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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
INTEGRANTES:
Tatiana Jara
Ximena Jara
Pierina Martinez
DOCENTE: Dr. Washington Orellana.
AREA DE LA SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA
MÓDULO VIII
PROCESOS INFLAMATORIO DEL PRANCREAS CON
AFECTACION VARIABLE DE OTRO TEJIDOS ORGANOS
O SISTEMAS
PANCREAS
LARGO: 25cm.
ANCHO: 4cm.
GROSOR: 3cm.
PESO: 100 gramos.
FISIOLOGIA
FUNCION EXOCRINA
1500 y 2ooocc jugo pancreático
Enzimas que digieren los carbohidratos:
amilasa pancreática
Enzimas que digieren las grasas:
lipasa
fosfolipasa
Enzimas proteolíticas que se secretan en forma inactiva:
tripsinógeno
quimiotripsinogeno
procarbóxinogeno
c. ductales
FUNCION ENDOCRINA
Células beta:
Secretan insulina glucosa
Células alfa:
Produce glucagon glucosa glucogenolisis
Células delta:
Secretan somatostatina
Células p:
Secretan polipéptido pancreático
CLASIFICACION
Simposium de Atlanta en Septiembre de 1992
PANCREATITIS AGUDA LEVE
mínima
disfunción
Recuperación
sin incidencia
Ausente
complicacione
s
Responde
bien a líquidos
Desaparición
signos
Alteraciones
analíticas
Ausencia de
recuperación
en 48 – 72 h
Complicacion
es
Exploración
imagenológica
normal
PANCREATITIS AGUDA CRONICA
Afectación
sistémica
Escala de
gravedad de
Ranson
APACHE II
Fallo
orgánico
shock
Insuficiencia
renal
Insuficiencia
respiratoria
hemorragia
digestiva
Coagulación
intravascular
diseminada
EPIDEMIOLOGIA
85 -90%pancreatitis aguda leve
5-10% pancreatitis grave
4% mortalidad
20% complicaciones 15-50% mortalidad
ETIOLOGIA
80% Alcohol y litiasis
5-10% Idiopáticas
10% trauma, hereditaria, embarazo.
ORIGEN BILIAR
Obstruir el septum
Implantarse en la ampolla
Puede ser:
transitorio
persistente
ORIGEN ALCOHOLICO
Hipertensión de los conductos pancreáticos hipersecreción glandular
combinado con espasmo del esfínter de oddy.
Formación de tapones proteicos que pueden iniciar la extravasación de las
enzimas.
Efecto toxico del alcohol sobre el páncreas.
Efecto toxico adicional del alcohol intermediado por hipertrigliceridemia.
RELACION CON HIPERLIPIDEMIA
28 – 75%
hiperlipide
mia
Triglicérid
os
100 mg/dl
Factor de
riesgo
HIPERCALCEMIA
Hipersecreción pancreática dependiente de la hipercalcemia
Activación de tripsinógeno
Obstrucción ductal
ORIGEN TRAUMATICO
Comprensión de la glándula sobre la CV
Colangio Pancreatogafia Retrograda Endoscópica
CAUSAS OBSTRUCTIVAS
Estrecheces del
conducto
Tumores
Páncreas
divisum
Papila
intradiverticular
Fibrosis de oddi
CAUSAS INFECCIOSAS
Virus de la
parotiditis
coxsakie
Rubéolaechovirus
CAUSAS MEDICAMENTOSAS
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PANCREATITIS IDIOPATICA
FISIOPATOLOGIA
Tripsinogeno
A
tripsina
Necrosis
coagulativa
MECANISMOS DE PROTECCION CELULAR
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Secreción de enzimas desde el espacio citoplasmatico
PATOGENIA DE LA PANCREATITIS
Obstrucción parcial o completa del conducto
Teoría biliar de opie
Peptidasas intestinales activan el tripsinógeno a tripsina y esta a su
ves a otros cimógenos.
