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Nefropatia DiabeticaAdriana Moncayo Mármol
IntroduccionDiabetes Mellitus es una enfermedad que actualmente afecta a 140 millones de personas en todo el mundo, aunque solo 60 millones estan diagnosticadas
Factores de Riesgo de Diabetes MellitusPctes con antecedentes familiaresObesosPersonas mayores de 45 añosIntolerancia a la glucosaHipertensosHipercolesterolemicos y/o hipertrigliceridemicosMujeres que han padecido diabetes gestacionalMujeres que han tenido hijos de mas de 4.5 kg de peso en el nacimiento
DEFINICIONDE NEFROPATIA DIABETICAAfectacion renal a manera de una complicacion microvascular en el paciente diagnosticado de d. mellitus, con proteinuria superior a 300mg / dia en ausencia de otra patologia renal. Esta afectacion se acompañara de HTA y disminucion de la funcion renalEs causa frecuente de IRCT y de entrada en un programa de tratamiento sustitutivo renalEs una de las complicaciones + graves de la enfermedadTiene un coste economico muy elevado, actualmente se calcula en mas de 1800 millones de dolares en USA y mas de 800 millones de dolares en Europa.
Para tratar de mejorar la calidad de vida del pcte diabetico y retrasar el inicio de la nefropatia, TODO INTENTO se basan en la necesidad de establecer un diagnostico y tratamiento LO MAS ANTES POSIBLECambios HistológicosEn el inicio de la diabetes no existen alteraciones morfologicas renales significativas, solo AUMENTO de tamaño renal y glomerularCuanto MAYOR es el pcte, MENOR suele ser el periodo evolutivo para llegar a la nefropatiaPctes con nefropatia avanzada se describen 4 tipos de lesiones glomerulares:Glomeruloesclerosis nodularGlomeruloesclerosis difusa – la + frec y acompañando a la forma nodular – Gota capsularDepositos extracapilares de fibrina o “fibrin-cap”
Junto a las lesiones glomerulares aparecen afectacion vascular:Hialinosis de la arteriola aferente y eferenteLesiones tubulointersticialesPueden detectarse depositos de IgG y albuminaTODO ESTO provoca:Disminucion  de reabsorcion tubular de N-acetil-B-D-glucosaminidasa y albuminaAumento de la reabsorcion de sodioHipercalciuriaDisminucion de la excrecion de hidrogeniones y potasio
Historia Naturalde laNefropatia Diabetica
Se define como el camino progresivo desde las alteraciones estructurales que implican cambios funcionales hasta la IRCT, atravesando estadios intermedios marcados por la aparición de la microalbuminuria y proteinuriaSon 5 estadios
1 . Hipertrofia renal – HiperfuncionTamaño renal y FG  elevadosAumento del volumen glomerular y de la superficie de los capilares glomerularesEs REVERSIBLE con un correcto control de glucemia, iniciando el tto insulinico
2 . Lesion renal SIN signos clinicosEn los 2 o 3 años sgtes  membrana basal va aumentando su espesorIncremento volumen mesangial  con depositos de proteinas, albumina, IgG, fibrina, y productos de degradacion plaquetariaFG  se mantiene elevadoNO se detecta albumina en la orinaAl incremento mesangial se añadiran procesos de cicatrizacion que provocarian esclerosis glomerular
3 . Nefropatia IncipienteCARACTERISTICO QUE MARCA EUA (microalbuminuria) INFERIOR A LO DETECTABLE, esto, parece estar relacionado con la perdida del proteoglucano-heparan sulfato de la MBG, con la consiguiente alteracion de las caracteristicas electricas de la membrana  permitiendo el paso de albumina y otras macromoleculas negativasMesangio se esclerosara  provocando:Reduccion del # de nefronas funcionantesMicroalbuminuriaHTA
Luego de 7 – 15 años de evolucion 25 a 40% de pctes presentaran elevacion de la EUA – microalbuminuria – entre 20 y 200 ug/min (0,03 a 0,3 g/dia) y el filtrado glomerular se mantiene normal o discretamente aumentadoMuchas veces existe microalbuminuria en un 13 a 41% de pctes con DM en el momento del dxMicroalbuminuria es un valor ALTO PREDICTIVO de progresion de la lesion renalEn pctes con nefropatia diabetica establecida se postula que un tto ADECUADO para la HTA podria retrasar la evolucion hacia IRCT
MicroalbuminuriaSe la dividido en 2 categoriasM.Benigna la de aquellos pctes en los que la nefropatia no evoluciona y no alcanza el estadio de IRM.Maligna implica la existencia de lesion endotelial. Se da + en pctes con antecedentes de bajo peso al nacer o escaso crecimiento IU, y en ellos se detectan anomalias en el cotransporte sodio-litio.
