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Lupus eritematoso
sistémico y embarazo
Hernández Davila
QUE ES? LES
El lupus eritematoso sistémico (les) es una enfermedad
autoinmunitaria, lo que significa que el sistema inmunitario del
cuerpo ataca por error al tejido sano.
Esto lleva a que se presente inflamación prolongada (crónica)
 Enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza por
la producción de auto anticuerpos, así como la formación y
depósito de complejos inmunes.
- Mas frecuente en mujeres en edad fértil (90% de los
casos).
- Mas frecuente en raza negra que blanca, así como hispanos
y asiáticos.
 Lupus: LOBO
 Eritematoso: ROJO
 La lesión de la piel semejaba la mordedura de un lobo
PREVALENCIA & INCIDENCIA
Caracteriza por un curso clínico con periodos de
actividad y remisión. tiene una Prevalencia estimada
de 20 a 150 casos por 100.000 y una incidencia de 1 a
25 casos por 100.000 personas/año.
De forma característica, afecta principalmente a
mujeres en edad fértil con una razón mujer/hombre de
10/1.
Les.
 Habitualmente no compromete la fecundidad pero si se
asocia a un alto riesgo de morbilidad y mortalidad
perinatal.
 Solo 1 de cada 2 pacientes con LES tienen un recién
nacido a termino y peso adecuado para la edad
gestacional.
diagnostico
 el diagnostico de les se basa en la presencia de 3 o 4 criterios
establecidos por la american rheumatism association (ara) :
 criterios de diagnosticos.
1. eritema malar
2. lupus discoide
3. fotosensibilidad
4. ulceras orales y nasofaríngeas
5. artritis no erosiva
1. Serositis (Pleuritis O Pericarditis Proteinuria ( > 0.5
Gr/24h
2. Hocilindricos Celulares
3. Convulsiones O Psicosis
4. Anemia Hemolítica
5. Leucopenia <4000 Ul
6. Linfopenia <1500ul
7. Trombocitopenia
ETIOLOGIA
Conceptos
 Inmunidad: es la capacidad del sistema inmunitario
de responder a sustancias extrañas, mediada por
un conjunto de moléculas, células y tejidos.
 Autoinmunidad: es el estado del sistema inmunitario
caracterizado por la respuesta a los antígenos
propios, que se producen cuando fracasan los
mecanismos de autotolerancia.
Existen cuatro fases secuenciales indispensable para la
expresión clínica de la enfermedad:
1. Herencia de genes de susceptibilidad
2. Inducción de autoinmunidad
3. Expansión de los procesos autoinmunes
4. Inducción de lesión inmunológica
Lupus Eritematoso
Etiología1.Genético
 Es 10 veces más frecuente en los familiares de
pacientes con LE.
 Mayor concordancia entre gemelos.
 Se asocia con antígenos HLA clase II.
 Se asocia con enfermedades hereditarias por
deficiencia de complemento.
 Factor de necrosis tumoral y genes mediadores de la
apoptosis.
Lupus Eritematoso
Etiología2.Fase de inducción
 Aparición de linfocitos T autorreactivos
 Los mecanismos responsables (desencadenados por factores ambientales):
 Hay presentación de péptidos crípticos durante la apoptosis.
 La expresión aberrante de moléculas de antígeno leucocitario humano
HLA-DR.
 Falta de los mecanismos de tolerancia tímicos centrales o periféricos..
 La simulación molecular inducido por la infección.
3.Fase de expansión
 Amplificación de la respuesta autoinmune y se asocia con una
respuesta impulsadas por antígenos.
 La población de linfocitos B produce autoanticuerpos.
 Los anticuerpos están dirigidos contra antígenos nucleares y
citoplasmáticos:
 Nucleosomas (anticuerpos anti-DNA y antihistonas)
 Empalmosomas (anti-Sm y anti-RNP)
 Moléculas Ro y La (anti-Ro y anti-La)
4.Inducción de lesión inmunológica
 Anuncia la instalación de la enfermedad clínica y está
representado por la lesión inmunológica.
 Es atribuíble a la acción de los Ac y complejos inmunes que se
forman.
 Pueden provocar lesiones tisulares mediante procesos como la
muerte celular directa, activación celular, la opsonización y
bloqueo de la función de las moléculas efectoras.
Etiología
Otros factores:
 Hormonales:
 El predominio en mujeres
 Inicio frecuente en períodos cercanos a la menarquia, durante el embarazo o en el período
posparto
 su relación con anticoceptivos orales (estrógeno)
 Se ha demostrado que los estrógenos aumentan la producción de anticuerpos y
deprimen la inmunidad celular.
