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Javier Morales (Facultativo especialista)
Felipe Méndez (MIR)
Servicio de anestesiología, reanimación y tratamiento del dolor.
Consorcio Hospital General Universitario de Valencia
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SHOCK CIRCULATORIO

DESEQUILIBRIO APORTE/ DEMANDA DE OXÍGENO

Incorrecta utilización del O2

Paso a metabolismo anaerobio

 Acumulación lactato, PO, RLO

 Daño celularApoptosis y necrosis

Retroalimentación: Mecanismos anómalos de
compensación

FALLO MULTIORGÁNICO
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SHOCK CIRCULATORIO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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SHOCK CIRCULATORIO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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SHOCK CIRCULATORIO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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SHOCK HEMORRÁGICO

1.9 M muertes/ año

<35 años

Discapacidad

Mortalidad a
largo plazo
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SHOCK HEMORRÁGICO
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SHOCK HEMORRÁGICO
- Pérdida células sanguíneas.
- Activación endotelial
- Formación trombo
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SHOCK HEMORRÁGICO
-Hiperfibrinolisis: tPA
-Activación S
NS
Vasoconstricción
generalizada
-DAMPS/ PC
R
Activación neutrófilos
-Pérdida glucocálix: Permeabilidad capilar
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SHOCK HEMORRÁGICO
FACTORES IATROGÉNICOS
-Fluido frioenfriamiento
-CristaloidesAcidosis
-Hemodilución
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SHOCK HEMORRÁGICO
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SHOCK HEMORRÁGICO
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SHOCK. DIAGNÓSTICO

Reconocimiento precoz: Supervivencia

Signos de hipoperfusión:

Desorientación o estupor

Palidez y frialdad

 Hipotensión (PAS<70mmHg) y taquicardia (>100lpm)

Oliguria <0,5ml/kg/h

Búsqueda del punto de sangrado

Monitorización inicial: Catéter arterial, venoso central,
pulsioximetría.
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SHOCK. MONITORIZACIÓN
nte

 El mas adecuado en hemorragia amenaza

 Variable según previa: HTA?

PAM <60mmHg

Tendencia y VVS

 Se añaden otros mecanismos shock

 Reducido en fallo bomba

 Saturación venosa de O2: Baja en bajo gasto
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SHOCK. MONITORIZACIÓN

 Metabolismo anaerobio

Isquemia hepática

 Latencia: NO útil en agudos

 SDF: Sidestream dark field

 Flujo en la microcirculación (sublingual)

 ¿Util para guiar terapias?
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SHOCK HEMORRÁGICO.
CLASIFICACIÓN.

¿útil para guiar manejo?

Influye en el pronóstico
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SHOCK HEMORRÁGICO.
TRATAMIENTO
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SHOCK HEMORRÁGICO.
TRATAMIENTO
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SHOCK HEMORRÁGICO.
MANEJO PREHOSPITALARIO
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SHOCK HEMORRÁGICO.
MANEJO INTRAHOSPITALARIO
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SHOCK HEMORRÁGICO.
MANEJO INTRAHOSPITALARIO
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SHOCK HEMORRÁGICO.
MANEJO ESPECÍFICO
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SHOCK HEMORRÁGICO.
OBJETIVOS DEL ANESTESIÓLOGO
VENTILATE
INFUSE
PUMP
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SHOCK HEMORRÁGICO.
TRATAMIENTO

SOPORTE VENTILATORIO

IOT de elección

VMI: consumo O2
O2precoz
Corrección CO2
Acidosis
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SHOCK HEMORRÁGICO.
TRATAMIENTO

FLUIDOTERAPIA y REPOSICIÓN

Mantener gasto cardiaco y flujo capilar

PRECAUCIÓN: Monitorización

Testar respuesta a fluidos: TA, VVS…

De primera elección: CRISTALOIDES

300-500mL de entrada
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SHOCK HEMORRÁGICO.
TRATAMIENTO

CRISTALOIDES (SF 0,9% y RL). 20-25 ml/kg
(1500-2000ml) en 10-20 min.

COLOIDES (Gelaspan y Voluven). Tras
sobrecarga inicial de cristaloides.

