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NEFROPATIA DIABETICA
GUSTAVO DIAZ NUÑEZ
Residente de Nefrología
HRL - UNPRG
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES
CRONICAS
MICROVASCULARES MACROVASCULARES
 RETINOPATIA
 NEUROPATIA
 NEFROPATIA
 ENF. CEREBROVASCULAR
 ENF. CORONARIA
 ENF. VASCULAR PERIFERICA
 Exclusivamente para señalar las lesiones renales originadas
por afección microangiopática o de los pequeños vasos.
 Se trata por ende de una complicación vascular crónica,
exclusiva de la diabetes Mellitus, en la que se afecta la
microcirculación renal originando una serie de
alteraciones funcionales y estructurales principalmente a
nivel glomerular.
DEFINICION:
NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico
NEFROPATIA DIABETICA
 Es una complicación microvascular de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2 y puede definirse como
albuminuria persistente (> 300 mg/d) en ausencia de otros datos clínicos de enfermedad Renal
o del tracto urinario, que evoluciona a Insuficiencia Renal progresiva.
 Se acompaña de Hipertensión arterial y de lesiones de Retinopatía Diabética Proliferativa.
NEFROPATIA DIABETICA
DEFINICION:
NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico
EPIDEMIOLOGÍA:
 La enfermedad renal es la primera causa de muerte en la diabetes Mellitus.
 La prevalencia de nefropatía diabética a los 40 años de edad en la diabetes tipo 1 es del
45 al 50% con un pico máximo a los 15 años.
 En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de nefropatía diabética varía de un 39 a 50%.
 La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal en etapa terminal.
NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico
NEFROPATIA DIABETICA
La Diabetes Mellitus es la
causa más importante de ERC
en nuestro medio
Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos (United States Renal Data System, USRDS). Informe anual de datos del USRDS 2007.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE ND:
 Hiperglucemia.
 Hipertensión Arterial.
 Microalbuminuria.
 Tiempo de evolución de la DM.
 Tabaquismo ( Carboxihemoglobina ).
 Hiperfiltración Glomerular ( Obesidad, dietas ).
 Susceptibilidad Genética.
 Raza.
UKPDS (United Kigdom Prospective Diabetes Study )
NEFROPATIA DIABETICA
 Dentro de los factores de riesgo en el desarrollo de la Nefropatía Diabética, destacaron: ausencia de consumo
de Estatinas 88%, y ARA 70%, inasistencia a controles médicos 86%, sedentarismo 84%, consumo ocasional de
alcohol 69%, y mal cumplimiento de la dieta 67%.
 Concluimos que los datos presentados demuestran un inadecuado cuidado en los pacientes en etapas
precoces de la diabetes, una tardía referencia al nefrólogo que obliga a la diálisis de urgencia.
FACTORES DE RIESGO
PARA DESARROLLO
DE ND.
FISIOPATOLOGIA
 TEORÍA METABÓLICA
 TEORÍA GENETICA
 TEORÍA HEMODINÁMICA
NEFROPATIA DIABETICA
TEORÍA
METABÓLICA
FISIOPATOLOGIA:
1. En modelos animales se ha demostrado que el control glucémico previene el
grosor de la membrana basal.
2. Regresión de las lesiones glomerulares con el trasplante de páncreas.
3. Aparición de glomeruloesclerosis al trasplantar riñones de donantes normales a
receptores de diabéticos.
4. Reversibilidad de las lesiones renales típicas de nefropatía diabética al trasplantar
riñones de diabéticos a receptores no diabéticos.
NEFROPATIA DIABETICA
NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico
Hiperglucemia y productos de glicosilación no enzimática
 De manera característica, el hecho más determinante en la etiopatogenia de ambos tipos de
diabetes y en el desarrollo de sus complicaciones lo constituye la presencia de hiperglucemia
crónica.
NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico
 Disminución de la actividad funcional
de la proteína C activada afecta a la
permeabilidad de la glomerular pared
capilar y aumenta la apoptosis de
glomerular células endoteliales y los
podocitos .
FISIOPATOLOGIA:
BRENNER RECTOR – The Kidney
FISIOPATOLOGIA:
BRENNER RECTOR – The Kidney
FISIOPATOLOGIA.
TEORÍA GENETICA
 El engrosamiento de la membrana basal se ha relacionado con la presencia de HLA DR4,
DR4, B8 y B15.