Etiología
 Papel desempeñado por los fármacos:
 Lupus inducido por fármacos (Antihistona)
 Algunos fármacos inducen la aparición de diversas manifestaciones.
Fármacos asociados al LECS
 Hidroclorotiazida
 Bloqueantes de los canales del calcio
 Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina
 Terbinafina
 Piroxicam
 D-penicilamina
 Sulfonilúreas
 Oxprenolol
 Oro por vía parenteral
 Griseofulvina
 Naproxeno
 Espirolactona
 Interferón B
 Ranitidina
 Fármacos que inducen o exacerba las manifestaciones clínicas de LES:
 Procainamida
 Hidralazina
 Isoniacida
 Clorpromacina
 Fenitoína
 Minociclina
 COL-3
CLASIFICACION
 Lupus eritematoso sistémico
 Lupus eritematoso cutáneo
 Lupus eritematoso cutáneo agudo
 Localizado
 Generalizado
 Lupus eritematoso cutáneo subagudo
 Lupus eritematoso cutáneo crónico
 Subtipos:
 LE profundo
 LE con paniculitis
 Asociado a sabañones y lesiones perniótica
 LE túmido
 LE ampollar
Manifestaciones
Musculoesquelética
 Artralgias
 Tenosinovitis
 Miositis
 Necrosis aséptica
Manifestaciones
Digestivas
 Peritonitis aséptica
 Vasculitis con perforación o hemorragia
 Enteropatía
 Pancreatitis
 Hepatomegalia
Manifestaciones Cardíacas
 Pericarditis
 Miocarditis
 Endocarditis de Liebman-Sack
 Enfermedad coronaria
 Vasculitis
 Trombosis
 Anticuerpos antifosfolípidos
Manifestaciones
Renales
 Hematuria con cilindruria
 Proteinuria
 Síndrome nefrótico
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia renal
 Clase I-normal
 Clase II-mesangial
 Clase III-glomerulonefritis proliferativa segmentaria y focal
 Clase IV-glomerulonefritis proliferativa difusa
 Clase V-glomerulonefritis membranosa
 Clase VI-esclerosis glomerular
LES
Manifestaciones
Pulmonares
 Enfermedad pulmonar primaria:
 Alteración de la función
respiratoria
 Pleuritis
 Neumonitis aguda
 Neumonitis crónica
 Neumopatía intersticial
 Pulmón encogido
 Hemorragia pulmonar
 Hipertensión pulmonar
 Enfermedad secundaria:
 Infección
 Toxicidad por fármacos
Manifestaciones Neuropsiquiátricas
 Primarias:
 SDR orgánico cerebral
 Convulsiones
 Trastornos emocionales
 Parálisis de los nervios craneales
 Parálisis de los nervios periféricos
 SDR de Guillan-Barré
 Meningitis aséptica
 Mielopatía transversa
 Corea
 Ataxia cerebral
 Infarto cerebral
 Hemorragia intracraneal
 Secundarias :
 Infección
 Hipertensión arterial
 Fármacos
 Uremia
Manifestaciones en piel
 En el LES los cambios en la piel son parte de un alteración mucho más
diseminada.
 20% no presentan lesiones
 20% presentan lesiones de LECD, pero sin cicatrización.
Manifestasiones cutáneas
ESPECIFICAS
-Fotosensibilidad.
-Erupción en Alas Mariposa.
-Erupción discoide.
-Alopecía difusa y cicatrizal.
-Pápulas y placas anulares.
-Placas túmidas.
-Poiquilodermia.
-Nódulos codos.
-Induración cuello.
INESPECIFICAS
-Erupciones liquenoides.
-Eritema Polimorfo.
-Vasculitis.
-Vasculopatia.
-Esclerodactilia.
-Nódulos Reumatoides.
-Calcinosis cutis.
-Alopecias.
-Mucinosis.
-Anectoderma/cutis laxa.
-Eritema anular.
-Urticaria.
-Ampollares.
-Sweet-like.
-Ulcera pierna.
-Acantosis nigricans.
Lupus eritematoso sistémico y embarazo Ginecologia y obstetricia
LES
Manifestasiones cutáneas
 placas eritematosas,
ligeramente infiltradas con
pequeñas escamas.
 Son más comunes en la cara
 Pueden ser muy extensas y
sin atrofia.
