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• ANATOMIA
                                                                                                            La mayor glándula endocrina en el humano

             TRASTORNOS TIROIDEOS                                                                           Peso : 20 gr .

                                                                                                            Localizada : Región cervical anterior del
                                                                                                            cuello (2-6 anillo)
              DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
                    MEDICINA INTERNA



                                                                                                   1                                       Anatomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.




• ANATOMIA

Macroscópicamente:
•2 lóbulos tiroideos.
• Istmo (segundo o tercer anillo traqueal.)




                                                       Antomia humana M. Prives   Ed. Mir Moscu.




                                                                                                                                                                       TIROIDES

• ANATOMIA                                                                                             Histología            Unidad anatómica funcional:
                                                                                                                             Folículo Tiroideo
           Estructura histológica básica:

• Folículo tiroideo
• Pared: células epiteliales cilíndricas o tirocitos
• Luz del folículo: coloide.
• Colide: Tiroglobulina




                                          Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica
                                                                                                                                                          http://ww.google.com/images/1214
                                                                                                                                                                                      6
                                                                                                                                                 Fernando Flores. Endocrinología, 3 Ed. 1998




                                                                                                                                                                                               1
• FISIOLOGIA




                                                     7                            Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica




• La tiroides secreta dos hormonas                        • Funcionamiento:
  importantes:                                               – Metabolismo del yodo
                                                             – Producción
  – Tiroxina 90%
                                                             – Almacenamiento y secreción de hormona tiroidea
  – Triyodotironina 10%
                                                          • El yodo es extraído de la sangre, oxidado y
  Secreción depende de TSH secretada por hipófisis          acoplado intramolecularmente con radicales de
    posterior.                                              tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una
  Las hormonas tiroideas están contenidas en la             mezcla de yodotirosina, triyodotirosina (T3) y
    tiroglobulina principal componente del coloide          tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en
    folicular.                                              la luz del folículo.
                                                     9                                                                                     10




• La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la                • La glándula tiroides secreta al menos 20 veces
  albúmina y globulina, una parte de T4 es                  más T4 que T3.
  transformada a T3 en la sangre periférica y             • Ambas hormonas circulan unidas a proteínas
  esta hormona ejerce marcada influencia                    plasmáticas, como la globulina de unión a la
  sobre: desarrollo y metabolismo celular,                  tiroxina (TBG), la transtiretina (TTR), y la
  consumo de oxigeno, producción de calor y                 albúmina
  crecimiento


                                                     11                                                                                    12




                                                                                                                                                2
• Las funciones de las proteínas séricas de unión                                   • [TBG] es baja pero tiene elevada afinidad por
  consisten en aumentar la reserva de hormona                                         las hormonas tiroideas (T4 > T3),
  circulante, retrasar la depuración hormonal y,                                    • Transporta 80% de las hormonas unidas.
  quizá, regular el suministro de hormonas a                                        • La albúmina tiene una afinidad más o menos
  determinadas regiones hísticas (tisulares).                                         baja por las hormonas tiroideas, pero una
                                                                                      elevada concentración plasmática y une hasta
                                                                                      10% de la T4 y 30% de la T3.
                                                                                    • La TTR también transporta cerca de 10% de
                                                                                      T4, pero poca triyodotironina.
                                                                               13                                                        14




• Sólo la hormona libre está biológicamente                                         • La hormona estimulante de la tiroides (TSH)
  disponible para los tejidos.                                                        actúa sobre todos los procesos que controlan
• Los mecanismos homeostáticos que regulan el                                         la síntesis y liberación de la hormona tiroidea,
  eje tiroideo están dirigidos al mantenimiento                                       también actúa aumentando la celularidad y
  de las concentraciones normales de hormonas                                         vascularización de la glándula
  libres.



                                                                               15                                                        16




• FISIOLOGIA




                      Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica




                                                                                                                                              3
FISIOLOGIA TIROIDEA
                    Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.
                                                                                                                1. La acción de la hormona tiroidea comienza con la
                          Consumo de oxígeno y generación de calor.                                                unión de sus receptores nucleares activados por 3-
                                       Activación del SNC.                                                         5-3 triyodotironina (T3) con elementos nucleares
                                                                                                                   de respuesta a la hormona
                        Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico.


             Efecto simpático: aumenta el nº de receptores y amplifica la respuesta
                                                                                                                2. La T4 (tiroxina actúa como prohormona de T3) y el
                                        post receptor.
                                                                                                                   compuesto 3-3-5 triyodotironina (T3 inversa) no
             Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia.                              tiene actividad metabolica
                      Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina.


              Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo /relajación muscular.


               Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas,                                               Tratado de medicina intensiva, 2ª edición. Parrillo 2001
                requerimientos de insulina, secreción degonadotropinas y GH.
                                                                                                                                                                                        20
                                                  Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica




              Fisiología de la Tiroides
Eje Hipotalámico Hipofisiario Tiroideo                                                                                      FISIOLOGIA TIROIDEA
          Estimuladores                                                                   Inhibidores
        Temperatura                        Hipotálamo
                                                                                                                                   VALORES NORMALES
                                                                                           Stress
        Frío
                                                    TRH
                                                                                           Dopamina             •   T4: 64-154 nmol/l
        Catecolaminas
                                                                                           Serotonina
        Histamina
                                                                                           Endorfinas
                                                                                                                •   T3: 1.2-2.9 nmol/l
                                               Hipófisis                                                        •   T4 LIBRE: 13-39 nmol/l
                                                                                                                •   T3 LIBRE: 3.8-10 nmol/l
                                                                                        SRIF
        Estrógenos                                  TSH                                 Cortisol                •   La semivida de T4 es de 1 semana y de la T3 de 1 dia
                                                                                        MSH (pineal)

                                               Tiroides


                                                Hormona
                                                                                                           21                                                                           22




