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PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EN
ECOGRAFÍA
Dra. Nadia Rojas
Becada I año Radiología
Universidad de Valparaíso
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• Proceso inflamatorio del páncreas con
afectación variable de otros tejidos regionales
u órganos a distancia, asociados con la
elevación de niveles de enzimas pancreáticos
en sangre u orina.
• Amilasa y lipasa mejora la S y E  90 -95%.
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• Prevalencia difícil, formas leves pasan
inadvertidas.
• Incidencia anual 5-35 casos /100.000 habs.
• Espectro clínico : benignas autolimitadas 75%,
a pancreatitis graves con FMO*.
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• Causas son numerosas y diversas:
Causa casos
Cálculos biliares * 40%
OH 40%
Idiopáticas 10%
Otras 10%
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• Rol de la ecografía:
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
Rol de la Ecografía Rol del a TC
Detecta cálculos como causa de la PA Detecta Necrosis pancreáticas
Detecta dilatación y obstrucción del
colédoco
Detecta complicaciones de PA
Dg de PA – confirmación Dg Dg de PA – confirmación Dg
Guía para aspiración y drenaje DD , isquemia GI, úlceras, rotura de
aneurisma aórtico.
Guía para aspiración y drenaje
• Ecografía, Tc.
• CPRM, RM, CPRE, eco-endoscopía.
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
Alteración Prevalencia
Inflamación peripancreática 60%
Parénquima heterogéneo 56%
Ecogenicidad de la glándula reducida 44%
Margen ventral impreciso 33%
Páncreas aumentado 27%
Cambios focales del eco pancreático 23%
Colecciones líquidas 21%
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• COLECCIONES LÍQUIDAS
• Pueden infectarse.
• No siempre caracterizables.
• 40% de PA desarrollan CL. *
• Diferenciación se haga 6 semanas post inicio
de enfermedad.
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• PSEUDOQUISTE
• 75 -90% de las lesiones quísticas del páncreas*.
• Importante diferenciar de neoplasia quística. DD
con historia clínica.
• Aspecto ecográfico: puramente quístico,
colecciones con irregularidad mural, tabicaciones
y ecogenicidad interior debido a detritus por
necrosis o hemorragia.
• Manejo conservador. *:
Pseudoquiste pancreático
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• NECROSIS
• Necrosis pancreática importante: Parénquima
pancreático sin contraste mayor de 3 cms o que
afecta más del 30% de la superficie del páncreas
en TCCC.
• Mayor riesgo.
• TTO. ATB profilácticos
• Ecografía no diagnostica necrosis.
• Pueden infectarse
1.A ) PANCREATITIS AGUDA
• COMPLICACIONES VASCULARES
• Psuedoaneurismas y trombosis venosas.
• Trombosis de la vena porta y esplénica.
Coágulo en VMS
1.B)PANCREATITIS CRÓNICA
• Prevalencia 10/10.000.
• Inflamación pancreática intermitente con
progresión y daño irreversible de la glándula.
• Causa: OH crónico. 70 -90% *
• Clínicamente: dolor, mal absorción y diabetes.
• Tto: conservador.
1.B)PANCREATITIS CRÓNICA
• Complicaciones:
– Obstrucción y trombosis de la vena porta.
– obstrucción del conducto pancreático y biliar ,
con signo de doble conducto.
• Ecografía:
– Depende de la detección de cambios estructurales
asociados con una enfermedad avanzada. Pocas
veces presente en enfermedad precoz.
– Primera prueba dg: sospecha.
1.B)PANCREATITIS CRÓNICA
• Hallazgos ecográficos:
Pancreatitis crónica
Pancreatitis crónica
1.B)PANCREATITIS CRÓNICA
• Pseudoquistes:
– Más frecuentes que en aguda.
– diversos perfiles con detritus necróticos.
– hemorragia,
– patrón completamente sólido.
• Trombosis vena esplénica y portal*:
– TV esplenica frecuente 40%.
1.B)PANCREATITIS CRÓNICA
• Masas:
– Masa pancreática focal se observa en el 30% de
los pacientes con PC.
– Distinción de masa y PC .
• Hiper-ecoica : PC
• Hipo-ecoica: indeterminada.
– La existencia de calcificación dentro de la masa,
hace que el dg de PC sea mas probable. 6% Adeno
CA presenta calcificación. Patrón de calcificación
diferente*
Masas asociadas a PC
2. NEOPLASIAS PANCREÁTICAS
• Periampular:
– DD difícil.