LES y Embarazo
-Infertilidad.
-Deficiencia progesterona.
-Abortos espontáneos.
-Maduración irregular placenta.
-Óbitos.
-Pre-eclampsia  HELLP.
-Riesgo > APP.
-Riesgo > Sind Sheeham.
-> riesgo muerte fetal.
-> riesgo hemorragia, muerte materna.
*Obligatorio  Cesárea.
*PPF: OTB, DIU, barrera, ritmo, minidosis.
LES Neonatal
-Multiorgánica.
-RN hijos madres LES, conectivopatias.
-Anti-Ro, Anti-La (+).
-Bloqueo A-V.
-Lesiones cutáneas tipo LE Subagudo.
-Trombocitopenia
-Anemia hemolítica, Coombs (+).
-Leucopenia.
-Esplenomegalia.
-Neumonitis.
-Hipocalcemia.
-Mielopatía.
-Retraso del crecimiento.
-Paso transplacentario anticuerpos
antifosfolípidos
Evolución y complicaciones
 El curso es crónico
 La causa más común de muerte es por fracaso renal y lesiones vasculares
del SNC.
 El rango de supervivencia es de 10 años es de 90%.
diagnostico
les
 Historia clínica
 Examen físico
 Laboratorios
 Histopatología
 Inmunohistoquímica
 Prueba de la banda lúpica
 Microscopía electrónica
CRITERIOS LES
ARA -1992
I. Erupción en Alas de Mariposa.
II. Erupción discoide.
III. Fotosensibilidad.
IV. Ulceras orales.
V. Artritis.
VI. Serositis.
VII. Alteraciones renales.
VIII. Alteraciones neurológicas.
IX. Alteraciones hematológicas.
X. Alteraciones inmunes.
XI. Anticuerpos antinucleares.
TRATAMIENTO
                           
                            
                    
Tratamiento
Lupus Eritematoso
1. Manejo clínico.
2. Manejo psicológico.
3. Terapia medicamentosa.
4. Fisioterapia y rehabilitación.
5. Cirugía.
Tratamiento
Lupus Eritematoso
 Medidas generales:
Uso ropa adecuada, gafas, sombrero, cierre ventanas, uso filtros
ventanas, cambios conductas laborales.
Suplemento de vitamina D.
Tratamiento
Lupus Eritematoso
Protección solar
 RUV aumentan el daño de la piel LE.
 Se aplica en toda área foto-expuesta.
GRACIAS 

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Lupus eritematoso sistémico y embarazo Ginecologia y obstetricia

  • 1. Lupus eritematoso sistémico y embarazo Hernández Davila
  • 2. QUE ES? LES El lupus eritematoso sistémico (les) es una enfermedad autoinmunitaria, lo que significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano. Esto lleva a que se presente inflamación prolongada (crónica)
  • 3.  Enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza por la producción de auto anticuerpos, así como la formación y depósito de complejos inmunes. - Mas frecuente en mujeres en edad fértil (90% de los casos). - Mas frecuente en raza negra que blanca, así como hispanos y asiáticos.
  • 4.  Lupus: LOBO  Eritematoso: ROJO  La lesión de la piel semejaba la mordedura de un lobo
  • 5. PREVALENCIA & INCIDENCIA Caracteriza por un curso clínico con periodos de actividad y remisión. tiene una Prevalencia estimada de 20 a 150 casos por 100.000 y una incidencia de 1 a 25 casos por 100.000 personas/año. De forma característica, afecta principalmente a mujeres en edad fértil con una razón mujer/hombre de 10/1.
  • 6. Les.  Habitualmente no compromete la fecundidad pero si se asocia a un alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal.  Solo 1 de cada 2 pacientes con LES tienen un recién nacido a termino y peso adecuado para la edad gestacional.
  • 7. diagnostico  el diagnostico de les se basa en la presencia de 3 o 4 criterios establecidos por la american rheumatism association (ara) :  criterios de diagnosticos. 1. eritema malar 2. lupus discoide 3. fotosensibilidad 4. ulceras orales y nasofaríngeas 5. artritis no erosiva
  • 8. 1. Serositis (Pleuritis O Pericarditis Proteinuria ( > 0.5 Gr/24h 2. Hocilindricos Celulares 3. Convulsiones O Psicosis 4. Anemia Hemolítica 5. Leucopenia <4000 Ul 6. Linfopenia <1500ul 7. Trombocitopenia
  • 9. ETIOLOGIA Conceptos  Inmunidad: es la capacidad del sistema inmunitario de responder a sustancias extrañas, mediada por un conjunto de moléculas, células y tejidos.  Autoinmunidad: es el estado del sistema inmunitario caracterizado por la respuesta a los antígenos propios, que se producen cuando fracasan los mecanismos de autotolerancia.