                                                                                                                            FISIOLOGIA TIROIDEA
                                                                                                                    Los efectos de las hormonas tiroideas son
                                                                                                                     profundos y sistemicos e influyen sobre:
                                                                                                                    –   La diferenciación y desarrollo
                                                                                                                    –   Calorigenesis
                                                                                                                    –   Velocidad de los procesos metabolicos
                                                                                                                    –   Fisiologia cardiovascular
                                                                                                                    –   Excitabilidad neurologica




                                                                                                           23                                                                           24




                                                                                                                                                                                             4
EFECTO FISIOLOGICO
                    FUNCIONES.
• Necesarias para el crecimiento y desarrollo.                    Aumenta la Producción de Calor
• Tiene acción calorigénica y termoreguladora.                HIPERTIROIDISMO              HIPOTIROIDISMO
• Aumenta el consumo de O2.
• Estimula la síntesis y degradación de proteínas y
  grasas.                                                     Temperatura Basal          Temperatura Basal
• Interviene en la síntesis de glucogeno y en la              elevada:                   disminuida
  utilización de glucosa.
                                                              Piel Caliente              Piel Fría
• Necesaria para la formación de vitamina A.
• Interviene en el proceso de contracción muscular y la
  motilidad intestinal.
                                                         25                                                     26




                 EFECTO FISIOLOGICO
                                                                   Acciones sobre el Aparato Cardiovascular
       Acciones sobre el Sistema Nervioso Central
           Favorece la Mielinización                                    Aumenta la Frecuencia Cardiaca
           Favorece la Encefalización en el Feto                        Aumenta débito cardiaco
           Activador del SNC                                            Aumenta la Presión Arterial

    HIPERTIROIDISMO               HIPOTIROIDISMO              HIPERTIROIDISMO              HIPOTIROIDISMO

    Activador                      Cretinismo                  Taquicardia                 Bradicardia
    Insomnio                       Retardo Mental              HTA                         Hipotensión
    Taquipsiquia                   Macroglosia
    Verborreico                    Bradipsiquia
                                   Poco Comunicativo
                                   Lento

                                                         27                                                     28




                     EFECTO FISIOLOGICO                                       EFECTO FISIOLOGICO

                                                                       Acciones sobre el Aparato Digestivo
                Acciones sobre el Aparato Respiratorio
                                                                       Aumenta la Absorción de nutrientes
        Favorece el Intercambio Gaseoso                                Aumenta el apetito
        Aumenta Intensidad y profundidad de la Respiración

                                                              HIPERTIROIDISMO              HIPOTIROIDISMO
    HIPERTIROIDISMO               HIPOTIROIDISMO

                                                                Aumenta Apetito             Disminuye Apetito
    Taquipnea                     Bradipnea                     Baja Ponderal               Aumento Ponderal




                                                         29                                                     30




                                                                                                                     5
EFECTO FISIOLOGICO                                              EFECTO FISIOLOGICO

   Acciones sobre el Metabolismo de los Carbohidratos                       Acciones sobre las Gónadas
      Aumenta la absorción y consumo de Glucosa                      Regula la libido
         Aumenta la Gluconeogénesis
                                                                     Ayuda en el control de la Menstruación

  HIPERTIROIDISMO               HIPOTIROIDISMO                    HIPERTIROIDISMO                HIPOTIROIDISMO


   Aumenta                                                        Hipersexualidad               Hiposexualidad
                                Almacena Glucosa                  Esterilidad                   Esterilidad
   Gluconeogenesis              como lípidos
   No Hiperglicemia



                                                        31                                                                32




                      voy bien o...
                                                                         EXPLORACION FISICA
                                                             • Presencia de signos de función tiroidea anormal y las
                                                               características manifestaciones oftálmicas y cutáneas
                                                               extratiroideas.
                                                             • Paciente sentado
                                                             • Inspeccionando el cuello de frente y lateralmente
                                                             • Se buscan cicatrices quirúrgicas, masas evidentes o
                                                               distensión venosa.
                                                             • La tiroides se palpa con ambas manos, colocándose por
                                                               detrás o por delante del paciente, utilizando los pulgares
                                                               para palpar cada lóbulo.
                                                             • Se pide al paciente que trague sorbos de agua para apreciar
                                                               mejor la consistencia de la tiroides mientras la glándula se
                                                               mueve bajo los dedos del médico

                                                        33                                                                34




               DIAGNOSTICO                                                     DIAGNOSTICO
• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA                                • El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar
  – Concentración de TSH normal excluye una                    la existencia de tirotoxicosis
    anomalía primaria de la función tiroidea.                • 2 a 5% de los pacientes sólo presenta una
  – Si la concentración de TSH es anormal: niveles de          elevación de la concentración de T3
    hormona circulante para establecer el diagnóstico          (tirotoxicosis por T3).
    de hipertiroidismo (supresión de la TSH) o de
    hipotiroidismo (elevación de la TSH).                       – Determinarse los niveles de T3 libre en los
                                                                  pacientes con supresión de la TSH pero con T4
                                                                  normal.


                                                        35                                                                36




                                                                                                                               6
DIAGNOSTICO
• Pruebas destinadas a determinar la etiología de la disfunción
  tiroidea:                                                                  • Transporta selectivo isótopos radiactivos de
• La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se detecta midiendo los               yodo (123I, 125I, 131I) y pertecnetato de
  anticuerpos circulantes frente a la TPO y la Tg.
• Casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario, y               99mTc.
  hasta 80% de los que tienen enfermedad de Graves, poseen
  anticuerpos frente ala TPO.                                                • Visualizar selectivamente la glándula y
• Las TSI son anticuerpos que estimulan al TSH-R en la enfermedad
  de Graves.                                                                   cuantificar la captación fraccionaria de
• Las concentraciones séricas de Tg están elevadas en todos los tipos          marcador radiactivo
  de tirotoxicosis
• principal papel de la determinación de Tg es en el seguimiento de
  los pacientes con cáncer de tiroides



                                                                        37                                                               38




      Captación de yodo radiactivo y                                          Captación de yodo radiactivo y gammagrafía
          gammagrafía tiroidea                                                                 tiroidea
• Enfermedad de Graves: glándula                                                 • Nódulos fríos: Captación reducida de marcador,
  aumentada de tamaño, incremento en                                                suelen ser benignos, PERO… tienen una mayor
  captación de marcador que se distribuye de                                        probabilidad de ser malignos (5 a 10%) que los
  forma homogénea.                                                                 nódulos calientes, que prácticamente nunca son
                                                                                                       malignos.
• Adenomas tóxicos: áreas focales de mayor
  captación, supresión de la captación en el
  resto de la glándula.

