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PRUEBAS DE 
  FUNCIONAMIENTO 
      HEPÁTICO E 
   INTERPRETACIÓN

M. en C . Javier Alejandro Buendía J.
M en C. Graciela Castañeda Aceves
  M en C Guadalupe Mondragón 
                Olvera
Historia clínica
Examen físico
Pruebas de laboratorio
Técnicas de diagnostico por imagen: 
Radiografía. 
Ecografía.
Angiografía.
Biopsia hepática.
SIGNOS DE ENFERMEDAD HEPÁTICA

•Signos relativamente específicos:
   •Microhepatopatía
   •Hepatomegalia
   •Ictericia
   •Ascitis
   •Encefalopatía hepática
•Signos inespecíficos:
   •Tendencia hemorrágica
   •Depresión
   •Disminución del apetito 
   •Pérdida de peso
   •Anorexia
   •Vómitos
   •Diarrea
   •Heces grises (acólicas)
SIGNOS RELACIONADOS CON:
    Microhepatopatía  Hepatomegalia

    Comunicación porto           Hepatopatía por esteroides
    sistémica                    Infiltración grasa
    Fibrosis hepática            Congestión biliar y 
    Cirrosis en perros             cardiovascular
    Disminución de la            Inflamaciones
    perfusión                    Neoplasias
                                 Hiperplasia nodular
   Colestasis                    Anemias graves
    Heces voluminosas y claras   Amiloidosis
    Esteatorrea                  Enfermedad por almacén  de 
    Ictericia                      glucógeno
    Hemorragias x    vit K       Quistes, abscesos y 
                                   hematomas
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Se deben tomar en cuenta varias consideraciones para la selección de 
  las pruebas a utilizar como:

  Historia clínica y sinología compatible
  Tener una orientación de lo que se pretende diagnosticar
  Ninguna prueba es estándar
  Hay que combinarlas y así confrontar los resultados para poder 
  hacer una mejor interpretación.
  Conocer la sensibilidad y especificidad de la prueba
FINALIDAD DE LAS PRUEBAS DE 
            LABORATORIO
Identificar y caracterizar cualquier disfunción
hepática.
Identificar las posibles causas primarias de
una enfermedad hepática secundaria.
Diferenciar entre las posibles causas de
ictericia.
Evaluar los riesgos anestésicos.
Identificar las causas de las anemias de origen
desconocido.
Valorar el pronóstico.
Valorar la respuesta a los xenobioticos.
Controlar la respuesta al tratamiento.
VALORACIÓN DEL ESTADO DEL HÍGADO
Pruebas de laboratorio disponibles para la valoración
del estado hepático, que pueden dividirse en cuatro
clases:
  Pruebas generales
  Pruebas de función hepática. (Pruebas de metabolismo)
  Marcadores de daño hepático. (Pruebas estructurales)
  Índices de pronóstico. (Pruebas d transporte y tolerancia)
PRUEBAS GENERALES
Biometría Hemática   Anemia leve a moderada
Glóbulos blancos     Leucograma de inflamación
Pruebas de           Trombocitopenia moderada
Coagulación          Alteradas (excepto VIII)
Hemorragias          Deficiencia vitamina K (II VII IX X)

EGO                  Ictericia (BC – bilirrubinuria‐)
                     Urobilinógeno aumentado
                     Cristales de urato (metabolismo ac
                     urico alterado,  hiperamonemia)
                     GE baja (polidipsia, poliuria)
PRUEBAS DE COAGULACIÓN

Los problemas de coagulopatias son frecuentes en casos 
de insuficiencias hepáticas agudas
El tiempo de tromboplastina parcial y el tiempo de 
protrombina se ven incrementados pero la ultima 
prueba  es de utilidad practica  por que evalúa  los 4 
factores de la coagulación dependientes de vitamina K.
Los resultados anormales pueden verse afectados por 
colestasis, insuficiencia hepática severa o por una 
deficiente síntesis de vit. K 
Resultados de BH que sugieren daño hepático
              Pruebas generales

