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Patología biliar y de las vías biliares
Dra. Nadia Rojas
Becada Radiología I año
QUISTES DEL COLEDOCO
Grupo heterogéneo de enfermedades congénitas.
Dilataciones del cístico, focales o difusas de la vía
biliar.
Más frecuente en mujeres*.
Diagnóstico en pacientes jóvenes *
Clasificación: de TODANI.
QUISTES DEL COLEDOCO
80%
QUISTES DEL COLÉDOCO.
ENFERMEDAD DE CAROLI
• Patología congénita rara del árbol biliar
intrahepático. M: F / 1:1
• Dilatación sacular difusa del árbol biliar
intrahepático  estasis biliar formación de
cálculos  brotes de colangitis y sepsis.
• Dos tipos
– Simple: forma clásica.
– Síndrome de Caroli *.
• Se asocia a la enfermedad quística renal.
• 7% desarrolla colangiocarcinoma.
ENFEREMDAD DE CAROLI
ENFERMEDAD DE CAROLI
COLEDOCOLITISIS
• Se clasifica en primaria y secundaria.
• Factores asociados a colecocolitiasis primaria: colangitis esclerosante,
enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, enfermedad hemolítica
crónica, cirugía biliar previa.
• Conducto distal en la ampolla de vater*.
• Aspecto típico: lesión ecogénica redondeada con sombra acústica posterior
.
COLEDOCOLITIASIS
NEUMOBILIA
SÍNDROME DE MIRIZZI
• Obstrucción del CHC secundario a
cálculos impactados en el conducto
cístico. *
• Ocurre cuando el cístico y el CHC siguen
un recorrido paralelo.
• El cálculo impactado puede erosionar y
llegar al CHC  fístula colecisto-
coledocal y obstrucción biliar.
SD DE MIRIZZI
COLANGITIS BACTERIANA AGUDA
• Emergencia médica: TRIADA DE CHARCOT.
• Asociada en un 85% a cálculos del colédoco. Otras causas obstructivas:
estenosis biliar *, alteraciones congénitas*, tu.
• Germen: gram -.
• Ecografía : 1ª
– Determinar la causa y nivel de obstrucción.
– Excluir otras causas *
Colangitis bacteriana aguda
• Hallazgos ecográficos:
CBA
TREMATODES
• FASCIOLASIS:
– Infección relacionada con aguas crudas contamiadas por metacercaria.
INFECCIÓN POR FASCIOLA HEPÁTICA
PATOLOGIA AUTOINMUNE
• COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:
– Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías biliares.
– Inflamación fibrosante de los conductos biliares pequeños y grandes 
estenosis biliar, colestasis  cirrosis biliar  HTP  falla hepática.
– Más frecuente en hombres. */ 80% de los pacientes tienen EEII.
– Asintomáticos. Colangiocarcinoma 7-30%
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
CEP
Colangiocarcinoma
• Neoplasia poco frecuente que surge de cualquier porción de las vías biliares.
• Incidencia global de 1-2 /100.000.
• Aumenta con la edad, peak de incidencia en la 8va década.
• Esporádicos o asociados a FR: inflamación y estasis de vias biliares. CEP *.
• Macroscópicamente: nodular, esclerosante, papilar.
• Clasificación:
– Intrahepáticos: 10% masa grande intrahepática. Masa sólida
hipovascular, con ecogenicidad heterogénea que puede ser hipo-iso o
hiperecoico. Obstrucción intraductal*. O masa exclusivamente
intraductal: masas polipoides que distienden el conducto *
PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y VIAS BILIARES EN ECOGRAFÍA.
TU PAPILAR INTRADUCTAL
– Hiliares:60%. Inicia en conducto biliar derecho o izquierdo, se extiende
proximalmente por ramas de orden superior y distalmente dentro del
CHC. Diseminación puede ser subendotelial o dentro del tejido
conectivo -> estenosis ductal irregular. Afecta la vena porta y arteria
adyacente  atrofia del lóbulo implicado.
– Enfermedad linfática: hilio portal dentro del ligamento hepatudodenal
 celiacos, mesentéricos superior, peripancreáticos, pancreatoduodenal
posterior.
– Metástasis: hepáticas y en superficie peritoneal.