Activación de las proteasa
Acinos pancreaticos defecto separación
intracelular
fisiológica
hidrolasas cimógenos
CUADRO CLINICO
BASES DIAGNOSTICAS
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Náuseas
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de pancreatitis litiásica
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Ecoendoscopia
Permite diagnosticar la presencia de microlitiasis, pancreatitis
crónica e incluso la existencia de pequeñas neoplasias
pancreáticas. Tiene una sensibilidad mayor al 95% en la detección
de coledocolitiasis.
Litiasis a nivel
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La tomografía computada (TC) con contraste
intravenoso ha demostrado ser de gran utilidad
para el diagnóstico, reconocer complicaciones y
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estableciendo un pronóstico de severidad de la
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Angiografía
Evalúa la afectación vascular y sirve también
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Dg diferencial
Ulcus gástrico perforado en páncreas
Isquemia mesentérica
CRITERIOS DE GRAVEDAD
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APACHE II
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Complicaciones locales de la
pancreatitis
Colecciones de liquido pancreático y
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Seudoquiste pancreático
Complicaciones locales
Producen por liberación de enzimas pancreáticas
activadas en el páncreas y zonas adyacentes
Colecciones liquidas agudas
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pancreatitis
Localizan cerca o dentro del órgano
Carecen de pared de tejido granuloso o fibroso
30-50% pancreatitis grave
Mas de la mitad involucionan espontáneamente
Se demuestran por técnicas de imagen
Necrosis Pancreática
10% Pancreatitis
El Dg se hace mediante TC con contraste multicorte
Tejido desvitalizado, zonas de menor captación
mayores a 3cm de diámetro o del 30% de la glándula
Manifiesta: dolor, temperatura <38.5, mala respuesta
al tto, leucocitosis y signos de mala perfusión, 70%
pacientes hiperamilasemia, aumento de LDH y en el
40% hiperglucemia e hipocalemia
Seudoquiste Pancreático
Colección de jugo pancreatico rodeado por una
pared inflamatoria fibrosa
1-8% pancreatitis aguda
Requieren de 4-6 semanas para formarse
Seudoquiste Pancreático
50% se estabilizan y tienen un curso benigno, los
restantes se complican y provocan dolor,
absceso, obstrucción del ducto biliar, fistulas,
hemorragias.
Dg mediante TC o ECO
Tto es el drenaje
Abscesos Pancreáticos
Colecciones de pus rodeadas por una
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1-9% pancreatitis, 2-5 semanas de haber iniciado
el cuadro clinico
Dg: ECO, TC
Pancreatitis aguda
FISTULA PANCREÁTICA
Debridamiento
quirúrgico
Confirmar
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estenosis ->
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pancreático
Colocar
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extrabasadas y
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retroperitoneal o
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emergente
Con
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selectiva
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Afección vascular Trombosis de V. e. Estenosis venosa U oclusión de
Vasos
mesentéricos
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A través de los linfáticos
DERRAME
PLEUROPERICÁRDICO
Secundaria a fisuración de
pseudoquiste 80%
• Rotura del conducto pancreático
10%
Ascitis exudativa, con
contenido de amilasa > 1000 u.
