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Complicaciones microvasculares ó
microangiopatía
Ruly Andreina Calera
Cerón
Tres de las complicaciones mas
importantes:
1. Retinopatía diabética
2. Catarata
3. Glaucoma
Generalidades de ojo/ retina
• Complicación ocular mas grave y frecuente de DM
• Se presenta en DM1 y DM2
Conjunto de alteraciones anatómicas y
fisiológicas que se producen en la retina y el
vítreo, como consecuencia de la DM
Epidemiología
• 12% casos nuevos de ceguera cada año en México
• Los pacientes con DM tienen 25 veces más el riesgo de
ceguera
Factores de riesgo
 Tiempo de evolución de la diabetes
 Control metabólico
 Raza
 Hipertensión arterial
 Nefropatías
 Embarazo
 Tabaquismo
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Ocurre después de varios años de evolución, complicación tardía:
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DM2 Menos de dos años de evolución: 20%
15 años o mas de evolución: 58%
Consecuencia de la hiperglucemia crónica, el riesgo incrementa paralelamente con la
concentración de HbA1c
DM1
Se asocia con la Hipertensión
diastólica
DM2
Se asocia con la hipertensión
sistólica
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Disminuye la capacidad de transportar oxígeno
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• Sistema vascular retiniano
tiene características
diferentes de la circulación
general:
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autorregulación del flujo
sanguíneo
2. Impermeabilidad de sus vasos
por las uniones estrechas
• Muy susceptible de daño por
la hiperglucemia
¿Por qué por la hiperglucemia?
El exceso de glucosa en la sangre y dentro de las células
endoteliales y pericitos traen como consecuencia una
disfunción progresiva
¿Por qué?Desencadenan mecanismos alternos para su metabolismo: via
del sobitol
¿vía del sorbitol?
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glucosa a sorbitol.
Esto ocasiona cambios osmóticos y altera las funciones celulares
endotelial pericito.
Otro fenómeno bioquímico secundario de hiperglucemia
crónica…
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1. Desarrolla la formación de productos que pueden tener acciones
pro- inflamatorias y pro- ateroescleroticas.
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esto ocasiona el engrosamiento de la membrana basal capilar
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1. Alteración en la velocidad de flujo
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b) Aumento en la permeabilidad vascular, favorece la formación
de edema macular
La hipoxia sostenida estimula la liberación local de
factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF):
ha sido identificado como factor principal para el
desarrollo de retinopatía diabética proliferativa
Cuadro clínico
• Asintomática durante largos periodos
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Clasificación
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1) Ausencia de retinopatía diabética
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A los estadios anteriores se le agrega
la siguiente clasificación:
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Hallazgos clínicos oftalmoscopicos de
la fase no proliferativa
I. Microaneurismas
II. Hemorragias intrarretinianas
III. Dilatación venosa
IV. Arrosariamiento venoso
V. Exudados duros
VI. Exudados blandos o “algodonosos”
VII. Anormalidades microvasculares
intrarretinianas (AMIR)
Precursores mas importantes
de la neovascularización
l. Microaneurismas
• Primeros signos
oftalmoscópicos de la
retinopatía diabetica
• Pequeños puntos rojos
redondos
• Cualquier nivel del espesor
retiniano
Histologicamente son dilataciones
saculares de las paredes capilares con
proliferación de células endoteliales.
ll. Hemorragias intrarretinianas
• Ruptura de microaneurismas
• Forma de puntos o manchas,
dependiendo de la
profundidad
• Difícil diferenciación con los
microaneurismas
lV. Arrosariamiento venoso
• Irregularidades en el
calibre de las venas y
vénulas retinianas con
segmentos sucesivos
de dilatación y
estenosis
• Su presencia en dos o
tres cuadrantes indica
una fase crítica
V. Exudados duros
• Depósitos extracelulares de
lípidos y lipoproteínas séricas
• Escapan a través de la pared
lesionada
• Depósitos blanco- amarillentos
puntiformes que tienden a
agruparse en anillos alrededor
de zonas de microaneurismas o
formando placas
Vl. Exudados blandos.
• Lesión blanco- grisáceas, de forma redondeada, tamaño
variable en la capa de fibras nerviosas.
• Tienden a desaparecer en etapas proliferativa de la
enfermedad
Histologicamente, estas lesiones no
son verdaderos exudados, sino
infartos isquémicos focales de la capa
de fibras nerviosas
Vll. Anormalidades microvasculares
intrarretinianas (AMIR).
