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Patologia I
Inmunopatologia
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• Hipersensibilidad
• Rechazo de transplante
• Lupus
• Sme. Sjogren
• Tiroiditis de Hashimoto
• Graves
• Fiebre Reumática
• Artritis Reumatoidea
• Amiloidosis
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normal
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mastocito pero este
no reacciona sino
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Hipersensibilidad de tipo I:
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•Ingreso del antígeno por
segunda vez (re
exposición)
Entrecruzamiento de los
receptores del
mastocito
•Activación del mastocito:
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de la inflamación •Aumento de los
eosinófilos productores
de mediadores de la
inflamación más potentes
Espasmo del musculo
liso, edema, congestión,
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reacciones de anafilaxia
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(mediada por complemento y
RFc de las Ig)
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El macrófago fagocita la célula
por el C3b de la activación del
complemento o por el
reconocimiento del Fc de la Ig
Ej: Anemia Hemolítica
Inflamación
(mediada por Complemento y
RFc)
Se activa el neutrofilo por
reconocimiento de las
inmunoglobulinas pegadas al Ag
Se activa C’: Se genera C5a
(potente anafilotoxina) y C5b
Afluencia de células
inflamatorias (se general más
inflamación) = Daño
Ej: Fiebre reumática, Sme. de
Goodpasture (vasculitis),
Rechazo (humoral) de trasplante
Disfunción celular
(mediada por anticuerpos)
Estimulando: Un anticuerpo
estimula al receptor de TSH :
Aumento de la hormona
tiroidea
Inhibiendo: anticuerpos que se
pegan al receptor posinaptico e
impide la unión del ACH y
genera miastenia gravis
HipersensibilidaddetipoII
Hipersensibilidad de tipo II
Hipersensibilidad de tipo III
Mediada por depósito de
inmunocomplejos
Los
inmunocomplejos
producen lesión
tisular induciendo
inflamación en los
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enfermedades
generalizadas si los
inmunocomplejos se
forman en
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enfermedades
localizadas por
formación de los
inmunocomplejos in
situ (el antígeno ya
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tipo III
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Inmunocomplejos formados
en circulación gral.
Deposito de estos complejos
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piel, corazón)
Reacción inflamatoria
mediada por C’ (vía clásica),
Neutrofilos y macrófagos
Ej: Lupus
Localizadas
Área localizada de necrosis
provocada por vasculitis
como consecuencia de
depósito de inmunocoplejos
Ej: Glomerulonefritis post-
estreptooco: son cepas que
suelen estar en piel
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retardada
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• Tejido
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• Deposito de
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plasmáticas
• Todo rodeado
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E • Exantema: malar (alas de mariposa) o discoide (es otro criterio)
S • Serosas: Alteraciones como pericarditis o pleuritis
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N • Neurológico: psicosis, convulsiones
S • Sangre: Anemia hemolítica, plaquetopenia, linfopenia
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F • Fotosensibilidad: exantema cutáneo
A • Ac. Anti ANA
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Semiluna
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GloerulonefritisproliferativafocalGloerulonefritismembranosa(asasdealambre)
Gloerulonefritisproliferativadifusa
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• Afectación más frecuente:
Pericarditis
• Afectación más grave:
Endocarditis
Síndrome de Sjögren
Morfología: Linfocitos formando centros germinales y fibrosis en las glándulas salival o lagrimal
Ac. SSA: Sme Sjogren A (anti Ro)
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En forma asociada (2ria): Se asocia a artritis reumatoide y cáncer
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Ac. Contra glándulas lagrimales: Xerostalmia
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Enfermedad Sistémica
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Tiroiditis de Hashimoto
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Anticuerpos que se
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preparado histológico
Linfocitos formando centros germinales
(células claras en el centro –
centroblastos- y periferia más oscuras
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Fibrosis y folículos atróficos
Células de Hurthle: Células con mayor
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Sintomatología
En un principio de ve un
hipertiroidismo (porque los Ac. rompen
las células tiroideas liberando todas las
hormonas)
Luego se manifiesta el hipotiroidismo
Células cuboides de
tirosito que sufrieron
metaplasia
Tiroiditis de
Hashimoto
Tiroiditis de
Hashimoto:
Células de
Hurtle
Enfermedad de Graves
Graves
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diagnostica
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Fiebre Reumática
Origen: Faringitis por estreptococo β
hemolítico
Se generan anticuerpos
contra la proteína M del
estreptococo
Estos anticuerpos reaccionan de
forma cruzada con Ag. Del corazón
(en el endo, mio y pericardio)
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6 a 11 años
Fiebre Reumática: Criterios diagnósticos
C
• Carditis (pancarditis)
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• Artritis: Asimétrica y migratoria de grandes articulaciones
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F
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2 criterios
mayores o
1 mayor y 2
menores son
diagnóstico
Fiebre reumática: Afectación cardíaca
Pancarditis
Pericardio
Pericarditis
Fibrinosa
Puede
resolver
Pueden
quedar
adherencias
entre
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hojas que
no deja
secuelas
Miocardio
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Nódulos de Aschoff (no producen alteraciones
funcionales)
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necrosis
Células
(macrófagos)
binucleadas,
alargadas, en
oruga (de
Anitschkow)
células gigantes
de Aschoff,
multinucleadas
(macrófagos)
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Endocarditis
Verrugas (de fibrina y plaquetas)
que se dan en el borde libre de
las valvas
Organización del as verrugas con
engrosamiento de l borde libre y
fusión de las comisuras
Estenosis.
