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POLINEUROPATIAS
PERIFERICAS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
E.M. IRARICA GARCIA JAIR LUILLI
DEFINICION
• Afectación simétrica, difusa, de los
nervios de piernas y brazos, que ocurre
de manera simultánea.
Una clasificación etiológica práctica de
las polineuropatías
Secundarias
Diabetes
Endocrinas
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Porfíricas
Traumáticas
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Desmielinizantes
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Autonómica
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Sensitivomotoras
Sensoriales
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CLASIFICACION
ETIOLOGICA DE LAS
POLINEUROPATIAS
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS
POLINEUROPATIAS
CARENCIALES
Déficit de vitamina B
METABOLICAS
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
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SECUNDARIAS A FARMACOS Y TOXICOS INFECCIOSAS
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ASOCIADA A PROCESOS MALIGNOS
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LES
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CLASIFICACION DE LAS
POLINEUROPATIAS SEGÚN
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AUTONOMICA
Principales polineuropatías
Carenciales
Déficit de vitamina B1 (beri-beri)
• Parestesias dolorosas distales, debilidad y atrofia muscular en miembros
inferiores; son frecuentes los calambres. Hay también síntomas
autonómicos: piel brillante, sin vello, paresia de cuerdas vocales, disfagia,
hipotensión, alteraciones pupilares e hiperhidrosis.
El déficit de vtamina B6 ,
• Normalmente es causado por tratamiento con isoniazida que incrementa su
excreción. La manifestación de la neuropatía es una ataxia sensitiva.
El déficit de vitamina B12
• Normalmente no se presenta como una polineuropatía aislada, sino que
suele estar enmascarado por la mielopatía que lo acompaña .
Diabética
Se define como un trastorno clínico o
subclínico que ocurre en el seno de la
diabetes mellitus (DM)
La PD incluye manifestaciones derivadas de
la afectación del sistema nervioso periférico
somático y/o autónomo.
Losprincipales
mecanismospatogénicos
Activación de la vía de los
polioles que produce un
aumento del contenido de
sorbitol dentro del nervio.
Estimulación de la glucosilación
no enzimática de las proteínas.
Déficit del metabolismo de los
ácidos grasos esenciales.
Alteraciones vasculares que
favorecen la hipoxia del
endoneuro.
Disminución de los factores de
crecimiento neurales
CRITERIOS PARA DEFINIR LOS ESTADIOS DE
POLINEUROPATIA DIABETICA
Disminución de la velocidad de conducción nerviosa en 2 o más
de los nervios examinados.
Elevación del umbral de percepción vibratoria y/o térmico
en las manos y/o en los pies.
Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca
en reposo o en la prueba de las 6 respiraciones
profundas.
Ausencia de los reflejos patelar y aquiliano, disminución
de la fuerza muscular y/o trastornos de la sensibilidad.
Síntomas neuropáticos (escala de Dyck).
I
II
IV
III
V
CLASIFICACION DE LA POLINEUROPATIA DIABETICA
Urémica
• En principio, se produce afectación axonal con desmielinización
secundaria.
• La afectación sensitiva es inicialmente mayor que la motora, se
produce el síndrome de piernas inquietas, caracterizado por
sensaciones de dolor, pinchazos y malestar en pies y parte baja de
las piernas con continuo movimiento de las mismas. La afectación
motora se instaura posteriormente y consiste en pérdida de reflejos
tendinosos profundos, debilidad, parálisis peroneal (pie caído) y,
finalmente, cuadraplejía flácida
Alcohólica
•
En los alcohólicos crónicos es común la presencia de
polineuropatía, posiblemente entre un 2-10%. Se trata
de una polineuropatía de tipo sensitivo, leve, de
predominio distal en los miembros inferiores con
disestesias, arreflexia aquílea y calambres musculares.
Sólo en casos graves existen pérdida de fuerza con
atrofia muscular y alteraciones autonómicas
Secundaria a fármacos y tóxicos
1. Debe verificarse la exposición y relacionarla de forma temporal con el
comienzo de la clínica. Los síntomas de polineuropatía ocurren
normalmente a la vez que la exposición, siguiendo un período de
latencia menor de 3 semanas.