• TTO : QX deacuerdo al origen de
ascitis
ASCITIS PANCREÁTICA
Pancreatitis aguda
INSUFICIENCIA CARDIO
VASCULAR
Perdida líquido al 3er
espacio-> intraperitoneal,
retroperitoneal
ileoparalítico
En PAG existe
Y fuga de líquido al espacio
intersticial
Aumento de permeabilidad
generalizada
hipovolemia
causas
CAUSADA X LIBERACIÓN
Propiedad vasodilatadora Péptidos vasoactivos
VASODILATACIÓN
Atribuida a un factor
depresor del
miocardio
X isquemia
pancreática
Taquicardia,
hipotensión
hipovolemia y shock
Otra complicación:
derrame pericárdico
Depresión
miocárdica
HIPOXIA
Por derivación
intrapulmonar de
derecha a izquierda
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microtrombos q se
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CID subclínica.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Signos
inespecíficos
Elevación
diafragmática
atelectasia neumonia
Infiltrados
pulmonares
Derrame
pleural
Hipoxemia
Edema
pulmonar
Infiltrados
visibles
Sd. De distress respiratorio del adulto
De tipo prerrenal por
hipovolemia y baja
perfusión
Pero puede presentarse
en ausencia de
hipotensión
documentada
Existe un mecanismo
vasopresor local , q
produce cambios en el
flujo cortical
Con disminución de la FG
Además existen
depósitos de fibrina y
fibrinógeno en los
glomérulos
Que se forman por
activación de la cascada
del complemento por la
tripsina
INSUFICIENCIA RENAL
Proteinuria y Hematuria
TRANSTORNOS DE
COAGULACIÓN
Elevación del
tripsinógeno
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recuento de
plaquetas
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Tripsina circulante : principal responsable
ENCEFALOPATIA
PANCREÁTICA
Desorientación,
confusión agitación y
alucinaciones
Hipoxemia, alteraciones
electrolíticas
RETINOPATIA
DE PURTSHER
Pérdida brusca de la
visión
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posteriores de la retina
por leucoagregados
inducidos por el
complemento
NEUROLÓGICAS
Se presenta sepsis de origen pancreático
Con o sin falla multiorgánica Neumonía, peritonitis, etc.
Infección es la causa final de muerte en el 79.6% de pancreatitis graves
Puede aparecer en la 1ra semana aunque
generalmente ocurre en la 2da y siguientes
X infección de la necrosis pancreática
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS SISTÉMICAS
APACHE > 8
>3 Criterios
de Ramson
UCI
TRATAMIENTO
Criterios clásicos para el manejo de la
pancreatitis
1. Calmar el dolor
2. Reposo pancreático
3. Mantener el equilibrio hemodinámico
4. Vigilancia y tratamiento de las
complicaciones
• Analgésicos opioides, en bolo o infusión
continua, son altamente eficaces en el control
del dolor.
• Meperidina 50-100 Mg IV c/4-6h
• Pirazolónicos 2g IV c/6-8h
TRATAMIENTO ANALGÉSICO
• Evitar el estímulo Pancreático:
– Disminuir o inhibir la secreción ácida gástrica principal
estímulo para la secreción pancreática.
– Debe mantenerse dieta absoluta hasta que desaparezca el
dolor.
– Reiniciándose la tolerancia al agua y progresivamente dieta
baja en grasas.
REPOSO PANCREÁTICO
• 4 – 6 Litros de coloides o cristaloides al día o
más
MANEJO HEMODINÁMICO
Perdidas de líquido
secuestrado
En zona inflamatoria
del páncreas y
retroperitoneo
Con infiltrado
intersticial
Colecciones líquidas
intraabdominales
ascitis
Justifican estas
necesidades
elevadas
• En pancreatitis grave, cuando se sospecha de
necrosis infectada.
• Antibióticos con mayor penetrancia en el
tejido pancreático:
• Imipenen, fluoroquinolonas y metronidazol
ANTIBIOTICOTERAPIA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Pancreatitis Necrótica > 50%
• Necrosis infectada
• Pseudoquistes
• Abscesos Laparoscopia diagnóstica
Pancreatitis con
obstrucción biliar
colangits
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE
LA LITIASIS BILIAR CPRE
Complicaciones:
Agravamiento de
la PA 5-10%
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duodenal
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hemorragia
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colelitiasis
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Laparoscópica
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE
LA LITIASIS BILIAR
Coledocoscopia->
colédoco
> 4mm de diámetro
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE
LA LITIASIS BILIAR
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LAPAROTOMÍA
OBJETIVOS
• Eliminar obstrucción biliar y colecistectomía.
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peripancreáticos.