– TTO: resección de Whipple.
– Ictericia es la forma de presentación habitual 85%.
– Adeno Ca pancreático *, ca ampular*, Ca
duodenal, colangiocarcinoma.
– ECOGRAFÍA es estudio inicial para la ictericia
obstructiva.
2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO
• Ca pancreático ductal: 90%.
• Predominio masculino, 60-80 años.
• Prevalencia en aumento, mortalidad en
disminución.
• Es la neoplasia más maligna*
• FR: tabaco, obesidad, pancreatitis crónica,
diabetes, cirrosis, tabaco sin humo.
• Pocos pacientes son resecables cuando se
diagnostican*
2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO
• Detección:
– Ecografía y TC.
– Carcinoma de páncreas y neo periampular.
– S 72 -98%
– TC S: 86 -97% para todos los tu pancreáticos.
Menos operador dependiente.
2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO
• Hallazgos ecográficos:
2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO
2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO
• Resecabilidad: determinada por TC / RNM
– Tu > 2 cms.
– Extensión extracapsular.
– invasión vascular.
– linfadenopatía.
– Enfermedad metastásica
– Importante  eco doppler.
2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO
• Ecografía doppler:
– evaluar masa con respecto a vasos críticos.
• Venas: Vena porta principal, VMS, Vena
esplénica, Vena renal izquierda, VCI
• Arterias: Aorta, eje celiaco, arteria
esplenica y hepática común, AMS.
Clasificación TNM del carcinoma
pancreático.
Carcinoma Pancreático
2.2) LESIONES QUÍSTICAS
• Hallazgos casuales.
• Pseudoquiste
pancreátcio >75%
del total.
2.2-A) QUISTE PANCREATICO SIMPLE
• Raros 0,2%, en
autopsias prevalencia
mayor.
• deteccion de quiste
pancreatico:
enfermedad
hereditaria*
• Quistes pancreaticos
multiples: VHL.
NEOPASIA QUISTICA
• 10% lesión quística pancreática
• Mayoria de los tu sólidos: adeno CA ductal
con mal pronóstico.
• Tu quistico suelen ser benignos o neoplasia de
bajo grado.
• Tu quistico maligno 1% de todas las lesiones
malignas del pancreas.
• Tu mucinoso suele ser maligno. Riesgo mayor
en edad avanzada.
2.2.B NEOPLASIA QUISTICA SEROSA
• Anteriormente conocidas como adenomas microquísticos.
• Tu benigno
• Mujeres, en cabeza de páncreas.
• Quistes pequeños, ( no se ven en ecografía)
• Aspecto ecogénico , quiste mayor en periferia de la lesión.
• lesiones pequeñas : iguales a quistes simples.
2.2.C NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR
INTRADUCTAL
• Procede del conducto pancreático, de la
cabeza del páncreas.
• Mayor edad. Afecta por igual a hombres y
mujeres.
• La mucina se segrega dentro de los conductos,
ocasiona dilatación importante.
• Suele presentarse como pancreatitis aguda.
• Puede ocasionar obstrucción del conducto
biliar.
2.2.C NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR
INTRADUCTAL
• Puede ser benigna o maligna.
• adenocarcinoma invasivo 30%
de las resecciones.
• 70% presentan carcinoma
invasivo in situ.
• Supervivencia superior al 70%
• Signo: dilatación ductal,
dilatación multiquística
lobulada de las ramificaciones
de los conductos pancreatico
principal y tu papilar
intraductal
2.2.D NEOPLASIA QUISTICA
MUCINOSA
• Tu quístico de novo.
• Mujer peri-menopausica masas quisticas multiloculadas, en la cola del pancreas.
• Cuerpo pancreático
• Puede ser multilocular.
• Tabicaciones* finas o gruesas,
• Detritus interiores.
• Calcificaciones lineales 20%
• Se confunde con pseudoquiste.
2.2.E TU SÓLIDO PSEUDOPAPILAR
• Mujeres jóvenes.
• 15% malignos
• Probabilidad de malignidad aumenta
con la edad del paciente.
• Resección curativa.
• Cola del páncreas.