Principal válvula afectada: mitral
Fiebre reumática
Diferencias entre las endocarditis
Diferencias entre las endocarditis
Verrugas en el
borde libre de la
valva. Puede dar
acortamiento y
fusión de las
cuerdas tendinosas
Endocarditis de
Libman Sacks
nódulos múltiples
más grandes que las
de fiebre reumática
y están a ambos
lados de la valva
Masa única que
invade y afecta las
cuerdas tendinosas
Fiebre reumática Lupus Endocarditis Infecciosas
Artritis Reumatoide
• Trastorno inflamatorio
sistémico crónico que
puede afectar a muchos
tejidos
• Pacientes con mucho
dolor que toman
muchos AINEs y hacen
hemorragias digestivas y
amiloidosis
Patogénesis de la Artritis reumatoide
Artritis Reumatoide
Articulaciones
Pannus
Masa Sinovial
Estroma sinovial +
Células inflamatorias
+ Tejido de
granulación
Forma puentes
fibrosos
Anquilosis fibrosa: Se
rompen si la persona
mueve la articulación
y duele
Se terminan
osificando (Anquilosis
ósea) y la persona
pierde la articulación
Articulaciones
afectadas:
Mano, interfalangicas
proximal, metacarpo
falángica, muñeca,
codo, tobillo y rodilla
Nódulos
reumatoides?
Articulaciones en artritis reumatoide
Nódulo Reumatoide
Comparación entre artritis reumatoide
y osteoartritis (artrosis)
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Piel
Nódulos reumatoides
Foco de necrosis
central y fibrinoide
rodeado por
hisquiositos en
palizada
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la piel que están
expuestas a presión
(antebrazo). No
duelen
Artritis Reumatoide
Vasos
Vasculitis
Se da en pequeños
vasos en diferentes
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Causa Hipertensión
pulmonar infarto de
miocardio, cerebral
Fenómeno de
Reynaud: Episodio
paroxístico de palidez
o cianosis (dedos,
nariz, oreja)
Artritis Reumatoide: Criterios
diagnósticos
Rigidez matutina mayor a 6 semanas
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yuxtaarticular, estrechamiento del espacio articular)
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diagnóstico
Vasculitis
Amiloidosis
• Acumulación de proteínas de
aspecto similar, resultado de un
plegamiento anormal de las
proteínas
Definición
• Sustancia proteinacea amorfa
extracelular eosinofila que produce
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Amiloide
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la sustancia
amiloide: Se
tiñen con rojo
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verde
Amiloidosis
Amiloide
Riñón: se deposita en
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miocardio o en el
subendocardio
Bazo: 2 patrones de
depósito
Bazo en Sagú: la
sustancia toma los
folículos
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cuando toma la pulpa
roja o los sinusoides
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Amiloidosis
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Patologia i tp4 inmunopatologia

  • 2. Objetivos • Hipersensibilidad • Rechazo de transplante • Lupus • Sme. Sjogren • Tiroiditis de Hashimoto • Graves • Fiebre Reumática • Artritis Reumatoidea • Amiloidosis
  • 3. Mecanismos de la respuesta inmune normal
  • 4. Hipersensibilidad Reacciones que producen daño en el organismo por el contacto con un antígeno. Esta mediada por anticuerpos contra antígenos presentes en la MEC o en la superficie de las células.
  • 5. Hipersensibilidad de tipo I: mecanismos de generación Ingresa el antígeno por primera vez Se genera una respuesta TH2 mediante las células dendríticas. Se produce IgGE e IgGG por los plasmocitos Las Ig se pegan a los receptores del mastocito pero este no reacciona sino que se sensibiliza.