• Tratar lesiones asociadas de visceras huecas, duodeno y colon
• Evitar resecciones pancreáticas.
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pancreática
infectada
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pancreática estéril
>50% de la
glándula
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colangitis no
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Pancreatitis aguda

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA INTEGRANTES: Tatiana Jara Ximena Jara Pierina Martinez DOCENTE: Dr. Washington Orellana. AREA DE LA SALUD HUMANA CARRERA DE MEDICINA MÓDULO VIII
  • 2. PROCESOS INFLAMATORIO DEL PRANCREAS CON AFECTACION VARIABLE DE OTRO TEJIDOS ORGANOS O SISTEMAS
  • 4. FISIOLOGIA FUNCION EXOCRINA 1500 y 2ooocc jugo pancreático Enzimas que digieren los carbohidratos: amilasa pancreática Enzimas que digieren las grasas: lipasa fosfolipasa Enzimas proteolíticas que se secretan en forma inactiva: tripsinógeno quimiotripsinogeno procarbóxinogeno c. ductales
  • 5. FUNCION ENDOCRINA Células beta: Secretan insulina glucosa Células alfa: Produce glucagon glucosa glucogenolisis Células delta: Secretan somatostatina Células p: Secretan polipéptido pancreático
  • 6. CLASIFICACION Simposium de Atlanta en Septiembre de 1992 PANCREATITIS AGUDA LEVE mínima disfunción Recuperación sin incidencia Ausente complicacione s Responde bien a líquidos Desaparición signos Alteraciones analíticas Ausencia de recuperación en 48 – 72 h Complicacion es Exploración imagenológica normal
  • 7. PANCREATITIS AGUDA CRONICA Afectación sistémica Escala de gravedad de Ranson APACHE II Fallo orgánico shock Insuficiencia renal Insuficiencia respiratoria hemorragia digestiva Coagulación intravascular diseminada
  • 8. EPIDEMIOLOGIA 85 -90%pancreatitis aguda leve 5-10% pancreatitis grave 4% mortalidad 20% complicaciones 15-50% mortalidad ETIOLOGIA 80% Alcohol y litiasis 5-10% Idiopáticas 10% trauma, hereditaria, embarazo.
  • 9. ORIGEN BILIAR Obstruir el septum Implantarse en la ampolla Puede ser: transitorio persistente ORIGEN ALCOHOLICO Hipertensión de los conductos pancreáticos hipersecreción glandular combinado con espasmo del esfínter de oddy. Formación de tapones proteicos que pueden iniciar la extravasación de las enzimas. Efecto toxico del alcohol sobre el páncreas. Efecto toxico adicional del alcohol intermediado por hipertrigliceridemia.
  • 10. RELACION CON HIPERLIPIDEMIA 28 – 75% hiperlipide mia Triglicérid os 100 mg/dl Factor de riesgo HIPERCALCEMIA Hipersecreción pancreática dependiente de la hipercalcemia Activación de tripsinógeno Obstrucción ductal ORIGEN TRAUMATICO Comprensión de la glándula sobre la CV Colangio Pancreatogafia Retrograda Endoscópica
  • 11. CAUSAS OBSTRUCTIVAS Estrecheces del conducto Tumores Páncreas divisum Papila intradiverticular Fibrosis de oddi CAUSAS INFECCIOSAS Virus de la parotiditis coxsakie Rubéolaechovirus
  • 12. CAUSAS MEDICAMENTOSAS Toxicidad pancreática Reacciones por hipersensibilidad PANCREATITIS IDIOPATICA
  • 13. FISIOPATOLOGIA Tripsinogeno A tripsina Necrosis coagulativa MECANISMOS DE PROTECCION CELULAR La secreción de enzimas en forma de cimógenos Presencia de inhibidores intracelulares de las proteasas Secreción de enzimas desde el espacio citoplasmatico