• Masa redondeada y encapsulada con
proporciones variables de áreas
necróticas de aspoecto quístico y
focos de tejido blando. No son
cavidades verdaderas, sino que
regiones necroticas con contenido
sanguineo y detritus.
• Calcificaciones centrales.
• Ecoextructura variable : areas
aneoicas e hipoecoicas en parte
central.
TUMORES ENDOCRINOS
PANCREÁTICOS (TEP)
• Tumores endocrinos:
– Grupo reducido pero importante
de neo pancreáticas.
– Son raros
– Incidencia anual 5 /1.000.000
– Constituyen el 5% de las
neoplasias pancreáticas.
– Se dividen en :
• Lesiones hiperfuncionantes:
tienden a manifestarse cuando el
tumor es pequeño. 90%
• No hiperfuncionantes: pueden ser
tardíos en su presentación, por
dolor, efecto masa, invasión
maligna o metástasis.
TEP pequeño no
hiperfuncionante
TEP
• Los insulinomas y gastrinomas son los TEP más
habituales hiperfuncionantes 80%.
• TEP hiperfuncionantes tienden a ser pequeños y
malignos (menos el insulinoma)
– Insulinomas y gastrinomas son < de 2 cms
• Es difícil visualizar un TEP por ecografía
convencional:
– S ecográfica para insulinomas  6-65%
– S ecográfica para gastrinomas  20 -30%
• Aspecto ecográfico:
– masa redonda u ovalada, hipoecoica y con borde
liso.
– TEP mayores no funcionantes pueden ser difíciles
de diferenciar de los adenocarcinomas
pancreáticos.
• Flujo color interno prominente.
• Ausencia de dilatación ductal biliar o pancreática
• Ausencia de progresión o metástasis en imágenes seriadas.
Insulinoma descubierto por
hiperinsulinismo
2.2.F TUMORES QUÍSTICOS RAROS
• Cistoadenoma de células acinares.
• coriocarcinoma quístico
• linfangima quístico
• Teratoma quístico
• tumor endocrino pancreático quístico.
• metástasis: CCR, ca de mama, ca de pulmón,
melanoma, Ca de colon y ca de estómago.
• Gracias.
ACOTACIONES DEL DOCENTE
• Las complicaciones de la pancreatitis se observan principalmente con TC, pero los
pseudoquistes pancreáticos es posible diagnosticarlos en ecografía.
• El principal cambio de la pancreatitis aguda que es observable mediante ecografía
es la inflamación peripancreática.
• En ecografía la trombosis de la vena porta es posible de diagnosticar. La de la
vena esplénica no es frecuente diagnosticarla.
• Las masas asociadas a pancreatitis crónica tienen múltiples calcificaciones
pequeñas y difusas, las asociadas a carcinoma pancreático, son calcificaciones
grandes y únicas.
• El carcinoma pancreático se encuentra principalmente en la cabeza del páncreas.
• La neoplasia quística serosa no es posible de visualizar en ecografía.
• Dentro de los tumores que también se pueden observar en ecografía son los
tumores endocrinos pancreáticos.
• Agregar la clasificación TNM de carcinoma de páncreas.
• Agregar tumores endocrinos.
• Revisado con Dra. Diaz.

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PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EN ECOGRAFÍA.

  • 1. PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EN ECOGRAFÍA Dra. Nadia Rojas Becada I año Radiología Universidad de Valparaíso
  • 2.
  • 3. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA • Proceso inflamatorio del páncreas con afectación variable de otros tejidos regionales u órganos a distancia, asociados con la elevación de niveles de enzimas pancreáticos en sangre u orina. • Amilasa y lipasa mejora la S y E  90 -95%.
  • 4. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA • Prevalencia difícil, formas leves pasan inadvertidas. • Incidencia anual 5-35 casos /100.000 habs. • Espectro clínico : benignas autolimitadas 75%, a pancreatitis graves con FMO*.
  • 5. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA • Causas son numerosas y diversas: Causa casos Cálculos biliares * 40% OH 40% Idiopáticas 10% Otras 10%
  • 6. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA • Rol de la ecografía:
  • 7. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA Rol de la Ecografía Rol del a TC Detecta cálculos como causa de la PA Detecta Necrosis pancreáticas Detecta dilatación y obstrucción del colédoco Detecta complicaciones de PA Dg de PA – confirmación Dg Dg de PA – confirmación Dg Guía para aspiración y drenaje DD , isquemia GI, úlceras, rotura de aneurisma aórtico. Guía para aspiración y drenaje • Ecografía, Tc. • CPRM, RM, CPRE, eco-endoscopía.