  • 6. Exposición al alérgeno Reexposición al alérgeno
  • 7. Hipersensibilidad de tipo I: mecanismos de generación •Ingreso del antígeno por segunda vez (re exposición) Entrecruzamiento de los receptores del mastocito •Activación del mastocito: liberación de los gránulos que contienen mediadores de la inflamación (ej. Histamina) Convocatoria de células de la inflamación •Aumento de los eosinófilos productores de mediadores de la inflamación más potentes Espasmo del musculo liso, edema, congestión, secreción de moco Ejemplos: Asma, alergias, reacciones de anafilaxia
  • 8. Fases de la hipersensibilidad Inmediata
  • 9. Hipersensibilidad de tipo II: 3 Mecanismos de generación Opsonizacion y fagocitosis (mediada por complemento y RFc de las Ig) Activación de la vía clásica del complemento x deposito de inmunocomplejos El macrófago fagocita la célula por el C3b de la activación del complemento o por el reconocimiento del Fc de la Ig Ej: Anemia Hemolítica Inflamación (mediada por Complemento y RFc) Se activa el neutrofilo por reconocimiento de las inmunoglobulinas pegadas al Ag Se activa C’: Se genera C5a (potente anafilotoxina) y C5b Afluencia de células inflamatorias (se general más inflamación) = Daño Ej: Fiebre reumática, Sme. de Goodpasture (vasculitis), Rechazo (humoral) de trasplante Disfunción celular (mediada por anticuerpos) Estimulando: Un anticuerpo estimula al receptor de TSH : Aumento de la hormona tiroidea Inhibiendo: anticuerpos que se pegan al receptor posinaptico e impide la unión del ACH y genera miastenia gravis
  • 12. Hipersensibilidad de tipo III Mediada por depósito de inmunocomplejos Los inmunocomplejos producen lesión tisular induciendo inflamación en los sitios en los que se depositan Puede dar enfermedades generalizadas si los inmunocomplejos se forman en circulación Pueden dar enfermedades localizadas por formación de los inmunocomplejos in situ (el antígeno ya estaba en el lugar previamente)
  • 13. Hipersensibilidad de tipo III Enfermedades Generalizadas Inmunocomplejos formados en circulación gral. Deposito de estos complejos en varios órganos (glomérulo, articulaciones, piel, corazón) Reacción inflamatoria mediada por C’ (vía clásica), Neutrofilos y macrófagos Ej: Lupus Localizadas Área localizada de necrosis provocada por vasculitis como consecuencia de depósito de inmunocoplejos Ej: Glomerulonefritis post- estreptooco: son cepas que suelen estar en piel
  • 15. Hipersensibilidad de tipo IV Mediada por células Mecanismo Hipersensibilidad retardada Ej: Granuloma Citolisis mediada por los linfocitos T CD8+ citotóxios Ej: DBT1: Rechazo celular. Ataca las células β del páncreas
  • 16. Mecanismos de la Hipersensibilidad de tipo IV
  • 19. Rechazo de Trasplante Clasificación Hiperagudo Minutos Tenía anticuerpos desde antes Componente humoral dado por los complejos inmunes formados en los vasos: Necrosis Agudo Días o meses Componente humoral (indirecto) y celular (directo) Indirecto: Vasculitis necrotizante (necrosis fibrinoide): engrosamiento de la intima. Estrechamiento de la luz: Infarto Directo: T CD8+ Infiltran y generan necrosis Crónico Fibrosis intersticial Atrofia celular Arterioesclerosis del injerto La luz del vaso es reemplazada por acumulos de células musculares lisas más tejido conectivo en la intima Isquemia
  • 22. Rechazo Agudo Celular en Trasplante de Riñón
  • 23. Rechazo Agudo Humoral en trasplante
  • 24. Rechazo crónico de Trasplante
  • 25. Necrosis Fibrinoide • Tejido Necrótico + • Deposito de inmuno- complejos y proteínas plasmáticas • Todo rodeado por fibrina (eosinófilo)
  • 26. Lupus • Enfermedad crónica que no cura • Remite y recidiva • Predisposición genética + factores ambientales (rayos UV) • Presenta muchos anticuerpos • Tiene criterios de diagnostico específicos
  • 27. Anticuerpos en el Lupus • Ac. anti doble cadena de ADN • Ac. Anti Ag. Smith: Proteína central de la ribonucleoproteina • Ac. Anti ANA (nuclear) • Ac. Anti histonas • Ac. Contra hematíes, plaquetas, linfocitos, etc. Característico del lupus
  • 29. Criterios Diagnósticos del Lupus E • Exantema: malar (alas de mariposa) o discoide (es otro criterio) S • Serosas: Alteraciones como pericarditis o pleuritis U • Ulceras orales N • Neurológico: psicosis, convulsiones S • Sangre: Anemia hemolítica, plaquetopenia, linfopenia A • Artritis: poliartritis no erosiva en manos, muñecas, rodilla F • Fotosensibilidad: exantema cutáneo A • Ac. Anti ANA R • Renal: nefropatía lúpica I • Inmunología alterada: Ac. Anti ADA, Smith, etc.