• Bocio multinodular tóxico: glándula
  aumentada de tamaño múltiples áreas de
  captación relativamente aumentada o
  disminuida del marcador.

                                                                        39                                                               40




                   HIPOTIROIDISMO                                                    CAUSAS HIPOTIROIDISMO
• El déficit de yodo: causa más frecuente de                                 • Primario:
  hipotiroidismo en el mundo entero.                                           – Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de
                                                                                 Hashimoto
• En áreas con suficiente I, la enfermedad
                                                                               – Tiroiditis atrófica Yatrógena: tratamiento con 131I,
  autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las                                tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del
  causas yatrógenas (tratamiento del                                             cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer
  hipertiroidismo) son más frecuentes.                                         – Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de
                                                                                 contraste a base de yodo y la amiodarona), litio,
                                                                                 antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y
                                                                                 otras citocinas, aminoglutetimida

                                                                        41                                                               42




                                                                                                                                              7
CAUSAS HIPOTIROIDISMO                                               CAUSAS HIPOTIROIDISMO
   – Hipotiroidismo congénito                                        • Secundario
   – Déficit de yodo
   – Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis,               – Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación
     hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de            hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de
     Riedel
                                                                         Sheehan, traumatismos, formas genéticas de
• Transitorio
   – Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal
                                                                         déficit de hormonas hipofisarias combinadas
   – Tiroiditis subaguda                                               – Déficit o inactividad aislada de TSH
   – Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con        – Tratamiento con bexaroteno
     glándula tiroides intacta
   – Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía              – Enfermedades hipotalámicas: tumores,
     subtotal para la enfermedad de Graves                               traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas

                                                                43                                                             44




HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO                                                         PATOGENIA
• Puede acompañarse de bocio (tiroiditis de                          • Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica
  Hashimoto o tiroiditis bociosa)                                      marcada de la glándula tiroides
• El proceso autoinmunitario reduce                                    – Formación de centros germinales
  gradualmente la función tiroidea.                                    – Atrofia de folículos tiroideos
• Fase de compensación: hormonas tiroideas se                          – Ausencia de coloide
  mantienen por elevación de la TSH                                   – Fibrosis leve o moderada
  hipotiroidismo subclínico o leve.                                  • Factores genéticos y ambientales
• Los síntomas se hacen evidentes TSH >10                            • Células T CD4+ y CD8+ activadas y por células
  mU/L que se denomina hipotiroidismo clínico                          B
                                                                45                                                             46




                    PATOGENIA                                            HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
• 20% de los pacientes con hipotiroidismo
  autoinmunitario tienen anticuerpos contra el
  receptor de TSH (TSH-R) que no estimulan al
  receptor pero impiden la fijación a la TSH.




                                                                47                                                             48




                                                                                                                                    8
HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS                 HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
                                  • Pacientes con tiroiditis de Hashimoto: BOCIO.
                                  • Aunque el bocio no sea grande, suele ser
                                    irregular y de consistencia firme.
                                  • El aumento de glucosaminoglucanos en la dermis
                                    atrapa agua, provocando un engrosamiento de la
                                    piel sin fóvea (mixedema).
                                  • Las características típicas son cara hinchada con
                                    párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea

                             49                                                         50




                                  • Enfermedades en asociación con el hipotiroidismo:
                                     – Enfermedad celíaca
                                     – Dermatitis herpetiforme
                                     – Hepatitis crónica activa
                                     – Artritis reumatoide
                                     – Lupus eritematoso generalizado (systemic lupus
                                       erythematosus, SLE)
                                     – Síndrome de Sjögren.
                                  • La oftalmopatía aparece aproximadamente en 5% de
                                    los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario


                             51                                                         52




DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO         DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
                                  • Confirmado Hipotiroidismo clínico o
                                    subclínico: establecer la etiología
                                    demostrando la presencia de anticuerpos
                                    frente a la TPO, que están presentes en 90 a
                                    95% de los pacientes con hipotiroidismo
                                    autoinmunitario.




                             53                                                         54




                                                                                             9
DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
• Un bocio asimétrico puede confundirse con                • Hipotiroidismo clínico: levotiroxina 1.6 g/kg
  bocio multinodular tóxico o con un carcinoma               (normalmente 100 a 150 g).
  de tiroides.                                             • Adultos < 60 años sin cardiopatía comenzar 50
• Ecografía: lesión solitaria o de un bocio                  a 100 g de levotiroxina (T4) al día.
  multinodular, en lugar del aumento de                    • La dosis se ajusta en función de los niveles de
  tamaño heterogéneo de la glándula                          TSH.
  característico de la tiroiditis de Hashimoto.            • Objetivo del tratamiento : TSH normal
• Biopsia por FNA

                                                      55                                                      56




• La respuesta de la TSH es gradual.                       • El coma mixedematoso sigue teniendo una
                                                             elevada mortalidad
• 2 meses después de iniciado el tratamiento.
                                                           • Disminución del nivel de conciencia
• Efectos clínicos de la restitución con                   • Convulsiones
  levotiroxina tardan en aparecer                          • Hipotermia 23°C.
• En el anciano, con enfermedad coronaria                  • El coma mixedematoso ocurre casi siempre en el
  conocida, la dosis inicial de levotiroxina es de           anciano
  12.5 a 25 g/día, con incrementos cada 2-3                • La levotiroxina IV: infusón rápida (embolada)
  meses hasta que se normalice la TSH                        única de 500 g, que sirve de dosis de carga.