Fx que modifican EUAINCREMENTAInsuficiencia cardiacaIngesta proteica excesivaHTA NO controladaInfecciones urinarias y contaminacion vaginal en las mujeresDISMINUYEMalnutricionTto con IECA, ARA II y AINES
4 . Nefropatia Diabetica EstablecidaSx clinico que marca el inicio de este estadio PROTEINURIA, ya detectable x metodos habituales  Albuminuria superior a 200 ug/min o 300mg/24hLa proteinuria es persistenteSe disminuye su incidencia con un mejor control de la diabetesAQUÍ el FG que inicialmente se habia elevado DESCIENDE progresivamenteUna vez establecida la nefropatia continua la caida del FG, con promedio de 10ml/min/año75% de estos pctes desarrollara IRCT
COMO PODEMOS RETRASARLO?Con un buen control de la PA y la disminucion de la proteinuria se puede retrasar la velocidad de progresion de la nefropatia
HECHOS en Nefropatia D.EEstos Pctes microalbuminuricos tendrán cifras de PA mas elevadas que los normoalbuminuricosPresencia de retinopatias diabeticas es un hecho UNIVERSAL en estos pctes con NDERiesgo de afectacion coronaria y de mortalidad por esta causa es MAS elevado
5 . Insuficiencia Renal TerminalLa progresion de la afectacion renal se traduce en el deterioro progresivo de la funcion renalProteinuria se incrementa, llegando al rango nefroticoLa presencia de proteinuria en rango nefrotico condiciona un rapido descenso del filtrado glomerular, con evolucion acelerada hacia la IRCTEn esta fase pcte inicia: Sintomatologia uremicaAnemiaHiperparatiroidismo 2ario a la insuficiencia renalDesnutricion 2aria a la perdida proteica
Fx de riesgo para Nefropatia DiabeticaHTAMal control metabolico (Hb glucosilada) hiperglicemiaMicroalbuminuriaTiempo de evolucion de la DiabetesHipercolesterolemiaHiperfiltracion glomerularSusceptibilidad geneticaTabaquismoEdad avanzadaResistencia a la insulinaSexo masculinoRaza negra o indios nativos americanosElevada ingesta proteica en la dietaAntecedente familiar de episodios cardiovasculares
Manifestaciones ClinicasyEvaluacion del Pcte Diabetico en fase deNefropatia Establecida
Aspectos a ser evaluadosVelocidad de progresion de la NDDiferencia entre IRC, IRA inicialDescartar la existencia de otras nefropatias distintas de la diabeticaEstudio de las complicaciones micro y macrovasculares
1 . Progresion de la NDComo lo evidenciamos? Aplicando el calculo del FG por medios isotopicos o con formulas adecuadas como Korkroft Gaul ayuda a estimar con mayor aproximacion a la realidad porque el FG puede ser infravalorado con solo el clearance de creatininaHemos de tener presente que el pcte diabetico puede requerir dialisis mucho antes que el NO diabetico, con creatinina de  3-5 mg/dl.
2 . En el pcte diabetico es mayor el fx de riesgo de IRA que en el No diabeticoNO es infrecuente la produccion de nefrotoxicidad derivada del uso de contrastes yodados en el dx de complicaciones diabeticas, o por el tto con AINES, aminoglucosidos,etcLa cardiopatia isquemica, la insuficiencia cardiaca o las arritmias son fx de riesgo de IRAMEDIDAS DE REDUCCION DE NEFROTOXICIDAD:Aplicación de contrastes No ionicosHidratacion adecuada antes de exploracion radiologica con contraste o intervencion quirurgica
3. Deteccion de otras nefropatias NO diabeticasSignos que deben obligarnos a descartar una nefropatia diabetica de OTRO origen:Persistencia de microhematuriaProgresion de proteinuria de forma acelerada, no propia de la evolucion de la NDPresentacion aguda o progresion de la IRAlteraciones inmunologicas como Ig sericas, etcAusencia de retinopatia diabetica, proliferativa o no proliferativa en examenes repetidos de fondo de ojo
4 . Valoracion de la micro y macroangiopatia diabeticaA) RETINOPATIA: buen control metabolico y de la PA frenan la evolucion de la retinopatiaB) CARDIOPATIA Y VASCULOPATIA: la complicacion + frec en el diabetico es la cardiopatia isquemica, IAM y enf. de las arterias coronariasNo es infrecuente los infartos silente e incluso muerte subita por esta causa.EL DIABETICO presenta hipertrofia ventricular y disfuncion diastolicaEl EKG o ecocardiograma debe se frecuente
C) NEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA:Perdida de la sensacion de dolor o de diferenciacion de temperaturaProduccion de dolor lacerante nocturnoPerdida de sensibilidad distal en ext.sup e infAtrofia y paresia muscular de las ext.inf
Excesode GlucosaEn la hiperglicemia cronica…Prot tisulares o circulantesSe combinaAminoacidos libresAcumulacion tisular de productos finales de glucosilacion avanzadaProvocandoCONTRIBUYEN A:La aparicion de complicaciones microvasculares de la diabetesJunto al colageno tisular
Excesode GlucosaVia del PoliolAldolasa-reductasaSe metabolizaSorbitolAcumulo IntracelAUMENTA la osmolaridad intracel y disminuye el mioinositolLa perdida de la integridad funcional celular
El daño de las celulas endoteliales, glomerulares, y tubulares renalesDesencadenando
Cambios Clinicos como consecuencia de la progresion de la Nefropatia Diabetica
1 . CONTROL METABOLICOIMPLICACIONES DIETETICAS
ESTRICTO CONTROL DE HB GLUCOSILADA es fundamental para detener la evolucion de la nefropatia y la retinopatia en fases iniciales que ADEMAS mejora el estado nutricional, resistencia a las infecciones y riesgo de hipoglucemia brusca
Insulina en la Insuficiencia RenalHipoglicemia es frec en ND, sus causas pueden ser:Ingesta calorica inadecuadaDisminucion de la liberacion hepatica de glucosa x alcohol, antiD orales, BbloqueantesLa propia IR por reduccion en la liberacion renal de glucosaAumento de los requerimientos de glucosa –insulina, infecciones, sepsis-
Vida media de insulina (endo y exogena) en IR esta PROLONGADALas necesidades de insulina suelen ir disminuyendo conforme aumenta la gravedad de IRHay relacion CLARA entre Hipercaliemia, hiperinsulinemia e hipoglucemia.La insulina ayuda a modular el nivel de potasioDisminucion de neoglucogenesis renal en la IR es un fx que contribuye a la hipoglucemiaLos hipoglicemiantes orales deben ser, por este motivo, CONTRAindicados en el diabetico con funcion renal disminuida, especialmente las biguanidas y derivados sulfonados