 Evidencia reciente indica que los diabéticos tipo 1 con historia familiar de hipertensión
arterial, tienen mayor predisposición a desarrollar nefropatía diabética.
 Presencia alelo GB3825T. Incremento del cotransporte Na-H
NEFROPATIA DIABETICA
TEORÍA
HEMODINÁMICA
FISIOPATOLOGIA.
Mauer. observó en ratas diabéticas con hipertensión arterial (por pinzamiento
unilateral de la arterial renal), desarrollaban glomeruloesclerosis más marcada
que las ratas diabéticas normotensas, sugiriendo el papel de la hipertensión
arterial podían influir en el desarrollo de aquellas lesiones
 Por lo tanto la hiperfiltración glomerular y la hipertensión capilar glomerular son los mecanismos
hemodinámicos más importantes implicados en la patogenia de la nefropatía diabética.
NEFROPATIA DIABETICA
Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con enfermedad renal crónica. Nefrología 2014;34(1):34-45
ALTERACIONES RENALES
NEFROPATIA DIABETICA
ALTERACIONES ESTRUCTURALES ALTERACIONES FUNCIONALES
NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico
Glomeruloesclerosis difusa
Glomeruloesclerosis nodular
Hiperfiltración
Proteinuria
Membrana basal
(capas parietales)
Matriz mesangial
Membrana basal
(Túbulo proximal)
Lamina basal
glomerular
MEMBRANA BASAL
GLOMERULAR
Fotomicrografía de la corteza renal que señala
la positividad para la reacción de PAS
MEMBRANA
BASAL
GLOMERULAR
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
Endotelio de Capilar
Fenestrado
Lámina Basal.
Hendidura de Filtración
entre pedicelos
Lamina rara externa
Lámina densa
Lamina rara interna
LAMINA BASAL
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
 El engrosamiento de la membrana basal se inicia después de dos a cinco años de diabetes, y
progresa lentamente hasta doblar su grosor en 10 a 20 años.
 Además, en la membrana basal se producen depósitos de fibrina y otros agregados que
estimularán la formación de matriz mesangial.
PATRONES HISTOLÓGICOS
Glomeruloesclerosis difusa
Glomeruloesclerosis nodular
Glomeruloesclerosis
difusa
ALTERACIONES
ESTRUCTURALES
Glomeruloesclerosis
nodular
ALTERACIONES
ESTRUCTURALES
Glomeruloesclerosis
nodular
ALTERACIONES
ESTRUCTURALES
Fig. 2.7 Nefropatía diabética. Los
grandes nódulos de Kimmelsteil- Wilson
contienen pequeños fragmentos de
hematíes y matriz mesangial irregular y
deshilachada, que indica mesangiólisis
precoz
tinción de plata de Jones, ×200)
ALTERACIONES
ESTRUCTURALES
 Fig. 2.15 Nefropatía diabética. La
matriz mesangial está expandida
por aumento de las células
mesangiales sin depósitos inmunes.
La membrana basal glomerular
suele tener un grosor varias veces
superior al normal, por
engrosamiento de la lámina densa,
pero sin depósitos (MET, ×5.000)
ALTERACIONES FUNCIONALES
Hiperfiltración glomerular
 hiperglucemia crónica que da lugar a los PFGA, junto a un aumento del sorbitol intracelular
generado por la acción de la enzima aldosa reductasa sobre la glucosa.
 el papel del factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF- I), cuya infusión en sujetos
sanos consigue replicar parte de los fenómenos observados en la ND (vasodilatación e
hiperfiltración).
 la expansión del volumen extracelular, lo que permite el aumento de la TFG
ALTERACIONES FUNCIONALES
Proteinuria.
 El paso de macromoléculas y en particular proteínas a los túbulos y al mesangio
como consecuencia de alteraciones en la permeabilidad glomerular constituye
un factor determinante en el desarrollo de esclerosis renal
La microalbuminuria
es la primera manifestación clínica
de la nefropatía.
VALORES DE REFERENCIA DE MICROALBUMINURIA
mg/24 hrs Orina
minutada
µg/min
Muestra aislada
Alb/creat*
(mg/g o µg/mg)
NORMOALBUMINURIA < 30 < 20 < 30
MICROALBUMINURIA 30 - 299 20 - 199 30 - 299
PROTEINURIA > = 300 > = 200 > = 300
*Alb/creat.= albuminuria/creatininuria
Se requieren 2 a 3 muestras positivas en el lapso de 3 meses para el Dx de Nefropatía incipiente.