• Pequeñas áreas de capilares
dilatados y tortuosos, en
respuesta a la isquemia
retiniana focal
• Alrededor de zonas de no
perfuisión arteriolar o
capilar
DM
Fase proliferativa
• Mas avanzada de la retinopatía diabética
• Se caracteriza por:
1. neovascularización intra y extrarretiniana
2. Hemorragia vítrea
3. Proliferación fibrosa
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se produce en respuesta a la isquemia
Retina normal
NeovascularizaciónHemorragia vítrea
Proliferación fibrosa
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la retina
Según su localización, los neovasos se dividen en:
a) Neovascularización papilar o del disco óptico (NVD)
b) Neovascularización extrapapilar (NVE)
Según su tamaño de frondas neovasculares y hemorragias
prerretinianas o vítreas:
a) Sin características de alto riesgo
b) Con características de alto riesgo p/perdida visual severa
Las proliferaciones fibrosas en su interrelación con el cuerpo vítreo llevan a la
contracción de este último y son la causa en la génesis de las hemorragias del vítreo
y de los desprendimientos de retina por tracción
Edema Macular Diabético
• Engrosamiento por edema de las capas retinianas en el área
macular
• Principal causa de pérdida visual moderada
• Se debe a:
1. El escape de líquido a partir de microaneurismas
2. Aumento anormal de permeabilidad de los vasos retinianos
3. Y del epitelio pigmentado de la retina
Clínicamente y de acuerdo a su localización y
extensión de exudados duros y el engrosamiento
retiniano, se divide en significativo y no significativo
Diagnostico
• En todo paciente con DM se debe sospechar la existencia de
retinopatía.
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Snellen, con 6 m. de distancia
Diagnostico
 Examen del fondo de ojo: oftalmoscopía
1. Transparencia de medios
2. Examen de la papila del nervio óptico (disco óptico)
3. Examen del área macular
 Fluorangiografía retiniana
 Tomografía de coherencia óptica (OCT)
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Evaluar profundidad de su excavación, neovasos, proliferación fibrosa, calibre y
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Opacidades en los medios ópticos del ojo: cornea, cristalino, humor acuoso, vítreo
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Estructura de la retina y su vasculatura: zonas de hipoperfusión, frondas
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Laser hacia la retina y detecta la luz reflejada: útil para medir el grosor de la
retina
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Fluorangiografía retiniana
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Tratamiento
• Fotocoagulador con arco de xenón (laser)
• Vitrectomía: procedimiento quirurgico de alto riesgo,
indicaciones p/retinopatía diabética:
1. Hemorragia vítrea densa que ocasiona perdida visual severa
2. Desprendimiento de la retina; con afección al área macular,
por tracción o regmatógeno
3. Retinopatía D. proliferativa grave que no responde a F.
4. Edema macular crónico y engrosamiento fibroso.
Terapéutica antiangiogénica.
1.- Inhibidores del VEGF; aplicados a nivel intravítreo
• Complicaciónes:hemorragia vítrea, desgarros y
desprendimiento de retina
2.- Fenofibrato
3.- Inhibidores del sistema renina- angiotensina (RAS)
Prevención
• DM primera causa de ceguera en el mundo occidental y en
México
• Principales factores para este fenomeno son:
– Ausencia de síntomas
– Falta de educación sobre la DM
Fragmento de la Norma Oficial Mexicana para la prevención,
tratamiento y control de la DM
11.11.2: Examen de los ojos.
11.11.2.1: En caso de DM2, al momento de establecer el diagnostico y
posteriormente de manera anual, se efectuara el examen de agudeza
visual y de la retina
11.11.2.2: En caso de que el medico al efectuar el examen de los ojos
identifique cualquiera de las siguientes anomalías: maculopatía,
disminución de la agudeza visual, cambios proliferativos, dificultad para
visualizar claramente la retina y catarata, referirá al paciente al
oftalmólogo
11.11.2.3: En caso de que el medico no pueda efectuar el examen de ojos,
referir al paciente al especialista.
Academia Americana de Oftalmología, ha recomendado la
siguiente guía de frecuencia de exámenes oculares:
DM1 Revisión anual a partir del quinto año del diagnóstico de la
enfermedad.
DM2 Revisión anual desde la misma fecha en que se hace el
diagnóstico de la enfermedad
Diabetes y embarazo; examen inicial antes del embarazo o en el primer
trimestre y revisión cada tres meses hasta la resolución de la gestación.