Suero salino HIPERTÓNICO (7%). En caso de
shock hipovolémico administrar 200ml en
5-10min. ¡CONTROL NATREMIA cada 4h!

OBJETIVO: Mantener TAS 90 hasta control foco
hemorrágico. Si trauma craneal TAS 110
PROTOCOLO HEMORRAGIA
MASIVA.
CHGUV
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SHOCK HEMORRÁGICO.
TRATAMIENTO

• Concentrados de hematíes (CH). Conseguir
niveles de Hb entre 7-9g/dl (si afectación
cardiaca o SNC 8-10g/dl).

• Plasma fresco congelado (PFC). Transfusión en
relación 1:4.

 Casos no complicados: 10-15ml/kg

 Coagulopatía establecida: 15-30 ml/kg.

• POOL de plaquetas. ¡ADMINISTRACION PRECOZ!
•Terapéutica: <50.000 /ul 0 <100.000 si TCE o
lesion medular.
PROTOCOLO HEMORRAGIA
MASIVA.
CHGUV
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PUMP.
DROGAS VASOACTIVAS
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DROGAS VASOACTIVAS
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DROGAS VASOACTIVAS

VASOPRESORES 
INOTROPOS
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DROGAS VASOACTIVAS.
NORADRENALINA.

α++++ β++

Presión arterial media++++

Gasto/ Frecuencia cardiaca++

Menor flujo esplácnico

 Isquemia y fracaso renal ✖

 Menos sangrado abdominal ✔
Tras infusión de volumen

0,1-2mg/kg/min
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DROGAS VASOACTIVAS.
DOPAMINA.

Dosis dependiente

 <5μg/kg/min: Vasodilatación esplácnica

 5-10μg/kg/min: (β1). Aumenta frecuencia y contractilidad

 >10μg/kg/min: (α1): Vasoconstricción y aumento de PAM

 -Prolactina 

Inmunosupresión

Mayor riesgo arritmia

Titular dosis desde mínima.
: No diferencias mortalidad
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DROGAS VASOACTIVAS.
ADRENALINA.

α++++Vasoconstricción

β++++ índice cardíaco

+Efectos indeseados

Taquiarritmias

Isquemia

 Daño en mucosa gástrica e isquemia mesentérica

Hipoglucemia
: Tras noradrenalina
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DROGAS VASOACTIVAS.
FENILEFRINA.

α1++++: Vasoconstricción

Rápido inicio/corta duración

Taquifilaxia

Puede reducir gasto cardiaco

Útil en pacientes con taquiarritmias.
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DROGAS VASOACTIVAS.
VASOPRESINA

Sintetizada en hipotálamo (ADH)

Liberada en primera fase shockDeplección

Receptor V1: Contracción fibra lisa

Redistribución flujo sanguíneo

Sensibiliza a catecolaminas

<0.05 UI/min

Terlipresina

 Análogo más selectivo V1

 Mayor duración (horas)
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DROGAS VASOACTIVAS
INOTROPOS

Aumentan gasto cardíaco

No de entrada pero si hay fallo de bomba

Indicación clara para shock cardiogénico

Taquiarritmias : FA FV

Indicaciones en shock hemorrágico no clara: Ecocardio!

 Dobutamina: +β. Discreto aumento PAM

Milrinona: Hipotensión

Levosimendán: Hipotensión
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SHOCK HEMORRÁGICO.
BENEFICIOS DROGAS VASOACTIVAS

ESTUDIOS EXPERIMENTALES

Mejora supervivencia: Noradrenalina/Vasopresina/FE

Menor necesidad de cristaloides para alcanzar
PAM>60mmHg

Mejor control PIC en lesiones cerebrales

Poco extrapolable

Seguimiento muy corto

Múltiples lesiones

Difícil emular condiciones
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DROGAS VASOACTIVAS.
VASOPRESINA

Metaanálisis de ensayos animales 2014

Vasopresina mejora la supervivencia respecto a
fluidos solo/ fluidos+noradrenalina/ placebo

Mortalidad grupo control 63%

Mortalidad vasopresina 15%
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SHOCK HEMORRÁGICO.
BENEFICIOS DROGAS VASOACTIVAS