Ejercicio intenso, fiebre, infecciones, ICC, Hipertensión marcada, piuria, hematuria pueden invalidar
el examen (falsos positivos)
N Engl J Med 2002; 346: 1145 - 51
Diabetic nephropathy: diagnosis and treatment Daniel Fineberg, Karin A. M. Jandeleit-Dahm and Mark E. Cooper. Nat. Rev. Endocrinol. 9, 713–
723 (2013).
mg/24 hrs Orina minutada
µg/min
Muestra aislada
Alb/creat*
(mg/g o µg/mg)
NORMOALBUMINURIA < 30 < 20 < 30
MICROALBUMINURIA 30 - 299 20 - 199 30 - 299
PROTEINURIA > = 300 > = 200 > = 300
*Alb/creat.= albuminuria/creatininuria
PROTEINURIA
PROTEINURIA E INJURIA INTERSTICIAL
Efectos de la proteinuria
en los túbulos renales
 las células tubulares activadas
pueden sintetizar pro de
mediadores inflamatorios,
especialmente moléculas
quimiotáctica de monocitos (MCP-1
por ejemplo, RANTES, fractalquina,
componente del complemento )
BRENNER RECTOR – The Kidney
PROTEINURIA E INJURIA INTERSTICIAL
CORRELACION ENTRE GROSOR
MEMBRANA BASAL GLOMEULAR Y
EXCRECION DE ALBUMINA
BRENNER RECTOR – The Kidney
CORRELACION ENTRE EXPANSION
MESANGIAL Y EXCRECION DE
ALBUMINA
BRENNER RECTOR – The Kidney
ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA
 De todas ellas la más aceptada es de la Mongenssen
Etapa I: hipertrofia e hiperfiltración glomerular
 La HFG y la nefromegalia coexisten con el inicio de la diabetes, pero son reversibles con el
tratamiento insulínico intensivo o con un adecuado control metabólico, en semanas o meses.
 No se aprecian cambios estructurales.
 HIPERFILTRACION: vasodilacion arteriola aferente, por incremento de IGF-1, oxido nítrico,
prostaglandinas
Etapa II: lesiones estructurales con EUA normal (normoalbuminuria)
 Esta etapa es silenciosa, se caracteriza por normoalbuminuria independientemente de la
duración de la diabetes.
 Histológicamente se aprecia engrosamiento de la membrana basal y expansión del
mesangio.
 En esta etapa tanto el mal control glucémico como la HFG son necesarias para que se
desarrolle nefropatía diabética.
ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA
Etapa III: nefropatía diabética incipiente
 Esta etapa se caracteriza por microalbuminuria persistente, se van desarrollando lesiones
estructurales con filtrado glomerular conservado, aunque al final comienza a declinar.
 Existe una correlación significativa entre tensión arterial, si no se interviene la tensión arterial
aumenta un 3 a 4% anual.
 En la nefropatía diabética incipiente la elevación de la tensión arterial y grado de control
metabólico se correlacionan con la progresión de la enfermedad
ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA
Etapa IV: nefropatía diabética manifiesta
 La nefropatía diabética se caracteriza por proteinuria persistente en diabéticos de más de diez
años de evolución con retinopatía asociada.
 Esta caída del FG se correlaciona con el grado de oclusión glomerular y con el engrosamiento
de la membrana basal.
 La HTA es frecuente en la nefropatía diabética establecida y aumenta con el tiempo que
declina el filtrado glomerular.
ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA
Etapa V: insuficiencia renal terminal
 caída del filtrado glomerular, hipertensión arterial, disminución de la proteinuria y deterioro
progresivo de la función renal hasta la insuficiencia renal terminal.
 Histológicamente puede existir glomeruloesclerosis nodular difusa y exudativa, que
desembocan en hialinosis.
 La insuficiencia renal terminal aparece generalmente a los 20-25 años de la evolución de la
diabetes.
ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA
MOMENTO DE PRESENTACIÓN.
 Estadio I: Debut.
 Estadio II: Dos años de evolución.
 Estadio III: 8-15 años de evolución.