  • 14. PATOGENIA DE LA PANCREATITIS Obstrucción parcial o completa del conducto Teoría biliar de opie
  • 15. Peptidasas intestinales activan el tripsinógeno a tripsina y esta a su ves a otros cimógenos. Activación de las proteasa Acinos pancreaticos defecto separación intracelular fisiológica hidrolasas cimógenos
  • 16. CUADRO CLINICO BASES DIAGNOSTICAS Dolor súbito en epigastrio Náuseas Vómito Amilasa sérica aumentada Antecedentes de colélitiasis o alcoholismo. EXAMEN FISICO Fiebre Ictericia Signos de Chovostek Rubicundez facial Taquicardia Hipotención Ruidos intentinales Manchas equimóticas en flancos (signo de grey turner) Equimosis bajo el ligamento inginal MANIFESTACIONES DE OTROS ORGANOS Derrame pleural Alteraciones electrocardiograficas Hemorragias gastrointestinales Ileo paralitico
  • 17. LABORATORIO Hipoalbuminuria Hipocalcemia Hiperbilirrubinemia AMILASA Poco especifica 5 veces su valor normal Se normaliza 3-6 días sangre 7-10 días en orina Falta de hiperamilasemia necrosis u obstrucción pancreática
  • 18. IZOENZIMA Elevación superior del 75% de la izoenzima P ACLARAMIENTO DE AMILASA/LIPASA Aclaramiento de amil/creat= amil urinaria/amil sérica x creat sérica/ creat urinaria x 100 LIPASA Especificidad del 90% Se eleva primeras 72 a 96 h Su elevación no se ve interferida por hiperlipidemia
  • 20. Rx simple de abdomen y Tórax Parte del protocolo dg en Pancreatitis Asa centinela Ileo Paralítico Colón cortadoBorramiento del psoas
  • 21. Indicación exclusiva, sospecha de pancreatitis litiásica Colelitiasis, coledocolitiasis
  • 22. Ecoendoscopia Permite diagnosticar la presencia de microlitiasis, pancreatitis crónica e incluso la existencia de pequeñas neoplasias pancreáticas. Tiene una sensibilidad mayor al 95% en la detección de coledocolitiasis. Litiasis a nivel de vía biliar principal
  • 23. Tomografía La tomografía computada (TC) con contraste intravenoso ha demostrado ser de gran utilidad para el diagnóstico, reconocer complicaciones y evaluar el grado de inflamación y necrosis, estableciendo un pronóstico de severidad de la enfermedad.
  • 24. Tomografía Indicaciones: Duda diagnostica Ramson de 3 o más Apache de 8 o más Si no mejora o hay deterioro hemodinámico del paciente luego de 72 horas Pacientes con mejoria inicial, que presentan cambio agudo en su estado clínico indicando desarrollo de complicaciones como fiebre, hipotensión, y disminución del Hto
  • 25. Colangiopancreatografía Estudio diagnóstico y terapéutico del páncreas y la vía biliar, combina la endoscopia con los Rayos X para su realización Actualmente es el estudio de imagen mas eficaz en el estudio de las enfermedades del páncreas
  • 26. Usos de la colangiopancreatografía Evaluación preoperatoria del conducto pancreático en pacientes con pancreatitis de origen traumático En pancreatitis aguda idiopática, para descartar cáncer u otras patológias obstructivas o anatómicas En pancreatitis severa de origen biliar para realizar una esfinterectomía y extracción de cálculos Definir la relación entre una colección líquida y el conducto pancreático antes del drenaje percutáneo o quirúrgico
  • 27. Angiografía Evalúa la afectación vascular y sirve también para realizar emboloterapia, en caso de hemorragia o formación de pseudoaneurismas.
