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Nefritis Lúpica
Javier Eduardo González Servín
Universidad de Guanajuato
Estadísticas
• La nefritis lúpica es una de las causas más
importantes de morbilidad en el LES.
• Presencia en el 28-73% de los casos.
• Es la manifestación inicial del LES hasta en el
25% de los pacientes.
• En un 14-20% de los casos la biopsia renal es
indicativa de nefropatía lúpica membranosa
Etiopatogenia
• Los depósitos inmunitarios situados en la
vertiente externa de la membrana basal
glomerular están formados por 3
componentes:
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b) La inmunoglobulina IgG
c) El complejo de ataque a la membrana del
complemento
• La proteinuria vendría derivada del daño
estructural provocado por la formación de
inmunodepósitos subepiteliales y la activación
del complemento
• La activación local de la vía clásica del
complemento se inicia por la interacción de
los anticuerpos que se hallen unidos a un
antígeno localizado sobre una superficie
celular o en la Membrana Basal Glomerular.
• De la cual se generan las convertasas del
factor C3, que a su vez queda escindido en los
componentes C3a y C3b. Este último es
fundamental para el aclaramiento de
inmunocomplejos y cuerpos apoptóticos.
• Favoreciendo la apoptosis de los podocitos, en
parte mediada por el factor transformador de
crecimiento beta, e inducirían así la aparición
de glomerulosclerosis.
• Estos cambios del citoesqueleto causaran la
separación podocitario que en combinación
con las fuerzas mecánicas y el daño
acumulado por la MBG incrementará la
permeabilidad a las proteínas.
• Perdida esta selectividad al paso de
macromoléculas plasmáticas, se desarrollan
proteinuria y glomerulosclerosis.
Clasificación (ISN/RPS)
• Clasificación anatómica que incorpora
definiciones de actividad y cronicidad, y se
recomienda la inclusión en el informe
diagnóstico de cualquier lesión concomitante
de tipo vascular o tubulointersticial.
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a) No inmunosupresor (IECAs y ARA II)
b) Inmunosupresor (Glucocorticoides no han
demostrado mejorar el curso de la
enfermedad)
c) Nuevas opciones terapéuticas (Rituximab)
• Med Clin (Barc). 2007;129(6):228-35
• Nefrologia 2012;32(Suppl.1):1-35
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Dec.11298

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Nefritis lúpica

  • 1. Nefritis Lúpica Javier Eduardo González Servín Universidad de Guanajuato
  • 2. Estadísticas • La nefritis lúpica es una de las causas más importantes de morbilidad en el LES. • Presencia en el 28-73% de los casos. • Es la manifestación inicial del LES hasta en el 25% de los pacientes. • En un 14-20% de los casos la biopsia renal es indicativa de nefropatía lúpica membranosa
  • 3. Etiopatogenia • Los depósitos inmunitarios situados en la vertiente externa de la membrana basal glomerular están formados por 3 componentes: a) El antígeno b) La inmunoglobulina IgG c) El complejo de ataque a la membrana del complemento
  • 4. • La proteinuria vendría derivada del daño estructural provocado por la formación de inmunodepósitos subepiteliales y la activación del complemento
  • 5. • La activación local de la vía clásica del complemento se inicia por la interacción de los anticuerpos que se hallen unidos a un antígeno localizado sobre una superficie celular o en la Membrana Basal Glomerular.
  • 6. • De la cual se generan las convertasas del factor C3, que a su vez queda escindido en los componentes C3a y C3b. Este último es fundamental para el aclaramiento de inmunocomplejos y cuerpos apoptóticos.
  • 7.
  • 8. • Favoreciendo la apoptosis de los podocitos, en parte mediada por el factor transformador de crecimiento beta, e inducirían así la aparición de glomerulosclerosis.
  • 9. • Estos cambios del citoesqueleto causaran la separación podocitario que en combinación con las fuerzas mecánicas y el daño acumulado por la MBG incrementará la permeabilidad a las proteínas.
  • 10. • Perdida esta selectividad al paso de macromoléculas plasmáticas, se desarrollan proteinuria y glomerulosclerosis.
  • 11. Clasificación (ISN/RPS) • Clasificación anatómica que incorpora definiciones de actividad y cronicidad, y se recomienda la inclusión en el informe diagnóstico de cualquier lesión concomitante de tipo vascular o tubulointersticial.
  • 12.
  • 14. Lesiones activas o crónicas
  • 16. Tratamiento a) No inmunosupresor (IECAs y ARA II) b) Inmunosupresor (Glucocorticoides no han demostrado mejorar el curso de la enfermedad) c) Nuevas opciones terapéuticas (Rituximab)
  • 17. • Med Clin (Barc). 2007;129(6):228-35 • Nefrologia 2012;32(Suppl.1):1-35 doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Dec.11298