Hallazgo de    Lesión hepática          Patogenia
laboratorio    sugerida
Acantocitos    Hemangiosarcoma          Trauma vascular
               defecto en el            Alteración en la
               metabolismo de lípidos   composición de lípidos
                                        de membrana

Codocitos      ↓ de la masa funcional   Alteración en la
                                        composición de lípidos
                                        de membrana
Microcitosis   ↓ de la masa funcional   Probable ↓ en la
                                        producción de
                                        transferrina
Resultados del Urianalisis, Pbas. de coagulación, Excremento y 
          Fluido peritoneal que sugieren daño hepático
                        Pruebas generales
Hallazgo de laboratorio          Lesión hepática sugerida   Patogenia
Cristales de Biurato de amonio   ↓ de la masa funcional     Inadecuada fijación de NH4 en
                                                            urea y ↓ en la conversión del
                                                            Ac. Urico a alantoína
Cristales de Urato               ↓ de la masa funcional     ↓ en la conversión del Ac.
                                                            Urico a alantoínas
Bilirubinuria                    Colestasis                 Inadecuada excreción biliar de
                                 ↓ en el transporte de      bilirrubina
                                 B. conjugada
Hipostenuria o isostenuria       ↓ de la masa funcional     ↓ la tonicidad medular debido a
                                                            la ↓ de urea y al ↑ de NH4
TTPA y TP                        Colestasis                 ↓ de los factores de
                                 ↓ de la masa funcional     coagulación de la vitamina K
                                                            dependientes
                                                            ↓ en la eliminación de factores
                                                            inhibidores de la coagulación

Esteatorrea                      Colestasis                 Deficiente digestión de lípidos

Trasudado                        Cirrosis                   ↓ en la presión oncotica
                                 ↓ de la masa funcional     vascular
                                                            Hipertensión portal
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
                (PRUEBAS DE METABOLISMO)

METABOLISMO PROTEICO
* Proteínas totales séricas
*Albúmina y globulinas
*Aminoácidos libres


METABOLISMO DE LÍPIDOS
* Colesterol total
*Colesterol esterificado


METABOLISMO DE CHOS
* Glucosa
* Pruebas de tolerancia a la glucosa  (ver en Páncreas endócrino) 
PRUEBAS DE METABOLISMO


  PROTEINAS TOTALES.
Los niveles totales en raras ocasiones tienen valor diagnostico en las 
  hepatopatías ya que estos pueden variar mucho. En las insuficiencias 
  crónicas  generalmente baja la albúmina y aumentan las globulinas. Solo 
  cuantifican estas

   ALBUMINA Y GLOBULINAS
La disminución de la albúmina se observa en enfermedades  crónicas difusas 
   como la cirrosis.
El incremento en las globulinas se observa en enfermedad hepática aguda y 
   crónica 2,3.
AMINOACIDOS  LIBRES


La determinación de estos esta indicada en pacientes con 
insuficiencia hepática crónica por que genera cambios en la 
composición total de los aminoácidos  libres

Son importantes los aminoácidos que son depurados en el hígado 
(aminoácidos aromáticos) y los inducidos  por la insulina son 
utilizados por el músculo para ganar energía  (aminoácidos de 
cadena ramificada)

Estos junto con el amoniaco participan en el coma hepático
COLESTEROL TOTAL
El hígado participa en la síntesis esterificación y excreción del 
colesterol
Pero para determinar la funcionalidad hepática se debe  cuantificar 
el colesterol esterificado y el colesterol total
Esto se hace para poder determinar  la disminución de la relación  
(CE/CT) ya que la esterificación se encuentra muy deprimida en 
casos de insuficiencia 