                                                      57                                                      58




  CONCEPTO:                                                       FATORES DE RIESGO:
                                                                       Sepsis.
                                                                       Cirugía.
        Es la forma severa de hipotiroidismo que
    afecta al 8% de las mujeres y 2% de los hombres                    Anestesia
    mayores de 50 años, que puede conducir al                          Infarto del miocardio
    estado de coma y se asocia a una elevada                           Evento cerebral vascular.
    mortalidad.
                                                                       Hemorragia
                                                                       Trauma




                                                                                                                   10
EXAMEN FÍSICO:
     EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA                             Hipotermia (< 35°C).
                                                        Bradicardia
                                                        Respiración lenta y superficial
                                                        Hipotensión arterial
           Intolerancia al frío.                        Piel seca, amarillosa.
           Somnolencia                                  Edema general, periorbitario
                                                        Macroglosia.
           Ronquera                                     Alopecia, pérdida lateral cejas
                                                      Convulsiones, coma.
           Sequedad de piel
           Pelo quebradizo




EXAMEN FÍSICO:
Tiroides palpable (<50%) o cicatriz quirúrgica.
Cardiomegalia (ruidos apagados).                    PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
Derrame pericárdico.
Hipodinamia.
Alteración de la conciencia ( bradilalia, coma).                TSH
Hiporreflexia
Íleo paralítico
Retención urinaria.                                             T4 L y T4
Impactación fecal
                                                                T3L y T3




MEDIDAS DE SOPORTE:                                TRATAMIENTO HORMONAL:
     Asegurar la vía aérea
     Ventilación mecánica                              Iniciar el tratamiento (sospecha).
     Tratar hipotensión con líquidos y                 Suministrar IV:
     vasopresores.                                     Levotiroxina (T4) 300-500 mcg en bolo
     Calentamiento pasivo.                                             y después 100 mcg c/día
                                                       Hidrocortisona 100 mg IV c/8 h.
     Hiponatremia responde bien a restricción de     Medir T3,T4 cada 5 días. (ajustar dosis
  agua libre y diurético de asa.                     si continua inconciente)




                                                                                                 11
Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas.           •   Intolerancia al calor
       No es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de
       un exceso de función tiroidea.                                   •   Tolerancia al frio
       Las principales causas de la tirotoxicosis son                   •   Piel caliente y sudorosa
       el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves,
       el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos              •   Temblor distal
• Síntomas:                                                             •   Adelgazamiento por: catabolismo de proteinas
   –    Incremento en Metabolismo energético
   –    Catabolismo                                                         y lípidos.
   –    Excesiva producción de calor
   –    Incremento receptores b- adrenergicos
   –    Catecolaminas incrementadas

                                                                   67                                                              68




  •Hipertiroidismo primario                                                    •Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
      •Enfermedad de Graves                                                        •Tiroiditis subaguda
      •Bocio multinodular tóxico                                                   •Tiroiditis silenciosa
      •Adenoma tóxico                                                              •Otras causas de destrucción tiroidea:
      •Metástasis de cáncer de tiroides funcionante                                amiodarona, radiación, infarto de adenoma
      •Mutación activadora del receptor de TSH                                     •Ingestión excesiva de hormona tiroidea
      •Estruma ovárico                                                             (tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo
      •Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-
      Basedow)


                                                                   69                                                              70




                                                                        •   60 a 80% de las tirotoxicosis.
       •Hipertiroidismo secundario
          •Adenoma hipofisario secretor de TSH
                                                                        •   Afecta a 2% de las mujeres
          •Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea:               •   Frecuencia 10 veces menor en los varones.
          algunos pacientes pueden tener características                •   Rara vez comienza antes de la adolescencia y
          de tirotoxicosis
                                                                            ocurre normalmente entre 20 y 50 años de
          •Tumores secretores de gonadotropina
          coriónicaa
                                                                            edad.
          •Tirotoxicosis gravídica


                                                                   71                                                              72




                                                                                                                                        12
• Factores genéticos ( polimorfismos HLA-DR y
  CTLA-4 ) y factores ambientales
• TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la
  médula ósea y en los ganglios linfáticos .
• Los músculos extraoculares sufren infiltración por
  células T activadas.
• Liberación de citocinas : IFN- , TNF e IL-1  activa
  a los fibroblastos  aumenta síntesis de GAG 
  atrapan agua tumefacción muscular.
• Los fibroblastos orbitarios son particularmente
  sensibles a las citocinas
                                                     73                                                 74




• Pérdida inexplicada de peso, a pesar del                • La manifestación cardiovascular más frecuente
  aumento en el apetito debido al incremento                es la taquicardia sinusal.
  de la tasa metabólica.                                  • Eritema palmar, onicólisis y, con menor
• Hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad,              frecuencia, prurito, urticaria e
  que a la larga  fatiga fácil.                            hiperpigmentación difusa
• Insomnio y la alteración de la concentración            • Incremento en reabsorción ósea provoca
• Hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía                osteopenia en la tirotoxicosis prolongada
  proximal sin fasciculaciones.