ESTUDIOS CLÍNICOS

Retrospectivos o casos

Descriptivos

Conclusiones contradictorias

Dosis mucho menores que en animales

Datos de uso en peor pronóstico a priori
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DROGAS VASOACTIVAS.
VASOPRESINA

 Podría ser útil en shock séptico

 VASST. Multicéntrico randomizado. 776 pacientes

 Fluidoterapia+ NA vs Fluidoterapia+ NA + Vasopresina(0.03UI/min)

 Similar perfil de seguridad

 Disminución de mortalidad en shock séptico menos grave

 Menos dosis de Noradrenalina
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DROGAS VASOACTIVAS.
VASOPRESINA

 2011. Prospectivo doble
ciego.

 78 pacientes: Fluidos+VP vs
Solo fluidos

 Menor requerimiento de
cristaloides.

VITRIS. 2008-2014.
Prospectivo multicéntrico

Resultados aun no
publicados
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SHOCK HEMORRÁGICO.
DROGAS VASOACTIVAS
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SHOCK HEMORRÁGICO.
DROGAS VASOACTIVAS
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SHOCK HEMORRÁGICO.
DROGAS VASOACTIVAS
ABC-T 2013 ABC-T 2016
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SHOCK HEMORRÁGICO.
BENEFICIOS DROGAS VASOACTIVAS

Podrían ser útiles en la fase de vasodilatación
generalizada

Minimización de daños: PAS>80mmHg //PAM >60mmHg

Siempre tras adecuada fluidoterapia (cristaloides)

Podría reducir las necesidades de sobrecarga de fluidos

NECESIDAD DE ESTABLECER TIMING Y DOSIS
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SHOCK HEMORRÁGICO.
BENEFICIOS DROGAS VASOACTIVAS

Sobrecarga fluidos se asocia con SDRA:
1º Causa mortalidad > 3 días

Podría beneficiar el pronóstico de
edema cerebral

Vasoconstricción esplácnica:

 Redistribución vital del flujo

 Menor sangrado abdominal
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Valencia 19 Febrero 2018
CONCLUSIONES
Ensituaciones agudas diversos mecanismos
llevan al shock.
Diagnóstico precoz y tratamiento agresivo