      COLESTEROL ESTERIFICADO
Proporción de colesterol esterificado: Normalmente la colestina
esterificada constituye el 50‐70% de la total y esta proporción se 
mantiene constante cualquiera que sea la cifra absoluta de la 
colisterinemia. Si existe insuficiencia hepática, la proporción de los 
ésteres de colesterinemia respecto de la total decrece 
progresivamente (“caída de los ésteres) a medida que se agrava la 
insuficiencia.
En la ictericia obstructiva, el descenso de los ésteres señala la 
afectación secundaria del parénquima hepático.7
GLUCOSA
Las determinaciones de la glucosa y la tolerancia a esta se pueden 
utilizar ya que el hígado participa en el control de la glicemia solo 
que son bastante inespecíficas

Se puede aumentar la especificidad si se utiliza galactosa ya que 
esta solo la remueve el hígado en cantidades significativas
Resultados de Química sanguínea que sugieren daño hepático
                 Pruebas de función Hepática
↓ Urea                ↓ de la masa funcional     ↓ en la produc. de urea

Hiperamonemia         ↓ de la masa funcional     Inadecuada fijación de NH4
                      Comunicaciones             en urea
                      portosistemica
Hiperbilirrubinemia   Colestasis,                Inadecuada excreción
                      ↓ en el transporte de Bc   biliar de bilirrubina

Hiperglicemia         Cirrosis, Hepatopatia      Hiperglucagonemia
                                                 ↑ gluconeogenesis

Hiperuricemia         ↓ de la masa funcional     ↓en la conversión del Ac.
                                                 Urico a alantoina

Hipoalbuminemia,      ↓ de la masa funcional     ↓ en la sintesis
Hipocolesterolemia,
Hipofibrinogenemia,
Hipoglicemia,
Hipoproteinemia.
MARCADORES DE DAÑO HEPÁTICO
      (PRUEBAS ESTRUCTURALES) 
Las enzimas hepáticas cuya actividad puede
determinarse en el suero pueden clasificarse
en dos tipos principales:
  Enzimas hepatocelulares liberadas a causa de un
  daño hepático (marcadores de permeabilidad).
  Enzimas biliares cuya síntesis está inducida por
  ciertos fármaco s y por la retención de bilis
  (marcadores de colestasis).
EVALUACIÓN DIAGNOSTICA DE DAÑO HEPÁTICO