4. Cuando se suspende la exposición cede la progresión y comienza la
mejoría, aunque en algunas axonopatías, al ceder la exposición, se
produce un empeoramiento de los síntomas durante unas semanas
antes de iniciarse la mejoría
3. Deben descartarse enfermedades intercurrentes como causa
alternativa de la polineuropatía.
2. Deben existir síntomas subjetivos, signos neurológicos y alteraciones
en el estudio electrodiagnóstico.
VIH
• La infección por VIH se asocia con varias
formas de polineuropatía periférica que
afectan preferentemente a la sensibilidad
táctil de las manos y los pies, aunque
también puede producir manifestaciones
más graves, como debilidad muscular.
• La polineuropatía distal simétrica, dolorosa, es la
forma más común de polineuropatía asociada a
infección por VIH. Sus principales manifestaciones
clínicas son entumecimiento, sensación de quemazón y
parestesia en los pies, típicamente simétricas y a
menudo tan intensas que los pacientes presentan gran
hipersensibilidad al contacto y dificultad para caminar.
En etapas más avanzadas de la enfermedad, puede
producirse la afectación de los miembros superiores y
aparecer debilidad distal
Síndrome de Guillain-Barré
• El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se
considera la principal patología neurológica
postinfecciosa. La mayoría de los pacientes con
SGB describen un antecedente de enfermedad
febril, seguida en días o semanas del desarrollo
de una parálisis ascendente.
• El SGB es la causa más común de parálisis
generalizada no traumática en adultos jóvenes. Pueden
afectarse todos los grupos de edad, desde los niños
hasta los ancianos. Algunos estudios epidemiológicos
sugieren que hay un pico en adultos jóvenes y un
segundo pico menor en las quinta-séptima décadas. Es
algo más frecuente en varones que en mujeres.
• El SGB cursa con un cuadro de
tetraparesia flácida y arrefléxica con
escasos síntomas sensitivos. Son
características las parestesias en manos y
pies.
• En el LCR es típica la elevación de las proteínas sin
celularidad (disociación albuminocitológica). Las
proteínas son generalmente normales durante los
primeros días de la enfermedad, presentan una
elevación tras la primera semana de evolución y se
mantienen altas durante meses.
Diagnóstico de las
polineuropatías
Signos y síntomas de afectación
sensitiva
• Parestesias.
• Disestesia.
• La exploración de la sensibilidad debe incluir la
respuesta al dolor, tacto, vibración, posición y
temperatura.
• La pérdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva es
típica de polineuropatías de fibras gruesas. La
disminución de la sensibilidad dolorosa y térmica suele
corresponder a polineuropatías de fibras finas, que
suelen acompañarse de sensación de dolor o quemazón
distal.
Signos y síntomas de afectación motora
• El síntoma principal es la pérdida de fuerza que puede ir
desde una debilidad leve hasta la parálisis completa y
suele ser distal.
Los signos más característicos de la exploración en estos
casos serán la atrofia muscular debida a denervación y la
pérdida de fuerza. También encontraremos disminución
de los reflejos osteotendinosos por disminución de la
conducción en la vía eferente del arco reflejo.
Polineuropatia periferica
Signos y síntomas de afectación
autonómica
• Podremos encontrar síncopes y mareos con la
posición erecta debidos a hipotensión
ortostática o imposibilidad para mantener los
pies calientes por cambios vasomotores.
También puede presentar intolerancia al calor,
sequedad de boca y ojos.
• El examen clínico de estos enfermos debe de incluir:
tensión arterial, frecuencia cardíaca en decúbito y
después de un minuto en bipedestación; la hipotensión
ortostática también puede ponerse de manifiesto tras
ejercicio. Hay que buscar cambios vasomotores distales
y observar la presencia de trastornos tróficos (alopecia,
cambios en las uñas). También se deben explorar las
pupilas: su tamaño y la respuesta a la luz.
Pruebas complementarias
• La única prueba complementaria
prácticamente ineludible es el estudio
electrofisiológico (estudios de
conducción nerviosa y electromiograma)
Las polineuropatías que afectan primariamente a la mielina se
caracterizan en el estudio de conducción nerviosa por una disminución
de la velocidad de conducción, prolongación de las latencias
distales, dispersión o bloqueo del potencial de acción evocado
Cuando hay degeneración axonal en el estudio de conducción
nerviosa, la velocidad de conducción es normal o sólo ligeramente más
lenta con disminución de la amplitud y o faltan los potenciales de
acción sensitivos o éstos son muy pequeños
Analítica sanguínea.