• Presencia de opacidades en el cristalino que ocasiona
disminución en la agudeza visual
• Pacientes con DM más frecuencia de desarrollo
• Se le suele llamar catarata metabólicas
• Manifestaciones clínicas:
1. Disminución progresiva de la agudeza visual
2. Mayor déficit visual en condiciones de luz intensa
• Diagnostico se realiza bajo la exploración ocular en la lámpara
de hendidura (biomicroscopio)
• Tratamiento: quirúrgico
Neuropatía en la que existe una elevación anormal de la presión
intraocular que conduce a la pérdida progresiva de las fibras
del nervio óptico
A. Glaucoma primario de anguilo abierto
B. Glaucoma neovascular
A. Glaucoma primario de ángulo
abierto
• Mas común
• Segunda causa de ceguera
irreversible
• Proceso silencioso y de larga
evolución
• Aumento anormal en la
resistencia a la salida del
humor acuoso de causa
desconocida
• La visión central fina no se ve
afectada sino hasta sus
etapas terminales
• Factores de riesgo:
I. Presión intraocular elevada
II. Antecedentes familiares
III. Edad
Tx: fármacos hipotensores oculares tópicos
como los análogos de prostaglandinas, los B
bloqueadores y los inhibidores de la
anhidrasa carbonica
B. Glaucoma neovascular
• “glaucoma secundario”
• Rápida evolución, se origina a partir de la proliferación de
neovasos en el tejido iridiano
• Daño isquemico estimula la liberación de factores
angiogénicos
• Dolor ocular intenso, cefalea, vómitos y una baja visual grave
• Difícil control y mal pronostico Tx: dirigido a reducir la presión
intraocular y el dolor, es habitual usar la
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Gracias.

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Oftalmopatía en el paciente con dm

  • 2. Tres de las complicaciones mas importantes: 1. Retinopatía diabética 2. Catarata 3. Glaucoma
  • 4. • Complicación ocular mas grave y frecuente de DM • Se presenta en DM1 y DM2 Conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y el vítreo, como consecuencia de la DM
  • 5. Epidemiología • 12% casos nuevos de ceguera cada año en México • Los pacientes con DM tienen 25 veces más el riesgo de ceguera
  • 6. Factores de riesgo  Tiempo de evolución de la diabetes  Control metabólico  Raza  Hipertensión arterial  Nefropatías  Embarazo  Tabaquismo Mayor incidencia en pacientes Mexicoamericanos Ocurre después de varios años de evolución, complicación tardía: DM1 Menos de dos años de evolución: 2% 15 años o mas de evolución: 98% DM2 Menos de dos años de evolución: 20% 15 años o mas de evolución: 58% Consecuencia de la hiperglucemia crónica, el riesgo incrementa paralelamente con la concentración de HbA1c DM1 Se asocia con la Hipertensión diastólica DM2 Se asocia con la hipertensión sistólica Alteraciones bioquímicas y hematológicas favorecen el desarrollo de retinopatías Disminuye la capacidad de transportar oxígeno
  • 7. Patogénesis • Sistema vascular retiniano tiene características diferentes de la circulación general: 1. Propiedades de autorregulación del flujo sanguíneo 2. Impermeabilidad de sus vasos por las uniones estrechas • Muy susceptible de daño por la hiperglucemia
  • 8. ¿Por qué por la hiperglucemia? El exceso de glucosa en la sangre y dentro de las células endoteliales y pericitos traen como consecuencia una disfunción progresiva ¿Por qué?Desencadenan mecanismos alternos para su metabolismo: via del sobitol ¿vía del sorbitol? •Activa la enzima aldosareductasa, cataliza la reduccion de glucosa a sorbitol. Esto ocasiona cambios osmóticos y altera las funciones celulares endotelial pericito.