ENZIMAS HEPATOCELULARES:
  *   Alaninaminotransferasa (ALT antes TGP)
  *   Aspartatoaminotransferasa (AST antes TGO)
  *   Arginasa
  *   Glutamato deshidrogenasa (GDH o GLDH)
  *   Lactato deshidrogenasa (LDH)
  *   Sorbitol deshidrogenasa (SDH)
  *   Ornitil‐carbamiltransferasa (OCT)
Pruebas func hepatic
Pruebas func hepatic
ENZIMAS HEPATOCELULARES:
• ALT
    Enzima de elección para daño hepatocelular.
    Específica en caninos felinos y primates.
    Presente también en ↓cantidad en corazón, riñón y músculo.
    Insignificante en caballos y los rumiantes.
    Su elevación se da por escape y es proporcional al numero de
    hepatocitos dañados, su vida media es de 3 a 5 horas
    Su actividad ↑ rápidamente en necrosis, inflamación y
    regeneración o por alteración de la permeabilidad de la
    membrana celular (derrame) y/o por la alteración del
    metabolismo      celular;     o    inducción       medicamentosa
    (glucocorticoides, barbitúricos, acetaminofén, tetraciclinas,
    sulfonamidas).
    Presente en ↓cantidad en estasis biliar debido al daño 2o a
    hepatocitos
    En gatos la colangio‐hepatitis causa un incremento moderado
    en la concentración plasmatica.
    También se aprecian incrementos en su actividad en
    neoplasias.
Niveles enzimáticos
ENZIMAS HEPATOCELULARES:
• AST
       Enzima presente en citoplasma y mitocondrias.
       El incremento en su actividad es más influida por la necrosis
   celular (escape), vida media 5 horas.
       Presente también en # importantes en músculo cardíaco y
   esquelético, eritrocitos, cerebro y riñón.
       Aumenta de forma paralela a la ALT
       Su liberación se produce con retraso, respecto a la de la ALT.
       Su vida media es más corta que la de la ALT, por lo que su
   presencia indica lesiones más profundas o persistente que si sólo
   aparece elevada la ALT.
       Su presencia puede ser un indicador más específico de una
   lesión hepática importante a diferencia de la ALT.
       Su aumento sérico ligero se da en casos de inflamación o
   inducción microsomal enzimática y un severo aumento se da en
   casos de necrosis hepatocelular y por inducción medicamentosa.
Niveles enzimáticos
ENZIMAS HEPATOCELULARES:
•   Arginasa.
        •   Específica de hígado localizada en mitocondrias y de distribución
            uniforme en el lobulillo.
        •   Elevación x escape, y liberación cesa durante la recuperación.
        •   Los valores persistentemente elevados conllevan un peor pronóstico
            (necrosis hepática e inducción medicamentosa severa).
•   Glutamato deshidrogenasa.
    •     Alta [ ] en hígado y menor en músculo estriado, cardiaco y riñones.
        •  Marcador enzimático de elección para la necrosis hepatocelular en
           rumiantes.
        •  Distribución centrolobulillar y localizada en mitocondrias, su
           liberación indica necrosis hepatocelular.
•   Lactato deshidrogenasa.
        •   De valor muy limitado por tener 5 isoenzimas (corazón, músculos y
            otros tejidos).
•   Sorbitol deshidrogenasa y Ornitil‐carbamiltransferasa.
        •   Específicas de hígado y de distribución centrolobulillar.
        •   Aunque no han demostrado ser ventajosas respecto la ALT. La SDH
            no es estable en el suero y debe determinarse antes de pasadas unas
            pocas horas (vida media 2 horas).
        •   Elevación por escape en casos de necrosis.
ENZIMAS BILIARES
• Inducidas o secretadas por los hepatocitos.
   • Fosfatasa alcalina. (ALP o AP)
   • Gama Glutamil Traspeptidasa (GGT)
ENZIMAS BILIARES
• Fosfatasa alcalina
   • Localizada en las membranas microsomales y en las que forman
     los canalículos biliares de los hepatocitos
   • Secretada normalmente en bilis y liberada en sangre en respuesta
     a colestasis y a la inducción farmacológica (glucocorticoides,
     fenobarbital, ketoconazol).
   • Inducida por esteroides solo en perros
      (corticosteroíd‐índuced ALP CIALP o SIALP)
   • Su liberación es retardada con respecto a la ALT debido a que
     debe inducirse la síntesis.
   • Suele ser la enzima que tarda más en disminuir tras una lesión
     aguda
   • La síntesis permanece elevada hasta después de haberse resuelto
     el proceso
   • Su valor como indicador de colestasis es limitado por la
     existencia de diversas isoenzimas, en especial en los perros
     (mucosa intestinal, riñones, placenta, hueso, bazo y leucocitos).
ENZIMAS BILIARES
• GGT (gamma glutamyl transpeptidasa)
     Es otra glucoproteína microsomal de membrana del árbol 
     biliar , de distribución difusa en el lobulillo
     Aumenta de forma paralela a la ALP (inducción), pero es 
     menos influida por necrosis hepatocelular.
     Su elevación serica seda por colestasis intra o extrahepatica, por 
     pancreatitis, también por uso de glucocorticoides y otros drogas 
     Presente también en riñón, páncreas, intestino, corazón, 
     pulmón, músculos y GR, pero la mayor parte es de origen 
     hepático.
     No existe una isoenzima ósea y por lo tanto, la GGT no 
     aumenta durante el crecimiento o en las enfermedades óseas.
     El calostro y la leche contienen GGT, y se ve aumentada en 
     animales lactantes.
     Se sugiere que la determinación conjunta de la ALP y de la 
     GGT ↑ su valor diagnóstico.
     En los perros, es más específica y menos sensible que la ALP 
     pero en los gatos ocurre lo contrario. 
Niveles enzimáticos
Bilirrubinas
Pigmentos exógenos
Bromosulftaleina (BSF)
Verde de Indocina
Ácidos biliares
Amoniaco  sanguíneo
Urea
BILIRRUBINA 