COLANGIOCARCINOMA HILIAR RESECABLE
• Tratamiento y estadiaje:
– Tratamiento curativo: Requiere resección
quirúrgica: resección del lóbulo afectado con
disección hiliar extensa ( lobectomía
ampliada)
– No existen estadiajes de uso generalizado
en función de que sean resecables qx.
• Criterios de irresecabilidad del colangiocarcinoma hiliar:
– Afectación del conducto hepático hasta las ramas biliares secundarias
bilateralmente.
– Afectación u oclusión de la vena porta ppal proximal a la bifurcación.
– Atrofia de un lobulo hepñatico con afectacion de la rama de la vena
porta contralateral.
– Atrofia de un lóbulo hepático con afectación contralateral de ramas
biliares secundarias
– MTT distantes.
• Distales: 30%.
• Clinicamente indistinguible del hiliar.
• 75% ictericia progresiva.
• Predomina el esclerosis nodular, mayor frecuencia de masas polipoides,
• Tto: resecciòn qca.
• puede tener extensión craneal, afectando cístico y CHC
• Evaluar el estado vascular : vena
mesenterica superior, hepática común
• Diseminación a ganglios linfáticos
adyacentes y diseminación *
• Tumor nodular –esclerosante:
constriccion ductal focal irregular y
engrosamiento de la pared ductal.
• Masa hipovascular e hipoecoica con
bordes mal delimitados que invaden
estructuras vecinas.
COLANGIOCARCINOMA DISTAL
TNM COLANGIOCARCINOMA
COLANGIOCARCINOMAS HILIARES
CLASIFICACIÓN DE BISMUTH- CORLETTE
COLELITIASIS
• Distribuida mundialmente
• FR: edad, sexo femenino,
fecunidad, obesidad, diabetes y
embarazo.
• ASINTOMATICOS. 1/ 5
desarrolla una complicación 
cólico biliar.
• Ecografía es muy sensible:
diversos tamaños y nº de
cálculos  variable aspecto
ecográfico.
COLELITIASIS
COLELITIAIS WES
VESICULA BILIAR.
• BARRO BILIAR:
– Arena biliar o microlitiasis: mezcla de partículas y de bilis que se
produce cuando precipitan los solutos en la bilis. Puede simular tumores
polipoides “barro edematizante”
– Factores predisponentes: embarazo, pérdida de peso rápida, ayuno
prolongado, enfermedades críticas, nutrición parenteral prolongada,
ceftriaxona
– Complicaciones: formación de cálculos, cólicos biliares, colecistitis
alitiásica y pancreatitis. ”
PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y VIAS BILIARES EN ECOGRAFÍA.
BARRO BILIAR
COLECISTITIS AGUDA
• Inflamación aguda de la vesícula.
• 90% causa: impactación de litiasis. Impactación en cístico – cuello 
obstrucción  distensión luminal  isquemia  sobreinfección  necrosis
de le vesícula.
• Más frecuente en mujeres en < 50 años.
• Clínica: dolor eh HD, fiebre, leucocitosis, aumento de FA y bilirrubina.
• Ecografía es el método más práctico y preciso para el diagnóstico de
Cole aguda.S –E : 88- 80%
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
• COLECISTITIS GANGRENOSA:
– Cole aguda muy grave y prolongada, la vesícula experimenta necrosis.
• Bandas de tejido ecogénico dentro de la luz que representan
membranas desprendidas y sangre.
• Pared de la vesícula irregular, con pequeñas colecciones dentro de
la pared
• Signo de Murphy negativo.
COLECISTITIS AGUDA
• COLECISTITIS ENFISEMATOSA:
– < 1% del total de casos de cole aguda.
– Rápidamente progresiva y fatal en el 15%
– Más frecuente en hombres, 50% DM, 1/3 alitiásica.
– el aspecto depende de la cantidad de gas presente. Gas presente en la
luz como en la pared de la vesícula. Líneas ecogénicas , con sombra
posterior sucia o artefacto de reververación.
COLECISTITIS AGUDA
• COLECISTITIS ALITIÁSICA:
– Pacientes críticamente enfermos, peor pronóstico.ç
– Cirugía mayor, tmt severo, sepsis, nutricion parenteral totalm DM,
arterioesclerosis e infección por VIH.
– Diagnóstico difícil. Distensión de la vesícula, engrosamiento de la pared,
barro interior y líquido pericolecistico  paciente críticamente enfermos
SIN COLE AGUDA.