DIETA  elemento IMPORTANTE de control en estas fases de NDDieta rica en prot incrementa el deterioro de la funcion renal aumentando el FPR y acelerando la esclerosis glomerularSe recomienda para enlentecer el deterioro de la funcion renalPROT 0.6 g/kg/diaFOSFORO 1000mg/dia
2 . PROGRESION DE LA MICROALBUMINURIA
La determinacion seriada de microalbuminuria deberia practicarse con frecuencia desde el dx de Diabetes dado que el grado de microalbuminuria se relaciona con el desarrollo de la nefropatia y con la afectacion cardiovascularSe RECOMIENDA su determinacion sistematica desde el momento en que la HTA o la retinopatia hacen su aparicion
Diagnostico de MicroalbuminuriaLa utilizacion de tira reactiva NO es exacta, por lo que se desaconseja el metodo habitualDebe recurrirse a metodos cuantitativos:En orina de 24 horasO mejor por la fiabilidad, en orina nocturna de 8 – 12 horasO se recurre a la medicion del cociente albumina/creatinina (A/C) en la primera orina de la mañana
Cociente albumina/creatinina (A/C)Un cociente de excrecion de a/c mayor de 30mg/g y menor de 300mg/g situa al pcte, varon o hembra en riesgo de desarrollar NDUn cociente menor de 30mg/g debe OBLIGAR  repetir la prueba anualmenteSi el cociente es +, es IMP confirmarse, DOS pruebas + son indicativas de microalbuminuria y ND incipienteSi el cocientes es mayor a 300mg/g indica Nefropatia Establecida
3 . PROTEINURIASINDROME NEFROTICO
Acentuacion de la proteinuria hace frecuente que en los estadios avanzados de la nefropatia, incluso cuando a veces el filtrado glomerular aun NO esta muy deteriorado, aquella alcance un rango nefroticoEs frec la existencia de proteinuria igual o superior a 3g/dia, manteniendo durante algun tiempo la cifra de prot totales y albumina en los limites considerados dentro de la normalidadEs IMP decir que el mantenimiento de los IECA u otros farmos NO logran ya en este estado mejorar el sind.nefrotico, es decir, es IRREVERSIBLE
4 . HIPERTENSIONARTERIAL
HTA es mas frec en diabeticos que en NO diabeticosHTA influye sobre las complicaciones micro y macrovasculares en el diabeticos, a nivel de retina, riñon, sistema nervioso y cardiovascular como la enf de arterias coronarias y la enf cerebro vascularHTA suele ser una manifestacion posterior al desarrollo de microalbuminuria y su aparicion es signo de MAL PRONOSTICO, ya que es un marcador hacia la NDEl factor genetico es importante en el desarrollo de HTA y nefropatia algunos autores sugieren que esto esta ligada al hecho de una ELEVACION en el contratransporte Na+-Li+
Alteraciones Bomba Na-LitioDesempeña un papel fundamental en la regulacion del Ph intracelular y del volumen celular, asi como varios fx de crecimiento incluido la insulina y el fx de crecimiento semejante a la insulinaI-IGF I-El aumento de actividad de la bomba incrementa la reabsorcion tubular de Na, contribuyendo a la Hipertrofia tubular, expansion de volumen, e HTA
Causas de HTAPueden ser variadas y NO estar ligadas directamente a la Diabetes:Vasculorrenal estenosis ateromatosa de las a.renales2aria a nefropatia isquemica, que muchas veces pasa desapercibidaHTA sistolica aisladaPseudo-HTA, por retencion de agua y sodioHTA 2aria a otras causas enf de Cushing, feocromocitoma
TTO antihipertensivo en MicroalbuminuriaEl efecto de los IECA esta bien establecido en el caso de pctes diabeticos con microalbuminuria  se ha demostrado que disminuye la progresion a proteinuria clinica y evita el incremento del indice de EUA en pctes NO hipertensos, enlentece la progresion hacia IRCTLa Terapia Convencional Bbloqueante y/o diuretico disminuyen la Pa media un 10% y la proteinuria un 17%Se recomienda entonces IECA tambien en el tto de ND con o SIN HTASe ha determinado que el control de HTA es FUNDAMENTAL para frenar la progresion de ND
5 . DISLIPIDEMIA YOBESIDAD
Colesterol LDL y VLDL pueden ser anormales y el HDL ser normal, asimismo pueden presentar hipertrigliceridemiaLa dislipidemia se ha postulado como un fx de riesgo de desarrollo de la nefropatia a traves del aumento de la presion intraglomerular inducido por hiperviscosidad, deposito de proteinas en la matriz mesangial, y aumento de macrofagos en el glomeruloSe ha comprobado que dietas ricas en colesterol aceleran la glomeruloesclerosisEs factor de riesgo para la nefropatia cuando se asocia a proteinuria e HTA
6 . OSTEDISTROFIA RENALENFERMEDAD OSEA ADINAMICAHIPERPARATIROIDISMO 2ARIO
La insulina estimula la sintesis de colageno I, favoreciendo la sintesis de proteinas oseas.Por tanto la insulinopenia se acompaña de una menor formacion oseaSe atribuye a una insuficiente aposicion de hueso nuevo en la superficie endostial durante el periodo de crecimientoSe desconoce si el mejor control de la glucemia mejora la osteopeniaENF.OSEA ADINAMICA se caracteriza por la presencia de un bajo volumen trabecular, volumen osteoide normal o adelgazado y un hueso en reposo sin actividad osteoblastica ni osteoclastica, con ausencia de mineralizacion
Respecto al hiperparatiroidismo 2ario la administracion de carbonato o acetato calcico puede contribuir a frenar el hiperparatiroidismoSe aconseja evitar los compuestos de aluminio como quelantes de fosforo y un excesivo freno en la secrecion de hormona paratiroidea
7 . ANEMIA
Posibilidad de terapia con eritropoyetina humana recombinante –rHu Epo–, antes del inicio de la dialisis, evitando asi las tranfusiones y con ello disminucion la posibilidad de transmision de hepatitis y tambien se mejora la hemodinamica del pcte
7 . MALNUTRICION