La bilirrubina es un pigmento proveniente de la desintegración del anillo 
porfirínico de la molécula de hemoglobina y es depurada de la circulación 
por el hígado.
La bilirrubina sérica total está compuesta por bilirrubina no conjugada y 
bilirrubina conjugada.
La bilirrubina no conjugada o libre es liposoluble y no se filtra hacia la 
orina.
La bilirrubina conjugada es hidrosoluble y puede ser excretada por 
filtración glomerular
Metabolismo de la Bilirribina
BILIRRUBINA

La elevación serica de la bilirrubina no conjugada, indica 
incremento en la liberación de pigmentos Hem o retardo en la 
captación, almacenaje o conjugación de bilirrubina

Las afecciones  hemolíticas agudas son la causa principal de 
hiper bilirrunemia no conjugada.

La hiperbilirrubinemia conjugada nos indica afecciones en el 
parénquima hepático perilobulillar o colestasicos o incremento 
en la degradación de hemoproteinas. También se desarrolla 
después de una crisis hemolítica aguda
Metabolismo de la bilirrubina
               Sangre 
                                                     Ducto 
                                                     biliar
    Bilirrubina no 
      conjugada


                                 Retículo           Bilirrubina 
                               endoplasmico         conjugada




                              Hepatocito 
   Recirculación de la                                Bilis 
Bilirrubina no conjugada




       Metabolismo Normal de la bilirrubina en el Hígado
Sangre                               Ducto 
                                                    biliar
    Bilirrubina no 
      conjugada


                             Retículo 
                                                      Bilirrubina 
                           endoplasmico               conjugada




                           Hepatocito 
   Recirculación de la 
Bilirrubina no conjugada                            Bilis 



 Con hemolisis el Incremento en la Producción de Bilirrubina
 puede exceder la capacidad del Hígado para su conjugación
Sangre                                     Ducto 
                                                            biliar

     Bilirrubina no 
       conjugada

                                   Retículo 
                                 endoplasmico                  Bilirrubina 
                                                               conjugada




    Recirculación de la 
                                 Hepatocito 
Bilirrubina no conjugada y 
circulación de bilirrubina 
        conjugada



                                                          Obstrucción 
       Obstrucción en algún lugar de la red de conductos biliares 
                   (Intrahepática o Extrahepática)
Valores de algunos datos analíticos en las distintas clases 
                    de ictericias. ( 3 )
Dato analítico    Ictericia por oclusión   Ictericia parenquimatosa   Hemolítica y de los recién
                                                                      nacidos.
Bilirrubina       Muy aumentada            aumentada                  Normal o poco aumentada
serica
conjugada
Bilirrubina       Normal o poco            Normal o poco aumentada    Aumentada
serica no         aumentada
conjugada
Bilirrubina       Muy aumentada            Discretamente aumentada    Falta o discretamente
urinaria                                                              aumentada
Bilirrubina       Disminuida o falta       Disminuida                 Muy aumentada
fecal
Urobilinogeno     Falta                    Aumentada                  Muy aumentada
urinario
Urobilinogeno     Falta                    Normal o disminuida        Muy aumentada
fecal
Fosfatasa         Muy aumentada            Normal o ligeramente       normal.
alcalina serica                            aumentada
PIGMENTOS EXÓGENOS

Los pigmentos se han utilizado para evaluar la función hepática. Se 
utilizan colorantes aniónicos que son removidos  de la sangre de 
manera casi exclusiva  por el hígado y excretados por la bilis.
El retraso en la depuración de estos colorantes  se observa en casos de 
necrosis, colestasis y fibrosis que hayan  reducido la masa funcional 
del hígado y/o el flujo sanguíneo.
La  insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), comunicaciones porto 
sistémicas, deshidratación así como la  pancreatitis pueden también 
reducir su depuración 3.
PIGMENTOS EXÓGENOS
BROMOSULFTALEINA (BSF)
Es un método sensible para determinar  disfunción hepática, pero es poco 
especifico por que existen varios factores extrahepáticos  que alteran los 
resultados como la obesidad, drogas que disminuyen la albúmina libre o 
hipoalbuminemia 