– cuanto mayor cantidad de hallazgos, mayor probabilidad de cole aguda.
COLECISTITIS AGUDA
VARIEDAD DE COLECISTITIS AGUDA
EDEMA DE PARED VESICULAR
VESÍCULA EN PORCELANA
– Calcificación de la pared de la vesícula
– Etiología desconocida, asociada a litiasis biliar.
– Alta incidencia de carcinoma de vesicula. 7%.  exéresis profiláctica.
– El grado de patrón de calcificación dermina el aspecto ecográfico.
Cuando toda la pared vesicular está gruesamente calcificada: sombra
densa acustica posterior.
VESÍCULA EN PORCELANA
ADENOMIOMATOSIS
• ADENOMIOMATOSIS:
– Patología benigna ocasionada por la exageración de las invaginaciones
normales del endotelio luminal asociada a la proliferación de músculos
liso.
– Engrosamiento de la pared de la vesícula con espacios quísticos
interiores.
– Asintomáticas.
– Focal o difusa. : pared de focos delgados y ecogénicos en la pared de
la vesícula que crean el artefacto de cola de cometa.
ADENOMIOMATOSIS
ADENOMIOMATOSIS
MASAS POLIPOIDEAS
• MASAS POLIPOIDEAS:
– Ecografía: lesiones multiples, ovaladas y sin sombra fijadas a la
pared de la vesícula.
– Diferenciación entre lesión benigna y maligna.
– Pólipos de colesterol: 50%, forma focal de la colesterolosis (acumulación
de lípidos dentro de los macrófagos), mismos riesgos que la litiasis
biliar.
MASAS POLIPOIDEAS
ADENOMAS
– Neoplasia benigna verdadera, con
potencial premaligno.
– <5% de pólipos de vesìcula,
lesiones solitarias.
– Polipos inflamatorios 5-10% se
asocian a litiasis y colecsititits
cronica.
CARCINOMA DE VESÍCULA
• Neoplasia maligna de la vesícula
• Aumenta con la edad, Factor causal: litiasis biliar.
• La resección qca es la única oportunidad de cura.
• La existencia de metástasis hepática o peritoneal no contigua, adenopatías
metastásica celiaca o mesentérica, afectación de la vena porta o arteria
hepática: masa irrececable.
– Estadiaje S y E 94% -63%  TC
CARCINOMA VESICULAR
CARCINOMA VESICULAR
• DISEMINACIÓN :
– Invasión hepática por contiguidad
– A través del conducto cístico hacia el hilio hepático
– Invasión directa de asas de intestino
– Linfática*.
CLASIFICACIÓN TNM CA VESICULAR
ASPECTO ECOGRÁFICO
PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y VIAS BILIARES EN ECOGRAFÍA.
bibliografía
• GRACIAS.
ACOTACIONES DEL DOCENTE
• Siempre tener en cuenta la coledocolitiasis distal. Hasta el 5% de los
pacietnes con colédoco no dilatado tienen coledocolitiasis.
• Tener en cuenta el signo más específico para colecistitis aguda: eco murphy
positivo.
• En la enfermedad de Caroli se observan las dilataciones de los conductos
intrahepáticos asociados a litiasis.
• La Fasciolasis es poco frecuente en Chile hoy en día.
• Revisado con Dr. Covarrubias.

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PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y VIAS BILIARES EN ECOGRAFÍA.

  • 1. Patología biliar y de las vías biliares Dra. Nadia Rojas Becada Radiología I año
  • 2. QUISTES DEL COLEDOCO Grupo heterogéneo de enfermedades congénitas. Dilataciones del cístico, focales o difusas de la vía biliar. Más frecuente en mujeres*. Diagnóstico en pacientes jóvenes * Clasificación: de TODANI.
  • 5. ENFERMEDAD DE CAROLI • Patología congénita rara del árbol biliar intrahepático. M: F / 1:1 • Dilatación sacular difusa del árbol biliar intrahepático  estasis biliar formación de cálculos  brotes de colangitis y sepsis. • Dos tipos – Simple: forma clásica. – Síndrome de Caroli *. • Se asocia a la enfermedad quística renal. • 7% desarrolla colangiocarcinoma.