Es un problema frecuente en pctes diabeticosGastroparesia, enteropatia, dieta inadecuada y las enfermedades interrecurrentes, además de una dialisis insuficiente por episodios de hipotension en el pcte con IRCTTto de gastroparesia comidas en raciones pequeñas, metoclopramida, eritromicina, ademas debe añadirse el tto de enteropatia diarreica con antibioticos de amplio espectro y sustancias que disminuyen la motilidad intestinal
9 . IRCTPREPARACION PARA EL TTO SUSTITUVO(DIALISIS O TRANSPLANTE)
En el diabetico no hay que esperar a que se deteriore el estado general y metabolicoNos hara considerar este tto cuando su FG o aclaramiento de creatinina este situado por debajo de 25-20 ml/min
FISIOPATOLOGIA DE LANEFROPATIA DIABETICA
Las alteraciones que se producen de forma progresiva en la ND son:Hiperfiltracion glomerularHipertrofia renalMicroalbuminuriaProteinuria clara e insuficiencia renal
Hiperfiltracion Glomerular4 Fx son determinantes del FG:FPRPresion oncotica sistemicaDiferencia de presion transcapilar glomerularCoeficiente de ultrafiltracion glomerularDE ESTOS solo la presion oncotica sistemica NO esta alterada en la poblacion diabetica respecto a la no diabetica, el resto esta incrementadoLos mecanismos responsables NO se conocen bien pero parecen estar en relacion con la hiperglicemia, ya que el buen control metabolico permite normalizar el FG en pocas semanasSorbitol y productos finales de la glucosilacion avanzada tambien contribuye a la hiperfiltracion
Hipertrofia RenalTamaño renal aumenta hasta 15% a los 3 dias de inducido D.M en animales de experimentacion, esta hipertrofia puede prevenirse pero NO regresar con tto insulinicoEn pctes con tamaño renal aumentado puede disminuir con un adecuado control glicemico pero NO llega a normalizarse
MicroalbuminuriaEUA Normal 5-30mg/24HAlbuminurias persistentes entre 30-300mg/24H se considera PATOLOGICO y se define como microalbuminuriaPuede estimarse en orina de 24h, tiras reactivas semicuantitativas y cociente a/c (esta ult la + utilizada)La microalbuminuria se detecta habitualmente a los 5-10años del dx de DM y representa el 1er fx de riesgo de desarrollo de nefropatia
Deteccion de Microalbuminuria
ALGORITMO
Proteinuria clara e Insuficiencia RenalA medida que la lesion progresa aparece proteinuria persistente (+de 300mg/24H) lo que representa N.establecida  caracterizada por el deterioro progresivo e irreversible de la funcion renal con grados variables de proteinuria (300mg/24H a mas de 20g/24H)A medida que avanza la insuficiencia es + frec el Sind.Nefrotico
La velocidad de progresion del deterioro del FG es variable 2-20ml/min/año 			media: 12ml/min/añoHTA(fundam. Diastolica), grado de proteinuria, y la hiperlipidemia se correlacionan con la velocidad de progresion del deterioro del FG
TRATAMIENTO DE LA NEFROPATIA DIABETICA
ObjetivoEvitar la progresion de normoalbuminuria a microalbuminuria (prevencion 1aria)Evitar progresion de microalbuminuria a nefropatia diabetica establecida (prevencion 2aria)
Principales Medidas TerapeuticasControl de la presion arterialHiperfiltraicon glomerularControl glucemicoDieta hipoproteicaControl de la hiperlipidemiaSI SE INICIAN DE FORMA PRECOZ puede retardar y evitar la aparicion de nefropatia diabetica establecidaBasicamente se utilizan los IECA ya que disminuyen la presion intraglomerulkar y tienen accion potente proteinuricaARA II son igualmente efectivos que los IECA en la NDPRESION ARTERIAL DIASTOLICA OBJETIVO A CONSEGUIR 80mmhg en el diabetico hipertenso e inferior a 75mmhg en el diabetico con proteinuria superior a 1g/24H
CASO	CLINICO
HISTORIA CLINICAPcte de Sexo MasculinoOcupacion: ChoferEdad: 60 añosPeso: 69 kg APP: Diabetes Mellitus diagnosticado hace 	20añosAPF: No refiere
Evolucion de la enfermedadHombre de 60 años, chofer, pcte consulta por presentar lumbalgia leve, disminucion de la fuerza en el chorro durante la miccion y cansancioEXAMEN DE ORINA 	     Dens.	1015					     PH		5					     Leucoc.	  –					     Nitritos 	  –					     Proteinas  + + +					     Sangre 	  – 					     Glucosa Normal
Notas de EvolucionResultado de eco-renal buena diferenciacion corticomedular y sin patologia en su interiorRiñon derecho: 13,1 x 5,9 cmRiñon izquierdo: 13 x 6,4 cmProstata aumentada de tamaño mide 4,3 x 3,9 x 2,9cmSe hizo fotocoagulacion recienteBioquimica SanguineaGlucosa 95Urea	59   Creat	1,17		Prot. Totales 3,5Sodio	143		Albumina 3,88Potasio	3,90		Globulina 2,65Calcio	8,4Fosforo	3,5Hierro	2,5
EGOPh	5Densidad	1015Proteinas	+ + +Proteinuria/24h  6,480 mg/24hVolumen urinario  2400 mlDepuracion creatinina  90,9 mlUrocultivo  sin crecimiento bacteriano
Prescripcion MedicaJanuvia – Sitaglipina – 100mg c/dia  Hipoglicemiante oralDiovan  ARA II + Hidroclorotiazida				 160mg		125mg /diaRecormon 5000 U c/semanaeritropoyetina recombinanteAtorvastatina  20mg c/dia
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Nefropatia Diabetica

  • 2. IntroduccionDiabetes Mellitus es una enfermedad que actualmente afecta a 140 millones de personas en todo el mundo, aunque solo 60 millones estan diagnosticadas
  • 3. Factores de Riesgo de Diabetes MellitusPctes con antecedentes familiaresObesosPersonas mayores de 45 añosIntolerancia a la glucosaHipertensosHipercolesterolemicos y/o hipertrigliceridemicosMujeres que han padecido diabetes gestacionalMujeres que han tenido hijos de mas de 4.5 kg de peso en el nacimiento
  • 4. DEFINICIONDE NEFROPATIA DIABETICAAfectacion renal a manera de una complicacion microvascular en el paciente diagnosticado de d. mellitus, con proteinuria superior a 300mg / dia en ausencia de otra patologia renal. Esta afectacion se acompañara de HTA y disminucion de la funcion renalEs causa frecuente de IRCT y de entrada en un programa de tratamiento sustitutivo renalEs una de las complicaciones + graves de la enfermedadTiene un coste economico muy elevado, actualmente se calcula en mas de 1800 millones de dolares en USA y mas de 800 millones de dolares en Europa.