Ventilate Infuse Pump

Cristaloides-Coloides-Derivados hemáticos
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Valencia 19 Febrero 2018
CONCLUSIONES
Guíaseuropeas recomiendan
drogas vasoactivas (ABC-T 2016)
Noradrenalina ✔ Vasopresina ?
Disminuyen necesidad de
cristaloides
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  • 1. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 Javier Morales (Facultativo especialista) Felipe Méndez (MIR) Servicio de anestesiología, reanimación y tratamiento del dolor. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia
  • 2. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK CIRCULATORIO  DESEQUILIBRIO APORTE/ DEMANDA DE OXÍGENO  Incorrecta utilización del O2  Paso a metabolismo anaerobio   Acumulación lactato, PO, RLO   Daño celularApoptosis y necrosis  Retroalimentación: Mecanismos anómalos de compensación  FALLO MULTIORGÁNICO
  • 3. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK CIRCULATORIO  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 4. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK CIRCULATORIO  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 5. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK CIRCULATORIO  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 6. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO  1.9 M muertes/ año  <35 años  Discapacidad  Mortalidad a largo plazo
  • 7. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO
  • 8. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO - Pérdida células sanguíneas. - Activación endotelial - Formación trombo
  • 9. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO -Hiperfibrinolisis: tPA -Activación S NS Vasoconstricción generalizada -DAMPS/ PC R Activación neutrófilos -Pérdida glucocálix: Permeabilidad capilar
  • 10. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO FACTORES IATROGÉNICOS -Fluido frioenfriamiento -CristaloidesAcidosis -Hemodilución
  • 11. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO
  • 12. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO
  • 13. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK. DIAGNÓSTICO  Reconocimiento precoz: Supervivencia  Signos de hipoperfusión:  Desorientación o estupor  Palidez y frialdad   Hipotensión (PAS<70mmHg) y taquicardia (>100lpm)  Oliguria <0,5ml/kg/h  Búsqueda del punto de sangrado  Monitorización inicial: Catéter arterial, venoso central, pulsioximetría.
  • 14. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK. MONITORIZACIÓN nte   El mas adecuado en hemorragia amenaza   Variable según previa: HTA?  PAM <60mmHg  Tendencia y VVS   Se añaden otros mecanismos shock   Reducido en fallo bomba   Saturación venosa de O2: Baja en bajo gasto
  • 15. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK. MONITORIZACIÓN   Metabolismo anaerobio  Isquemia hepática   Latencia: NO útil en agudos   SDF: Sidestream dark field   Flujo en la microcirculación (sublingual)   ¿Util para guiar terapias?
  • 16. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. CLASIFICACIÓN.  ¿útil para guiar manejo?  Influye en el pronóstico
  • 17. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. TRATAMIENTO
  • 18. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. TRATAMIENTO
  • 19. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. MANEJO PREHOSPITALARIO
  • 20. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. MANEJO INTRAHOSPITALARIO
  • 21. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. MANEJO INTRAHOSPITALARIO
  • 22. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. MANEJO ESPECÍFICO
  • 23. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. OBJETIVOS DEL ANESTESIÓLOGO VENTILATE INFUSE PUMP
  • 24. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. TRATAMIENTO  SOPORTE VENTILATORIO  IOT de elección  VMI: consumo O2 O2precoz Corrección CO2 Acidosis
  • 25. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. TRATAMIENTO  FLUIDOTERAPIA y REPOSICIÓN  Mantener gasto cardiaco y flujo capilar  PRECAUCIÓN: Monitorización  Testar respuesta a fluidos: TA, VVS…  De primera elección: CRISTALOIDES  300-500mL de entrada
  • 26. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. TRATAMIENTO  CRISTALOIDES (SF 0,9% y RL). 20-25 ml/kg (1500-2000ml) en 10-20 min.  COLOIDES (Gelaspan y Voluven). Tras sobrecarga inicial de cristaloides.  Suero salino HIPERTÓNICO (7%). En caso de shock hipovolémico administrar 200ml en 5-10min. ¡CONTROL NATREMIA cada 4h!  OBJETIVO: Mantener TAS 90 hasta control foco hemorrágico. Si trauma craneal TAS 110 PROTOCOLO HEMORRAGIA MASIVA. CHGUV
  • 27. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. TRATAMIENTO  • Concentrados de hematíes (CH). Conseguir niveles de Hb entre 7-9g/dl (si afectación cardiaca o SNC 8-10g/dl).  • Plasma fresco congelado (PFC). Transfusión en relación 1:4.   Casos no complicados: 10-15ml/kg   Coagulopatía establecida: 15-30 ml/kg.  • POOL de plaquetas. ¡ADMINISTRACION PRECOZ! •Terapéutica: <50.000 /ul 0 <100.000 si TCE o lesion medular. PROTOCOLO HEMORRAGIA MASIVA. CHGUV
