna EC, Peñalva-Segura P. (2010). Revista de Gastroenterología de México. México: ElSevier.
ANTOBIOTICOTERAPIA SEGÚN EL
GRADO DE COLECISTITIS AGUDA
58
GRADO DEFINICIÓN MICROBIOL
OGÍA
ATB CIRUGÍA
MODERADO
Grado II
Se aumente la
dificultad para
realizar la
colecistectomía
en la fase
aguda.
No
especifican.
Penicilinas de
amplio
espectro,
cefalosporina
s de segunda
generación.
Generalmente
colecistectomía
laparoscópica temprana. *En
caso de inflamación local
grave se recomienda
tratamiento médico, drenaje
biliar transhepático
percutáneo o colecistostomía
quirúrgica. Luego de
resolverse la inflamación
grave, se haría la
colecistectomía tardía.
Fuente: Sánchez-Beorlegui J, Lamata-Hernández F, Lagunas-Lostao E, Monsalve-Laguna EC, Peñalva-Segura P. (2010). Revista de Gastroenterología de México. México: ElSevier.
ANTOBIOTICOTERAPIA SEGÚN EL
GRADO DE COLECISTITIS AGUDA
59
GRADO DEFINICIÓN MICROBIOL
OGÍA
ATB CIRUGÍA
GRAVE
Grado III
Presenta falla
orgánica
múltiple que
requiere
manejo en la
unidad de
cuidados
intensivos y
cirugía de
urgencia.
Organismos
múltiples y/o
resistentes.
Cefalosporinas de
3era y 4ta
generación con un
espectro mas
amplio, se
recomiendan como
tratamiento de
primera elección.
Si este falla, se
pueden utilizar
fluoroquinolonas o
carbapenem.
Tratamiento de falla
orgánica múltiple,
además de drenaje de
vesícula y/o
colecistectomía
temprana, luego de que
haya mejorado el estado
general del paciente. La
colecistectomía electiva
tardía se debe realizar
en caso de estar
indicada.
Fuente: Sánchez-Beorlegui J, Lamata-Hernández F, Lagunas-Lostao E, Monsalve-Laguna EC, Peñalva-Segura P. (2010). Revista de Gastroenterología de México. México: ElSevier.
RESUMEN ATB SEGÚN EL GRADO DE
COLECISTITIS AGUDA
60
GRADO I
1 ATB
Fluoroquinolonas
Orales:
- Levofloxacino
- Ciprofloxacino
Cefalosporinas orales:
Cefotiam
Cefcapene
Ampicilina/Sulbactam
GRADO III
2 ATB
Cefalosporinas de 3era y
4ta generación.
Monobactámicos:
- Aztreonam
Sospecha de
anaerobios:
- Agregar
metronidazol.
GRADO II
2 ATB
Penicilinas de amplio
espectro:
- Piperacilina/Tazobac
tam
- Ampicilina/Sulbacta
m
Cefalosporinas de 2da
generación:
- Cefemtazole
- Cefotiam
- Oxacefem
Fuente: Sánchez-Beorlegui J, Lamata-Hernández F, Lagunas-Lostao E, Monsalve-Laguna EC, Peñalva-Segura P. (2010). Revista de Gastroenterología de México. México: ElSevier.
TRATAMIENTO
COLECISTITIS
AGUDA
61
Tratamiento de preferencia:
Colecistectomía abierta o
laparoscópica
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz.
Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
Colecistectomía temprana (2 a 3 días tras la enfermedad)
Colecistectomía de intervalo o tardía (6 a 10 semanas después
del tratamiento médico inicial y la recuperación)
La tasa de conversión a colecistectomía
abierta es mas alta (10 a 15%) en casos de
colecistitis aguda respecto de la crónica.
Colecistectomía temprana/tardía
Colecistectomía laparoscópica.
Colecistostomía percutánea.
Colecistectomía abierta.
Todas las alternativas:
LITOTRICIA
62
Tratamiento de primera elección en
pacientes con:
- Litiasis única.
- No calcificada.
- Diámetros de 20 a 30mm.
Contraindicaciones:
- Pancreatitis.
- Alteraciones de la coagulación.
- Quistes o aneurismas en el trayecto de
las ondas de choque.
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la
práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
Sx ICTÉRICO
OBSTRUCTIVO
Conjunto de síntomas y signos que
aparecen cuando la bilirrubina se
eleva en sangre por encima de
2-3mg/dl y se deposita en los tejidos.
63
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
Ictericia
METABOLISMO
DE LA
BILIRRUBINA
64
INTESTINO
(DUODENO)
Bacterias
(OXIDAN)
UROBILINÓGENO
20%
10% Riñón (orina)
Color amarillento
UROBILINA
90% Vuelve a la bilis
(se recicla)|
80%
Se elimina en heces
ESTERCOBILINA
Es lo que da el color
marrón a las heces.
GENERALIDADES
65
La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis, un
líquido producido por el hígado.
Bilirrubina total
(0,4 – 1,2mg/dL)
Bilirrubina directa
(0,1- 0,5mg/dL)
Da lugar a una alteración
de la bilirrubina que está
dentro del hígado.
Enf. Hepática y post-
hepática
Bilirrubina indirecta
(Hasta 0,8mg/dL)
En el bazo se estan
destruyendo mas
globulos rojos de lo
normal (crea mas
bilirrubina antes de que
llegue al hígado)
Megalo o Anemia
hemolítica
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
HIPERBILIRRUBINEMIA
66
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
•Alteración de la excreción biliar
•Catabolismo intestinal
HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA
•Alteraciones en la formación
•Transporte plasmático
•Captación hepática
•Conjugación
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
CLASIFICACIÓN
DE DUCCI
67
Pre-hepáticas
• Hemolíticas
• No hemolíticas
Hepáticas
• Hepatocelular
• Hepatocanicular
Post-hepáticas
• Incompletas
• Completas
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la
práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
COLEDOCOLITIASIS
EPIDEMIOLOGÍA
▹ Se encuentran en 6 al 12% de
los Px con litiasis vesicular.
▹ Mas frecuente en + 60 años.
▹ Paises occidentales.
68
Pueden ser pequeños o grandes,
únicos o múltiples.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
CLASIFICACIÓN
COLEDOCOLITIASIS
69
Cálculos
primarios
Se forman en el
colédoco.
Pigmento pardo.
Estasis biliar e
infección.
Cálculos
secundarios
Se forman en
las vías biliares.
Colesterol.
Pueden conducir
al desarrollo de
cálculos
primarios.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz.
Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
70
Silenciosos y con frecuencia se
descubren de manera incidental.