  • 9. Otro fenómeno bioquímico secundario de hiperglucemia crónica… Glucosilacion no enzimatica de las proteínas: 1. Desarrolla la formación de productos que pueden tener acciones pro- inflamatorias y pro- ateroescleroticas. 2. Ej. Mayor afinidad a la albumina por parte de las células endoteliales: esto ocasiona el engrosamiento de la membrana basal capilar
  • 10. Alteraciones cuando: • Disfunción de la pared vascular retiniana: 1. Alteración en la velocidad de flujo 2. Aumento en la viscosidad sanguínea • Hiperglucemia: 1. Menor deformidad en los eritrocitos 2. Disminución en liberación de oxígeno 3. Aumento en la agregación plaquetaria
  • 11. Al final, estos factores llevan a dos alteraciones… a) Oclusiones vasculares, que crean zonas de retina hipoxica b) Aumento en la permeabilidad vascular, favorece la formación de edema macular La hipoxia sostenida estimula la liberación local de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF): ha sido identificado como factor principal para el desarrollo de retinopatía diabética proliferativa
  • 12. Cuadro clínico • Asintomática durante largos periodos • Perdida de la capacidad visual de forma lenta y progresiva, o la alteración de la calidad visual Las lesiones visibles en el fondo del ojo obedecen a dos causas: Isquemia retiniana Alteraciones de la permeabilidad vascular
  • 13. Clasificación ETDRS 1) Ausencia de retinopatía diabética 2) Retinopatía diabética no proliferativa: a) Leve b) Moderada c) Grave, muy grave(preproliferativa) 3) Retinopatía diabética proliferativa: a) Sin características de alto riesgo b) Con características de alto riesgo A los estadios anteriores se le agrega la siguiente clasificación: I. Sin edema macular II. Con edema macular III. Con edema macular significativo
  • 14. Hallazgos clínicos oftalmoscopicos de la fase no proliferativa I. Microaneurismas II. Hemorragias intrarretinianas III. Dilatación venosa IV. Arrosariamiento venoso V. Exudados duros VI. Exudados blandos o “algodonosos” VII. Anormalidades microvasculares intrarretinianas (AMIR) Precursores mas importantes de la neovascularización
  • 15. l. Microaneurismas • Primeros signos oftalmoscópicos de la retinopatía diabetica • Pequeños puntos rojos redondos • Cualquier nivel del espesor retiniano Histologicamente son dilataciones saculares de las paredes capilares con proliferación de células endoteliales.
  • 16. ll. Hemorragias intrarretinianas • Ruptura de microaneurismas • Forma de puntos o manchas, dependiendo de la profundidad • Difícil diferenciación con los microaneurismas
  • 17. lV. Arrosariamiento venoso • Irregularidades en el calibre de las venas y vénulas retinianas con segmentos sucesivos de dilatación y estenosis • Su presencia en dos o tres cuadrantes indica una fase crítica
  • 18. V. Exudados duros • Depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas séricas • Escapan a través de la pared lesionada • Depósitos blanco- amarillentos puntiformes que tienden a agruparse en anillos alrededor de zonas de microaneurismas o formando placas
  • 19. Vl. Exudados blandos. • Lesión blanco- grisáceas, de forma redondeada, tamaño variable en la capa de fibras nerviosas. • Tienden a desaparecer en etapas proliferativa de la enfermedad Histologicamente, estas lesiones no son verdaderos exudados, sino infartos isquémicos focales de la capa de fibras nerviosas
  • 20. Vll. Anormalidades microvasculares intrarretinianas (AMIR). • Pequeñas áreas de capilares dilatados y tortuosos, en respuesta a la isquemia retiniana focal • Alrededor de zonas de no perfuisión arteriolar o capilar
  • 21. DM
  • 22. Fase proliferativa • Mas avanzada de la retinopatía diabética • Se caracteriza por: 1. neovascularización intra y extrarretiniana 2. Hemorragia vítrea 3. Proliferación fibrosa 4. Desprendimiento de la retina por tracción La formación de neovasos en la retina adulta se produce en respuesta a la isquemia
  • 24. Según su localización, los neovasos se dividen en: a) Neovascularización papilar o del disco óptico (NVD) b) Neovascularización extrapapilar (NVE) Según su tamaño de frondas neovasculares y hemorragias prerretinianas o vítreas: a) Sin características de alto riesgo b) Con características de alto riesgo p/perdida visual severa Las proliferaciones fibrosas en su interrelación con el cuerpo vítreo llevan a la contracción de este último y son la causa en la génesis de las hemorragias del vítreo y de los desprendimientos de retina por tracción
  • 25. Edema Macular Diabético • Engrosamiento por edema de las capas retinianas en el área macular • Principal causa de pérdida visual moderada • Se debe a: 1. El escape de líquido a partir de microaneurismas 2. Aumento anormal de permeabilidad de los vasos retinianos 3. Y del epitelio pigmentado de la retina Clínicamente y de acuerdo a su localización y extensión de exudados duros y el engrosamiento retiniano, se divide en significativo y no significativo
  • 26. Diagnostico • En todo paciente con DM se debe sospechar la existencia de retinopatía. • Para el examen de la agudeza visual se utiliza la cartilla de Snellen, con 6 m. de distancia
  • 27. Diagnostico  Examen del fondo de ojo: oftalmoscopía 1. Transparencia de medios 2. Examen de la papila del nervio óptico (disco óptico) 3. Examen del área macular  Fluorangiografía retiniana  Tomografía de coherencia óptica (OCT)  Ultrasonografía ocular Exploración con el oftalmoscopio directo (monocular) Evaluar profundidad de su excavación, neovasos, proliferación fibrosa, calibre y trayecto de vasos… Opacidades en los medios ópticos del ojo: cornea, cristalino, humor acuoso, vítreo Evaluar su grosor y la aparición de exudados duros u microaneurismas que indican la posibilidad de edema macular Estructura de la retina y su vasculatura: zonas de hipoperfusión, frondas neovasculares, edema macular Laser hacia la retina y detecta la luz reflejada: útil para medir el grosor de la retina Datos del fondo de ojo: desprendimiento de retina
  • 28. Fluorangiografía retiniana Tomografía de coherencia óptica (OCT) Ultrasonografía ocular
  • 29. Tratamiento • Fotocoagulador con arco de xenón (laser) • Vitrectomía: procedimiento quirurgico de alto riesgo, indicaciones p/retinopatía diabética: 1. Hemorragia vítrea densa que ocasiona perdida visual severa 2. Desprendimiento de la retina; con afección al área macular, por tracción o regmatógeno 3. Retinopatía D. proliferativa grave que no responde a F. 4. Edema macular crónico y engrosamiento fibroso.
