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NEOPLASIAS
PREMALIGNAS Y
MALIGNAS
Hans D. Giraldo M.
INTRODUCCIÓN
Hace 50 años el CA de cérvix era la principal causa de
muerte por cáncer en mujeres estadounidenses.
Ahora está en la octava posición.
El cáncer de cérvix demuestra que la detección selectiva, el
diagnóstico precoz y el tratamiento curativo influye
notablemente sobre la tasa de mortalidad del cáncer.
La mortalidad reducida y la alta frecuencia de detección de lesiones
precancerosas es atribuible a la eficacia de la triple toma cérvico-
vaginal y a la accesibilidad del cérvix a la colposcopia y a la biopsia.
La citología cérvico-vaginal ha permitido también la
detección y erradicación de lesiones preinvasivas.
PATOGENIA
Hay 15 VPH con riesgo
oncogénico alto
identificados. El VPH 16
(60%) y el VPH 18 (10%) son
los más importantes desde el
punto de vista de la patología
cervical.
Harald zur Hausen,
médico alemán,
descubrió al VPH
como causa del cáncer
cervical.
Los VPH son clasificados
según su riesgo
oncogénico alto o bajo.
Los VPH con riesgo
oncogénico alto son el
factor más importante
para la oncogenia
cervical.
Los VPH con riesgo
oncogénico bajo son
causa del condiloma
acuminado
vulvar, perineal y perianal
transmitido sexualmente.
FACTORES DE RIESGO
1) Múltiples parejas sexuales.
2) Miembro varón de la pareja con
múltiples parejas sexuales previas o
actuales.
3) Primera relación sexual a edad joven.
4) Paridad alta.
5) Infección persistente por VPH con riesgo
oncogénico alto.
6) Inmunosupresión.
7) Ciertos subtipos de HLA.
8) Uso de anticonceptivos orales.
9) Consumo de nicotina.
TRANSITORIEDAD Y DURACIÓN
La mayoría de las
infecciones por VPH son
transitorias y eliminadas
por la respuesta
inmunitaria en meses.
El 50% de las
infecciones
son
eliminadas a
los 8 meses.
El 90% de las
infecciones
son
eliminadas a
los 2 años.
La duración de la infección
está relacionada con el tipo
de VPH.
Las infecciones
por VPH con
riesgo
oncogénico
alto duran 13
meses.
Las infecciones
por VPH con
riesgo
oncogénico
bajo duran 8
meses.
INFECCIÓN
Los VPH infectan
las células basales
inmaduras del
epitelio escamoso
en áreas con
roturas epiteliales
o las células
escamosas
presentes en la
unión escamo-
cilíndrica.
INFECCIÓN
La infección por
VPH requiere
daños en el
epitelio
superficial; esto
permite la entrada
del virus a las
células inmaduras
de la capa basal
del epitelio.
El cérvix, con sus
áreas de epitelio
metaplásico
inmaduro es más
vulnerable a la
infección por VPH
que la piel o la
mucosa de la
vulva.
La replicación del
VPH ocurre en las
células escamosas
maduras  atipia
coilocítica (atipia
nuclear y halo perinuclear
citoplasmático).
INFECCIÓN
Para multiplicarse,
el VPH tiene que
inducir síntesis de
ADN en las células
hospederas.
El VPH debe
reactivar el ciclo
mitótico de las
células escamosas
maduras no
proliferantes para
favorecer su
multiplicación.
Se ha demostrado
que el VPH activa
el ciclo celular
mediante
interferencia con
la función del Rb y
el p53, dos genes
supresores
tumorales de
importancia.
INFECCIÓN
El estado físico de los virus
difiere en las diferentes
lesiones.
Son integrados
al ADN del
hospedero en
los cánceres.
Se presentan
como ADN
vírico libre
(episomal) en
los condilomas y
lesiones
precancerosas.