  • 8. COLEDOCOLITISIS • Se clasifica en primaria y secundaria. • Factores asociados a colecocolitiasis primaria: colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, enfermedad hemolítica crónica, cirugía biliar previa. • Conducto distal en la ampolla de vater*. • Aspecto típico: lesión ecogénica redondeada con sombra acústica posterior .
  • 11. SÍNDROME DE MIRIZZI • Obstrucción del CHC secundario a cálculos impactados en el conducto cístico. * • Ocurre cuando el cístico y el CHC siguen un recorrido paralelo. • El cálculo impactado puede erosionar y llegar al CHC  fístula colecisto- coledocal y obstrucción biliar.
  • 13. COLANGITIS BACTERIANA AGUDA • Emergencia médica: TRIADA DE CHARCOT. • Asociada en un 85% a cálculos del colédoco. Otras causas obstructivas: estenosis biliar *, alteraciones congénitas*, tu. • Germen: gram -. • Ecografía : 1ª – Determinar la causa y nivel de obstrucción. – Excluir otras causas *
  • 14. Colangitis bacteriana aguda • Hallazgos ecográficos:
  • 15. CBA
  • 16. TREMATODES • FASCIOLASIS: – Infección relacionada con aguas crudas contamiadas por metacercaria.
  • 18. PATOLOGIA AUTOINMUNE • COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: – Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías biliares. – Inflamación fibrosante de los conductos biliares pequeños y grandes  estenosis biliar, colestasis  cirrosis biliar  HTP  falla hepática. – Más frecuente en hombres. */ 80% de los pacientes tienen EEII. – Asintomáticos. Colangiocarcinoma 7-30%
  • 20. CEP
  • 21. Colangiocarcinoma • Neoplasia poco frecuente que surge de cualquier porción de las vías biliares. • Incidencia global de 1-2 /100.000. • Aumenta con la edad, peak de incidencia en la 8va década. • Esporádicos o asociados a FR: inflamación y estasis de vias biliares. CEP *. • Macroscópicamente: nodular, esclerosante, papilar.
  • 22. • Clasificación: – Intrahepáticos: 10% masa grande intrahepática. Masa sólida hipovascular, con ecogenicidad heterogénea que puede ser hipo-iso o hiperecoico. Obstrucción intraductal*. O masa exclusivamente intraductal: masas polipoides que distienden el conducto *
  • 25. – Hiliares:60%. Inicia en conducto biliar derecho o izquierdo, se extiende proximalmente por ramas de orden superior y distalmente dentro del CHC. Diseminación puede ser subendotelial o dentro del tejido conectivo -> estenosis ductal irregular. Afecta la vena porta y arteria adyacente  atrofia del lóbulo implicado. – Enfermedad linfática: hilio portal dentro del ligamento hepatudodenal  celiacos, mesentéricos superior, peripancreáticos, pancreatoduodenal posterior. – Metástasis: hepáticas y en superficie peritoneal.
  • 27. • Tratamiento y estadiaje: – Tratamiento curativo: Requiere resección quirúrgica: resección del lóbulo afectado con disección hiliar extensa ( lobectomía ampliada) – No existen estadiajes de uso generalizado en función de que sean resecables qx.
  • 28. • Criterios de irresecabilidad del colangiocarcinoma hiliar: – Afectación del conducto hepático hasta las ramas biliares secundarias bilateralmente. – Afectación u oclusión de la vena porta ppal proximal a la bifurcación. – Atrofia de un lobulo hepñatico con afectacion de la rama de la vena porta contralateral. – Atrofia de un lóbulo hepático con afectación contralateral de ramas biliares secundarias – MTT distantes.
  • 29. • Distales: 30%. • Clinicamente indistinguible del hiliar. • 75% ictericia progresiva. • Predomina el esclerosis nodular, mayor frecuencia de masas polipoides, • Tto: resecciòn qca. • puede tener extensión craneal, afectando cístico y CHC
  • 30. • Evaluar el estado vascular : vena mesenterica superior, hepática común • Diseminación a ganglios linfáticos adyacentes y diseminación * • Tumor nodular –esclerosante: constriccion ductal focal irregular y engrosamiento de la pared ductal. • Masa hipovascular e hipoecoica con bordes mal delimitados que invaden estructuras vecinas.