Dolor similar al cólico biliar.
Nauseas y vómitos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Obs. Incompleta.
 Leve ictericia
 Hipersensibilidad en Epigastrio o en
CSD.
• Obs. Completa.
 Ictericia grave y progresiva
 Hipersensibilidad en Epigastrio o en
CSD.
 Bilirrubina, fosfatasa alcalina y
transaminasas séricas.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz.
Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
IMAGENES
71 Ecografía
Colangiografía de
resonancia magnética
Individuos con cálculos biliares, ictericia y dolor biliar,
un colédoco dilatado (> 8 mm de diámetro)
95% Sensibilidad.
89% Especificidad.
> 5 mm de diámetro.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz.
Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
IMÁGENES
Y
TRATAMIENTO
CPRE
72
La colangiografía endoscópica es el estándar ideal
para el diagnóstico de cálculos en el colédoco.
Proporciona una opción terapéutica al
momento del diagnóstico.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz.
Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
COLANGITIS
73
Bilis hepática y
en la via biliar
son estériles.
Impedimento
mecánico del
flujo biliar.
Contaminación
bacteriana
▹ La colangitis aguda es una infección bacteriana ascendente
vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos
biliares.
Se requiere:
- Gran contaminación bacteriana.
- Obstrucción biliar.
La contaminación biliar aislada NO es
colangitis.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
COLANGITIS
74
FACTORES DE RIESGO:
 Edad avanzada
 Sexo femenino
 Litiasis vesicular
 Estenosis benignas o malignas
 Parásitos
 Instrumentación de los conductos
 Prótesis permanentes
 Anastomosis bilioentéricas
obstruidas
ETIOLOGÍA:
 Escherichia coli
 Klebsiella pneumoniae
 Streptococcus faecalis
 Enterobacter
 Bacteroides fragilis
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
75
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
DIAGNÓSTICO
76
Discreta e
intermitente
Remite
espontaneamente
Septicemia
fulminante
Dolor
epigástrico ó
CSD
Fiebre
Alteración del
estado
mental
Ictericia
Choque
séptico
Triada de Charcot y Pentada de Reynold
77
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
TRATAMIENTO
78
ESTENOSIS BILIAR
▹ Se produce comúnmente como consecuencia de una lesión
iatrogénica de las vías biliares después de la colecistectomía.
79
Ictericia temprana en el post-operatorio
mediato-inmediato, indica:
- Presencia de lito residual.
- Ligadura o sección del colédoco.
- Fuga biliar del muñón cístico.
- Lesión o fuga de los demás conductos.
Ictericia tardía en el 1er año posterior a la
colecistectomía, indica:
- Lesión parcial no reconocida del conducto
biliar.
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
PANCREATITIS
POR CAUSA
BILIAR
80
La obstrucción del conducto pancreático por
un cálculo impactado o la obstrucción
temporal por un cálculo que pasa a través de
la ampolla.
- Dolor epigastrico o en CSI, que irradia o no
al dorso.
- Anorexia, nauseas y vómitos.
- RuHiAe disminuidos, hipersensibilidad a la
palpación.
- Fiebre.
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R.
Daniel Beauchamp, B. Mark Evers &
Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston.
Tratado de cirugía. Fundamentos
biológicos de la práctica quirúrgica
moderna, 20.a edición. España:
Elsevier.
COLANGIOCARCINOMA
81
Clasificación de Bismuth-Corlette.
Tumoración hepática desarrollada a partir del arbol biliar.
Ocurre frecuentemente en hombre >50-70 años.
De forma papilar, nodular o difusa.
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.
Sx DE MIRIZZI
COMPLICACION DE COLECISTITIS AGUDA
Consiste en un cuadro de ictericia obstructivo, secundario a la impactación de un lito en el infundíbulo de la vesícula o
en el conducto cístico, que comprime de manera extrínseca al conducto hepático común.
82
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.
DIAGNÓSTICO
INTERROGATORIO
• Edad
• Hábitos tóxicos
• Ingesta de medicamentos
hepatotoxicos
• Forma de comienzo
• Presencia de fiebre y escalofríos
• Dolor
• Prurito
• Deterioro del estado general
• Otros antecedente
EXAMEN FÍSICO
Inspección
• Grado de ictericia
• Piel
Palpación
83
LABORATORIO
• Hematología Completa
• Bilirrubinas
• Fosfatasa Alcalina
• Transaminasas
• GGT
• Tiempo de protrombina
Cintigrama hepático
”
Nuestra recompensa se encuentra
en el esfuerzo y no en el resultado,
un esfuerzo total es una victoria
completa.
84
Mahatma Ghandhi.
85
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN!
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Litiasis vesicular, colecistitis, sx icterico obstructivo

  • 1. PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS DE LAS VÍAS BILIARES REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPÚLAR PARA LA SALUD UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ‘’FRANCISCO DE MIRANDA’’ SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL HOSPITAL COROMOTO DE MARACAIBO IPG. Rodolfo Atencio Tutora: Dra. Rina Contreras
  • 2. HISTORIA 2 Museo Royal College of Surgeons Momia Amenón 1630 Giuseppe Zembeccari Órgano NO esencial para la vida. 1658 Francis Glisson Crisis dolorosas “que sólo se pueden eliminar con la muerte”. 1733 Jean Louis Petit El cirujano debe abrir la zona, eliminar los cálculos y dejar la fístula. 1859 Johann Ludwig Wilheim Colecistostomía en dos tiempos. 1878 Marion Sims Primera colecistostomía en un tiempo. Theodor Emil Kocher 1882 Carl Langenbuch Primera colecistectomía abierta.
  • 3. HISTORIA 3 1890 Ludwig T. Courvoisier Extrajo con éxito un cálculo de la vía biliar. 1896 William Halsted Colecistectomías en los Estados Unidos. 1917 Salvador Cordova Primera colecistectomía en Venezuela. 1932 Pablo L. Mirizzi y C. Q. Losada de Córdoba Colangiografía transoperatoria. 1985 Erich Mühe Primera colecistectomía por laparoscopia.