                                                     75                                                 76




                                                          • La dermopatía 5%
                                                          • Más frecuente en las
                                                            caras anterior y
                                                            laterales de la pierna
                                                          • La lesión típica es una
                                                            placa inflamada no
                                                            indurada de color
                                                            rosado o violáceo y
                                                            aspecto de "piel de
                                                            naranja"

                                                     77                                                 78




                                                                                                             13
• Diagnóstico de la enfermedad de Graves:
                                                         – Paciente con tirotoxicosis (datos bioquímicos)
                                                         – Bocio difuso palpable
                                                         – Oftalmopatía
                                                         – Anticuerpos frente a la TPO
                                                         – Antecedentes personales o familiares de
                                                           trastornos autoinmunitarios
                                                       • gammagrafía tiroidea

                                                  79                                                        80




• Disminuyendo la síntesis de hormonas
  tiroideas:
  – Administrando fármacos antitiroideos
  – Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo
     • I 131
     • Tiroidectomía subtotal
• Los antitiroideos inhiben la función de la TPO,
  reduciendo la oxidación y la organificación del
  yoduro.

                                                  81                                                        82




• El propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) o el
  atenolol pueden ser de utilidad en el control
  de los síntomas adrenérgicos.
• Los antitiroideos deben suspenderse tres días
  antes de administrar el yodo radiactivo para
  lograr una captación óptima de yodo



                                                  83                                                        84




                                                                                                                 14
CASO CLINICO
                                                            •
• Femenino 28 años.                                             Cuál de las siguientes medidas está indicada para establecer el
                                                                diagnóstico?
• Acude por historia de palpitaciones y temblor                  –   A) Determinación de anticuerpos anti receptor TSH.
                                                                 –   B) Administrar I131
  fino en las manos. Tiene insomnio pero lo                      –   C)VSG
  atribuye al nacimiento de su bebé hace 5                       –   D)Medir Tiroglobulina
                                                                 –   E) TORCH
  semanas. Se encuentra lactando. A la EF tiene             • La medida que usted ha elegido le permitirá diferenciar entre:
  temblor fino distal, sudoración en palmas de                   – A) Tiroidis viral vs. tiroiditis postparto
                                                                 – B) Tiroiditis postparto vs. enfermedad de Graves
  las manos y se aprecia un discreto bocio.                      – C) Trastorno inmunológico vs. Enfermedad de Graves
• Labs: TSH <0.002 (0.8-1.8).




• Los principales marcadores de Enfermedad de Graves        • Todas son afirmaciones ciertas acerca del I 131 excepto:
   son:                                                     a) El embarazo y la lactancia son contraindicaciones para su uso
a) TSI                                                      b) Es una terapia indicada en la Enfermedad de Graves
b) Tiroglobulina                                            c) Puede generar hipotiroidismo
c) Anticuerpos anti TPO                                     d) Genera efectos de forma inmediata.

La triada de la Enfermedad de Graves es:                    •  Una determinación baja de T4 libre y TSH elevada hacen
a) Oftalmopatía, Dermopatía, Osteopatía                        diagnóstico de :
b) Oftalmopatía, Dermopatía, Neuropatía                     a) Hipertiroidismo primario
c) Hipertiroidismo , Oftalmopatía, dermopatía               b) Hipotiroidismo primario
d) Hipotiroidismo, Oftalmopatía, dermopatía.                c) Hipotiroidimo secundario