  • 8. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA Alteración Prevalencia Inflamación peripancreática 60% Parénquima heterogéneo 56% Ecogenicidad de la glándula reducida 44% Margen ventral impreciso 33% Páncreas aumentado 27% Cambios focales del eco pancreático 23% Colecciones líquidas 21%
  • 12. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA • COLECCIONES LÍQUIDAS • Pueden infectarse. • No siempre caracterizables. • 40% de PA desarrollan CL. * • Diferenciación se haga 6 semanas post inicio de enfermedad.
  • 13. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA • PSEUDOQUISTE • 75 -90% de las lesiones quísticas del páncreas*. • Importante diferenciar de neoplasia quística. DD con historia clínica. • Aspecto ecográfico: puramente quístico, colecciones con irregularidad mural, tabicaciones y ecogenicidad interior debido a detritus por necrosis o hemorragia. • Manejo conservador. *:
  • 15. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA • NECROSIS • Necrosis pancreática importante: Parénquima pancreático sin contraste mayor de 3 cms o que afecta más del 30% de la superficie del páncreas en TCCC. • Mayor riesgo. • TTO. ATB profilácticos • Ecografía no diagnostica necrosis. • Pueden infectarse
  • 16. 1.A ) PANCREATITIS AGUDA • COMPLICACIONES VASCULARES • Psuedoaneurismas y trombosis venosas. • Trombosis de la vena porta y esplénica.
  • 18. 1.B)PANCREATITIS CRÓNICA • Prevalencia 10/10.000. • Inflamación pancreática intermitente con progresión y daño irreversible de la glándula. • Causa: OH crónico. 70 -90% * • Clínicamente: dolor, mal absorción y diabetes. • Tto: conservador.
  • 19. 1.B)PANCREATITIS CRÓNICA • Complicaciones: – Obstrucción y trombosis de la vena porta. – obstrucción del conducto pancreático y biliar , con signo de doble conducto. • Ecografía: – Depende de la detección de cambios estructurales asociados con una enfermedad avanzada. Pocas veces presente en enfermedad precoz. – Primera prueba dg: sospecha.
  • 23. 1.B)PANCREATITIS CRÓNICA • Pseudoquistes: – Más frecuentes que en aguda. – diversos perfiles con detritus necróticos. – hemorragia, – patrón completamente sólido. • Trombosis vena esplénica y portal*: – TV esplenica frecuente 40%.
  • 24. 1.B)PANCREATITIS CRÓNICA • Masas: – Masa pancreática focal se observa en el 30% de los pacientes con PC. – Distinción de masa y PC . • Hiper-ecoica : PC • Hipo-ecoica: indeterminada. – La existencia de calcificación dentro de la masa, hace que el dg de PC sea mas probable. 6% Adeno CA presenta calcificación. Patrón de calcificación diferente*
  • 26. 2. NEOPLASIAS PANCREÁTICAS • Periampular: – DD difícil. – TTO: resección de Whipple. – Ictericia es la forma de presentación habitual 85%. – Adeno Ca pancreático *, ca ampular*, Ca duodenal, colangiocarcinoma. – ECOGRAFÍA es estudio inicial para la ictericia obstructiva.
  • 27. 2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO • Ca pancreático ductal: 90%. • Predominio masculino, 60-80 años. • Prevalencia en aumento, mortalidad en disminución. • Es la neoplasia más maligna* • FR: tabaco, obesidad, pancreatitis crónica, diabetes, cirrosis, tabaco sin humo. • Pocos pacientes son resecables cuando se diagnostican*
  • 28. 2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO • Detección: – Ecografía y TC. – Carcinoma de páncreas y neo periampular. – S 72 -98% – TC S: 86 -97% para todos los tu pancreáticos. Menos operador dependiente.
  • 29. 2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO • Hallazgos ecográficos:
  • 31. 2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO • Resecabilidad: determinada por TC / RNM – Tu > 2 cms. – Extensión extracapsular. – invasión vascular. – linfadenopatía. – Enfermedad metastásica – Importante  eco doppler.