  • 4. 4 Fuente: Dr. Jose Luis Morales Saavedra (2017). Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General, A.C. México: El Manual Moderno, S. A de C. V.. Génesis embrionaria del sistema de conductos de la vía biliar extrahepática EMBRIOLOGÍA
  • 5. 5 Fuente: Dr. Jose Luis Morales Saavedra (2017). Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General, A.C. México: El Manual Moderno, S. A de C. V.. 30 días 35 días EMBRIOLOGÍA
  • 6. 6 Fuente: Dr. Jose Luis Morales Saavedra (2017). Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General, A.C. México: El Manual Moderno, S. A de C. V.. Desembocadura de colédoco se desplaza de anterior a posterior Conducto colédoco detrás del duodeno. 36 días EMBRIOLOGÍA
  • 7. 7 Fuente: Gene L. Colborn, Thomas A Weidman, Roger S. Foster, Jr, Andrew N. Kingsnorth, Lee J.Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Petros S. Mirilas (2015). Skandalakis Cirugía con bases Anatómicas y Embriológicas de la Cirugía. John E. Skandalakis. México: Marbán. VARIACIONES Y ANOMALÍAS CONGÉNITAS
  • 8. ANATOMÍA DE LAS VÍAS BILIARES Conducto intrahepático y hepático – Vesícula biliar – Conducto cístico - Colédoco 8
  • 9. 9 CONDUCTO HEPÁTICO Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
  • 10. 10 VESICULA BILIAR Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
  • 11. 11 VESICULA BILIAR Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
  • 12. 12 CONDUCTO CÍSTICO Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
  • 13. 13 CONDUCTO COLÉDOCO Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
  • 14. 14 Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.
  • 15. 15 Fuente: Gene L. Colborn, Thomas A Weidman, Roger S. Foster, Jr, Andrew N. Kingsnorth, Lee J.Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Petros S. Mirilas (2015). Skandalakis Cirugía con bases Anatómicas y Embriológicas de la Cirugía. John E. Skandalakis. México: Marbán. Límites: • Borde inferior del hígado. • Conducto hepático. • Conducto cístico. Contenido: Art. Cística y ganglio de Mascagni. Límites: • Art. Cística • Conducto hepático. • Conducto cístico. Contenido: Ganglio de Mascagni. Triangulo de Budde O Hepatocístico Triangulo de Calot Area de Moosman FIGURAS ANATÓMICAS
  • 16. 16 Fuente: Michael McCormack MD, Fellow MIS, Bariatrics, advanced endoscopy @ University of Chicago / Northshore University Healthsystem. vía Twitter @MikeMcCormackMD. 19 de Octubre 2019. TRIÁNGULO DE CALOT
  • 17. FISIOLOGÍA La bilis es secretada por el hígado en cantidades de 600 y 1200ml/dl; la misma que cumple las siguientes funciones: ▹ Permitir la digestión y absorción de las grasas. ▹ Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de colesterol. 17 Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier. La bilis es una solución micelar, amarga, amarillo-verdosa del hígado. Almacenada en la vesícula biliar, la bilis debe su color a la presencia de pigmentos biliares, tales como la bilirrubina.
  • 18. COMPOSICIÓN DE LA BILIS 18 Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier. Componentes Bilis hepática g/dl Bilis vescular g/dl Agua 97.5 92 Sales biliares 1.1 6 Lecitina fosfolípidos 0.04 0.3 Colesterol no esterificado 0.1 0.3 - 0.9 Bilirrubina 0.04 0.3 Sodio 145 mEq 130 mEq Calcio 5 23 Cloro 100 25 HCO3 28 10
  • 19. FISIOLOGÍA 19 • Células epiteliales de los conductos biliares • la secreción de agua y bicarbonato Secretina • Conducida hacia el duodeno o almacenada en la vesícula • Se concentra entre 5 y 20 veces Bilis • (Agua, sodio y cloro) • las concentraciones de colesterol, fosfolípidos, ácidos biliares y bilirrubina Absorción La bilis es secretada en dos (2) fases hepáticas. Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier.
  • 20. La contracción de la vesícula se realiza bajo control colinérgico y hormonal. 20 Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier. Colecistoquinina Acetilcolina Atropina Loxiglutamida Motilina (estimulante) y somatostatina (inhibidora).
  • 21. Relajación del esfínter de Oddi 21 1. Colecistoquinina 2. Contracciones vesiculares 3. Ondas peristálticas del duodeno Se ha demostrado, además, que las fibras musculares expuestas a la bilis con exceso de colesterol, disminuyen su respuesta contráctil a la colecistoquinina. Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier.
  • 22. LITIASIS VESICULAR Por el momento, es el estado de enfermedad más común que afecta a la vesícula biliar y al árbol biliar. 22 Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
  • 23. 10 al 20% De la población adulta en países desarrollados. + 80% Son silientes. 2:1 Mayor prevalencia en mujeres. 23 Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
  • 24. FACTORES DE RIESGO FACTOR C. PIGMENTARIO C. COLESTEROL RAZA ---- Nativos americanos SEXO FEM. ---- +++ EDAD ---- Adolescencia ANT. FAMILIAR Hemoglobinopatías + DIETA ---- Obesidad ESTASIS VESICULAR Hemoglobinopatía, NPT Frec. Reducida de alimentos PARIDAD ---- ++ PERIODO FERTIL ---- Menarquia precoz ACO ---- + ENF. ASOCIADAS Anemia hemolítica, Enf. Ileal, NPT FQ, Enf. Ileal, Defectos congénitos sint. De sales biliares. DROGAS Ceftriaxona ---- 24 Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier. 4 F: – Female. – Forty. – Fat. – Fertile.