  • 28. Dg diferencial Ulcus gástrico perforado en páncreas Isquemia mesentérica
  • 30. Nivel I: más de 35 puntos. Mortalidad 100% Nivel II: de 27-34 puntos. Mortalidad 89% Nivel III: menos de 27 puntos. Mortalidad menor de 50% APACHE II
  • 32. Complicaciones locales de la pancreatitis Colecciones de liquido pancreático y peripancreático Necrosis pancreática infectada Absceso pancreático Fistula pancreático-duodenal Obstrucción duodenal, de la via biliar, colangitis Seudoquiste pancreático
  • 33. Complicaciones locales Producen por liberación de enzimas pancreáticas activadas en el páncreas y zonas adyacentes
  • 34. Colecciones liquidas agudas Presentan tempranamente en el curso de la pancreatitis Localizan cerca o dentro del órgano Carecen de pared de tejido granuloso o fibroso 30-50% pancreatitis grave Mas de la mitad involucionan espontáneamente Se demuestran por técnicas de imagen
  • 35. Necrosis Pancreática 10% Pancreatitis El Dg se hace mediante TC con contraste multicorte Tejido desvitalizado, zonas de menor captación mayores a 3cm de diámetro o del 30% de la glándula Manifiesta: dolor, temperatura <38.5, mala respuesta al tto, leucocitosis y signos de mala perfusión, 70% pacientes hiperamilasemia, aumento de LDH y en el 40% hiperglucemia e hipocalemia
  • 36. Seudoquiste Pancreático Colección de jugo pancreatico rodeado por una pared inflamatoria fibrosa 1-8% pancreatitis aguda Requieren de 4-6 semanas para formarse
  • 37. Seudoquiste Pancreático 50% se estabilizan y tienen un curso benigno, los restantes se complican y provocan dolor, absceso, obstrucción del ducto biliar, fistulas, hemorragias. Dg mediante TC o ECO Tto es el drenaje
  • 38. Abscesos Pancreáticos Colecciones de pus rodeadas por una membrana mas o menos definida 1-9% pancreatitis, 2-5 semanas de haber iniciado el cuadro clinico Dg: ECO, TC
  • 41. Confirmar el dg. Descubrir estenosis -> conducto pancreático Colocar prótesis Diagnóstico Dosificando los niveles de amilasa en el líquido de drenaje > 1.000 UI / L CPRE
  • 43. Líquido retroperitoneal o Intraabdominal Angiografía emergente Con embolización selectiva TTO. Afección vascular Trombosis de V. e. Estenosis venosa U oclusión de Vasos mesentéricos Formación de pseudoaneurismas arteriales
  • 44. Inflamación directa A través de los linfáticos DERRAME PLEUROPERICÁRDICO
  • 45. Secundaria a fisuración de pseudoquiste 80% • Rotura del conducto pancreático 10% Ascitis exudativa, con contenido de amilasa > 1000 u. • TTO : QX deacuerdo al origen de ascitis ASCITIS PANCREÁTICA
  • 47. INSUFICIENCIA CARDIO VASCULAR Perdida líquido al 3er espacio-> intraperitoneal, retroperitoneal ileoparalítico En PAG existe Y fuga de líquido al espacio intersticial Aumento de permeabilidad generalizada hipovolemia causas CAUSADA X LIBERACIÓN Propiedad vasodilatadora Péptidos vasoactivos VASODILATACIÓN Atribuida a un factor depresor del miocardio X isquemia pancreática Taquicardia, hipotensión hipovolemia y shock Otra complicación: derrame pericárdico Depresión miocárdica
  • 48. HIPOXIA Por derivación intrapulmonar de derecha a izquierda Causada por microtrombos q se producen por una CID subclínica. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Signos inespecíficos Elevación diafragmática atelectasia neumonia Infiltrados pulmonares Derrame pleural Hipoxemia Edema pulmonar Infiltrados visibles Sd. De distress respiratorio del adulto