• La batería básica de analítica que debe
realizarse a un paciente con
polineuropatía incluye: glucemia,
creatinina, transaminasas, hormonas
tiroideas, vitamina B12, espectro
electroforético, hematíes y fórmula
leucocitaria.
• Radiografía de tórax
• Biopsia de nervio
Diagnóstico diferencial
• Miopatías
• Las mononeuritis múltiples
Tratamiento
Polineuropatía diabética
• La capsaicina
• Antidepresivos tricíclicos.(amitriptilina)
• Anticonvulsivantes. (carbamazepina)
Paciente VIH con polineuropatía
Si la causa son los fármacos antirretrovirales
(AZT fundamentalmente) o el
etambutol, habrá que intentar suspenderlos o
reducir la dosis a la mínima eficaz. Si la causa
es nutricional, el tratamiento consistirá en los
suplementos dietéticos y vitamínicos
oportunos.
Polineuropatías inflamatorias
El tratamiento específico es la plasmaféresis
o bien inmunoglobulinas por vía intravenosa
a dosis altas que debe realizarse en los
primeros días de inicio del cuadro
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Polineuropatia periferica

  • 1. POLINEUROPATIAS PERIFERICAS UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI FACULTAD DE MEDICINA HUMANA E.M. IRARICA GARCIA JAIR LUILLI
  • 2. DEFINICION • Afectación simétrica, difusa, de los nervios de piernas y brazos, que ocurre de manera simultánea.
  • 3. Una clasificación etiológica práctica de las polineuropatías Secundarias Diabetes Endocrinas Infecciosas Paraneoplásicas Porfíricas Traumáticas Tóxicas Carenciales Inmunológicas Desmielinizantes agudas Desmielinizantes crónicas Degenerativas axonales Motoras neuronales Ganglionopatías sensoriales Autoanticuerpos Hereditarias Amiloidosis Autonómica DNA inestable (repeticiones) Motores Sensitivomotoras Sensoriales Tróficas
  • 5. CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS POLINEUROPATIAS CARENCIALES Déficit de vitamina B METABOLICAS Diabetes mellitus Insuficiencia renal Hipo e hipertiroidismo Acromegalia SECUNDARIAS A FARMACOS Y TOXICOS INFECCIOSAS VIH Lepra Difteria Enfermedad de Lyme Virus varicela zóster INFLAMATORIAS Polineuropatía desmelinizante inflamatoria crónica. Sindrome de Guillan Barré ASOCIADA A PROCESOS MALIGNOS Mieloma múltiple Linfoma Carcinoma de pulmón de células pequeñas ENFERMEDADES DE TEJIDO CONECTIVO Esclerodermia LES Artritis reumatoidea Granulomatosis de wegener HEREDITARIAS OTRAS Sarcoidosis Amiloidosis
  • 6. CLASIFICACION DE LAS POLINEUROPATIAS SEGÚN SUS MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 7. • SINTOMAS • Hormigueo • Quemazón • Pinchazón • Disestesia en talones, dedos, palmas o plantas • SIGNOS • Inestabilidad • Perdida de sensibilidad al dolor, temperatura y tacto SENSITIVA • SINTOMAS • Debilidad de predominio distal • Contracturas • SIGNOS • Hipotonía • Hipo o arreflexia • Atrofia muscular y perdida de fuerza MOTORA • SINTOMAS • Palpitaciones y síncope • Diarrea Y plenitud intestinal • Dolor epigástrico y pirosis • Síntomas de hipoglucemia • Hipohidrosis y disfunción vesical • SIGNOS • Taquicardia en reposo, HTA y trastornos de regulación citostática • Esofagitis por reflujo, atonía esofágica • Hipoglucemia • Hipo o anhidrosis • Alteraciones pupilares AUTONOMICA
  • 9. Carenciales Déficit de vitamina B1 (beri-beri) • Parestesias dolorosas distales, debilidad y atrofia muscular en miembros inferiores; son frecuentes los calambres. Hay también síntomas autonómicos: piel brillante, sin vello, paresia de cuerdas vocales, disfagia, hipotensión, alteraciones pupilares e hiperhidrosis. El déficit de vtamina B6 , • Normalmente es causado por tratamiento con isoniazida que incrementa su excreción. La manifestación de la neuropatía es una ataxia sensitiva. El déficit de vitamina B12 • Normalmente no se presenta como una polineuropatía aislada, sino que suele estar enmascarado por la mielopatía que lo acompaña .