  • 25. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL SOLUTO Colesterol 70% Colesterol y calcio <10 % Colesterol puro Pigmentarios Negros y marrones 20% 25 LITIASIS VESICULAR Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
  • 26. CALCULOS DE COLESTEROL 26 Constituyen mas del 70% del colesterol por peso + sales biliares y calcio. Múltiples de tamaño variable, duros, facetados o irregulares, con forma de mora. Mixtos Son raros y constituyen menos del 10% del total de cálculos Grandes y únicos con superficies lisas. Puros Colores varían; amarillo blanquecino, verde y negro Casi todos son radiotransparentes. Menos del 10% es radiopaco. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 27. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FORMACIÓN DE LOS CALCULOS 27 Supersaturación de bilis segregada Concentración de bilis en la vesícula Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier. Nucleación de cristales Alteración de la motilidad de la vesícula Triangulo de solubilidad Admirand WH, Small DM
  • 28. Sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato. Secundaria a trastornos hemolíticos por concentraciones excesivas de bilirrubina conjugada Pequeños, frágiles, negros y a veces espículados. Negros Por lo general, secundarios a una infección bacteriana. Bilirrubinato de calcio precipitado y restos de células bacterianas. Menos de 1 cm de diámetro, amarillo pardo, blandos y pulposos. Pardos CALCULOS DE PIGMENTO 28 Contienen menos de 20% de colesterol. Negros: Vesícula biliar. Pardos: Vesícula y conductos biliares. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 29. 29
  • 30. EVOLUCIÓN 30 La mayoría de los individuos NO muestra síntomas por cálculos biliares en toda su vida. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw- Hill Education. Sintomático Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico Complicaciones Colecistitis aguda Coledocolitiasis con o sin colangitis Pancreatitis por calculo biliar Fístula colecistocoledocia na Carcinoma de vesícula biliar Vesícula biliar en porcelana
  • 31. COLECISTITIS Inflamación de la vesícula biliar. 31 Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier. Angiocolecistitis: inflamación de la vesícula y las vías biliares. Colecistitis crónica Colecistitis aguda COLECISTITIS
  • 32. CÓLICO BILIAR Dolor ▹ A: súbita. ▹ L: epigastrio o CSD. ▹ I: de moderada a alta en los primeros 30min. ▹ C: brusco y constante. ▹ I: a la parte superior derecha de la espalda entre las escapulas. ▹ A: Atenúa espontáneamente // Aumenta: movimiento ▹ D: de 1 a 5h. ▹ P: Nocturno o luego de comidas grasosas. Nauseas y vómitos. 32 Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education. Es común que la enfermedad por cálculos biliares se presente en forma atípica. A. Sitios de dolor biliar B. Sitios donde irradia
  • 33. COLECISTITIS CRÓNICA Entidad caracterizada por la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico en la pared vesicular, lo que produce un engrosamiento difuso de la misma. 33 2/3 de los pacientes con litiasis vesicular presentan colecistitis crónica Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education. Senos de Aschoff-Rokitansky
  • 34. DIAGNÓSTICO 34 Depende de la presencia de los síntomas típicos y la demostración de cálculos en estudios de imagen diagnósticos. La prueba diagnóstica estándar para cálculos biliares es la ecografía abdominal. Engrosamiento parietal de la vesícula biliar y colelitiasis. No signos inflamatorios. Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba.
  • 35. COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA 35 Causa infrecuente de engrosamiento de la pared vesicular. Se debe a una reacción granulomatosa a cuerpo extraño por extravasación de bilis a la pared vesicular. Importante engrosamiento mural lobulado y nódulos irregulares hipoecoicos en pared (xantogranulomas) o una mala definición del margen entre la vesícula y el hígado. La prueba diagnóstica estándar es la tomografía axial computarizada. Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba.
  • 36. VESÍCULA EN PORCELANA 36 Es una forma de colecistopatía crónica, caracterizada por calcificación de la pared vesicular, que puede ser parcial o completa. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino Vesícula de pared ecogénica con sombra acústica posterior. Mejor el patrón de calcificación mural y el engrosamiento de la pared. Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba. Alto riesgo de carcinoma vesicular.
  • 37. TRATAMIENTO COLECISTITIS CRÓNICA ó CÓLICO BILIAR 37 Tratamiento de preferencia: Colecistectomía abierta o laparoscópica Se sugiere a los enfermos que eviten grasas en la dieta o comidas abundantes en la espera. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education. En diabéticos En mujeres embarazadas Practicarse a la brevedad una colecistectomía. Colecistectomía laparoscópica durante 2do trimestre. Niños y en pacientes de edad avanzada. Proporcionan resultados excelentes a largo plazo.  AINES  Antiespasmódicos  Antieméticos
  • 38. COLECISTITIS AGUDA 38 COMPLICADAS NO COMPLICADAS ▹ Alrededor de 80% de los pacientes con colecistitis aguda tiene un antecedente consistente con cólico biliar. • C. Gangrenosa con perforación • C. Enfisematosa • C. Alitiásica Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba. • C. Litiásica ▹ 90-95% es secundario a Litiasis vesicular. ▹ Padecimietnos sistémicos severos como: quemaduras, traumatismos, sepsis, falla multiorgánica, NPT prolongada. ▹ Causas raras: parásitos (ascariasis, giardiasis y fascioliasis), vesiculitis, torsión versicular y tumores malignos.
  • 39. COLECISTITIS AGUDA 39 Vesícula no se contrae Bilis se deshidrata formando barro biliar Componente obstructivo Proceso inflamatorio no bacteriano Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba. Son necesarias 2 condiciones para que se de la inflamación: - Obstrucción fija. - Saturación de sales y ácidos biliares.
  • 40. FISIOPATOLOGÍA 40 Si este proceso y la isquemia se prolongan: Proliferacion de E. Coli y Klebsiella ppalmnte Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba. Infiltración por ácidos biliares Inflamación de la mucosa Distensión vesicular Disminuye la presión intraluminal Obstrucción linfática y venosa
  • 41. COLECISTITIS AGUDA CUADRO CLÍNICO 41 Dolor ▹ A: súbita. ▹ L: epigastrio e Hipocondrio derecho. ▹ I: de moderada a alta en los primeros 30min. ▹ C: brusco y continuo. ▹ I: a la región intraescapular (Signo de Boas) ▹ A: NO hay acalmia ▹ D: + 12h. ▹ P: Nocturno o luego de comidas grasosas. ▹ A: con el movimiento. Anorexia, nauseas, taquicardia, fiebre y vómitos. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 42. COLECISTITIS AGUDA EXPLORACIÓN FÍSICA ▹ Fascies de dolor, sudoración y palidez. ▹ Ictericia leve 10%. ▹ Signos localizados:  Resistencia y dolor a la palpación en CSD. ▹ Vesícula puede ser palpable 1/3 casos. ▹ Signo de Murphy es característico y sirve para diferenciar de un cólico biliar. 42 Positivo en dolor a la palpación + inspiración cortada. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 43. CRITERIOS DE TOKIO 43 CRITERIOS DE TOKIO Sensibilidad 91.2% Especificidad 96.9% A SIGNOS DE INFLAMACIÓN LOCAL 1.- Signo de Murphy. 2.- Masa, dolor o defensa en Hipocondrio derecho. B SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA 1.- Fiebre. 2.- PCR elevada. 3.- Recuento de globulos blancos elevados. C HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS CARACTERÍSTICOS DE COLECISTITIS AGUDA Engrosamiento de pared (>4mm); Agrandamiento de la vesícula biliar (>8cm largo y 4cm ancho); Cálculos biliares retenidos; líquido peri-vesicular. Diagnostico SOSPECHOSO 1 item de A + 1 item de B Diagnostico DEFINITIVO 1 item de A + 1 item de B + 1 item de C Tokyo Guidelines J. Hepatobiliary Pancreat Surg. (2007)
  • 44. CRITERIOS DE TOKIO 44 CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE COLECISTITIS AGUDA GRADO CRITERIO Grado I LEVE Colecistitis aguda en un paciente saludable sin disfunción orgánica, solo cambio inflamatorios leves en la vesícula biliar, la colecistectomía se puede hacer de forma segura, bajo riesgo operatorio. Grado II MODERADO Colecistitis aguda acompañada de cualquiera de las siguientes condiciones: • Conteo de leucocitos elevados (>18.000 mm3). • Masa palpable en cuadrante superior derecho de abdomen. • Duración del cuadro clínico >72h. • Marcada inflamación local (peritonitis biliar, absceso perivesicular, absceso hepático, colecistitis gangrenadas, colecistitis enfisematosa) Grado III GRAVE Colecistitis aguda acompañada por disfunción de cualquiera de los siguientes órganos/sistemas: • Disfunción cardiovascular (hipotensión que requiere tratamiento con dopamina > 5 uk/kg/min. O cualquier dosis de dobutamina). • Disfunción neurológica (disminución del nivel de conciencia). • Desfuncion respiratoria (PaO2/FiO2 promedio >300) • Disfuncion renal (oliguria, creatinina > 2.0 mg/dl) • Disfuncion hepática (TP-INR > 1.5) • Disfunción hematol{ogica (plaquetas <100.000/mm3) Clasificación de gravedad para colecistitis y colelitiasis: Tokyo Guidelines J. Hepatobiliary Pancreat Surg. (2007)
  • 45. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education. COLECISTITIS AGUDA EXÁMENES DE LABORATORIO 45 No específicos de la enfermedad pero se puede apreciar la intensidad y la gravedad de la misma. Puede haber leucocitosis de 12k-15k/ml. Una leucocitosis >15k/ml con predominio de PMN sugiere un proceso grave de gangrena, empiema o perforación. Bilirrubina >3mg sugiere coledocolitiasis.