VERDE DE INDOCIANINA (ICG)
Se dice que es mas sensible  y especifico que la  BSF, ya que este no es conjugado 
ni transformado, tampoco sufre circulación entero hepática pero es una prueba 
difícil de determinar. Se ha observado disminución en la depuración en 
congestión hepática  colestasis y obstrucciones así como en enfermedades 
hepáticas inducidas 
ACIDOS BILIARES
Los ácidos biliares sericos primarios son el ácido cólico y el ácido 
xenodesoxicólico, son sintetizados en el hígado a partir de 
colesterol.
Los ácidos biliares secundarios son el ácido desoxicólico y el 
litocólico, son producidos en los intestinos por deshidroxilación 
bacteriana de los ácidos biliares primarios.
Estos facilitan la digestión y absorción de los lípidos. Son 
almacenados en la vesícula biliar 

La concentración de los ácidos biliares se puede modificar por 
interrupciones de la circulación entero hepática a cualquier nivel. 
La incapacidad  de absorción a nivel del ileon, puede ocasionar 
disminución de los valores de ácidos biliares en ayuno y 
postprandiales. Las anormalidades en la captación, almacenaje y 
excreción o en la perfusión del hígado, retarda la extracción de 
ácidos biliares  del suero y produce valores sericos elevados 
AMONIACO SANGUINEO Y UREA
  Los niveles altos de amoniaco sanguíneo  están asociados a 
  insuficiencia hepática grave y  a la formación de colaterales 
  portocava pues no puede sintetizar urea apartir de este compuesto.
• La urea es sintetizada en el hígado como el principal producto 
  terminal metabólico de la detoxificación del amoniaco.
• En la insuficiencia hepática adquirida, la anastomosis vascular 
  portosistémica y en casos raros de deficiencia de enzimas del ciclo 
  de la urea, puede ocurrir una disminución de la urea sérica. 1
  El amoniaco es una de las neurotoxinas  relacionadas con casos de 
  neuroencefalopatias.
  Se puede aunar esta prueba con otras de tolerancia al amoniaco
METABOLISMO DEL AMONIACO

                                     Ciclo 
                                                                     Urea    Sistémica 
                                     Urea
                            NH4+              Urea




               Porta        NH4+




         Bacterias        Urea 
         gram (‐)       Proteínas 
                                         NH4+

  Prot’s 
dietéticas
                                                     Urea en orina
METABOLISMO DEL AMONIACO

                                    Ciclo 
                                                                    Urea    Sistémica 
                                    Urea
                           NH4+              Urea




               Porta       NH4+




         Bacterias       Urea 
         gram (‐)      Proteínas 
                                        NH4+

  Prot’s 
dietéticas
                                                    Urea en orina
OTRAS PRUEBAS

RADIOLOGIA: Esta solo aporta información sobre el 
tamaño, pero no sobre la  capacidad funcional del 
hígado. Y las radiografías de las vías biliares  con medios 
de contraste apenas cobran importancia en MVZ.

BIOPSIAS: Se podría combinar con una laparoscopia 
para poder observar el estado del hígado, pero la biopsia 
no esta indicada cuando se trata de efectuar controles 
repetidos 1. 
BIBLIOGRAFIA

1. H. Sporri Fisiopatología Veterinaria, Ed acribia Zaragoza España 1977.
2. Luis Antoni Calzada Nova: Evaluación del sistema hepatobiliar en el perro y 
el gato.AMMVEPE 1995.
3. Lucia Garcia Camacho, Ignacio rangel Rodriguez Pruebas de 
funcionamiento hepático.  FESC‐ 4.
4. Ignacio Rangel Rodriguez: Manual de practicas de laboratorio clínico 
segunda edición 1999 UNAM Cuautitlán
5. James G. Cunningham: Fisiología Veterinaria, Interamericana Mc Graw‐
Hill, 1994 México.

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