                                                       89




                                                                                                                                  15

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  • 1. • ANATOMIA La mayor glándula endocrina en el humano TRASTORNOS TIROIDEOS Peso : 20 gr . Localizada : Región cervical anterior del cuello (2-6 anillo) DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS MEDICINA INTERNA 1 Anatomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu. • ANATOMIA Macroscópicamente: •2 lóbulos tiroideos. • Istmo (segundo o tercer anillo traqueal.) Antomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu. TIROIDES • ANATOMIA Histología Unidad anatómica funcional: Folículo Tiroideo Estructura histológica básica: • Folículo tiroideo • Pared: células epiteliales cilíndricas o tirocitos • Luz del folículo: coloide. • Colide: Tiroglobulina Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica http://ww.google.com/images/1214 6 Fernando Flores. Endocrinología, 3 Ed. 1998 1
  • 2. • FISIOLOGIA 7 Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica • La tiroides secreta dos hormonas • Funcionamiento: importantes: – Metabolismo del yodo – Producción – Tiroxina 90% – Almacenamiento y secreción de hormona tiroidea – Triyodotironina 10% • El yodo es extraído de la sangre, oxidado y Secreción depende de TSH secretada por hipófisis acoplado intramolecularmente con radicales de posterior. tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una Las hormonas tiroideas están contenidas en la mezcla de yodotirosina, triyodotirosina (T3) y tiroglobulina principal componente del coloide tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en folicular. la luz del folículo. 9 10 • La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la • La glándula tiroides secreta al menos 20 veces albúmina y globulina, una parte de T4 es más T4 que T3. transformada a T3 en la sangre periférica y • Ambas hormonas circulan unidas a proteínas esta hormona ejerce marcada influencia plasmáticas, como la globulina de unión a la sobre: desarrollo y metabolismo celular, tiroxina (TBG), la transtiretina (TTR), y la consumo de oxigeno, producción de calor y albúmina crecimiento 11 12 2
  • 3. • Las funciones de las proteínas séricas de unión • [TBG] es baja pero tiene elevada afinidad por consisten en aumentar la reserva de hormona las hormonas tiroideas (T4 > T3), circulante, retrasar la depuración hormonal y, • Transporta 80% de las hormonas unidas. quizá, regular el suministro de hormonas a • La albúmina tiene una afinidad más o menos determinadas regiones hísticas (tisulares). baja por las hormonas tiroideas, pero una elevada concentración plasmática y une hasta 10% de la T4 y 30% de la T3. • La TTR también transporta cerca de 10% de T4, pero poca triyodotironina. 13 14 • Sólo la hormona libre está biológicamente • La hormona estimulante de la tiroides (TSH) disponible para los tejidos. actúa sobre todos los procesos que controlan • Los mecanismos homeostáticos que regulan el la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, eje tiroideo están dirigidos al mantenimiento también actúa aumentando la celularidad y de las concentraciones normales de hormonas vascularización de la glándula libres. 15 16 • FISIOLOGIA Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica 3
  • 4. FISIOLOGIA TIROIDEA Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central. 1. La acción de la hormona tiroidea comienza con la Consumo de oxígeno y generación de calor. unión de sus receptores nucleares activados por 3- Activación del SNC. 5-3 triyodotironina (T3) con elementos nucleares de respuesta a la hormona Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico. Efecto simpático: aumenta el nº de receptores y amplifica la respuesta 2. La T4 (tiroxina actúa como prohormona de T3) y el post receptor. compuesto 3-3-5 triyodotironina (T3 inversa) no Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia. tiene actividad metabolica Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina. Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo /relajación muscular. Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, Tratado de medicina intensiva, 2ª edición. Parrillo 2001 requerimientos de insulina, secreción degonadotropinas y GH. 20 Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica Fisiología de la Tiroides Eje Hipotalámico Hipofisiario Tiroideo FISIOLOGIA TIROIDEA Estimuladores Inhibidores Temperatura Hipotálamo VALORES NORMALES Stress Frío TRH Dopamina • T4: 64-154 nmol/l Catecolaminas Serotonina Histamina Endorfinas • T3: 1.2-2.9 nmol/l Hipófisis • T4 LIBRE: 13-39 nmol/l • T3 LIBRE: 3.8-10 nmol/l SRIF Estrógenos TSH Cortisol • La semivida de T4 es de 1 semana y de la T3 de 1 dia MSH (pineal) Tiroides Hormona 21 22 FISIOLOGIA TIROIDEA Los efectos de las hormonas tiroideas son profundos y sistemicos e influyen sobre: – La diferenciación y desarrollo – Calorigenesis – Velocidad de los procesos metabolicos – Fisiologia cardiovascular – Excitabilidad neurologica 23 24 4
  • 5. EFECTO FISIOLOGICO FUNCIONES. • Necesarias para el crecimiento y desarrollo. Aumenta la Producción de Calor • Tiene acción calorigénica y termoreguladora. HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO • Aumenta el consumo de O2. • Estimula la síntesis y degradación de proteínas y grasas. Temperatura Basal Temperatura Basal • Interviene en la síntesis de glucogeno y en la elevada: disminuida utilización de glucosa. Piel Caliente Piel Fría • Necesaria para la formación de vitamina A. • Interviene en el proceso de contracción muscular y la motilidad intestinal. 25 26 EFECTO FISIOLOGICO Acciones sobre el Aparato Cardiovascular Acciones sobre el Sistema Nervioso Central Favorece la Mielinización Aumenta la Frecuencia Cardiaca Favorece la Encefalización en el Feto Aumenta débito cardiaco Activador del SNC Aumenta la Presión Arterial HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO Activador Cretinismo Taquicardia Bradicardia Insomnio Retardo Mental HTA Hipotensión Taquipsiquia Macroglosia Verborreico Bradipsiquia Poco Comunicativo Lento 27 28 EFECTO FISIOLOGICO EFECTO FISIOLOGICO Acciones sobre el Aparato Digestivo Acciones sobre el Aparato Respiratorio Aumenta la Absorción de nutrientes Favorece el Intercambio Gaseoso Aumenta el apetito Aumenta Intensidad y profundidad de la Respiración HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO Aumenta Apetito Disminuye Apetito Taquipnea Bradipnea Baja Ponderal Aumento Ponderal 29 30 5