  • 46. COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA 46 Depende de la presencia de los síntomas típicos y la demostración de presencia de litos en estudios de imagen diagnósticos. Ecografía, TAC, RM. Vesícula biliar distendida, con engrosamiento parietal estratificado y afectación inflamatoria de la grasa perivesicular. Signo de Murphy sonográfico Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba. 94 al 100% Sensibilidad 80 al 100% Especificidad
  • 47. COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA 47 Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education. Mayor frecuencia en Px con enfermedades graves: • Politraumatizados. • Postquirúrgicos. • Grandes quemados. • Px on nutrición parenteral. • Sepsis. También en pacientes inmunodeprimidos y en ciertas infecciones agudas (Salmonella, VEB, hepatitis agudas). Aproximadamente el 10% de las colecistitis se producen en ausencia de litiasis El diagnóstico precoz es importante, ya que frecuentemente evolucionan hacia perforación y necrosis mural. Colecistitis aguda alitiásica en Px quemado
  • 48. COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA 48 Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education. • Sintomas clásicos de la colecistitis aguda. • Leucocitosis ausente. • Hemobilia. • Signo de murphy sonográfico. • Sepsis sin origen específico. El diagnóstico precoz es importante, ya que frecuentemente evolucionan hacia perforación y necrosis mural. Engrosamiento de la vesícula >4mm, sin ascitis, gras intramural y Murphy sonográfico.
  • 49. DIAGNÓSTICO 49 Depende de la presencia de los síntomas típicos y la demostración de ausencia de litos en estudios de imagen diagnósticos. La prueba diagnóstica estándar para Colecistitis Agua Alitiásica es la ecografía abdominal. Vesícula biliar distendida con engrosamiento mural estratificado. Ausencia de litos. Gran cantidad de barro biliar. Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba. 80 al 100% Sensibilidad 60 al 100% Especifidad
  • 50. COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA 50 Variante rara de colecistitis aguda caracterizada por la presencia de gas en la pared vesicular, en la luz o en el tejido perivesicular en ausencia de fistulización entre la vesícula y el tubo digestivo. La prueba diagnóstica estándar es la tomografía computarizada. Vesícula biliar mal visualizada por artefacto producido por la presencia de gas parietal. Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba. Está causada por microrganismos formadores de gás: Clostridium (anaeróbias), Escherichia coli, Klebsiella.
  • 51. COLECISTITIS HEMORRÁGICA 51 Es una causa infrecuente de abdomen agudo, que presenta una elevada mortalidad. Se asocia a colelitiasis y se produce con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad hepática o alteraciones hematológicas. La prueba diagnóstica estándar son la ecografia abdominal y la tomografia computarizada Vesícula biliar muy distendida, con abundante contenido ecogénico y heterogéneo en su interior, que no muestra flujo a la exploraci{on Doppler- color. La pared es visible parcialmente. Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba.
  • 52. COLECISTITIS GANGRENOSA 52 Aparición de isquemia y posteriormente necrosis en la pared vesicular, consecuencia de un incremento de la presión intraluminal. La prueba diagnóstica estándar es la ecografía abdominal. Engrosamiento asimétrico de la pared vesicular o membranas intraluminales Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba. 80 al 100% Sensibilidad 60 al 100% Especifidad
  • 53. PERFORACIÓN VESICULAR 53 Ocurre en un 5-10% de los casos. Puede ser aguda, subaguda o crónica. El sitio más frecuente de perforación vesicular es el fundus. La prueba diagnóstica estándar es la ecografía abdominal. Vesícula poco distendida que presenta un defecto parietal. Además puede observarse un absceso perivesicular y/o peritonitis por salida de bilis a cavidad peritoneal. Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba. 80 al 100% Sensibilidad 60 al 100% Especifidad
  • 54. ILEO BILIAR 54 Obstrucción mecánica del intestino por impactación de un lito en la válvula ileocecal.
  • 55. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 55 Úlcera péptica con perforación o sin ella Pancreatitis Äpendicitis Hepatitis Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) Isquemia del miocardio Neumonía Pleuritis Herpes zoster del nervio intercostal. Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba.
  • 56. TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA 56 Los Px que presentan colecistitis aguda necesitan líquidos por vía EV, ATB y analgesia. Se sugiere a los enfermos que eviten grasas en la dieta o comidas abundantes en la espera. Fuente: Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y Colelitiasis , México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009. ANTIBIÓTICO Depende del grado. ANALGÉSICO Hioscina y Dipirona En pacientes con alto riesgo quirúrgico y aquellos que rehúsan la cirugía se indican ácidos biliares orales, como: • Ácido ursodesoxicólico • Ácido quenodeoxicólico Durante 1 a 2 años. Se indican como coadyuvantes cuando se realiza litotricia.