  • 10. Existen cuatro fases secuenciales indispensable para la expresión clínica de la enfermedad: 1. Herencia de genes de susceptibilidad 2. Inducción de autoinmunidad 3. Expansión de los procesos autoinmunes 4. Inducción de lesión inmunológica
  • 11. Lupus Eritematoso Etiología1.Genético  Es 10 veces más frecuente en los familiares de pacientes con LE.  Mayor concordancia entre gemelos.  Se asocia con antígenos HLA clase II.  Se asocia con enfermedades hereditarias por deficiencia de complemento.  Factor de necrosis tumoral y genes mediadores de la apoptosis.
  • 12. Lupus Eritematoso Etiología2.Fase de inducción  Aparición de linfocitos T autorreactivos  Los mecanismos responsables (desencadenados por factores ambientales):  Hay presentación de péptidos crípticos durante la apoptosis.  La expresión aberrante de moléculas de antígeno leucocitario humano HLA-DR.  Falta de los mecanismos de tolerancia tímicos centrales o periféricos..  La simulación molecular inducido por la infección.
  • 13. 3.Fase de expansión  Amplificación de la respuesta autoinmune y se asocia con una respuesta impulsadas por antígenos.  La población de linfocitos B produce autoanticuerpos.  Los anticuerpos están dirigidos contra antígenos nucleares y citoplasmáticos:  Nucleosomas (anticuerpos anti-DNA y antihistonas)  Empalmosomas (anti-Sm y anti-RNP)  Moléculas Ro y La (anti-Ro y anti-La)
  • 14. 4.Inducción de lesión inmunológica  Anuncia la instalación de la enfermedad clínica y está representado por la lesión inmunológica.  Es atribuíble a la acción de los Ac y complejos inmunes que se forman.  Pueden provocar lesiones tisulares mediante procesos como la muerte celular directa, activación celular, la opsonización y bloqueo de la función de las moléculas efectoras.
  • 15. Etiología Otros factores:  Hormonales:  El predominio en mujeres  Inicio frecuente en períodos cercanos a la menarquia, durante el embarazo o en el período posparto  su relación con anticoceptivos orales (estrógeno)  Se ha demostrado que los estrógenos aumentan la producción de anticuerpos y deprimen la inmunidad celular.
  • 16. Etiología  Papel desempeñado por los fármacos:  Lupus inducido por fármacos (Antihistona)  Algunos fármacos inducen la aparición de diversas manifestaciones.
  • 17. Fármacos asociados al LECS  Hidroclorotiazida  Bloqueantes de los canales del calcio  Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina  Terbinafina  Piroxicam  D-penicilamina  Sulfonilúreas  Oxprenolol  Oro por vía parenteral  Griseofulvina  Naproxeno  Espirolactona  Interferón B  Ranitidina
  • 18.  Fármacos que inducen o exacerba las manifestaciones clínicas de LES:  Procainamida  Hidralazina  Isoniacida  Clorpromacina  Fenitoína  Minociclina  COL-3
  • 19. CLASIFICACION  Lupus eritematoso sistémico  Lupus eritematoso cutáneo  Lupus eritematoso cutáneo agudo  Localizado  Generalizado  Lupus eritematoso cutáneo subagudo  Lupus eritematoso cutáneo crónico  Subtipos:  LE profundo  LE con paniculitis  Asociado a sabañones y lesiones perniótica  LE túmido  LE ampollar
  • 21. Manifestaciones Digestivas  Peritonitis aséptica  Vasculitis con perforación o hemorragia  Enteropatía  Pancreatitis  Hepatomegalia
  • 22. Manifestaciones Cardíacas  Pericarditis  Miocarditis  Endocarditis de Liebman-Sack  Enfermedad coronaria  Vasculitis  Trombosis  Anticuerpos antifosfolípidos
  • 23. Manifestaciones Renales  Hematuria con cilindruria  Proteinuria  Síndrome nefrótico  Hipertensión arterial  Insuficiencia renal  Clase I-normal  Clase II-mesangial  Clase III-glomerulonefritis proliferativa segmentaria y focal  Clase IV-glomerulonefritis proliferativa difusa  Clase V-glomerulonefritis membranosa  Clase VI-esclerosis glomerular
  • 24. LES Manifestaciones Pulmonares  Enfermedad pulmonar primaria:  Alteración de la función respiratoria  Pleuritis  Neumonitis aguda  Neumonitis crónica  Neumopatía intersticial  Pulmón encogido  Hemorragia pulmonar  Hipertensión pulmonar  Enfermedad secundaria:  Infección  Toxicidad por fármacos
  • 25. Manifestaciones Neuropsiquiátricas  Primarias:  SDR orgánico cerebral  Convulsiones  Trastornos emocionales  Parálisis de los nervios craneales  Parálisis de los nervios periféricos  SDR de Guillan-Barré  Meningitis aséptica  Mielopatía transversa  Corea  Ataxia cerebral  Infarto cerebral  Hemorragia intracraneal  Secundarias :  Infección  Hipertensión arterial  Fármacos  Uremia
  • 26. Manifestaciones en piel  En el LES los cambios en la piel son parte de un alteración mucho más diseminada.  20% no presentan lesiones  20% presentan lesiones de LECD, pero sin cicatrización.