Los VPH pueden
infectar las células
glandulares o las
células
neuroendocrinas
presentes en la
mucosa cervical 
adenocarcinomas,
carcinomas
adenoescamosos y
neoplasias
neuroendocrinas.
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Cuello uterino - Neoplasias premalignas y malignas

  • 2. INTRODUCCIÓN Hace 50 años el CA de cérvix era la principal causa de muerte por cáncer en mujeres estadounidenses. Ahora está en la octava posición. El cáncer de cérvix demuestra que la detección selectiva, el diagnóstico precoz y el tratamiento curativo influye notablemente sobre la tasa de mortalidad del cáncer. La mortalidad reducida y la alta frecuencia de detección de lesiones precancerosas es atribuible a la eficacia de la triple toma cérvico- vaginal y a la accesibilidad del cérvix a la colposcopia y a la biopsia. La citología cérvico-vaginal ha permitido también la detección y erradicación de lesiones preinvasivas.
  • 4. Hay 15 VPH con riesgo oncogénico alto identificados. El VPH 16 (60%) y el VPH 18 (10%) son los más importantes desde el punto de vista de la patología cervical. Harald zur Hausen, médico alemán, descubrió al VPH como causa del cáncer cervical. Los VPH son clasificados según su riesgo oncogénico alto o bajo. Los VPH con riesgo oncogénico alto son el factor más importante para la oncogenia cervical. Los VPH con riesgo oncogénico bajo son causa del condiloma acuminado vulvar, perineal y perianal transmitido sexualmente.
  • 5. FACTORES DE RIESGO 1) Múltiples parejas sexuales. 2) Miembro varón de la pareja con múltiples parejas sexuales previas o actuales. 3) Primera relación sexual a edad joven. 4) Paridad alta. 5) Infección persistente por VPH con riesgo oncogénico alto. 6) Inmunosupresión. 7) Ciertos subtipos de HLA. 8) Uso de anticonceptivos orales. 9) Consumo de nicotina.
  • 6.
  • 7. TRANSITORIEDAD Y DURACIÓN La mayoría de las infecciones por VPH son transitorias y eliminadas por la respuesta inmunitaria en meses. El 50% de las infecciones son eliminadas a los 8 meses. El 90% de las infecciones son eliminadas a los 2 años. La duración de la infección está relacionada con el tipo de VPH. Las infecciones por VPH con riesgo oncogénico alto duran 13 meses. Las infecciones por VPH con riesgo oncogénico bajo duran 8 meses.
  • 8. INFECCIÓN Los VPH infectan las células basales inmaduras del epitelio escamoso en áreas con roturas epiteliales o las células escamosas presentes en la unión escamo- cilíndrica.
  • 9. INFECCIÓN La infección por VPH requiere daños en el epitelio superficial; esto permite la entrada del virus a las células inmaduras de la capa basal del epitelio. El cérvix, con sus áreas de epitelio metaplásico inmaduro es más vulnerable a la infección por VPH que la piel o la mucosa de la vulva. La replicación del VPH ocurre en las células escamosas maduras  atipia coilocítica (atipia nuclear y halo perinuclear citoplasmático).
  • 10. INFECCIÓN Para multiplicarse, el VPH tiene que inducir síntesis de ADN en las células hospederas. El VPH debe reactivar el ciclo mitótico de las células escamosas maduras no proliferantes para favorecer su multiplicación. Se ha demostrado que el VPH activa el ciclo celular mediante interferencia con la función del Rb y el p53, dos genes supresores tumorales de importancia.
  • 11. INFECCIÓN El estado físico de los virus difiere en las diferentes lesiones. Son integrados al ADN del hospedero en los cánceres. Se presentan como ADN vírico libre (episomal) en los condilomas y lesiones precancerosas. Los VPH pueden infectar las células glandulares o las células neuroendocrinas presentes en la mucosa cervical  adenocarcinomas, carcinomas adenoescamosos y neoplasias neuroendocrinas.