  • 57. ANTOBIOTICOTERAPIA SEGÚN EL GRADO DE COLECISTITIS AGUDA 57 GRADO DEFINICIÓN MICROBIOLOGÍA ATB CIRUGÍA LEVE Grado I No hay presencia de disfunción orgánica. La inflamación es leve, lo que permite practicar la colecistectomía de manera segura y con bajo riesgo en la fase aguda. Monobacteriano, por ejemplo; Escherichia Coli Penicilinas/Inhibid ores de las beta- lactamasas (Piperacilina/tazob actam o ampicilina/sulbact am. Colecistectomí a laparoscópica temprana. Fuente: Sánchez-Beorlegui J, Lamata-Hernández F, Lagunas-Lostao E, Monsalve-Laguna EC, Peñalva-Segura P. (2010). Revista de Gastroenterología de México. México: ElSevier.
  • 58. ANTOBIOTICOTERAPIA SEGÚN EL GRADO DE COLECISTITIS AGUDA 58 GRADO DEFINICIÓN MICROBIOL OGÍA ATB CIRUGÍA MODERADO Grado II Se aumente la dificultad para realizar la colecistectomía en la fase aguda. No especifican. Penicilinas de amplio espectro, cefalosporina s de segunda generación. Generalmente colecistectomía laparoscópica temprana. *En caso de inflamación local grave se recomienda tratamiento médico, drenaje biliar transhepático percutáneo o colecistostomía quirúrgica. Luego de resolverse la inflamación grave, se haría la colecistectomía tardía. Fuente: Sánchez-Beorlegui J, Lamata-Hernández F, Lagunas-Lostao E, Monsalve-Laguna EC, Peñalva-Segura P. (2010). Revista de Gastroenterología de México. México: ElSevier.
  • 59. ANTOBIOTICOTERAPIA SEGÚN EL GRADO DE COLECISTITIS AGUDA 59 GRADO DEFINICIÓN MICROBIOL OGÍA ATB CIRUGÍA GRAVE Grado III Presenta falla orgánica múltiple que requiere manejo en la unidad de cuidados intensivos y cirugía de urgencia. Organismos múltiples y/o resistentes. Cefalosporinas de 3era y 4ta generación con un espectro mas amplio, se recomiendan como tratamiento de primera elección. Si este falla, se pueden utilizar fluoroquinolonas o carbapenem. Tratamiento de falla orgánica múltiple, además de drenaje de vesícula y/o colecistectomía temprana, luego de que haya mejorado el estado general del paciente. La colecistectomía electiva tardía se debe realizar en caso de estar indicada. Fuente: Sánchez-Beorlegui J, Lamata-Hernández F, Lagunas-Lostao E, Monsalve-Laguna EC, Peñalva-Segura P. (2010). Revista de Gastroenterología de México. México: ElSevier.
  • 60. RESUMEN ATB SEGÚN EL GRADO DE COLECISTITIS AGUDA 60 GRADO I 1 ATB Fluoroquinolonas Orales: - Levofloxacino - Ciprofloxacino Cefalosporinas orales: Cefotiam Cefcapene Ampicilina/Sulbactam GRADO III 2 ATB Cefalosporinas de 3era y 4ta generación. Monobactámicos: - Aztreonam Sospecha de anaerobios: - Agregar metronidazol. GRADO II 2 ATB Penicilinas de amplio espectro: - Piperacilina/Tazobac tam - Ampicilina/Sulbacta m Cefalosporinas de 2da generación: - Cefemtazole - Cefotiam - Oxacefem Fuente: Sánchez-Beorlegui J, Lamata-Hernández F, Lagunas-Lostao E, Monsalve-Laguna EC, Peñalva-Segura P. (2010). Revista de Gastroenterología de México. México: ElSevier.
  • 61. TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA 61 Tratamiento de preferencia: Colecistectomía abierta o laparoscópica Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education. Colecistectomía temprana (2 a 3 días tras la enfermedad) Colecistectomía de intervalo o tardía (6 a 10 semanas después del tratamiento médico inicial y la recuperación) La tasa de conversión a colecistectomía abierta es mas alta (10 a 15%) en casos de colecistitis aguda respecto de la crónica. Colecistectomía temprana/tardía Colecistectomía laparoscópica. Colecistostomía percutánea. Colecistectomía abierta. Todas las alternativas:
  • 62. LITOTRICIA 62 Tratamiento de primera elección en pacientes con: - Litiasis única. - No calcificada. - Diámetros de 20 a 30mm. Contraindicaciones: - Pancreatitis. - Alteraciones de la coagulación. - Quistes o aneurismas en el trayecto de las ondas de choque. Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
  • 63. Sx ICTÉRICO OBSTRUCTIVO Conjunto de síntomas y signos que aparecen cuando la bilirrubina se eleva en sangre por encima de 2-3mg/dl y se deposita en los tejidos. 63 Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier. Ictericia
  • 64. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA 64 INTESTINO (DUODENO) Bacterias (OXIDAN) UROBILINÓGENO 20% 10% Riñón (orina) Color amarillento UROBILINA 90% Vuelve a la bilis (se recicla)| 80% Se elimina en heces ESTERCOBILINA Es lo que da el color marrón a las heces.