  • 10. Diabética Se define como un trastorno clínico o subclínico que ocurre en el seno de la diabetes mellitus (DM) La PD incluye manifestaciones derivadas de la afectación del sistema nervioso periférico somático y/o autónomo.
  • 11. Losprincipales mecanismospatogénicos Activación de la vía de los polioles que produce un aumento del contenido de sorbitol dentro del nervio. Estimulación de la glucosilación no enzimática de las proteínas. Déficit del metabolismo de los ácidos grasos esenciales. Alteraciones vasculares que favorecen la hipoxia del endoneuro. Disminución de los factores de crecimiento neurales
  • 12. CRITERIOS PARA DEFINIR LOS ESTADIOS DE POLINEUROPATIA DIABETICA Disminución de la velocidad de conducción nerviosa en 2 o más de los nervios examinados. Elevación del umbral de percepción vibratoria y/o térmico en las manos y/o en los pies. Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en reposo o en la prueba de las 6 respiraciones profundas. Ausencia de los reflejos patelar y aquiliano, disminución de la fuerza muscular y/o trastornos de la sensibilidad. Síntomas neuropáticos (escala de Dyck). I II IV III V
  • 13. CLASIFICACION DE LA POLINEUROPATIA DIABETICA
  • 14. Urémica • En principio, se produce afectación axonal con desmielinización secundaria. • La afectación sensitiva es inicialmente mayor que la motora, se produce el síndrome de piernas inquietas, caracterizado por sensaciones de dolor, pinchazos y malestar en pies y parte baja de las piernas con continuo movimiento de las mismas. La afectación motora se instaura posteriormente y consiste en pérdida de reflejos tendinosos profundos, debilidad, parálisis peroneal (pie caído) y, finalmente, cuadraplejía flácida
  • 15. Alcohólica • En los alcohólicos crónicos es común la presencia de polineuropatía, posiblemente entre un 2-10%. Se trata de una polineuropatía de tipo sensitivo, leve, de predominio distal en los miembros inferiores con disestesias, arreflexia aquílea y calambres musculares. Sólo en casos graves existen pérdida de fuerza con atrofia muscular y alteraciones autonómicas
  • 17. 1. Debe verificarse la exposición y relacionarla de forma temporal con el comienzo de la clínica. Los síntomas de polineuropatía ocurren normalmente a la vez que la exposición, siguiendo un período de latencia menor de 3 semanas. 4. Cuando se suspende la exposición cede la progresión y comienza la mejoría, aunque en algunas axonopatías, al ceder la exposición, se produce un empeoramiento de los síntomas durante unas semanas antes de iniciarse la mejoría 3. Deben descartarse enfermedades intercurrentes como causa alternativa de la polineuropatía. 2. Deben existir síntomas subjetivos, signos neurológicos y alteraciones en el estudio electrodiagnóstico.
  • 18. VIH • La infección por VIH se asocia con varias formas de polineuropatía periférica que afectan preferentemente a la sensibilidad táctil de las manos y los pies, aunque también puede producir manifestaciones más graves, como debilidad muscular.
  • 19. • La polineuropatía distal simétrica, dolorosa, es la forma más común de polineuropatía asociada a infección por VIH. Sus principales manifestaciones clínicas son entumecimiento, sensación de quemazón y parestesia en los pies, típicamente simétricas y a menudo tan intensas que los pacientes presentan gran hipersensibilidad al contacto y dificultad para caminar. En etapas más avanzadas de la enfermedad, puede producirse la afectación de los miembros superiores y aparecer debilidad distal
  • 20. Síndrome de Guillain-Barré • El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se considera la principal patología neurológica postinfecciosa. La mayoría de los pacientes con SGB describen un antecedente de enfermedad febril, seguida en días o semanas del desarrollo de una parálisis ascendente.