  • 5. Para tratar de mejorar la calidad de vida del pcte diabetico y retrasar el inicio de la nefropatia, TODO INTENTO se basan en la necesidad de establecer un diagnostico y tratamiento LO MAS ANTES POSIBLECambios HistológicosEn el inicio de la diabetes no existen alteraciones morfologicas renales significativas, solo AUMENTO de tamaño renal y glomerularCuanto MAYOR es el pcte, MENOR suele ser el periodo evolutivo para llegar a la nefropatiaPctes con nefropatia avanzada se describen 4 tipos de lesiones glomerulares:Glomeruloesclerosis nodularGlomeruloesclerosis difusa – la + frec y acompañando a la forma nodular – Gota capsularDepositos extracapilares de fibrina o “fibrin-cap”
  • 6. Junto a las lesiones glomerulares aparecen afectacion vascular:Hialinosis de la arteriola aferente y eferenteLesiones tubulointersticialesPueden detectarse depositos de IgG y albuminaTODO ESTO provoca:Disminucion de reabsorcion tubular de N-acetil-B-D-glucosaminidasa y albuminaAumento de la reabsorcion de sodioHipercalciuriaDisminucion de la excrecion de hidrogeniones y potasio
  • 8. Se define como el camino progresivo desde las alteraciones estructurales que implican cambios funcionales hasta la IRCT, atravesando estadios intermedios marcados por la aparición de la microalbuminuria y proteinuriaSon 5 estadios
  • 9. 1 . Hipertrofia renal – HiperfuncionTamaño renal y FG  elevadosAumento del volumen glomerular y de la superficie de los capilares glomerularesEs REVERSIBLE con un correcto control de glucemia, iniciando el tto insulinico
  • 10. 2 . Lesion renal SIN signos clinicosEn los 2 o 3 años sgtes  membrana basal va aumentando su espesorIncremento volumen mesangial  con depositos de proteinas, albumina, IgG, fibrina, y productos de degradacion plaquetariaFG  se mantiene elevadoNO se detecta albumina en la orinaAl incremento mesangial se añadiran procesos de cicatrizacion que provocarian esclerosis glomerular
  • 11. 3 . Nefropatia IncipienteCARACTERISTICO QUE MARCA EUA (microalbuminuria) INFERIOR A LO DETECTABLE, esto, parece estar relacionado con la perdida del proteoglucano-heparan sulfato de la MBG, con la consiguiente alteracion de las caracteristicas electricas de la membrana  permitiendo el paso de albumina y otras macromoleculas negativasMesangio se esclerosara  provocando:Reduccion del # de nefronas funcionantesMicroalbuminuriaHTA
  • 12. Luego de 7 – 15 años de evolucion 25 a 40% de pctes presentaran elevacion de la EUA – microalbuminuria – entre 20 y 200 ug/min (0,03 a 0,3 g/dia) y el filtrado glomerular se mantiene normal o discretamente aumentadoMuchas veces existe microalbuminuria en un 13 a 41% de pctes con DM en el momento del dxMicroalbuminuria es un valor ALTO PREDICTIVO de progresion de la lesion renalEn pctes con nefropatia diabetica establecida se postula que un tto ADECUADO para la HTA podria retrasar la evolucion hacia IRCT
  • 13. MicroalbuminuriaSe la dividido en 2 categoriasM.Benigna la de aquellos pctes en los que la nefropatia no evoluciona y no alcanza el estadio de IRM.Maligna implica la existencia de lesion endotelial. Se da + en pctes con antecedentes de bajo peso al nacer o escaso crecimiento IU, y en ellos se detectan anomalias en el cotransporte sodio-litio.