 Estadio IV: >15 años de evolución.
 Estadio V: >25 años de evolución.
Fuente: Dra. Tania Ramírez González . Publicado: 23/03/2007 | Endocrinología y Nutrición. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/448/1/Nefropatia-
diabetica.html
HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATIA DIABETICA
BRENNER RECTOR – The Kidney
CLASIFICACIÓN PATOLOGICA DE LA NEFROPATÍA
DIABÉTICA
Journal of the American Society of Nephrology J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010
CLASIFICACIÓN PATOLOGICA DE LA NEFROPATÍA
DIABÉTICA
Journal of the American Society of Nephrology J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010
CLASIFICACIÓN
PATOLOGICA DE
LA NEFROPATÍA
DIABÉTICA
Journal of the American Society of Nephrology J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010
La presentación clínica, la existencia de lesiones de microangiopatía y el tiempo de aparición de la
proteinuria en relación con el Dx de DM hace que la mayoría de las veces no sea necesaria Biopsia renal.
CONSIDERACIONES PARA PLANTEAR BIOPSIA RENAL
 Proteinuria clara en DM1 de menos de 10 años de duración
 Ausencia de retinopatía diabética proliferativa. Presente en 85-99% DM1 y 60-85% DM2
 Sedimento urinario activo con hematuria macroscópica y/o cilindros hemáticos
 Evidencia clínica o bioquímica de una Enf. Sistémica.
BIOPSIA RENAL
RESTRICCIÓN PROTEICA
TRATAMIENTO:
NEFROPATIA DIABETICA
 La evidencia clínica señala una mejoría de la hiperfiltración
glomerular y de la nefropatía diabética, al parecer se
benefician más los pacientes cuando esta restricción se inicia
antes de la aparición de microalbuminuria.
 La cantidad recomendada de proteínas es de 0.8 a 1.0g/kg/
peso al día, y si existe nefropatía diabética manifiesta se
recomienda de 0.6 a 0.8g/kg/peso al día.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
NEFROPATIA DIABETICA
 Muchos estudios muestran los beneficios del control
adecuado de la presión arterial al retardar la
progresión de la nefropatía diabética y reducir la
albuminuria en hipertensos con diabetes.
CONTROL DE LA DISLIPIDEMIA
 la hipercolesterolemia, aunque más acentuada la
hipertrigliceridemia, son factores de riesgo
cardiovascular, y no sólo de ello, sino que también
contribuyen al daño renal.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
NEFROPATIA DIABETICA
 El uso de antihipertensores que reducen la microalbuminuria sin afectar la presión arterial.
 también retrasan la de afección renal, un ejemplo de éstos son los IECA, ya que tienen
efectos renales selectivos aparte de la reducción de la presión arterial.
 Algunos estudios muestran que los IECA disminuyen los incrementos de la presión glomerular
y el volumen y previenen la expansión de la matriz mesangial y la glomeruloesclerosis focal.
NEFROLOGIA CLINICA: Nefropatia diabetica
BENEFICIOS DEL BLOQUEO SRAA - NEFROPROTECCION
EFECTOS HEMODINÁMICOS
 Reducción de la PA
 Reducción de la presión del capilar
glomerular
 Reducción de la proteinuria
EFECTOS NO HEMODINÁMICOS
 Estimulación de la degradación de la matriz
extracelular
 Inhibición de infiltración de
macrófagos/linfocitos.
Nephrol. Dial.Transplant 2009.
GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DE LA
ESH/ESC 2013 PARA EL MANEJO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(11):880.e1-880.e64
DIABETES - PREVENCION
ESTILOS DE VIDA SALUDABLES
TRATAMIENTO
NEFROPATIA DIABETICA
CONTROL DE LA HIPERGLUCEMIA
Como ya se ha comentado, un buen control glucémico
disminuye la aparición de la nefropatía diabética, aparte de
los efectos sobre la progresión, un buen control metabólico
también reduce el catabolismo y mejora el estado
nutricional.