  • 32. 2.1 )CARCINOMA PANCREÁTICO • Ecografía doppler: – evaluar masa con respecto a vasos críticos. • Venas: Vena porta principal, VMS, Vena esplénica, Vena renal izquierda, VCI • Arterias: Aorta, eje celiaco, arteria esplenica y hepática común, AMS.
  • 33. Clasificación TNM del carcinoma pancreático.
  • 35. 2.2) LESIONES QUÍSTICAS • Hallazgos casuales. • Pseudoquiste pancreátcio >75% del total.
  • 36. 2.2-A) QUISTE PANCREATICO SIMPLE • Raros 0,2%, en autopsias prevalencia mayor. • deteccion de quiste pancreatico: enfermedad hereditaria* • Quistes pancreaticos multiples: VHL.
  • 37. NEOPASIA QUISTICA • 10% lesión quística pancreática • Mayoria de los tu sólidos: adeno CA ductal con mal pronóstico. • Tu quistico suelen ser benignos o neoplasia de bajo grado. • Tu quistico maligno 1% de todas las lesiones malignas del pancreas. • Tu mucinoso suele ser maligno. Riesgo mayor en edad avanzada.
  • 38. 2.2.B NEOPLASIA QUISTICA SEROSA • Anteriormente conocidas como adenomas microquísticos. • Tu benigno • Mujeres, en cabeza de páncreas. • Quistes pequeños, ( no se ven en ecografía) • Aspecto ecogénico , quiste mayor en periferia de la lesión. • lesiones pequeñas : iguales a quistes simples.
  • 39. 2.2.C NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL • Procede del conducto pancreático, de la cabeza del páncreas. • Mayor edad. Afecta por igual a hombres y mujeres. • La mucina se segrega dentro de los conductos, ocasiona dilatación importante. • Suele presentarse como pancreatitis aguda. • Puede ocasionar obstrucción del conducto biliar.
  • 40. 2.2.C NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL • Puede ser benigna o maligna. • adenocarcinoma invasivo 30% de las resecciones. • 70% presentan carcinoma invasivo in situ. • Supervivencia superior al 70% • Signo: dilatación ductal, dilatación multiquística lobulada de las ramificaciones de los conductos pancreatico principal y tu papilar intraductal
  • 41. 2.2.D NEOPLASIA QUISTICA MUCINOSA • Tu quístico de novo. • Mujer peri-menopausica masas quisticas multiloculadas, en la cola del pancreas. • Cuerpo pancreático • Puede ser multilocular. • Tabicaciones* finas o gruesas, • Detritus interiores. • Calcificaciones lineales 20% • Se confunde con pseudoquiste.
  • 42. 2.2.E TU SÓLIDO PSEUDOPAPILAR • Mujeres jóvenes. • 15% malignos • Probabilidad de malignidad aumenta con la edad del paciente. • Resección curativa. • Cola del páncreas. • Masa redondeada y encapsulada con proporciones variables de áreas necróticas de aspoecto quístico y focos de tejido blando. No son cavidades verdaderas, sino que regiones necroticas con contenido sanguineo y detritus. • Calcificaciones centrales. • Ecoextructura variable : areas aneoicas e hipoecoicas en parte central.
  • 43. TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS (TEP) • Tumores endocrinos: – Grupo reducido pero importante de neo pancreáticas. – Son raros – Incidencia anual 5 /1.000.000 – Constituyen el 5% de las neoplasias pancreáticas. – Se dividen en : • Lesiones hiperfuncionantes: tienden a manifestarse cuando el tumor es pequeño. 90% • No hiperfuncionantes: pueden ser tardíos en su presentación, por dolor, efecto masa, invasión maligna o metástasis. TEP pequeño no hiperfuncionante
  • 44. TEP • Los insulinomas y gastrinomas son los TEP más habituales hiperfuncionantes 80%. • TEP hiperfuncionantes tienden a ser pequeños y malignos (menos el insulinoma) – Insulinomas y gastrinomas son < de 2 cms • Es difícil visualizar un TEP por ecografía convencional: – S ecográfica para insulinomas  6-65% – S ecográfica para gastrinomas  20 -30% • Aspecto ecográfico: – masa redonda u ovalada, hipoecoica y con borde liso. – TEP mayores no funcionantes pueden ser difíciles de diferenciar de los adenocarcinomas pancreáticos. • Flujo color interno prominente. • Ausencia de dilatación ductal biliar o pancreática • Ausencia de progresión o metástasis en imágenes seriadas. Insulinoma descubierto por hiperinsulinismo
  • 45. 2.2.F TUMORES QUÍSTICOS RAROS • Cistoadenoma de células acinares. • coriocarcinoma quístico • linfangima quístico • Teratoma quístico • tumor endocrino pancreático quístico. • metástasis: CCR, ca de mama, ca de pulmón, melanoma, Ca de colon y ca de estómago.