  • 34. COLELITIASIS • Distribuida mundialmente • FR: edad, sexo femenino, fecunidad, obesidad, diabetes y embarazo. • ASINTOMATICOS. 1/ 5 desarrolla una complicación  cólico biliar. • Ecografía es muy sensible: diversos tamaños y nº de cálculos  variable aspecto ecográfico.
  • 37. VESICULA BILIAR. • BARRO BILIAR: – Arena biliar o microlitiasis: mezcla de partículas y de bilis que se produce cuando precipitan los solutos en la bilis. Puede simular tumores polipoides “barro edematizante” – Factores predisponentes: embarazo, pérdida de peso rápida, ayuno prolongado, enfermedades críticas, nutrición parenteral prolongada, ceftriaxona – Complicaciones: formación de cálculos, cólicos biliares, colecistitis alitiásica y pancreatitis. ”
  • 40. COLECISTITIS AGUDA • Inflamación aguda de la vesícula. • 90% causa: impactación de litiasis. Impactación en cístico – cuello  obstrucción  distensión luminal  isquemia  sobreinfección  necrosis de le vesícula. • Más frecuente en mujeres en < 50 años. • Clínica: dolor eh HD, fiebre, leucocitosis, aumento de FA y bilirrubina. • Ecografía es el método más práctico y preciso para el diagnóstico de Cole aguda.S –E : 88- 80%
  • 42. COLECISTITIS AGUDA • COLECISTITIS GANGRENOSA: – Cole aguda muy grave y prolongada, la vesícula experimenta necrosis. • Bandas de tejido ecogénico dentro de la luz que representan membranas desprendidas y sangre. • Pared de la vesícula irregular, con pequeñas colecciones dentro de la pared • Signo de Murphy negativo.
  • 43. COLECISTITIS AGUDA • COLECISTITIS ENFISEMATOSA: – < 1% del total de casos de cole aguda. – Rápidamente progresiva y fatal en el 15% – Más frecuente en hombres, 50% DM, 1/3 alitiásica. – el aspecto depende de la cantidad de gas presente. Gas presente en la luz como en la pared de la vesícula. Líneas ecogénicas , con sombra posterior sucia o artefacto de reververación.
  • 44. COLECISTITIS AGUDA • COLECISTITIS ALITIÁSICA: – Pacientes críticamente enfermos, peor pronóstico.ç – Cirugía mayor, tmt severo, sepsis, nutricion parenteral totalm DM, arterioesclerosis e infección por VIH. – Diagnóstico difícil. Distensión de la vesícula, engrosamiento de la pared, barro interior y líquido pericolecistico  paciente críticamente enfermos SIN COLE AGUDA. – cuanto mayor cantidad de hallazgos, mayor probabilidad de cole aguda.
  • 47. EDEMA DE PARED VESICULAR
  • 48. VESÍCULA EN PORCELANA – Calcificación de la pared de la vesícula – Etiología desconocida, asociada a litiasis biliar. – Alta incidencia de carcinoma de vesicula. 7%.  exéresis profiláctica. – El grado de patrón de calcificación dermina el aspecto ecográfico. Cuando toda la pared vesicular está gruesamente calcificada: sombra densa acustica posterior.
  • 50. ADENOMIOMATOSIS • ADENOMIOMATOSIS: – Patología benigna ocasionada por la exageración de las invaginaciones normales del endotelio luminal asociada a la proliferación de músculos liso. – Engrosamiento de la pared de la vesícula con espacios quísticos interiores. – Asintomáticas. – Focal o difusa. : pared de focos delgados y ecogénicos en la pared de la vesícula que crean el artefacto de cola de cometa.
  • 53. MASAS POLIPOIDEAS • MASAS POLIPOIDEAS: – Ecografía: lesiones multiples, ovaladas y sin sombra fijadas a la pared de la vesícula. – Diferenciación entre lesión benigna y maligna. – Pólipos de colesterol: 50%, forma focal de la colesterolosis (acumulación de lípidos dentro de los macrófagos), mismos riesgos que la litiasis biliar.
  • 55. ADENOMAS – Neoplasia benigna verdadera, con potencial premaligno. – <5% de pólipos de vesìcula, lesiones solitarias. – Polipos inflamatorios 5-10% se asocian a litiasis y colecsititits cronica.