  • 65. GENERALIDADES 65 La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis, un líquido producido por el hígado. Bilirrubina total (0,4 – 1,2mg/dL) Bilirrubina directa (0,1- 0,5mg/dL) Da lugar a una alteración de la bilirrubina que está dentro del hígado. Enf. Hepática y post- hepática Bilirrubina indirecta (Hasta 0,8mg/dL) En el bazo se estan destruyendo mas globulos rojos de lo normal (crea mas bilirrubina antes de que llegue al hígado) Megalo o Anemia hemolítica Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
  • 66. HIPERBILIRRUBINEMIA 66 HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA •Alteración de la excreción biliar •Catabolismo intestinal HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA •Alteraciones en la formación •Transporte plasmático •Captación hepática •Conjugación Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
  • 67. CLASIFICACIÓN DE DUCCI 67 Pre-hepáticas • Hemolíticas • No hemolíticas Hepáticas • Hepatocelular • Hepatocanicular Post-hepáticas • Incompletas • Completas Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
  • 68. COLEDOCOLITIASIS EPIDEMIOLOGÍA ▹ Se encuentran en 6 al 12% de los Px con litiasis vesicular. ▹ Mas frecuente en + 60 años. ▹ Paises occidentales. 68 Pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 69. CLASIFICACIÓN COLEDOCOLITIASIS 69 Cálculos primarios Se forman en el colédoco. Pigmento pardo. Estasis biliar e infección. Cálculos secundarios Se forman en las vías biliares. Colesterol. Pueden conducir al desarrollo de cálculos primarios. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 70. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 70 Silenciosos y con frecuencia se descubren de manera incidental. Dolor similar al cólico biliar. Nauseas y vómitos. EXPLORACIÓN FÍSICA • Obs. Incompleta.  Leve ictericia  Hipersensibilidad en Epigastrio o en CSD. • Obs. Completa.  Ictericia grave y progresiva  Hipersensibilidad en Epigastrio o en CSD.  Bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas séricas. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 71. IMAGENES 71 Ecografía Colangiografía de resonancia magnética Individuos con cálculos biliares, ictericia y dolor biliar, un colédoco dilatado (> 8 mm de diámetro) 95% Sensibilidad. 89% Especificidad. > 5 mm de diámetro. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 72. IMÁGENES Y TRATAMIENTO CPRE 72 La colangiografía endoscópica es el estándar ideal para el diagnóstico de cálculos en el colédoco. Proporciona una opción terapéutica al momento del diagnóstico. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 73. COLANGITIS 73 Bilis hepática y en la via biliar son estériles. Impedimento mecánico del flujo biliar. Contaminación bacteriana ▹ La colangitis aguda es una infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos biliares. Se requiere: - Gran contaminación bacteriana. - Obstrucción biliar. La contaminación biliar aislada NO es colangitis. Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 74. COLANGITIS 74 FACTORES DE RIESGO:  Edad avanzada  Sexo femenino  Litiasis vesicular  Estenosis benignas o malignas  Parásitos  Instrumentación de los conductos  Prótesis permanentes  Anastomosis bilioentéricas obstruidas ETIOLOGÍA:  Escherichia coli  Klebsiella pneumoniae  Streptococcus faecalis  Enterobacter  Bacteroides fragilis Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 75. 75 Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 76. DIAGNÓSTICO 76 Discreta e intermitente Remite espontaneamente Septicemia fulminante Dolor epigástrico ó CSD Fiebre Alteración del estado mental Ictericia Choque séptico Triada de Charcot y Pentada de Reynold
  • 77. 77 Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 79. ESTENOSIS BILIAR ▹ Se produce comúnmente como consecuencia de una lesión iatrogénica de las vías biliares después de la colecistectomía. 79 Ictericia temprana en el post-operatorio mediato-inmediato, indica: - Presencia de lito residual. - Ligadura o sección del colédoco. - Fuga biliar del muñón cístico. - Lesión o fuga de los demás conductos. Ictericia tardía en el 1er año posterior a la colecistectomía, indica: - Lesión parcial no reconocida del conducto biliar. Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
  • 80. PANCREATITIS POR CAUSA BILIAR 80 La obstrucción del conducto pancreático por un cálculo impactado o la obstrucción temporal por un cálculo que pasa a través de la ampolla. - Dolor epigastrico o en CSI, que irradia o no al dorso. - Anorexia, nauseas y vómitos. - RuHiAe disminuidos, hipersensibilidad a la palpación. - Fiebre. Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
  • 81. COLANGIOCARCINOMA 81 Clasificación de Bismuth-Corlette. Tumoración hepática desarrollada a partir del arbol biliar. Ocurre frecuentemente en hombre >50-70 años. De forma papilar, nodular o difusa. Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.
  • 82. Sx DE MIRIZZI COMPLICACION DE COLECISTITIS AGUDA Consiste en un cuadro de ictericia obstructivo, secundario a la impactación de un lito en el infundíbulo de la vesícula o en el conducto cístico, que comprime de manera extrínseca al conducto hepático común. 82 Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
  • 83. DIAGNÓSTICO INTERROGATORIO • Edad • Hábitos tóxicos • Ingesta de medicamentos hepatotoxicos • Forma de comienzo • Presencia de fiebre y escalofríos • Dolor • Prurito • Deterioro del estado general • Otros antecedente EXAMEN FÍSICO Inspección • Grado de ictericia • Piel Palpación 83 LABORATORIO • Hematología Completa • Bilirrubinas • Fosfatasa Alcalina • Transaminasas • GGT • Tiempo de protrombina Cintigrama hepático
  • 84. ” Nuestra recompensa se encuentra en el esfuerzo y no en el resultado, un esfuerzo total es una victoria completa. 84 Mahatma Ghandhi.

Notas del editor

  1. El sistema biliar y el hígado se originan del intestino embrionario anterior. El esbozo o divertículo hepático se separa inicialmente en una porción craneal y una caudal.
  2. La caudal da origen al conducto cístico y la vesícula biliar. La craneal, a los conductos hepáticos y conductos biliares hiliares. Las células ductales siguen el desarrollo de los tejidos conjuntivos alrededor de las ramas de la vena porta. Este desarrollo explica la semejanza en el patrón de ramificación de la vena porta y de los conductos biliares extrahepáticos
  3. Al principio, el conducto se inserta en la cara ventral del duodeno y, cuando este último rota en una fase posterior del desarrollo, el conducto colédoco se recoloca en la cara dorsal de la pared duodenal. Finalizando asi, su desarrollo.
  4. Existen diversas variaciones congénitas que pueden llegar a complicar la cirugía de la vía biliar, entre ellas: Vesícula en sombrero de fibrio Agenesias como la vesícula bilobada, doble conducto cístico, entre otras.
  5. Las vías biliares tienen su origen en los canalículos biliares comprendidos entre las células de los lobulillos – ductos biliares intralobulares – conductos biliares de mayor diametro. Estos ductos biliares conjugan en dos grandes ramas: conducto hepatico derecho e izquierdo, quienes forman en conducto hepatico comun. (Todas estas ramificaciones siguen las vias venosas de la vena porta hepática. 3 – 4 cm de Longitud aprox. 5 mm de diametro
  6. Es un reservorio membranoso aplicado a la cara visceral del hígado, donde la vesícula biliar excava la fosa de la vesícula biliar. Es alargada, piriforme. 8 – 10 cm de Longitud 3 – 4 cm de anchura Capacidad: 30 – 50 ml (300ml) - El fondo es el extremo anterior abultado y redondeado de la vesícula biliar. Se corresponde con la escotadura de la vesícula biliar del borde inferior del hígado. El cuerpo es aplanado de superior a inferior. Su dirección es oblicua en sentido superior, posterior y a la izquierda. El cuello está doblado sobre el cuerpo, al cual continúa. Mide 2 cm de longitud y se extiende de posterior a anterior, medialmente, es decir, a la izquierda del cuerpo de la vesícula biliar, con el que forma un ángulo agudo abierto anteriormente en el que se encuentra un nódulo linfático. El cuello es ampular. Está, en efecto, dilatado en su parte media y se estrecha en sus dos extremos
  7. Tres capas: serica, muscular y mucosa (pliegues vesiculares que se eliminan con la distension) Aorta abdominal (tronco celiaco) – Art. Hepática comun – Art. Hepática propia – Art. Hepática derecha (Art. Cistica) e izquierda. Vena cística y venas profundas del higado que van al sistema porta accesorio. Inervacion procedente de los plexos anterior y posterior del higado, en particular del nervio posterior del coledoco.