  • 49. De tipo prerrenal por hipovolemia y baja perfusión Pero puede presentarse en ausencia de hipotensión documentada Existe un mecanismo vasopresor local , q produce cambios en el flujo cortical Con disminución de la FG Además existen depósitos de fibrina y fibrinógeno en los glomérulos Que se forman por activación de la cascada del complemento por la tripsina INSUFICIENCIA RENAL Proteinuria y Hematuria
  • 50. TRANSTORNOS DE COAGULACIÓN Elevación del tripsinógeno Aumento del recuento de plaquetas Descenso del tiempo de protrombina Tripsina circulante : principal responsable
  • 51. ENCEFALOPATIA PANCREÁTICA Desorientación, confusión agitación y alucinaciones Hipoxemia, alteraciones electrolíticas RETINOPATIA DE PURTSHER Pérdida brusca de la visión Embolización de los vasos posteriores de la retina por leucoagregados inducidos por el complemento NEUROLÓGICAS
  • 52. Se presenta sepsis de origen pancreático Con o sin falla multiorgánica Neumonía, peritonitis, etc. Infección es la causa final de muerte en el 79.6% de pancreatitis graves Puede aparecer en la 1ra semana aunque generalmente ocurre en la 2da y siguientes X infección de la necrosis pancreática COMPLICACIONES INFECCIOSAS SISTÉMICAS
  • 53. APACHE > 8 >3 Criterios de Ramson UCI TRATAMIENTO
  • 54. Criterios clásicos para el manejo de la pancreatitis 1. Calmar el dolor 2. Reposo pancreático 3. Mantener el equilibrio hemodinámico 4. Vigilancia y tratamiento de las complicaciones
  • 55. • Analgésicos opioides, en bolo o infusión continua, son altamente eficaces en el control del dolor. • Meperidina 50-100 Mg IV c/4-6h • Pirazolónicos 2g IV c/6-8h TRATAMIENTO ANALGÉSICO
  • 56. • Evitar el estímulo Pancreático: – Disminuir o inhibir la secreción ácida gástrica principal estímulo para la secreción pancreática. – Debe mantenerse dieta absoluta hasta que desaparezca el dolor. – Reiniciándose la tolerancia al agua y progresivamente dieta baja en grasas. REPOSO PANCREÁTICO
  • 57. • 4 – 6 Litros de coloides o cristaloides al día o más MANEJO HEMODINÁMICO Perdidas de líquido secuestrado En zona inflamatoria del páncreas y retroperitoneo Con infiltrado intersticial Colecciones líquidas intraabdominales ascitis Justifican estas necesidades elevadas
  • 58. • En pancreatitis grave, cuando se sospecha de necrosis infectada. • Antibióticos con mayor penetrancia en el tejido pancreático: • Imipenen, fluoroquinolonas y metronidazol ANTIBIOTICOTERAPIA
  • 59. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • Pancreatitis Necrótica > 50% • Necrosis infectada • Pseudoquistes • Abscesos Laparoscopia diagnóstica
  • 60. Pancreatitis con obstrucción biliar colangits TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA LITIASIS BILIAR CPRE Complicaciones: Agravamiento de la PA 5-10% Perforación duodenal Con o sin hemorragia De la papila
  • 61. Pancreatitis leve o grave colelitiasis Colecistectomía Laparoscópica (10 a 14 días) de iniciado el cuadro TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA LITIASIS BILIAR
  • 62. Coledocoscopia-> colédoco > 4mm de diámetro CPRE -> colédoco < 4 mm TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA LITIASIS BILIAR COLEDOCOLITIASIS
  • 63. LAPAROTOMÍA OBJETIVOS • Eliminar obstrucción biliar y colecistectomía. • Necrosectomía y eliminación de líquidos infectados y enzimáticos peripancreáticos. • Tratar lesiones asociadas de visceras huecas, duodeno y colon • Evitar resecciones pancreáticas. • Proveer una vía de alimentación
  • 64. Necrosis pancreática infectada Necrosis pancreática estéril >50% de la glándula Colecistitis y colangitis no resuelta por CPRE Isquemia – obstrucción intestinal Datos compatibles con perforación de víscera hueca Hemorragia digestiva o intraperitoneal documentadas INDICACIONES pseudoquiste abscesos