  • 30.
  • 31. Lupus en la Piel
  • 32. Nefropatía Lúpica Clase I Deposito de inmunocomplejos en el mesangio (asintomático) Clase II Lesión clase I + Proliferación de células mesangiales Clase III Lesión proliferativa focal (lo de clase I y II) Proliferación de células endoteliales Arribo de células inflamatorias Liberan enzimas que rompen la membrana basal y se escapa fibrina al espacio de Bowman Focal: > 50% de los glomérulos afectados Difusa: < 50% de los glomérulos afectados Global: Todo del glomérulo afectado Segmentario: Una parte del glomérulo afectado Asa de alambre Semiluna
  • 34. Nefropatía Lúpica Clase IV Lesión Proliferativa difusa Lo de clase I, II y III + trombos hialinos El epitelio parietal evoluciona o reacciona, proliferando Forma una semiluna (se ve en el preparado microscópico, marcando actividad) Cuando el episodio agudo pasa se fribrosa Clase V Lesión membranosa Deposito de inmunocomplejos subendoteliales Lesión en Asa de Alambre (marca actividad) Subepiteliales (epitelio viceral)
  • 35. Nefropatia Lúpica Membrana basal Epitelio parietal (podocito) Endotelio MesangioGlóbulorojo Espaciourinífero Depósitos subendoteliales GloerulonefritisproliferativafocalGloerulonefritismembranosa(asasdealambre) Gloerulonefritisproliferativadifusa
  • 37. Lupus • Afectación más frecuente: Pericarditis • Afectación más grave: Endocarditis
  • 38. Síndrome de Sjögren Morfología: Linfocitos formando centros germinales y fibrosis en las glándulas salival o lagrimal Ac. SSA: Sme Sjogren A (anti Ro) Ac. SSB: Sme Sjogren B (anti La) En forma asociada (2ria): Se asocia a artritis reumatoide y cáncer En forma aislada (1ria): Sme. seco Ac. Contra glándulas lagrimales: Xerostalmia Ac. Contra glándulas salivales: Xerostomía Enfermedad Sistémica
  • 40. Tiroiditis de Hashimoto Principal causa de hipotiroidismo con consumo adecuado de yodo Anticuerpos que se pueden encontrar: Ac. Anti Tiroglobulina Ac. Anti peroxidasa tiroidea Ac. Anti receptor de TSH Cómo se ve el preparado histológico Linfocitos formando centros germinales (células claras en el centro – centroblastos- y periferia más oscuras –centrocitos) Fibrosis y folículos atróficos Células de Hurthle: Células con mayor citoplasma, granular y eosinofilo Sintomatología En un principio de ve un hipertiroidismo (porque los Ac. rompen las células tiroideas liberando todas las hormonas) Luego se manifiesta el hipotiroidismo Células cuboides de tirosito que sufrieron metaplasia
  • 43. Enfermedad de Graves Graves Ac. Anti Receptor de TSH Estimulante Hipertiroidismo Triada diagnostica Hipertiroidismo Exoftalmos Edema pre-tibial
  • 45. Fiebre Reumática Origen: Faringitis por estreptococo β hemolítico Se generan anticuerpos contra la proteína M del estreptococo Estos anticuerpos reaccionan de forma cruzada con Ag. Del corazón (en el endo, mio y pericardio) Grupo etario afectado 6 a 11 años
  • 46. Fiebre Reumática: Criterios diagnósticos C • Carditis (pancarditis) A • Artritis: Asimétrica y migratoria de grandes articulaciones S • Syndeham Corea E • Eritema marginado: axial, tronco. Máculas con centro claro N • Nódulos subcutáneos: móviles, indoloros, suelen estar en el plano de extensión de las articulaciones a R • Reacciones de laboratorio: Ac. Anti asto, anti hialuronidasa, ↑PCR, ↑Eritrosedimentación A • Artralgia F • Fiebre F • Fiebre reumática previa A • Alargamiento en el segmento P-R del electrocardiograma CriteriosMayoresCriteriosMenores 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores son diagnóstico