POSICIONAMIENTO DE LA AMERICAN DIABETES ASSOCIATION Y LA EUROPEAN ASSOCIATION
FOR THE STUDY OF DIABETES:
MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con enfermedad renal crónica. Nefrologia 2014;34(1):34-45
NEFROLOGIA CLINICA: Nefropatia diabetica
NEFROLOGIA CLINICA: Nefropatia diabetica
NEFROLOGIA CLINICA: Nefropatia diabetica
Pautas de insulina subcutánea en pacientes en diálisis
 En hemodiálisis, se pueden utilizar, al igual que en el paciente diabético sin insuficiencia renal,
diversos regímenes de insulinoterapia, pautas basal-bolus (insulina de acción lenta junto con
insulina de acción rápida antes de las principales ingestas).
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL ESTABLECIDA Y EN ETAPA
TERMINAL
NEFROPATIA DIABETICA
GRACIAS…

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  • 1. NEFROPATIA DIABETICA GUSTAVO DIAZ NUÑEZ Residente de Nefrología HRL - UNPRG
  • 2. DIABETES MELLITUS COMPLICACIONES CRONICAS MICROVASCULARES MACROVASCULARES  RETINOPATIA  NEUROPATIA  NEFROPATIA  ENF. CEREBROVASCULAR  ENF. CORONARIA  ENF. VASCULAR PERIFERICA
  • 3.  Exclusivamente para señalar las lesiones renales originadas por afección microangiopática o de los pequeños vasos.  Se trata por ende de una complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes Mellitus, en la que se afecta la microcirculación renal originando una serie de alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular. DEFINICION: NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico NEFROPATIA DIABETICA
  • 4.  Es una complicación microvascular de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2 y puede definirse como albuminuria persistente (> 300 mg/d) en ausencia de otros datos clínicos de enfermedad Renal o del tracto urinario, que evoluciona a Insuficiencia Renal progresiva.  Se acompaña de Hipertensión arterial y de lesiones de Retinopatía Diabética Proliferativa. NEFROPATIA DIABETICA DEFINICION: NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA:  La enfermedad renal es la primera causa de muerte en la diabetes Mellitus.  La prevalencia de nefropatía diabética a los 40 años de edad en la diabetes tipo 1 es del 45 al 50% con un pico máximo a los 15 años.  En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de nefropatía diabética varía de un 39 a 50%.  La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal en etapa terminal. NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico NEFROPATIA DIABETICA
  • 6. La Diabetes Mellitus es la causa más importante de ERC en nuestro medio Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos (United States Renal Data System, USRDS). Informe anual de datos del USRDS 2007.
  • 7. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE ND:  Hiperglucemia.  Hipertensión Arterial.  Microalbuminuria.  Tiempo de evolución de la DM.  Tabaquismo ( Carboxihemoglobina ).  Hiperfiltración Glomerular ( Obesidad, dietas ).  Susceptibilidad Genética.  Raza. UKPDS (United Kigdom Prospective Diabetes Study ) NEFROPATIA DIABETICA
  • 8.  Dentro de los factores de riesgo en el desarrollo de la Nefropatía Diabética, destacaron: ausencia de consumo de Estatinas 88%, y ARA 70%, inasistencia a controles médicos 86%, sedentarismo 84%, consumo ocasional de alcohol 69%, y mal cumplimiento de la dieta 67%.  Concluimos que los datos presentados demuestran un inadecuado cuidado en los pacientes en etapas precoces de la diabetes, una tardía referencia al nefrólogo que obliga a la diálisis de urgencia. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE ND.