  • 6. EFECTO FISIOLOGICO EFECTO FISIOLOGICO Acciones sobre el Metabolismo de los Carbohidratos Acciones sobre las Gónadas Aumenta la absorción y consumo de Glucosa Regula la libido Aumenta la Gluconeogénesis Ayuda en el control de la Menstruación HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO Aumenta Hipersexualidad Hiposexualidad Almacena Glucosa Esterilidad Esterilidad Gluconeogenesis como lípidos No Hiperglicemia 31 32 voy bien o... EXPLORACION FISICA • Presencia de signos de función tiroidea anormal y las características manifestaciones oftálmicas y cutáneas extratiroideas. • Paciente sentado • Inspeccionando el cuello de frente y lateralmente • Se buscan cicatrices quirúrgicas, masas evidentes o distensión venosa. • La tiroides se palpa con ambas manos, colocándose por detrás o por delante del paciente, utilizando los pulgares para palpar cada lóbulo. • Se pide al paciente que trague sorbos de agua para apreciar mejor la consistencia de la tiroides mientras la glándula se mueve bajo los dedos del médico 33 34 DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO • PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA • El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar – Concentración de TSH normal excluye una la existencia de tirotoxicosis anomalía primaria de la función tiroidea. • 2 a 5% de los pacientes sólo presenta una – Si la concentración de TSH es anormal: niveles de elevación de la concentración de T3 hormona circulante para establecer el diagnóstico (tirotoxicosis por T3). de hipertiroidismo (supresión de la TSH) o de hipotiroidismo (elevación de la TSH). – Determinarse los niveles de T3 libre en los pacientes con supresión de la TSH pero con T4 normal. 35 36 6
  • 7. DIAGNOSTICO • Pruebas destinadas a determinar la etiología de la disfunción tiroidea: • Transporta selectivo isótopos radiactivos de • La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se detecta midiendo los yodo (123I, 125I, 131I) y pertecnetato de anticuerpos circulantes frente a la TPO y la Tg. • Casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario, y 99mTc. hasta 80% de los que tienen enfermedad de Graves, poseen anticuerpos frente ala TPO. • Visualizar selectivamente la glándula y • Las TSI son anticuerpos que estimulan al TSH-R en la enfermedad de Graves. cuantificar la captación fraccionaria de • Las concentraciones séricas de Tg están elevadas en todos los tipos marcador radiactivo de tirotoxicosis • principal papel de la determinación de Tg es en el seguimiento de los pacientes con cáncer de tiroides 37 38 Captación de yodo radiactivo y Captación de yodo radiactivo y gammagrafía gammagrafía tiroidea tiroidea • Enfermedad de Graves: glándula • Nódulos fríos: Captación reducida de marcador, aumentada de tamaño, incremento en suelen ser benignos, PERO… tienen una mayor captación de marcador que se distribuye de probabilidad de ser malignos (5 a 10%) que los forma homogénea. nódulos calientes, que prácticamente nunca son malignos. • Adenomas tóxicos: áreas focales de mayor captación, supresión de la captación en el resto de la glándula. • Bocio multinodular tóxico: glándula aumentada de tamaño múltiples áreas de captación relativamente aumentada o disminuida del marcador. 39 40 HIPOTIROIDISMO CAUSAS HIPOTIROIDISMO • El déficit de yodo: causa más frecuente de • Primario: hipotiroidismo en el mundo entero. – Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de Hashimoto • En áreas con suficiente I, la enfermedad – Tiroiditis atrófica Yatrógena: tratamiento con 131I, autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del causas yatrógenas (tratamiento del cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer hipertiroidismo) son más frecuentes. – Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona), litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida 41 42 7
  • 8. CAUSAS HIPOTIROIDISMO CAUSAS HIPOTIROIDISMO – Hipotiroidismo congénito • Secundario – Déficit de yodo – Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, – Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Riedel Sheehan, traumatismos, formas genéticas de • Transitorio – Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal déficit de hormonas hipofisarias combinadas – Tiroiditis subaguda – Déficit o inactividad aislada de TSH – Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con – Tratamiento con bexaroteno glándula tiroides intacta – Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía – Enfermedades hipotalámicas: tumores, subtotal para la enfermedad de Graves traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas 43 44 HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO PATOGENIA • Puede acompañarse de bocio (tiroiditis de • Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica Hashimoto o tiroiditis bociosa) marcada de la glándula tiroides • El proceso autoinmunitario reduce – Formación de centros germinales gradualmente la función tiroidea. – Atrofia de folículos tiroideos • Fase de compensación: hormonas tiroideas se – Ausencia de coloide mantienen por elevación de la TSH – Fibrosis leve o moderada hipotiroidismo subclínico o leve. • Factores genéticos y ambientales • Los síntomas se hacen evidentes TSH >10 • Células T CD4+ y CD8+ activadas y por células mU/L que se denomina hipotiroidismo clínico B 45 46 PATOGENIA HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS • 20% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario tienen anticuerpos contra el receptor de TSH (TSH-R) que no estimulan al receptor pero impiden la fijación a la TSH. 47 48 8
  • 9. HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS • Pacientes con tiroiditis de Hashimoto: BOCIO. • Aunque el bocio no sea grande, suele ser irregular y de consistencia firme. • El aumento de glucosaminoglucanos en la dermis atrapa agua, provocando un engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema). • Las características típicas son cara hinchada con párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea 49 50 • Enfermedades en asociación con el hipotiroidismo: – Enfermedad celíaca – Dermatitis herpetiforme – Hepatitis crónica activa – Artritis reumatoide – Lupus eritematoso generalizado (systemic lupus erythematosus, SLE) – Síndrome de Sjögren. • La oftalmopatía aparece aproximadamente en 5% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario 51 52 DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO • Confirmado Hipotiroidismo clínico o subclínico: establecer la etiología demostrando la presencia de anticuerpos frente a la TPO, que están presentes en 90 a 95% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario. 53 54 9