  • 56. CARCINOMA DE VESÍCULA • Neoplasia maligna de la vesícula • Aumenta con la edad, Factor causal: litiasis biliar. • La resección qca es la única oportunidad de cura. • La existencia de metástasis hepática o peritoneal no contigua, adenopatías metastásica celiaca o mesentérica, afectación de la vena porta o arteria hepática: masa irrececable. – Estadiaje S y E 94% -63%  TC
  • 58. CARCINOMA VESICULAR • DISEMINACIÓN : – Invasión hepática por contiguidad – A través del conducto cístico hacia el hilio hepático – Invasión directa de asas de intestino – Linfática*.
  • 63. ACOTACIONES DEL DOCENTE • Siempre tener en cuenta la coledocolitiasis distal. Hasta el 5% de los pacietnes con colédoco no dilatado tienen coledocolitiasis. • Tener en cuenta el signo más específico para colecistitis aguda: eco murphy positivo. • En la enfermedad de Caroli se observan las dilataciones de los conductos intrahepáticos asociados a litiasis. • La Fasciolasis es poco frecuente en Chile hoy en día. • Revisado con Dr. Covarrubias.

Notas del editor

  1. 4:1 en frecuencia
  2. CLASIFICACION DE TODANI I: dilatacion difusa: Afecta todo el hepatocoledoco afecta solo una parte del hepatocoledoco. dilatacion fisuformde de todo el conducto. II. Diverticulo verdadero. Raro. Dilatacion sacciforme lateral con pediculo corto y estrecho III. Coledococele, dilatacion difusa de la parte más distal (intraduodenal) del coledoco. En la ampolla de vater. IV. Dilatacion multifocal de los conductos biliares. Intra y extrahepaticos. A. Intra y extrahepatico. B. Solo extrahepatico. V enfermedad de Caroli.
  3. Malformacion de la placa ductal, las celulas primordiales que dan lugar a los conductos biliares intrahepaticos. * antes de los 30 años. * 2 : sindrome de caroli: fibrosis hepática periportal.
  4. La evaluacion ecografica debe incluir a todo el conducto, especialmente la región periampular. No se observa contorno líquido peri el calculo. Esta comprimido contra el calculo. No presentan sombra.
  5. El calculo está impactado en el cístico distaly la inflamacion y edema asociados ocaiosnna la obstruccion del coledoco adyacente.
  6. Fiebre en un 90%, dolor HD 70%, ictericia 60%. Otras causas: hepatitis, colecistitis, sd de mirizzi.
  7. Coledocolitiasis a nivel del colédoco distal. Neumobilia: fistula coledocoenterica.
  8. Fase aguda: migración de la larva inmadura a través de la pared del intestino , càpsula hepática y cavidad peritoneal hasta llegar al parénquima hepático. El destino final de la larva es la via biliar.
  9. Edad media de 39 años. 80% asociada a colitis ulcerosa. Vesicula y conducto cistico afectada en el 20% de los pacientes.
  10. Intrahepáticos: perifericos. Menos frecuente , la segunda neoplasia por frecuencia del hígado. Procede de ramas de segundo o mayor orden. Su incidencia a aumentado por cirrosis o infecciones prolongadas de hepatitis b. Mal pronostico porque la masa es irresecable. Hiliares: klatskin. Distales: Macroscopmicamente se dividen en nodular, esclerosante, papilar. Mayoría son noduloesclerosantes: masa compacta que rodea y estrecha el conducto afectado. Mayorìa de los hiliares. Papilar 10% : son los más comunes en el colédoco distal: masa polipoide intraductal que expande el conducto. Mal pronóstico: 23 , 6, 24% a 5 años.
  11. Conducto de tercer y cuarto orden que rellenan con mucina.
  12. La gran mayoria de los pacientes con enfermedad irresecable fallecen antes del año del dg.
  13. 1-2% cole aguda.
  14. Engrosamiento &amp;gt; 3 mm
  15. BENIGNO : Masas múltiples hasta 10 mm  benigno. Malignización 88% pólios resecados mayores de 10 mm, edad avanzada, litiasis biliar, rápido cambio de tamaño en seguimiento, sésil.
  16. Los primeros son los de la región hiliar.  ligamento hepatoduodenal  ganglios peripancreaticos y mesentericos. O ligamento gastrohepatico  celiacos.