  • 9. FISIOPATOLOGIA  TEORÍA METABÓLICA  TEORÍA GENETICA  TEORÍA HEMODINÁMICA NEFROPATIA DIABETICA
  • 10. TEORÍA METABÓLICA FISIOPATOLOGIA: 1. En modelos animales se ha demostrado que el control glucémico previene el grosor de la membrana basal. 2. Regresión de las lesiones glomerulares con el trasplante de páncreas. 3. Aparición de glomeruloesclerosis al trasplantar riñones de donantes normales a receptores de diabéticos. 4. Reversibilidad de las lesiones renales típicas de nefropatía diabética al trasplantar riñones de diabéticos a receptores no diabéticos. NEFROPATIA DIABETICA NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico
  • 11. Hiperglucemia y productos de glicosilación no enzimática  De manera característica, el hecho más determinante en la etiopatogenia de ambos tipos de diabetes y en el desarrollo de sus complicaciones lo constituye la presencia de hiperglucemia crónica. NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico
  • 12.  Disminución de la actividad funcional de la proteína C activada afecta a la permeabilidad de la glomerular pared capilar y aumenta la apoptosis de glomerular células endoteliales y los podocitos . FISIOPATOLOGIA: BRENNER RECTOR – The Kidney
  • 14. FISIOPATOLOGIA. TEORÍA GENETICA  El engrosamiento de la membrana basal se ha relacionado con la presencia de HLA DR4, DR4, B8 y B15.  Evidencia reciente indica que los diabéticos tipo 1 con historia familiar de hipertensión arterial, tienen mayor predisposición a desarrollar nefropatía diabética.  Presencia alelo GB3825T. Incremento del cotransporte Na-H NEFROPATIA DIABETICA
  • 15. TEORÍA HEMODINÁMICA FISIOPATOLOGIA. Mauer. observó en ratas diabéticas con hipertensión arterial (por pinzamiento unilateral de la arterial renal), desarrollaban glomeruloesclerosis más marcada que las ratas diabéticas normotensas, sugiriendo el papel de la hipertensión arterial podían influir en el desarrollo de aquellas lesiones  Por lo tanto la hiperfiltración glomerular y la hipertensión capilar glomerular son los mecanismos hemodinámicos más importantes implicados en la patogenia de la nefropatía diabética. NEFROPATIA DIABETICA
  • 16. Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con enfermedad renal crónica. Nefrología 2014;34(1):34-45
  • 17. ALTERACIONES RENALES NEFROPATIA DIABETICA ALTERACIONES ESTRUCTURALES ALTERACIONES FUNCIONALES NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico Glomeruloesclerosis difusa Glomeruloesclerosis nodular Hiperfiltración Proteinuria
  • 18. Membrana basal (capas parietales) Matriz mesangial Membrana basal (Túbulo proximal) Lamina basal glomerular MEMBRANA BASAL GLOMERULAR Fotomicrografía de la corteza renal que señala la positividad para la reacción de PAS
  • 20. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR Endotelio de Capilar Fenestrado Lámina Basal. Hendidura de Filtración entre pedicelos Lamina rara externa Lámina densa Lamina rara interna LAMINA BASAL
  • 21. ALTERACIONES ESTRUCTURALES  El engrosamiento de la membrana basal se inicia después de dos a cinco años de diabetes, y progresa lentamente hasta doblar su grosor en 10 a 20 años.  Además, en la membrana basal se producen depósitos de fibrina y otros agregados que estimularán la formación de matriz mesangial. PATRONES HISTOLÓGICOS Glomeruloesclerosis difusa Glomeruloesclerosis nodular
  • 24. Glomeruloesclerosis nodular ALTERACIONES ESTRUCTURALES Fig. 2.7 Nefropatía diabética. Los grandes nódulos de Kimmelsteil- Wilson contienen pequeños fragmentos de hematíes y matriz mesangial irregular y deshilachada, que indica mesangiólisis precoz tinción de plata de Jones, ×200)
  • 25. ALTERACIONES ESTRUCTURALES  Fig. 2.15 Nefropatía diabética. La matriz mesangial está expandida por aumento de las células mesangiales sin depósitos inmunes. La membrana basal glomerular suele tener un grosor varias veces superior al normal, por engrosamiento de la lámina densa, pero sin depósitos (MET, ×5.000)
  • 26. ALTERACIONES FUNCIONALES Hiperfiltración glomerular  hiperglucemia crónica que da lugar a los PFGA, junto a un aumento del sorbitol intracelular generado por la acción de la enzima aldosa reductasa sobre la glucosa.  el papel del factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF- I), cuya infusión en sujetos sanos consigue replicar parte de los fenómenos observados en la ND (vasodilatación e hiperfiltración).  la expansión del volumen extracelular, lo que permite el aumento de la TFG
  • 27. ALTERACIONES FUNCIONALES Proteinuria.  El paso de macromoléculas y en particular proteínas a los túbulos y al mesangio como consecuencia de alteraciones en la permeabilidad glomerular constituye un factor determinante en el desarrollo de esclerosis renal La microalbuminuria es la primera manifestación clínica de la nefropatía.