  • 28. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 PUMP. DROGAS VASOACTIVAS
  • 29. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS
  • 30. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS  VASOPRESORES  INOTROPOS
  • 31. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS. NORADRENALINA.  α++++ β++  Presión arterial media++++  Gasto/ Frecuencia cardiaca++  Menor flujo esplácnico   Isquemia y fracaso renal ✖   Menos sangrado abdominal ✔ Tras infusión de volumen  0,1-2mg/kg/min
  • 32. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS. DOPAMINA.  Dosis dependiente   <5μg/kg/min: Vasodilatación esplácnica   5-10μg/kg/min: (β1). Aumenta frecuencia y contractilidad   >10μg/kg/min: (α1): Vasoconstricción y aumento de PAM   -Prolactina   Inmunosupresión  Mayor riesgo arritmia  Titular dosis desde mínima. : No diferencias mortalidad
  • 33. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS. ADRENALINA.  α++++Vasoconstricción  β++++ índice cardíaco  +Efectos indeseados  Taquiarritmias  Isquemia   Daño en mucosa gástrica e isquemia mesentérica  Hipoglucemia : Tras noradrenalina
  • 34. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS. FENILEFRINA.  α1++++: Vasoconstricción  Rápido inicio/corta duración  Taquifilaxia  Puede reducir gasto cardiaco  Útil en pacientes con taquiarritmias.
  • 35. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS. VASOPRESINA  Sintetizada en hipotálamo (ADH)  Liberada en primera fase shockDeplección  Receptor V1: Contracción fibra lisa  Redistribución flujo sanguíneo  Sensibiliza a catecolaminas  <0.05 UI/min  Terlipresina   Análogo más selectivo V1   Mayor duración (horas)
  • 36. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS INOTROPOS  Aumentan gasto cardíaco  No de entrada pero si hay fallo de bomba  Indicación clara para shock cardiogénico  Taquiarritmias : FA FV  Indicaciones en shock hemorrágico no clara: Ecocardio!   Dobutamina: +β. Discreto aumento PAM  Milrinona: Hipotensión  Levosimendán: Hipotensión
  • 37. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. BENEFICIOS DROGAS VASOACTIVAS  ESTUDIOS EXPERIMENTALES  Mejora supervivencia: Noradrenalina/Vasopresina/FE  Menor necesidad de cristaloides para alcanzar PAM>60mmHg  Mejor control PIC en lesiones cerebrales  Poco extrapolable  Seguimiento muy corto  Múltiples lesiones  Difícil emular condiciones
  • 38. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS. VASOPRESINA  Metaanálisis de ensayos animales 2014  Vasopresina mejora la supervivencia respecto a fluidos solo/ fluidos+noradrenalina/ placebo  Mortalidad grupo control 63%  Mortalidad vasopresina 15%
  • 39. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. BENEFICIOS DROGAS VASOACTIVAS  ESTUDIOS CLÍNICOS  Retrospectivos o casos  Descriptivos  Conclusiones contradictorias  Dosis mucho menores que en animales  Datos de uso en peor pronóstico a priori
  • 40. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS. VASOPRESINA   Podría ser útil en shock séptico   VASST. Multicéntrico randomizado. 776 pacientes   Fluidoterapia+ NA vs Fluidoterapia+ NA + Vasopresina(0.03UI/min)   Similar perfil de seguridad   Disminución de mortalidad en shock séptico menos grave   Menos dosis de Noradrenalina
  • 41. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 DROGAS VASOACTIVAS. VASOPRESINA   2011. Prospectivo doble ciego.   78 pacientes: Fluidos+VP vs Solo fluidos   Menor requerimiento de cristaloides.  VITRIS. 2008-2014. Prospectivo multicéntrico  Resultados aun no publicados
  • 42. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. DROGAS VASOACTIVAS
  • 43. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. DROGAS VASOACTIVAS
  • 44. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. DROGAS VASOACTIVAS ABC-T 2013 ABC-T 2016
  • 45. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. BENEFICIOS DROGAS VASOACTIVAS  Podrían ser útiles en la fase de vasodilatación generalizada  Minimización de daños: PAS>80mmHg //PAM >60mmHg  Siempre tras adecuada fluidoterapia (cristaloides)  Podría reducir las necesidades de sobrecarga de fluidos  NECESIDAD DE ESTABLECER TIMING Y DOSIS
  • 46. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 SHOCK HEMORRÁGICO. BENEFICIOS DROGAS VASOACTIVAS  Sobrecarga fluidos se asocia con SDRA: 1º Causa mortalidad > 3 días  Podría beneficiar el pronóstico de edema cerebral  Vasoconstricción esplácnica:   Redistribución vital del flujo   Menor sangrado abdominal
  • 47. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 CONCLUSIONES Ensituaciones agudas diversos mecanismos llevan al shock. Diagnóstico precoz y tratamiento agresivo  Ventilate Infuse Pump  Cristaloides-Coloides-Derivados hemáticos
  • 48. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018 CONCLUSIONES Guíaseuropeas recomiendan drogas vasoactivas (ABC-T 2016) Noradrenalina ✔ Vasopresina ? Disminuyen necesidad de cristaloides Podríandisminuir mortalidad
  • 49. SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 19 Febrero 2018