  • 14. Fx que modifican EUAINCREMENTAInsuficiencia cardiacaIngesta proteica excesivaHTA NO controladaInfecciones urinarias y contaminacion vaginal en las mujeresDISMINUYEMalnutricionTto con IECA, ARA II y AINES
  • 15. 4 . Nefropatia Diabetica EstablecidaSx clinico que marca el inicio de este estadio PROTEINURIA, ya detectable x metodos habituales  Albuminuria superior a 200 ug/min o 300mg/24hLa proteinuria es persistenteSe disminuye su incidencia con un mejor control de la diabetesAQUÍ el FG que inicialmente se habia elevado DESCIENDE progresivamenteUna vez establecida la nefropatia continua la caida del FG, con promedio de 10ml/min/año75% de estos pctes desarrollara IRCT
  • 16. COMO PODEMOS RETRASARLO?Con un buen control de la PA y la disminucion de la proteinuria se puede retrasar la velocidad de progresion de la nefropatia
  • 17. HECHOS en Nefropatia D.EEstos Pctes microalbuminuricos tendrán cifras de PA mas elevadas que los normoalbuminuricosPresencia de retinopatias diabeticas es un hecho UNIVERSAL en estos pctes con NDERiesgo de afectacion coronaria y de mortalidad por esta causa es MAS elevado
  • 18. 5 . Insuficiencia Renal TerminalLa progresion de la afectacion renal se traduce en el deterioro progresivo de la funcion renalProteinuria se incrementa, llegando al rango nefroticoLa presencia de proteinuria en rango nefrotico condiciona un rapido descenso del filtrado glomerular, con evolucion acelerada hacia la IRCTEn esta fase pcte inicia: Sintomatologia uremicaAnemiaHiperparatiroidismo 2ario a la insuficiencia renalDesnutricion 2aria a la perdida proteica
  • 19. Fx de riesgo para Nefropatia DiabeticaHTAMal control metabolico (Hb glucosilada) hiperglicemiaMicroalbuminuriaTiempo de evolucion de la DiabetesHipercolesterolemiaHiperfiltracion glomerularSusceptibilidad geneticaTabaquismoEdad avanzadaResistencia a la insulinaSexo masculinoRaza negra o indios nativos americanosElevada ingesta proteica en la dietaAntecedente familiar de episodios cardiovasculares
  • 20. Manifestaciones ClinicasyEvaluacion del Pcte Diabetico en fase deNefropatia Establecida
  • 21. Aspectos a ser evaluadosVelocidad de progresion de la NDDiferencia entre IRC, IRA inicialDescartar la existencia de otras nefropatias distintas de la diabeticaEstudio de las complicaciones micro y macrovasculares
  • 22. 1 . Progresion de la NDComo lo evidenciamos? Aplicando el calculo del FG por medios isotopicos o con formulas adecuadas como Korkroft Gaul ayuda a estimar con mayor aproximacion a la realidad porque el FG puede ser infravalorado con solo el clearance de creatininaHemos de tener presente que el pcte diabetico puede requerir dialisis mucho antes que el NO diabetico, con creatinina de 3-5 mg/dl.
  • 23. 2 . En el pcte diabetico es mayor el fx de riesgo de IRA que en el No diabeticoNO es infrecuente la produccion de nefrotoxicidad derivada del uso de contrastes yodados en el dx de complicaciones diabeticas, o por el tto con AINES, aminoglucosidos,etcLa cardiopatia isquemica, la insuficiencia cardiaca o las arritmias son fx de riesgo de IRAMEDIDAS DE REDUCCION DE NEFROTOXICIDAD:Aplicación de contrastes No ionicosHidratacion adecuada antes de exploracion radiologica con contraste o intervencion quirurgica
  • 24. 3. Deteccion de otras nefropatias NO diabeticasSignos que deben obligarnos a descartar una nefropatia diabetica de OTRO origen:Persistencia de microhematuriaProgresion de proteinuria de forma acelerada, no propia de la evolucion de la NDPresentacion aguda o progresion de la IRAlteraciones inmunologicas como Ig sericas, etcAusencia de retinopatia diabetica, proliferativa o no proliferativa en examenes repetidos de fondo de ojo
  • 25. 4 . Valoracion de la micro y macroangiopatia diabeticaA) RETINOPATIA: buen control metabolico y de la PA frenan la evolucion de la retinopatiaB) CARDIOPATIA Y VASCULOPATIA: la complicacion + frec en el diabetico es la cardiopatia isquemica, IAM y enf. de las arterias coronariasNo es infrecuente los infartos silente e incluso muerte subita por esta causa.EL DIABETICO presenta hipertrofia ventricular y disfuncion diastolicaEl EKG o ecocardiograma debe se frecuente
  • 26. C) NEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA:Perdida de la sensacion de dolor o de diferenciacion de temperaturaProduccion de dolor lacerante nocturnoPerdida de sensibilidad distal en ext.sup e infAtrofia y paresia muscular de las ext.inf
  • 27. Excesode GlucosaEn la hiperglicemia cronica…Prot tisulares o circulantesSe combinaAminoacidos libresAcumulacion tisular de productos finales de glucosilacion avanzadaProvocandoCONTRIBUYEN A:La aparicion de complicaciones microvasculares de la diabetesJunto al colageno tisular
  • 28. Excesode GlucosaVia del PoliolAldolasa-reductasaSe metabolizaSorbitolAcumulo IntracelAUMENTA la osmolaridad intracel y disminuye el mioinositolLa perdida de la integridad funcional celular
  • 29. El daño de las celulas endoteliales, glomerulares, y tubulares renalesDesencadenando
  • 30. Cambios Clinicos como consecuencia de la progresion de la Nefropatia Diabetica
  • 31. 1 . CONTROL METABOLICOIMPLICACIONES DIETETICAS
  • 32. ESTRICTO CONTROL DE HB GLUCOSILADA es fundamental para detener la evolucion de la nefropatia y la retinopatia en fases iniciales que ADEMAS mejora el estado nutricional, resistencia a las infecciones y riesgo de hipoglucemia brusca