  • 28. VALORES DE REFERENCIA DE MICROALBUMINURIA mg/24 hrs Orina minutada µg/min Muestra aislada Alb/creat* (mg/g o µg/mg) NORMOALBUMINURIA < 30 < 20 < 30 MICROALBUMINURIA 30 - 299 20 - 199 30 - 299 PROTEINURIA > = 300 > = 200 > = 300 *Alb/creat.= albuminuria/creatininuria Se requieren 2 a 3 muestras positivas en el lapso de 3 meses para el Dx de Nefropatía incipiente. Ejercicio intenso, fiebre, infecciones, ICC, Hipertensión marcada, piuria, hematuria pueden invalidar el examen (falsos positivos) N Engl J Med 2002; 346: 1145 - 51
  • 29. Diabetic nephropathy: diagnosis and treatment Daniel Fineberg, Karin A. M. Jandeleit-Dahm and Mark E. Cooper. Nat. Rev. Endocrinol. 9, 713– 723 (2013). mg/24 hrs Orina minutada µg/min Muestra aislada Alb/creat* (mg/g o µg/mg) NORMOALBUMINURIA < 30 < 20 < 30 MICROALBUMINURIA 30 - 299 20 - 199 30 - 299 PROTEINURIA > = 300 > = 200 > = 300 *Alb/creat.= albuminuria/creatininuria
  • 31. PROTEINURIA E INJURIA INTERSTICIAL Efectos de la proteinuria en los túbulos renales  las células tubulares activadas pueden sintetizar pro de mediadores inflamatorios, especialmente moléculas quimiotáctica de monocitos (MCP-1 por ejemplo, RANTES, fractalquina, componente del complemento )
  • 32. BRENNER RECTOR – The Kidney
  • 33. PROTEINURIA E INJURIA INTERSTICIAL
  • 34. CORRELACION ENTRE GROSOR MEMBRANA BASAL GLOMEULAR Y EXCRECION DE ALBUMINA BRENNER RECTOR – The Kidney
  • 35. CORRELACION ENTRE EXPANSION MESANGIAL Y EXCRECION DE ALBUMINA BRENNER RECTOR – The Kidney
  • 36. ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA  De todas ellas la más aceptada es de la Mongenssen Etapa I: hipertrofia e hiperfiltración glomerular  La HFG y la nefromegalia coexisten con el inicio de la diabetes, pero son reversibles con el tratamiento insulínico intensivo o con un adecuado control metabólico, en semanas o meses.  No se aprecian cambios estructurales.  HIPERFILTRACION: vasodilacion arteriola aferente, por incremento de IGF-1, oxido nítrico, prostaglandinas
  • 37. Etapa II: lesiones estructurales con EUA normal (normoalbuminuria)  Esta etapa es silenciosa, se caracteriza por normoalbuminuria independientemente de la duración de la diabetes.  Histológicamente se aprecia engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio.  En esta etapa tanto el mal control glucémico como la HFG son necesarias para que se desarrolle nefropatía diabética. ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA
  • 38. Etapa III: nefropatía diabética incipiente  Esta etapa se caracteriza por microalbuminuria persistente, se van desarrollando lesiones estructurales con filtrado glomerular conservado, aunque al final comienza a declinar.  Existe una correlación significativa entre tensión arterial, si no se interviene la tensión arterial aumenta un 3 a 4% anual.  En la nefropatía diabética incipiente la elevación de la tensión arterial y grado de control metabólico se correlacionan con la progresión de la enfermedad ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA
  • 39. Etapa IV: nefropatía diabética manifiesta  La nefropatía diabética se caracteriza por proteinuria persistente en diabéticos de más de diez años de evolución con retinopatía asociada.  Esta caída del FG se correlaciona con el grado de oclusión glomerular y con el engrosamiento de la membrana basal.  La HTA es frecuente en la nefropatía diabética establecida y aumenta con el tiempo que declina el filtrado glomerular. ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA
  • 40. Etapa V: insuficiencia renal terminal  caída del filtrado glomerular, hipertensión arterial, disminución de la proteinuria y deterioro progresivo de la función renal hasta la insuficiencia renal terminal.  Histológicamente puede existir glomeruloesclerosis nodular difusa y exudativa, que desembocan en hialinosis.  La insuficiencia renal terminal aparece generalmente a los 20-25 años de la evolución de la diabetes. ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA
  • 41. MOMENTO DE PRESENTACIÓN.  Estadio I: Debut.  Estadio II: Dos años de evolución.  Estadio III: 8-15 años de evolución.  Estadio IV: >15 años de evolución.  Estadio V: >25 años de evolución. Fuente: Dra. Tania Ramírez González . Publicado: 23/03/2007 | Endocrinología y Nutrición. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/448/1/Nefropatia- diabetica.html