  • 27. Manifestasiones cutáneas ESPECIFICAS -Fotosensibilidad. -Erupción en Alas Mariposa. -Erupción discoide. -Alopecía difusa y cicatrizal. -Pápulas y placas anulares. -Placas túmidas. -Poiquilodermia. -Nódulos codos. -Induración cuello. INESPECIFICAS -Erupciones liquenoides. -Eritema Polimorfo. -Vasculitis. -Vasculopatia. -Esclerodactilia. -Nódulos Reumatoides. -Calcinosis cutis. -Alopecias. -Mucinosis. -Anectoderma/cutis laxa. -Eritema anular. -Urticaria. -Ampollares. -Sweet-like. -Ulcera pierna. -Acantosis nigricans.
  • 29. LES Manifestasiones cutáneas  placas eritematosas, ligeramente infiltradas con pequeñas escamas.  Son más comunes en la cara  Pueden ser muy extensas y sin atrofia.
  • 30. LES y Embarazo -Infertilidad. -Deficiencia progesterona. -Abortos espontáneos. -Maduración irregular placenta. -Óbitos. -Pre-eclampsia  HELLP. -Riesgo > APP. -Riesgo > Sind Sheeham. -> riesgo muerte fetal. -> riesgo hemorragia, muerte materna. *Obligatorio  Cesárea. *PPF: OTB, DIU, barrera, ritmo, minidosis.
  • 31. LES Neonatal -Multiorgánica. -RN hijos madres LES, conectivopatias. -Anti-Ro, Anti-La (+). -Bloqueo A-V. -Lesiones cutáneas tipo LE Subagudo. -Trombocitopenia -Anemia hemolítica, Coombs (+). -Leucopenia. -Esplenomegalia. -Neumonitis. -Hipocalcemia. -Mielopatía. -Retraso del crecimiento. -Paso transplacentario anticuerpos antifosfolípidos
  • 32. Evolución y complicaciones  El curso es crónico  La causa más común de muerte es por fracaso renal y lesiones vasculares del SNC.  El rango de supervivencia es de 10 años es de 90%.
  • 34. les  Historia clínica  Examen físico  Laboratorios  Histopatología  Inmunohistoquímica  Prueba de la banda lúpica  Microscopía electrónica
  • 35. CRITERIOS LES ARA -1992 I. Erupción en Alas de Mariposa. II. Erupción discoide. III. Fotosensibilidad. IV. Ulceras orales. V. Artritis. VI. Serositis. VII. Alteraciones renales. VIII. Alteraciones neurológicas. IX. Alteraciones hematológicas. X. Alteraciones inmunes. XI. Anticuerpos antinucleares.
  • 36. TRATAMIENTO                                                                              
  • 37. Tratamiento Lupus Eritematoso 1. Manejo clínico. 2. Manejo psicológico. 3. Terapia medicamentosa. 4. Fisioterapia y rehabilitación. 5. Cirugía.
  • 38. Tratamiento Lupus Eritematoso  Medidas generales: Uso ropa adecuada, gafas, sombrero, cierre ventanas, uso filtros ventanas, cambios conductas laborales. Suplemento de vitamina D.
  • 39. Tratamiento Lupus Eritematoso Protección solar  RUV aumentan el daño de la piel LE.  Se aplica en toda área foto-expuesta.