  • 10. DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO • Un bocio asimétrico puede confundirse con • Hipotiroidismo clínico: levotiroxina 1.6 g/kg bocio multinodular tóxico o con un carcinoma (normalmente 100 a 150 g). de tiroides. • Adultos < 60 años sin cardiopatía comenzar 50 • Ecografía: lesión solitaria o de un bocio a 100 g de levotiroxina (T4) al día. multinodular, en lugar del aumento de • La dosis se ajusta en función de los niveles de tamaño heterogéneo de la glándula TSH. característico de la tiroiditis de Hashimoto. • Objetivo del tratamiento : TSH normal • Biopsia por FNA 55 56 • La respuesta de la TSH es gradual. • El coma mixedematoso sigue teniendo una elevada mortalidad • 2 meses después de iniciado el tratamiento. • Disminución del nivel de conciencia • Efectos clínicos de la restitución con • Convulsiones levotiroxina tardan en aparecer • Hipotermia 23°C. • En el anciano, con enfermedad coronaria • El coma mixedematoso ocurre casi siempre en el conocida, la dosis inicial de levotiroxina es de anciano 12.5 a 25 g/día, con incrementos cada 2-3 • La levotiroxina IV: infusón rápida (embolada) meses hasta que se normalice la TSH única de 500 g, que sirve de dosis de carga. 57 58 CONCEPTO: FATORES DE RIESGO: Sepsis. Cirugía. Es la forma severa de hipotiroidismo que afecta al 8% de las mujeres y 2% de los hombres Anestesia mayores de 50 años, que puede conducir al Infarto del miocardio estado de coma y se asocia a una elevada Evento cerebral vascular. mortalidad. Hemorragia Trauma 10
  • 11. EXAMEN FÍSICO: EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Hipotermia (< 35°C). Bradicardia Respiración lenta y superficial Hipotensión arterial Intolerancia al frío. Piel seca, amarillosa. Somnolencia Edema general, periorbitario Macroglosia. Ronquera Alopecia, pérdida lateral cejas Convulsiones, coma. Sequedad de piel Pelo quebradizo EXAMEN FÍSICO: Tiroides palpable (<50%) o cicatriz quirúrgica. Cardiomegalia (ruidos apagados). PRUEBAS DIAGNOSTICAS: Derrame pericárdico. Hipodinamia. Alteración de la conciencia ( bradilalia, coma). TSH Hiporreflexia Íleo paralítico Retención urinaria. T4 L y T4 Impactación fecal T3L y T3 MEDIDAS DE SOPORTE: TRATAMIENTO HORMONAL: Asegurar la vía aérea Ventilación mecánica Iniciar el tratamiento (sospecha). Tratar hipotensión con líquidos y Suministrar IV: vasopresores. Levotiroxina (T4) 300-500 mcg en bolo Calentamiento pasivo. y después 100 mcg c/día Hidrocortisona 100 mg IV c/8 h. Hiponatremia responde bien a restricción de Medir T3,T4 cada 5 días. (ajustar dosis agua libre y diurético de asa. si continua inconciente) 11
  • 12. Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas. • Intolerancia al calor No es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea. • Tolerancia al frio Las principales causas de la tirotoxicosis son • Piel caliente y sudorosa el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos • Temblor distal • Síntomas: • Adelgazamiento por: catabolismo de proteinas – Incremento en Metabolismo energético – Catabolismo y lípidos. – Excesiva producción de calor – Incremento receptores b- adrenergicos – Catecolaminas incrementadas 67 68 •Hipertiroidismo primario •Tirotoxicosis sin hipertiroidismo •Enfermedad de Graves •Tiroiditis subaguda •Bocio multinodular tóxico •Tiroiditis silenciosa •Adenoma tóxico •Otras causas de destrucción tiroidea: •Metástasis de cáncer de tiroides funcionante amiodarona, radiación, infarto de adenoma •Mutación activadora del receptor de TSH •Ingestión excesiva de hormona tiroidea •Estruma ovárico (tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo •Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod- Basedow) 69 70 • 60 a 80% de las tirotoxicosis. •Hipertiroidismo secundario •Adenoma hipofisario secretor de TSH • Afecta a 2% de las mujeres •Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea: • Frecuencia 10 veces menor en los varones. algunos pacientes pueden tener características • Rara vez comienza antes de la adolescencia y de tirotoxicosis ocurre normalmente entre 20 y 50 años de •Tumores secretores de gonadotropina coriónicaa edad. •Tirotoxicosis gravídica 71 72 12
  • 13. • Factores genéticos ( polimorfismos HLA-DR y CTLA-4 ) y factores ambientales • TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la médula ósea y en los ganglios linfáticos . • Los músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas. • Liberación de citocinas : IFN- , TNF e IL-1  activa a los fibroblastos  aumenta síntesis de GAG  atrapan agua tumefacción muscular. • Los fibroblastos orbitarios son particularmente sensibles a las citocinas 73 74 • Pérdida inexplicada de peso, a pesar del • La manifestación cardiovascular más frecuente aumento en el apetito debido al incremento es la taquicardia sinusal. de la tasa metabólica. • Eritema palmar, onicólisis y, con menor • Hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad, frecuencia, prurito, urticaria e que a la larga  fatiga fácil. hiperpigmentación difusa • Insomnio y la alteración de la concentración • Incremento en reabsorción ósea provoca • Hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía osteopenia en la tirotoxicosis prolongada proximal sin fasciculaciones. 75 76 • La dermopatía 5% • Más frecuente en las caras anterior y laterales de la pierna • La lesión típica es una placa inflamada no indurada de color rosado o violáceo y aspecto de "piel de naranja" 77 78 13
  • 14. • Diagnóstico de la enfermedad de Graves: – Paciente con tirotoxicosis (datos bioquímicos) – Bocio difuso palpable – Oftalmopatía – Anticuerpos frente a la TPO – Antecedentes personales o familiares de trastornos autoinmunitarios • gammagrafía tiroidea 79 80 • Disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas: – Administrando fármacos antitiroideos – Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo • I 131 • Tiroidectomía subtotal • Los antitiroideos inhiben la función de la TPO, reduciendo la oxidación y la organificación del yoduro. 81 82 • El propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) o el atenolol pueden ser de utilidad en el control de los síntomas adrenérgicos. • Los antitiroideos deben suspenderse tres días antes de administrar el yodo radiactivo para lograr una captación óptima de yodo 83 84 14
  • 15. CASO CLINICO • • Femenino 28 años. Cuál de las siguientes medidas está indicada para establecer el diagnóstico? • Acude por historia de palpitaciones y temblor – A) Determinación de anticuerpos anti receptor TSH. – B) Administrar I131 fino en las manos. Tiene insomnio pero lo – C)VSG atribuye al nacimiento de su bebé hace 5 – D)Medir Tiroglobulina – E) TORCH semanas. Se encuentra lactando. A la EF tiene • La medida que usted ha elegido le permitirá diferenciar entre: temblor fino distal, sudoración en palmas de – A) Tiroidis viral vs. tiroiditis postparto – B) Tiroiditis postparto vs. enfermedad de Graves las manos y se aprecia un discreto bocio. – C) Trastorno inmunológico vs. Enfermedad de Graves • Labs: TSH <0.002 (0.8-1.8). • Los principales marcadores de Enfermedad de Graves • Todas son afirmaciones ciertas acerca del I 131 excepto: son: a) El embarazo y la lactancia son contraindicaciones para su uso a) TSI b) Es una terapia indicada en la Enfermedad de Graves b) Tiroglobulina c) Puede generar hipotiroidismo c) Anticuerpos anti TPO d) Genera efectos de forma inmediata. La triada de la Enfermedad de Graves es: • Una determinación baja de T4 libre y TSH elevada hacen a) Oftalmopatía, Dermopatía, Osteopatía diagnóstico de : b) Oftalmopatía, Dermopatía, Neuropatía a) Hipertiroidismo primario c) Hipertiroidismo , Oftalmopatía, dermopatía b) Hipotiroidismo primario d) Hipotiroidismo, Oftalmopatía, dermopatía. c) Hipotiroidimo secundario 89 15