  • 33. Insulina en la Insuficiencia RenalHipoglicemia es frec en ND, sus causas pueden ser:Ingesta calorica inadecuadaDisminucion de la liberacion hepatica de glucosa x alcohol, antiD orales, BbloqueantesLa propia IR por reduccion en la liberacion renal de glucosaAumento de los requerimientos de glucosa –insulina, infecciones, sepsis-
  • 34. Vida media de insulina (endo y exogena) en IR esta PROLONGADALas necesidades de insulina suelen ir disminuyendo conforme aumenta la gravedad de IRHay relacion CLARA entre Hipercaliemia, hiperinsulinemia e hipoglucemia.La insulina ayuda a modular el nivel de potasioDisminucion de neoglucogenesis renal en la IR es un fx que contribuye a la hipoglucemiaLos hipoglicemiantes orales deben ser, por este motivo, CONTRAindicados en el diabetico con funcion renal disminuida, especialmente las biguanidas y derivados sulfonados
  • 35. DIETA  elemento IMPORTANTE de control en estas fases de NDDieta rica en prot incrementa el deterioro de la funcion renal aumentando el FPR y acelerando la esclerosis glomerularSe recomienda para enlentecer el deterioro de la funcion renalPROT 0.6 g/kg/diaFOSFORO 1000mg/dia
  • 36. 2 . PROGRESION DE LA MICROALBUMINURIA
  • 37. La determinacion seriada de microalbuminuria deberia practicarse con frecuencia desde el dx de Diabetes dado que el grado de microalbuminuria se relaciona con el desarrollo de la nefropatia y con la afectacion cardiovascularSe RECOMIENDA su determinacion sistematica desde el momento en que la HTA o la retinopatia hacen su aparicion
  • 38. Diagnostico de MicroalbuminuriaLa utilizacion de tira reactiva NO es exacta, por lo que se desaconseja el metodo habitualDebe recurrirse a metodos cuantitativos:En orina de 24 horasO mejor por la fiabilidad, en orina nocturna de 8 – 12 horasO se recurre a la medicion del cociente albumina/creatinina (A/C) en la primera orina de la mañana
  • 39. Cociente albumina/creatinina (A/C)Un cociente de excrecion de a/c mayor de 30mg/g y menor de 300mg/g situa al pcte, varon o hembra en riesgo de desarrollar NDUn cociente menor de 30mg/g debe OBLIGAR repetir la prueba anualmenteSi el cociente es +, es IMP confirmarse, DOS pruebas + son indicativas de microalbuminuria y ND incipienteSi el cocientes es mayor a 300mg/g indica Nefropatia Establecida
  • 41. Acentuacion de la proteinuria hace frecuente que en los estadios avanzados de la nefropatia, incluso cuando a veces el filtrado glomerular aun NO esta muy deteriorado, aquella alcance un rango nefroticoEs frec la existencia de proteinuria igual o superior a 3g/dia, manteniendo durante algun tiempo la cifra de prot totales y albumina en los limites considerados dentro de la normalidadEs IMP decir que el mantenimiento de los IECA u otros farmos NO logran ya en este estado mejorar el sind.nefrotico, es decir, es IRREVERSIBLE
  • 43. HTA es mas frec en diabeticos que en NO diabeticosHTA influye sobre las complicaciones micro y macrovasculares en el diabeticos, a nivel de retina, riñon, sistema nervioso y cardiovascular como la enf de arterias coronarias y la enf cerebro vascularHTA suele ser una manifestacion posterior al desarrollo de microalbuminuria y su aparicion es signo de MAL PRONOSTICO, ya que es un marcador hacia la NDEl factor genetico es importante en el desarrollo de HTA y nefropatia algunos autores sugieren que esto esta ligada al hecho de una ELEVACION en el contratransporte Na+-Li+
  • 44. Alteraciones Bomba Na-LitioDesempeña un papel fundamental en la regulacion del Ph intracelular y del volumen celular, asi como varios fx de crecimiento incluido la insulina y el fx de crecimiento semejante a la insulinaI-IGF I-El aumento de actividad de la bomba incrementa la reabsorcion tubular de Na, contribuyendo a la Hipertrofia tubular, expansion de volumen, e HTA
  • 45. Causas de HTAPueden ser variadas y NO estar ligadas directamente a la Diabetes:Vasculorrenal estenosis ateromatosa de las a.renales2aria a nefropatia isquemica, que muchas veces pasa desapercibidaHTA sistolica aisladaPseudo-HTA, por retencion de agua y sodioHTA 2aria a otras causas enf de Cushing, feocromocitoma
  • 46. TTO antihipertensivo en MicroalbuminuriaEl efecto de los IECA esta bien establecido en el caso de pctes diabeticos con microalbuminuria  se ha demostrado que disminuye la progresion a proteinuria clinica y evita el incremento del indice de EUA en pctes NO hipertensos, enlentece la progresion hacia IRCTLa Terapia Convencional Bbloqueante y/o diuretico disminuyen la Pa media un 10% y la proteinuria un 17%Se recomienda entonces IECA tambien en el tto de ND con o SIN HTASe ha determinado que el control de HTA es FUNDAMENTAL para frenar la progresion de ND
  • 47. 5 . DISLIPIDEMIA YOBESIDAD
  • 48. Colesterol LDL y VLDL pueden ser anormales y el HDL ser normal, asimismo pueden presentar hipertrigliceridemiaLa dislipidemia se ha postulado como un fx de riesgo de desarrollo de la nefropatia a traves del aumento de la presion intraglomerular inducido por hiperviscosidad, deposito de proteinas en la matriz mesangial, y aumento de macrofagos en el glomeruloSe ha comprobado que dietas ricas en colesterol aceleran la glomeruloesclerosisEs factor de riesgo para la nefropatia cuando se asocia a proteinuria e HTA
  • 49. 6 . OSTEDISTROFIA RENALENFERMEDAD OSEA ADINAMICAHIPERPARATIROIDISMO 2ARIO
  • 50. La insulina estimula la sintesis de colageno I, favoreciendo la sintesis de proteinas oseas.Por tanto la insulinopenia se acompaña de una menor formacion oseaSe atribuye a una insuficiente aposicion de hueso nuevo en la superficie endostial durante el periodo de crecimientoSe desconoce si el mejor control de la glucemia mejora la osteopeniaENF.OSEA ADINAMICA se caracteriza por la presencia de un bajo volumen trabecular, volumen osteoide normal o adelgazado y un hueso en reposo sin actividad osteoblastica ni osteoclastica, con ausencia de mineralizacion