  • 21. • El SGB es la causa más común de parálisis generalizada no traumática en adultos jóvenes. Pueden afectarse todos los grupos de edad, desde los niños hasta los ancianos. Algunos estudios epidemiológicos sugieren que hay un pico en adultos jóvenes y un segundo pico menor en las quinta-séptima décadas. Es algo más frecuente en varones que en mujeres.
  • 22. • El SGB cursa con un cuadro de tetraparesia flácida y arrefléxica con escasos síntomas sensitivos. Son características las parestesias en manos y pies.
  • 23. • En el LCR es típica la elevación de las proteínas sin celularidad (disociación albuminocitológica). Las proteínas son generalmente normales durante los primeros días de la enfermedad, presentan una elevación tras la primera semana de evolución y se mantienen altas durante meses.
  • 25. Signos y síntomas de afectación sensitiva
  • 26. • Parestesias. • Disestesia. • La exploración de la sensibilidad debe incluir la respuesta al dolor, tacto, vibración, posición y temperatura. • La pérdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva es típica de polineuropatías de fibras gruesas. La disminución de la sensibilidad dolorosa y térmica suele corresponder a polineuropatías de fibras finas, que suelen acompañarse de sensación de dolor o quemazón distal.
  • 27. Signos y síntomas de afectación motora • El síntoma principal es la pérdida de fuerza que puede ir desde una debilidad leve hasta la parálisis completa y suele ser distal. Los signos más característicos de la exploración en estos casos serán la atrofia muscular debida a denervación y la pérdida de fuerza. También encontraremos disminución de los reflejos osteotendinosos por disminución de la conducción en la vía eferente del arco reflejo.
  • 29. Signos y síntomas de afectación autonómica • Podremos encontrar síncopes y mareos con la posición erecta debidos a hipotensión ortostática o imposibilidad para mantener los pies calientes por cambios vasomotores. También puede presentar intolerancia al calor, sequedad de boca y ojos.
  • 30. • El examen clínico de estos enfermos debe de incluir: tensión arterial, frecuencia cardíaca en decúbito y después de un minuto en bipedestación; la hipotensión ortostática también puede ponerse de manifiesto tras ejercicio. Hay que buscar cambios vasomotores distales y observar la presencia de trastornos tróficos (alopecia, cambios en las uñas). También se deben explorar las pupilas: su tamaño y la respuesta a la luz.
  • 31. Pruebas complementarias • La única prueba complementaria prácticamente ineludible es el estudio electrofisiológico (estudios de conducción nerviosa y electromiograma)
  • 32. Las polineuropatías que afectan primariamente a la mielina se caracterizan en el estudio de conducción nerviosa por una disminución de la velocidad de conducción, prolongación de las latencias distales, dispersión o bloqueo del potencial de acción evocado Cuando hay degeneración axonal en el estudio de conducción nerviosa, la velocidad de conducción es normal o sólo ligeramente más lenta con disminución de la amplitud y o faltan los potenciales de acción sensitivos o éstos son muy pequeños
  • 33. Analítica sanguínea. • La batería básica de analítica que debe realizarse a un paciente con polineuropatía incluye: glucemia, creatinina, transaminasas, hormonas tiroideas, vitamina B12, espectro electroforético, hematíes y fórmula leucocitaria.
  • 34. • Radiografía de tórax • Biopsia de nervio
  • 35. Diagnóstico diferencial • Miopatías • Las mononeuritis múltiples
  • 36. Tratamiento Polineuropatía diabética • La capsaicina • Antidepresivos tricíclicos.(amitriptilina) • Anticonvulsivantes. (carbamazepina)
  • 37. Paciente VIH con polineuropatía Si la causa son los fármacos antirretrovirales (AZT fundamentalmente) o el etambutol, habrá que intentar suspenderlos o reducir la dosis a la mínima eficaz. Si la causa es nutricional, el tratamiento consistirá en los suplementos dietéticos y vitamínicos oportunos.
  • 38. Polineuropatías inflamatorias El tratamiento específico es la plasmaféresis o bien inmunoglobulinas por vía intravenosa a dosis altas que debe realizarse en los primeros días de inicio del cuadro