  • 30. Terapéutica antiangiogénica. 1.- Inhibidores del VEGF; aplicados a nivel intravítreo • Complicaciónes:hemorragia vítrea, desgarros y desprendimiento de retina 2.- Fenofibrato 3.- Inhibidores del sistema renina- angiotensina (RAS)
  • 31. Prevención • DM primera causa de ceguera en el mundo occidental y en México • Principales factores para este fenomeno son: – Ausencia de síntomas – Falta de educación sobre la DM
  • 32. Fragmento de la Norma Oficial Mexicana para la prevención, tratamiento y control de la DM 11.11.2: Examen de los ojos. 11.11.2.1: En caso de DM2, al momento de establecer el diagnostico y posteriormente de manera anual, se efectuara el examen de agudeza visual y de la retina 11.11.2.2: En caso de que el medico al efectuar el examen de los ojos identifique cualquiera de las siguientes anomalías: maculopatía, disminución de la agudeza visual, cambios proliferativos, dificultad para visualizar claramente la retina y catarata, referirá al paciente al oftalmólogo 11.11.2.3: En caso de que el medico no pueda efectuar el examen de ojos, referir al paciente al especialista.
  • 33. Academia Americana de Oftalmología, ha recomendado la siguiente guía de frecuencia de exámenes oculares: DM1 Revisión anual a partir del quinto año del diagnóstico de la enfermedad. DM2 Revisión anual desde la misma fecha en que se hace el diagnóstico de la enfermedad Diabetes y embarazo; examen inicial antes del embarazo o en el primer trimestre y revisión cada tres meses hasta la resolución de la gestación.
  • 34. • Presencia de opacidades en el cristalino que ocasiona disminución en la agudeza visual • Pacientes con DM más frecuencia de desarrollo • Se le suele llamar catarata metabólicas
  • 35. • Manifestaciones clínicas: 1. Disminución progresiva de la agudeza visual 2. Mayor déficit visual en condiciones de luz intensa • Diagnostico se realiza bajo la exploración ocular en la lámpara de hendidura (biomicroscopio) • Tratamiento: quirúrgico
  • 36. Neuropatía en la que existe una elevación anormal de la presión intraocular que conduce a la pérdida progresiva de las fibras del nervio óptico A. Glaucoma primario de anguilo abierto B. Glaucoma neovascular
  • 37. A. Glaucoma primario de ángulo abierto • Mas común • Segunda causa de ceguera irreversible • Proceso silencioso y de larga evolución • Aumento anormal en la resistencia a la salida del humor acuoso de causa desconocida • La visión central fina no se ve afectada sino hasta sus etapas terminales • Factores de riesgo: I. Presión intraocular elevada II. Antecedentes familiares III. Edad Tx: fármacos hipotensores oculares tópicos como los análogos de prostaglandinas, los B bloqueadores y los inhibidores de la anhidrasa carbonica
  • 38.
  • 39. B. Glaucoma neovascular • “glaucoma secundario” • Rápida evolución, se origina a partir de la proliferación de neovasos en el tejido iridiano • Daño isquemico estimula la liberación de factores angiogénicos • Dolor ocular intenso, cefalea, vómitos y una baja visual grave • Difícil control y mal pronostico Tx: dirigido a reducir la presión intraocular y el dolor, es habitual usar la Fotocoagulación panretiniana con laser, y cirugía para drenar humor acuoso
  • 40.