  • 42. HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATIA DIABETICA BRENNER RECTOR – The Kidney
  • 43. CLASIFICACIÓN PATOLOGICA DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA Journal of the American Society of Nephrology J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010
  • 44. CLASIFICACIÓN PATOLOGICA DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA Journal of the American Society of Nephrology J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010
  • 45. CLASIFICACIÓN PATOLOGICA DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA Journal of the American Society of Nephrology J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010
  • 46. La presentación clínica, la existencia de lesiones de microangiopatía y el tiempo de aparición de la proteinuria en relación con el Dx de DM hace que la mayoría de las veces no sea necesaria Biopsia renal. CONSIDERACIONES PARA PLANTEAR BIOPSIA RENAL  Proteinuria clara en DM1 de menos de 10 años de duración  Ausencia de retinopatía diabética proliferativa. Presente en 85-99% DM1 y 60-85% DM2  Sedimento urinario activo con hematuria macroscópica y/o cilindros hemáticos  Evidencia clínica o bioquímica de una Enf. Sistémica. BIOPSIA RENAL
  • 47. RESTRICCIÓN PROTEICA TRATAMIENTO: NEFROPATIA DIABETICA  La evidencia clínica señala una mejoría de la hiperfiltración glomerular y de la nefropatía diabética, al parecer se benefician más los pacientes cuando esta restricción se inicia antes de la aparición de microalbuminuria.  La cantidad recomendada de proteínas es de 0.8 a 1.0g/kg/ peso al día, y si existe nefropatía diabética manifiesta se recomienda de 0.6 a 0.8g/kg/peso al día.
  • 48. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL NEFROPATIA DIABETICA  Muchos estudios muestran los beneficios del control adecuado de la presión arterial al retardar la progresión de la nefropatía diabética y reducir la albuminuria en hipertensos con diabetes. CONTROL DE LA DISLIPIDEMIA  la hipercolesterolemia, aunque más acentuada la hipertrigliceridemia, son factores de riesgo cardiovascular, y no sólo de ello, sino que también contribuyen al daño renal.
  • 49. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA) NEFROPATIA DIABETICA  El uso de antihipertensores que reducen la microalbuminuria sin afectar la presión arterial.  también retrasan la de afección renal, un ejemplo de éstos son los IECA, ya que tienen efectos renales selectivos aparte de la reducción de la presión arterial.  Algunos estudios muestran que los IECA disminuyen los incrementos de la presión glomerular y el volumen y previenen la expansión de la matriz mesangial y la glomeruloesclerosis focal.
  • 51. BENEFICIOS DEL BLOQUEO SRAA - NEFROPROTECCION EFECTOS HEMODINÁMICOS  Reducción de la PA  Reducción de la presión del capilar glomerular  Reducción de la proteinuria EFECTOS NO HEMODINÁMICOS  Estimulación de la degradación de la matriz extracelular  Inhibición de infiltración de macrófagos/linfocitos. Nephrol. Dial.Transplant 2009.
  • 52. GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DE LA ESH/ESC 2013 PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(11):880.e1-880.e64
  • 53. DIABETES - PREVENCION ESTILOS DE VIDA SALUDABLES
  • 54. TRATAMIENTO NEFROPATIA DIABETICA CONTROL DE LA HIPERGLUCEMIA Como ya se ha comentado, un buen control glucémico disminuye la aparición de la nefropatía diabética, aparte de los efectos sobre la progresión, un buen control metabólico también reduce el catabolismo y mejora el estado nutricional.
  • 55. POSICIONAMIENTO DE LA AMERICAN DIABETES ASSOCIATION Y LA EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF DIABETES: MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con enfermedad renal crónica. Nefrologia 2014;34(1):34-45
  • 59. Pautas de insulina subcutánea en pacientes en diálisis  En hemodiálisis, se pueden utilizar, al igual que en el paciente diabético sin insuficiencia renal, diversos regímenes de insulinoterapia, pautas basal-bolus (insulina de acción lenta junto con insulina de acción rápida antes de las principales ingestas).
  • 60. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL ESTABLECIDA Y EN ETAPA TERMINAL NEFROPATIA DIABETICA