  • 47. ACOTACIONES DEL DOCENTE • Las complicaciones de la pancreatitis se observan principalmente con TC, pero los pseudoquistes pancreáticos es posible diagnosticarlos en ecografía. • El principal cambio de la pancreatitis aguda que es observable mediante ecografía es la inflamación peripancreática. • En ecografía la trombosis de la vena porta es posible de diagnosticar. La de la vena esplénica no es frecuente diagnosticarla. • Las masas asociadas a pancreatitis crónica tienen múltiples calcificaciones pequeñas y difusas, las asociadas a carcinoma pancreático, son calcificaciones grandes y únicas. • El carcinoma pancreático se encuentra principalmente en la cabeza del páncreas. • La neoplasia quística serosa no es posible de visualizar en ecografía. • Dentro de los tumores que también se pueden observar en ecografía son los tumores endocrinos pancreáticos. • Agregar la clasificación TNM de carcinoma de páncreas. • Agregar tumores endocrinos. • Revisado con Dra. Diaz.

Notas del editor

  1. Pancreatitis aguda leves se resuelven de forma espontánea con tratamiento de soporte. La PA causa la muerte por dos mecanismos: infección y FMO. La mortalidad en las primeras dos semanas se produce por FMO, posteriormente por infección.
  2. 80% de las pancreatitis. Importande descompresion temprana Barro biliar: ex pancreatitits idiopáticas. Neoplasias, infección, páncreas divisum, toxinas, fármacos y factores genéticos, tmt- iatrógenas.
  3. prevalencia de coledocolitiasis con litiasis sntomática 10 -20%. Si el colédoco no está dilatado, la prevalencia de coledocolitisis es del 5%. Los cálculos desarrollan el 40-50% de pancreatitis , pero sólo 7% de los pacientes con cálculos desarrollan pancreatitis.
  4. No tienen cubierta epitelial En pancreatitis cronica aumenta del 20 al 40% Neoplasia quística: neoplasia serosa quística, (adenoma quístico), neoplasia quística mucinosa, tu pseudopapilar sólido, neo mucosa papilar intraductal. Manejo conservador salvo complicaciones. Obstrucción normalmente duodenal. Drenaje: dolor abdominal por crecimiento y sangrado, obstrucción biliar, obstrucción gastrointestinal *, fístula con ascitis pancreática o derrame pleural.
  5. Otras causas: obstruccion ductal pancreática ocasionada por estesnosis, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, pancreatitits autoinmune, pancreatitis tropical, Intervencion qca: pseudoquiste, ansceso y nepplasia
  6. Calcificacion: buscar artefacto en cola de cometa. Fibrosis parcheada.
  7. Se produce por lesion de la intima oir inflamacion aguda recurrente, fibrosis e inflamacion cronica, compresion por el pseudoquiste o por pancreas hipertrofiado.
  8. PC: calcificaciones mmultiples y ductales. En ca solo una calcificacion gruesa. No se relaciona con un conducto dilatado. Masa hiperecoica se relacionan con PC- Imagen de doble conducto inpespecífico. PAI: imitador de masas del carcinoma pancreático 2% Cuando se observe una masa en eco pero no en TC: PC. PC tienen mayor riesgo de por vida de desarrollar CA de páncras
  9. 2/3 Ca pancreático 20% 10%
  10. Su prevalencia se triplico durante el siglo XX Supervivencia de 2-5% Solo el 20% tienen posibilidad de cura cuando se diagnostica. Dg de tu periampular ha mejorado, el pronóstico ha cambiado muy poco. Imagen: La gran mayoría de los pacientes se clasifican como irresecables para su curación a partir de la ecogragía o TC inicial. solo el 20% de los pac requieren estudio de resecabilidad.  TC, RM
  11. Muchos tu a la imagen que son resecables, son irresecables a la cirugia.
  12. muc
  13. Enfermedad del riñon poliquistico ausotoica dominante o enfermedad de von hippler lindau.