  8. Comunica la vesícula biliar con el conducto hepático común. El conducto cístico se dirige en sentido inverso al cuello de la vesícula biliar y forma con éste un ángulo muy agudo abierto posteriormente. Se dirige oblicuamente en sentido inferior, a la izquierda y posteriormente, describiendo una curva cuya concavidad se orienta a la derecha, inferior y anteriormente. La forma del conducto cístico es muy variable. Está ligeramente abombado en su mitad superior y presenta una serie de dilataciones que son claramente visibles en el conducto distendido. 3 cm de Longitud 2,5 mm de diámetro en extremo vesicular Ext. Terminal 3 -4 mm Las venas del conducto cistico > venas císticas > vena porta hepática inferior
  9. El conducto colédoco presenta continuación con conducto hepático común y se extiende hasta la papila duodenal mayor de la porción descendente del duodeno. Se encuentra en su origen en el borde libre del omento menor. Desde ese punto, desciende posteriormente a la porción superior del duodeno al principio y después a la cabeza del páncreas, para atravesar finalmente, en un trayecto oblicuo, la pared del duodeno y abrirse en la porción descendente, directamente o por medio de la ampolla hepatopancreática. Así pues, en el conducto colédoco se pueden distinguir cuatro segmentos: un segmento supraduodenal, un segmento retroduodenal, un segmento retropancreático y un segmento intraparietal. 5 cm de longitud media 5 – 6 mm de diametro
  10. La secretada por los hepatocitos que es rica en ácidos biliares y colesterol. Una secreción adicional de bilis de las células epiteliales que recubren los conductillos y conductos hepáticos, constituida por una solución acuosa de iones de sodio y bicarbonato.
  11. Por accion hormonal y colinergica, la colecistoquinina y acetilcolina se estimulan con la llegada del bolo alimenticio al duodeno, aumentando las contracciones vesiculares. Atropina y Loxiglutamida = antagonistas
  12. O Colelitiasis: Litos, piedras o calculos en vesicula biliar.
  13. Es necesario tener en cuenta que los calculos de colesterol no se forman unicamente en la vesícula, tambien pueden formarse en las vías biliares; producto de estasis biliar. Teoría de Chauffard o de la hipercolesteremia Aumento de los niveles de colesterol, producto de: Alteraciones metabólicas Dieta Infección (aumenta la absorcion de sales biliares y no la de colesterol)
  14. Triangulo de admiral: Menor lecitina (no soluble) y sales biliares (solubles) + mayor colesterol = Calculos
  15. Tambien se dice que son una tumba en memoria de las bacterias muertas dentro de la vesicula. Según la teoria de Naunyn o de la infeccion; La infeccion de la mucosa provoca desprendimientos parciales de ella, hipersecrecion de moco y formacion de globulos de pus. Estos restos van a intervenir en la solubilidad de los elementos biliares y permiten que se coloquen alrededor capas de colesterina y bilirrubinato de calcio.
  16. Esquema para que vean la composición de cada tipo de cálculos.
  17. Los calculos biliares son asintomaticos y normalmente se encuentran por accidente, estos solo se vuelven sintomaticos cuando ocasionan la obstrucción de la via biliar o cuando se adhieren a estos.
  18. Signo mas especifico de la litiasis vesicular complicada, por la obstruccion del paso de la bilis a traves de las vias biliares.
  19. Cuando el dolor dura mas de 24 h, debe sospecharse de un calculo impactado en el conducto cistico o colecistitis aguda.
  20. Inflamación aguda de la vesícula biliar.
  21. Infiltración por ácidos biliares donde hay: Paso de sales biliares hacia los tejidos. Destrucción de la mucosa. Exposición del epitelio.
  22. Grado I: Px con colecistitis aguda, saludable. Grado II: Px con colecistitis aguda, acompañada de signos y sintomas infecciosos. Grado III: Px con colecistitis aguda + disfunciones sistémicas.
  23. Este grado de infeccion determina gran congestion y ruptura de capilares de la mucosa, y paso de sangre al interior de la vesicula.
  24. El grado de infeccion es tal, que lesiona los vasos arteriales y venosos, y suprime la vascularizacion del organo. Las paredes de la vesicula toman un color amarillo palido y se constituyen pequeñas placas de esfacelo.
  25. Forma o grado mas avanzado de colecistitis aguda. La vesícula se perfora por distension y hay derramado biliar dentro de la cavidad peritoneal = coleperitoneo o peritonitis biliar perforativa.
  26. El lito impacta en la vesícula y por aproximación al int. Delgado, crea una fístula por donde entra a esté y aumenta de tamaño.
  27. Se prefiere el tratamiento médico a corto plazo (2 0 3 dias), si este falla, es necesario operar
  28. En pacientes con buen estado general, se prefiere la colecistectomia temprana. En pacientes con estado general grave, que va en decadencia y se encuentran multiples lesiones adherenciales, que no permitan diferenciar las vias biliares: se practica Colecistostomia, o sea, el drenaje externo de la vesicula biliar mediante un tubo grueso de goma.
  29. Depende de los diametros mas que todo
  30. Conjunto de signos y sintomas capaces de producir ictericia verdínica, debido al aumento de bilirrubina conjugada (directa) por obstruccion post-hepática y presencia de coluria y acolia. Síntoma cardinal: Ictericia = coloracion amarillenta de la piel, las mucosas y los liquidos orgánicos, por hiperibilirrubinemia. Cuando los pigmentos que tiñen la piel y mucosas no son de bilirrubina, se habla de seudoictericias.
  31. 1. Captación hepática: lelga por la albumina, los hepatocitos la captan y almacenan (a la BI, no a la albumina) 2.- Conjugación: en el reticulo endoplasmatico de los hepatocitos, donde la BI es solubilizada por conjugacion al acido glucurónico (BD). 3.- Excreción: la BD se transporta al polo biliar del hepatocito y se excreta al espacio biliar gracias a la proteina MRP-2 (P. asociada a resistencia a multiples drogas-2)
  32. Principal factor etiologico de las post-hepaticas: calculos biliares.
  33. Calculo en la via biliar.