  • 51. Respecto al hiperparatiroidismo 2ario la administracion de carbonato o acetato calcico puede contribuir a frenar el hiperparatiroidismoSe aconseja evitar los compuestos de aluminio como quelantes de fosforo y un excesivo freno en la secrecion de hormona paratiroidea
  • 53. Posibilidad de terapia con eritropoyetina humana recombinante –rHu Epo–, antes del inicio de la dialisis, evitando asi las tranfusiones y con ello disminucion la posibilidad de transmision de hepatitis y tambien se mejora la hemodinamica del pcte
  • 55. Es un problema frecuente en pctes diabeticosGastroparesia, enteropatia, dieta inadecuada y las enfermedades interrecurrentes, además de una dialisis insuficiente por episodios de hipotension en el pcte con IRCTTto de gastroparesia comidas en raciones pequeñas, metoclopramida, eritromicina, ademas debe añadirse el tto de enteropatia diarreica con antibioticos de amplio espectro y sustancias que disminuyen la motilidad intestinal
  • 56. 9 . IRCTPREPARACION PARA EL TTO SUSTITUVO(DIALISIS O TRANSPLANTE)
  • 57. En el diabetico no hay que esperar a que se deteriore el estado general y metabolicoNos hara considerar este tto cuando su FG o aclaramiento de creatinina este situado por debajo de 25-20 ml/min
  • 59. Las alteraciones que se producen de forma progresiva en la ND son:Hiperfiltracion glomerularHipertrofia renalMicroalbuminuriaProteinuria clara e insuficiencia renal
  • 60. Hiperfiltracion Glomerular4 Fx son determinantes del FG:FPRPresion oncotica sistemicaDiferencia de presion transcapilar glomerularCoeficiente de ultrafiltracion glomerularDE ESTOS solo la presion oncotica sistemica NO esta alterada en la poblacion diabetica respecto a la no diabetica, el resto esta incrementadoLos mecanismos responsables NO se conocen bien pero parecen estar en relacion con la hiperglicemia, ya que el buen control metabolico permite normalizar el FG en pocas semanasSorbitol y productos finales de la glucosilacion avanzada tambien contribuye a la hiperfiltracion
  • 61. Hipertrofia RenalTamaño renal aumenta hasta 15% a los 3 dias de inducido D.M en animales de experimentacion, esta hipertrofia puede prevenirse pero NO regresar con tto insulinicoEn pctes con tamaño renal aumentado puede disminuir con un adecuado control glicemico pero NO llega a normalizarse
  • 62. MicroalbuminuriaEUA Normal 5-30mg/24HAlbuminurias persistentes entre 30-300mg/24H se considera PATOLOGICO y se define como microalbuminuriaPuede estimarse en orina de 24h, tiras reactivas semicuantitativas y cociente a/c (esta ult la + utilizada)La microalbuminuria se detecta habitualmente a los 5-10años del dx de DM y representa el 1er fx de riesgo de desarrollo de nefropatia
  • 65. Proteinuria clara e Insuficiencia RenalA medida que la lesion progresa aparece proteinuria persistente (+de 300mg/24H) lo que representa N.establecida  caracterizada por el deterioro progresivo e irreversible de la funcion renal con grados variables de proteinuria (300mg/24H a mas de 20g/24H)A medida que avanza la insuficiencia es + frec el Sind.Nefrotico
  • 66. La velocidad de progresion del deterioro del FG es variable 2-20ml/min/año media: 12ml/min/añoHTA(fundam. Diastolica), grado de proteinuria, y la hiperlipidemia se correlacionan con la velocidad de progresion del deterioro del FG
  • 67. TRATAMIENTO DE LA NEFROPATIA DIABETICA
  • 68. ObjetivoEvitar la progresion de normoalbuminuria a microalbuminuria (prevencion 1aria)Evitar progresion de microalbuminuria a nefropatia diabetica establecida (prevencion 2aria)
  • 69. Principales Medidas TerapeuticasControl de la presion arterialHiperfiltraicon glomerularControl glucemicoDieta hipoproteicaControl de la hiperlipidemiaSI SE INICIAN DE FORMA PRECOZ puede retardar y evitar la aparicion de nefropatia diabetica establecidaBasicamente se utilizan los IECA ya que disminuyen la presion intraglomerulkar y tienen accion potente proteinuricaARA II son igualmente efectivos que los IECA en la NDPRESION ARTERIAL DIASTOLICA OBJETIVO A CONSEGUIR 80mmhg en el diabetico hipertenso e inferior a 75mmhg en el diabetico con proteinuria superior a 1g/24H
  • 71. HISTORIA CLINICAPcte de Sexo MasculinoOcupacion: ChoferEdad: 60 añosPeso: 69 kg APP: Diabetes Mellitus diagnosticado hace 20añosAPF: No refiere
  • 72. Evolucion de la enfermedadHombre de 60 años, chofer, pcte consulta por presentar lumbalgia leve, disminucion de la fuerza en el chorro durante la miccion y cansancioEXAMEN DE ORINA Dens. 1015 PH 5 Leucoc. – Nitritos – Proteinas + + + Sangre – Glucosa Normal
  • 73. Notas de EvolucionResultado de eco-renal buena diferenciacion corticomedular y sin patologia en su interiorRiñon derecho: 13,1 x 5,9 cmRiñon izquierdo: 13 x 6,4 cmProstata aumentada de tamaño mide 4,3 x 3,9 x 2,9cmSe hizo fotocoagulacion recienteBioquimica SanguineaGlucosa 95Urea 59 Creat 1,17 Prot. Totales 3,5Sodio 143 Albumina 3,88Potasio 3,90 Globulina 2,65Calcio 8,4Fosforo 3,5Hierro 2,5
  • 74. EGOPh 5Densidad 1015Proteinas + + +Proteinuria/24h  6,480 mg/24hVolumen urinario  2400 mlDepuracion creatinina  90,9 mlUrocultivo  sin crecimiento bacteriano
  • 75. Prescripcion MedicaJanuvia – Sitaglipina – 100mg c/dia  Hipoglicemiante oralDiovan  ARA II + Hidroclorotiazida 160mg 125mg /diaRecormon 5000 U c/semanaeritropoyetina recombinanteAtorvastatina  20mg c/dia