  • 47. Fiebre reumática: Afectación cardíaca Pancarditis Pericardio Pericarditis Fibrinosa Puede resolver Pueden quedar adherencias entre ambas hojas que no deja secuelas Miocardio Miocarditis Nódulos de Aschoff (no producen alteraciones funcionales) Trasfondo de necrosis Células (macrófagos) binucleadas, alargadas, en oruga (de Anitschkow) células gigantes de Aschoff, multinucleadas (macrófagos) Endocardio Endocarditis Verrugas (de fibrina y plaquetas) que se dan en el borde libre de las valvas Organización del as verrugas con engrosamiento de l borde libre y fusión de las comisuras Estenosis. Principal válvula afectada: mitral
  • 49. Diferencias entre las endocarditis
  • 50. Diferencias entre las endocarditis Verrugas en el borde libre de la valva. Puede dar acortamiento y fusión de las cuerdas tendinosas Endocarditis de Libman Sacks nódulos múltiples más grandes que las de fiebre reumática y están a ambos lados de la valva Masa única que invade y afecta las cuerdas tendinosas Fiebre reumática Lupus Endocarditis Infecciosas
  • 51. Artritis Reumatoide • Trastorno inflamatorio sistémico crónico que puede afectar a muchos tejidos • Pacientes con mucho dolor que toman muchos AINEs y hacen hemorragias digestivas y amiloidosis
  • 52. Patogénesis de la Artritis reumatoide
  • 53. Artritis Reumatoide Articulaciones Pannus Masa Sinovial Estroma sinovial + Células inflamatorias + Tejido de granulación Forma puentes fibrosos Anquilosis fibrosa: Se rompen si la persona mueve la articulación y duele Se terminan osificando (Anquilosis ósea) y la persona pierde la articulación Articulaciones afectadas: Mano, interfalangicas proximal, metacarpo falángica, muñeca, codo, tobillo y rodilla Nódulos reumatoides?
  • 56. Comparación entre artritis reumatoide y osteoartritis (artrosis)
  • 57. Artritis Reumatoide Piel Nódulos reumatoides Foco de necrosis central y fibrinoide rodeado por hisquiositos en palizada Están en regiones de la piel que están expuestas a presión (antebrazo). No duelen
  • 58. Artritis Reumatoide Vasos Vasculitis Se da en pequeños vasos en diferentes órganos Causa Hipertensión pulmonar infarto de miocardio, cerebral Fenómeno de Reynaud: Episodio paroxístico de palidez o cianosis (dedos, nariz, oreja)
  • 59. Artritis Reumatoide: Criterios diagnósticos Rigidez matutina mayor a 6 semanas Artritis de 3 o más articulaciones Artritis de articulaciones típicas de la mano Artritis simétrica mayor a 6 semanas Nódulos reumatoides Factor reumatoide aumentado Cambios morfológicos típicos (erosión ósea, osteogenia yuxtaarticular, estrechamiento del espacio articular) Con 4 se hace diagnóstico
  • 61. Amiloidosis • Acumulación de proteínas de aspecto similar, resultado de un plegamiento anormal de las proteínas Definición • Sustancia proteinacea amorfa extracelular eosinofila que produce afectación por compresión Amiloide
  • 62. Estructura de la sustancia amiloide: Se tiñen con rojo Congo y se ve verde
  • 63. Amiloidosis Amiloide Riñón: se deposita en los glomérulos en las paredes de los vasos Hígado: en las paredes vasculares Corazón: en el miocardio o en el subendocardio Bazo: 2 patrones de depósito Bazo en Sagú: la sustancia toma los folículos Bazo Lardaceo: cuando toma la pulpa roja o los sinusoides Su acumulación se produce en
  • 65. Amiloidosis en el Hígado
  • 66. Amiloidosis en el corazón
  • 67. Amiloidosis Tipos: depende de la proteína que se acumule Tipo A-L Amiloide ligero Se acumulan las cadenas livianas de las Ig. En la proliferación monoclonal del linfocito B Ej: Mieloma múltiple Tipo A-A Asociado Amiloide Proteínas de fase aguda séricas (SAA: Asociado amiloide sérico) Ej: Fiebre reumática Tipo A-B Proteína β Amiloide Ej: Alzheimer