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Alteraciones del POTASIO HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA Maria Andrea Castillo Solórzano MR UCI 2011
BALANCE DEL POTASIO ,[object Object]
Regula la función enzimática intracelular
Crucial para la función neuromuscular normal .
La concentración del potasio sérico se mantiene entre 3.5 a 5.0 meq/L. y la cantidad en todo el cuerpo está entre 2,500 a 4,500 mEq., representando apenas el 2 % del total. La difusión pasiva del K+  fuera de las células  es cuantitativamente el factor más importante que afecta la excitabilidad neuromuscular  tisular
HIPOKALEMIA
CAUSAS DE HIPOKALEMIA Conducen a una depleción de potasio y a una reducción en la concentración del potasio plasmático: Disminución de la ingesta                                                                            La ingesta es de 40 a 120 meq por día, la mayoría de los cuales son excretados por la orina. El riñón es capaz de disminuir su excreción a < 15 mEq/día en presencia de depleción de potasio. Incremento de entrada en las células                                                         La distribución del potasio entre las células y el extracelular es mantenida por la bomba Na+, K+ ATPasa de las  membrana celulares. En algunos casos hay incremento de la entrada de K+ en las células, resultando en hipokalemia.  Aumento de las pérdidas que pueden ser renales y extrarrenales
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS ASOCIADOS A LA HIPOKALEMIA ,[object Object], Onda U prominente ,[object Object]
 Boqueo atrioventricular    . Paro cardíaco,[object Object]
DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA 	Una vez que es medida la excreción del K+ urinario, las  siguientes posibilidades diagnósticas deben ser consideradas en pacientes con hipokalemia de significado incierto MEDIDA DEL ESTADO-ÁCIDO-BASICO   Acidosis metabólica en un paciente con excreción baja del K+ urinario, sugiere pérdidas G.I. bajas debido al uso de laxantes, diarreas Acidosis metabólica con  pérdidas de K+ urinario son más a menudo  debidas ketoacidosis diabética o acidosis tubular. También en la nefropatía perdedora de sal.
Alcalosis metabólica con excreción baja de K+ es debido a vómitos ( vg. bulimia ) o   uso de diuréticos ( una vez que el efecto diurético ha desaparecido ). Además,  pérdida K+ por sudor, en algunos pacientes por abuso de laxantes, diarreas ficticia.  Alcalosis metabólica con pérdida urinaria de K+ alta:  Con Presión arterial normal: vómitos,  o uso de diurético durante la terapia, Nefropatías perdedoras de sal. Con presión arterial alta: es sugestiva de terapia diurética a en pacientes hipertensos, enfermedad reno-vascular o en exceso primario de mineralocorticoides
ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA La administración del potasio está primariamente  indicada cuando hay pérdidas; también es dada cuando hay redistribución  dentro de las células, aunque no es dada usualmente por ser una situación transitoria. La terapia óptima es dependiente de la severidad del déficit , además de algunas consideraciones para minimizar las pérdidas. DÉFICIT DE POTASIO                                                                                  No hay una estricta correlación entre la concentración del K+ plasmático y el contenido total del cuerpo. Una pérdida de 200 a 400 meq es  requerida para disminuir  la concentración en 1.0 meq, ( vg. de 4.0 a 3.0 meq/L ) ; una pérdida adicional igual  lo bajará a 2.0 meq/L. Pérdidas continuas no producirá mucho más hipokalemia. Factores que favorecen la salida del K de las células como en el caso de ketoacidosis diabética,  pueden enmascarar la hipokalemia.
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA  PREPARACIONES DE POTASIO. Se administra oral o intravenosamente ADMINISTRACION ORAL ,[object Object]
Incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio ( plátano, naranjas ) es menos efectivo,  estos contienen citratos y fosfatos y por lo tanto menos probable que corrijan la hipopotasemia y la alcalosis.,[object Object]
HIPOKALEMIA Leve-Moderada 3.0 a 3.5 meq/L, usualmente asíntomatica, excepto en enfermedades cardiacas  o cirrosis hepática avanzada:  comenzar con  60 – 80 meq/día de KCl y tratar la enfermedad de fondo ( tales como vómitos, diarreas ). HIPOKALEMIA Severa El potasio debe darse más rápidamente.  Esto se consigue más fácilmente por vía oral, conforme la concentración del  potasio sérico aumente de 1.0 a 1.5 meq/L después de 40 a 60 meq y entre 2.5 a 3.5 meq/L después de 135 a 160  meq.; estos efectos son transitorios debido a que la mayoría del K+ exógeno ingresa a las células, por lo tanto, se  requiere monitorizar y dar más  potasio conforme sea necesario . Algunos pacientes deben ser tratados I.V., max. 40 meq/L por v. periférica y 60 meq/L si se usa una v. central. La velocidad del goteo no debe exceder 20 meq/hora salvo parálisis o arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida.
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
HIPERKALEMIA
ETIOLOGIA DE LA HIPERKALEMIA La hiperkalemia es definida como una concentración plasmática de potasio >  5.0 mmol/L. Incremento de la ingesta de potasio no causa hiperekalemia, a menos que sea aguda ( administración I.V. mayor de lo requerido ) u ocurra en pacientes  con fallas en la excreción  de potasio ( vg. Insuficiencia renal ) La neta liberación de potasio de las células o disminución de su entrada, causan una  elevación transitoria  [ del K+ ]   Hiperkalemia persistente requiere falla en  la secreción urinaria: reducción en el efecto de aldosterona o en el suministro de Na+ y H20 en el sitio de secreción distal.
CAUSAS DE HIPERKALEMIA Pseudohiperkalemia Acidosis metabólica Deficiencia de insulina, hiperglicemia e hiperosmolaridad Incremento del catabolismo tisular Bloqueo beta adrenérgico Ejercicio Otros
MANIFESTACIONES CLINICAS Interfiere con la función neuromuscular normal  produciendo debilidad y parálisis flácida e hipoventilación cuando compromete los músculos respiratorios. Inhibe la amoniogenesis y la reabsorción de  NH4+  en la porción gruesa ascendente del asa  de Henle, por lo tanto la excreción ácida esta dañada  resultando en acidosis metabólica, la cual posteriormente acentúa  la hiperkakemia por desplazamiento del K+ fuera de las células. El efecto más  serio es la toxicidad cardíaca.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN LA HIPERKALEMIA . Aumento amplitud de ondad T . Onda T picuda .P-R prolongado .QRS ensanchazo y ausencia de onda P . Fusión de QRS con onda T
DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA 	Una respuesta renal apropiada a la hiperkalemia excreta al menos 200 mmol/dia de potasio.                                            En la mayoría de los casos una pérdida urinaria menor se debe a una falla en la excreción del K+, que excluida la Insuficiencia renal avanzada o disminución del volumen circulante efectivo,  puede ser debida a:   Hipoaldosteronismo Resistencia a los mineralocorticoides
DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA En el Hipoaldesteronismo hay que distinguir: 	a. Insuficiencia suprarrenal primaria      b. Hipoaldosteronismo hiporreninémico                                                             Se diferencian dosando aldosterona y  renina sérica.      a. Insuficiencia suprarrenal : aldosterona: ↓,  renina: ↑   b.  Hipoaldosteronismo hiporreninémico: aldosterona: ↓, 	renina:  ↓ B. En la Resistencia a los  mineralocorticoides, la respuesta es negativa ( resistencia a la aldosterona )
DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA B. Resistencia a los mineralocorticoides. Puede deberse a: Falla en la reabsorción distal del sodio, lo que conduce a pérdida de sal, depleción de volumen y niveles elevados de renina y aldosterona , como: 	* Pseudohipoaldosteronismo                                                        * Diuréticos ahorradores de potasio ( amilorideespirolactona, triamtirene), trimetropin, pentamidina.   b. Shunt del cloro, en  el que hay incremento en la reabsorción del cloro nivel distal, como 	* Sindrome de Gordon                                                                 * Nefrotoxicidad a la ciclosporina
 ALGORITMO DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA Depende del grado de hiperkalemia.    Hiperkalemia potencialmente fatal : > 7.5 mmol/L requiere medidas de emergencia dirigidas a minimizar  la despolarización de la membrana,  desviar potasio al interior de las células y promover la pérdida de potasio. Hay  que suspender medicamentos  antikaliuréticos.
Leve (5 a 6 mEq / Lt). Eliminar el K del cuerpo.    - Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs. I.V.    - Resinas: Kayexalato 15 a 30 grs. en 50 a 100 mls. de sorbitol al 20% por cualquiera de los extremos del tubo digestivo.

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Potasio

  • 1. Alteraciones del POTASIO HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA Maria Andrea Castillo Solórzano MR UCI 2011
  • 2.
  • 3. Regula la función enzimática intracelular
  • 4. Crucial para la función neuromuscular normal .
  • 5. La concentración del potasio sérico se mantiene entre 3.5 a 5.0 meq/L. y la cantidad en todo el cuerpo está entre 2,500 a 4,500 mEq., representando apenas el 2 % del total. La difusión pasiva del K+ fuera de las células es cuantitativamente el factor más importante que afecta la excitabilidad neuromuscular tisular
  • 6.
  • 8. CAUSAS DE HIPOKALEMIA Conducen a una depleción de potasio y a una reducción en la concentración del potasio plasmático: Disminución de la ingesta La ingesta es de 40 a 120 meq por día, la mayoría de los cuales son excretados por la orina. El riñón es capaz de disminuir su excreción a < 15 mEq/día en presencia de depleción de potasio. Incremento de entrada en las células La distribución del potasio entre las células y el extracelular es mantenida por la bomba Na+, K+ ATPasa de las membrana celulares. En algunos casos hay incremento de la entrada de K+ en las células, resultando en hipokalemia. Aumento de las pérdidas que pueden ser renales y extrarrenales
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA Una vez que es medida la excreción del K+ urinario, las siguientes posibilidades diagnósticas deben ser consideradas en pacientes con hipokalemia de significado incierto MEDIDA DEL ESTADO-ÁCIDO-BASICO Acidosis metabólica en un paciente con excreción baja del K+ urinario, sugiere pérdidas G.I. bajas debido al uso de laxantes, diarreas Acidosis metabólica con pérdidas de K+ urinario son más a menudo debidas ketoacidosis diabética o acidosis tubular. También en la nefropatía perdedora de sal.
  • 15. Alcalosis metabólica con excreción baja de K+ es debido a vómitos ( vg. bulimia ) o uso de diuréticos ( una vez que el efecto diurético ha desaparecido ). Además, pérdida K+ por sudor, en algunos pacientes por abuso de laxantes, diarreas ficticia. Alcalosis metabólica con pérdida urinaria de K+ alta: Con Presión arterial normal: vómitos, o uso de diurético durante la terapia, Nefropatías perdedoras de sal. Con presión arterial alta: es sugestiva de terapia diurética a en pacientes hipertensos, enfermedad reno-vascular o en exceso primario de mineralocorticoides
  • 16. ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA
  • 17.
  • 18. TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA La administración del potasio está primariamente indicada cuando hay pérdidas; también es dada cuando hay redistribución dentro de las células, aunque no es dada usualmente por ser una situación transitoria. La terapia óptima es dependiente de la severidad del déficit , además de algunas consideraciones para minimizar las pérdidas. DÉFICIT DE POTASIO No hay una estricta correlación entre la concentración del K+ plasmático y el contenido total del cuerpo. Una pérdida de 200 a 400 meq es requerida para disminuir la concentración en 1.0 meq, ( vg. de 4.0 a 3.0 meq/L ) ; una pérdida adicional igual lo bajará a 2.0 meq/L. Pérdidas continuas no producirá mucho más hipokalemia. Factores que favorecen la salida del K de las células como en el caso de ketoacidosis diabética, pueden enmascarar la hipokalemia.
  • 19.
  • 20.
  • 21. HIPOKALEMIA Leve-Moderada 3.0 a 3.5 meq/L, usualmente asíntomatica, excepto en enfermedades cardiacas o cirrosis hepática avanzada: comenzar con 60 – 80 meq/día de KCl y tratar la enfermedad de fondo ( tales como vómitos, diarreas ). HIPOKALEMIA Severa El potasio debe darse más rápidamente. Esto se consigue más fácilmente por vía oral, conforme la concentración del potasio sérico aumente de 1.0 a 1.5 meq/L después de 40 a 60 meq y entre 2.5 a 3.5 meq/L después de 135 a 160 meq.; estos efectos son transitorios debido a que la mayoría del K+ exógeno ingresa a las células, por lo tanto, se requiere monitorizar y dar más potasio conforme sea necesario . Algunos pacientes deben ser tratados I.V., max. 40 meq/L por v. periférica y 60 meq/L si se usa una v. central. La velocidad del goteo no debe exceder 20 meq/hora salvo parálisis o arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida.
  • 22. TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
  • 24. ETIOLOGIA DE LA HIPERKALEMIA La hiperkalemia es definida como una concentración plasmática de potasio > 5.0 mmol/L. Incremento de la ingesta de potasio no causa hiperekalemia, a menos que sea aguda ( administración I.V. mayor de lo requerido ) u ocurra en pacientes con fallas en la excreción de potasio ( vg. Insuficiencia renal ) La neta liberación de potasio de las células o disminución de su entrada, causan una elevación transitoria [ del K+ ] Hiperkalemia persistente requiere falla en la secreción urinaria: reducción en el efecto de aldosterona o en el suministro de Na+ y H20 en el sitio de secreción distal.
  • 25. CAUSAS DE HIPERKALEMIA Pseudohiperkalemia Acidosis metabólica Deficiencia de insulina, hiperglicemia e hiperosmolaridad Incremento del catabolismo tisular Bloqueo beta adrenérgico Ejercicio Otros
  • 26.
  • 27. MANIFESTACIONES CLINICAS Interfiere con la función neuromuscular normal produciendo debilidad y parálisis flácida e hipoventilación cuando compromete los músculos respiratorios. Inhibe la amoniogenesis y la reabsorción de NH4+ en la porción gruesa ascendente del asa de Henle, por lo tanto la excreción ácida esta dañada resultando en acidosis metabólica, la cual posteriormente acentúa la hiperkakemia por desplazamiento del K+ fuera de las células. El efecto más serio es la toxicidad cardíaca.
  • 28. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN LA HIPERKALEMIA . Aumento amplitud de ondad T . Onda T picuda .P-R prolongado .QRS ensanchazo y ausencia de onda P . Fusión de QRS con onda T
  • 29. DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA Una respuesta renal apropiada a la hiperkalemia excreta al menos 200 mmol/dia de potasio. En la mayoría de los casos una pérdida urinaria menor se debe a una falla en la excreción del K+, que excluida la Insuficiencia renal avanzada o disminución del volumen circulante efectivo, puede ser debida a: Hipoaldosteronismo Resistencia a los mineralocorticoides
  • 30. DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA En el Hipoaldesteronismo hay que distinguir: a. Insuficiencia suprarrenal primaria b. Hipoaldosteronismo hiporreninémico Se diferencian dosando aldosterona y renina sérica. a. Insuficiencia suprarrenal : aldosterona: ↓, renina: ↑ b. Hipoaldosteronismo hiporreninémico: aldosterona: ↓, renina: ↓ B. En la Resistencia a los mineralocorticoides, la respuesta es negativa ( resistencia a la aldosterona )
  • 31. DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA B. Resistencia a los mineralocorticoides. Puede deberse a: Falla en la reabsorción distal del sodio, lo que conduce a pérdida de sal, depleción de volumen y niveles elevados de renina y aldosterona , como: * Pseudohipoaldosteronismo * Diuréticos ahorradores de potasio ( amilorideespirolactona, triamtirene), trimetropin, pentamidina. b. Shunt del cloro, en el que hay incremento en la reabsorción del cloro nivel distal, como * Sindrome de Gordon * Nefrotoxicidad a la ciclosporina
  • 32. ALGORITMO DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA
  • 33. TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA Depende del grado de hiperkalemia. Hiperkalemia potencialmente fatal : > 7.5 mmol/L requiere medidas de emergencia dirigidas a minimizar la despolarización de la membrana, desviar potasio al interior de las células y promover la pérdida de potasio. Hay que suspender medicamentos antikaliuréticos.
  • 34. Leve (5 a 6 mEq / Lt). Eliminar el K del cuerpo. - Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs. I.V. - Resinas: Kayexalato 15 a 30 grs. en 50 a 100 mls. de sorbitol al 20% por cualquiera de los extremos del tubo digestivo.
  • 35. Moderada 6 a 7 mEq / Lt. Meter el potasio a las células. - Glucosa + Insulina: Mezclar 50 mls. de glucosa al 50% (25 grs) y 10 U.I. de insulina regular, administrar I.V. en 15 a 30 minutos. - Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5 minutos. - Albuterol: 10 a 20 mgs. Nebulizado en 15 minutos. Es mejor utilizar el bicarbonato de sodio en combinación con Glucosa + Insulina (Solución polarizante) o con el Albuterol, que utilizarlo solo
  • 36. Severa. - Cloruro de calcio al 10%: 500 a 1000 mgs. (.5 a 1 gr.), 5 a 10 mls. I.V. en 2 a 5 minutos. - Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5 minutos. - Glucosa + Insulina: 50 mls. de solución glucosada al 50% (25 grs.) con 10 U.I. de insulina regular, I.V. en 15 a 30 minutos. - Albuterol: 10 a 20 mgs. nebulizado en 15 minutos. Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs I.V. Kayexalato por enema: 15 a 50 grs en 50 a 100 mls de Sorbitol por cualquiera de los extremos del tubo digestivo. Diálisis.