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Resumen solemne II
Fisiología
Clase 1: sistema endocrino I
Glándula: celula u órgano que secreta/libera/
produce hormonas
Hormóna: mensaje químico que posee diferentes
estructuras, y que tiene acción en una celula
especifica, denominada célula blanco. La
liberación de estas nos ayuda a llegar a un
equilibrio homeost√°tico.
La función del sistema endocrino eres regular
funciones y además tiene función de comunicación
en el cuerpo
Sistema nervioso Sistema endocrino
√ďrgano a regular
Con función de homeostasis
Gl√°ndula
Hormona
Célula blanco
Célula sin receptor
para la hormona.
Tipos de hormonas
Seg√ļn su estructura qu√≠mica:
(A) peptídicas:
Formadas por muchos amino√°cidos, por lo tanto son
proteinas o peptidos. En este tipo de hormonas
encontramos mucha información para generar en la
celula la producci√≥n de proteinas. AQU√ć TAMBI√ČN
ENTRAN LAS GLICOPROTEINAS
EJ: Prolactina, GH, GnRH.
(B) Esteroidales:
Hormonas derivadas del colesterol, por lo tanto son lipido
as, siendo por esto hidrofóbicas. La diferenciación de estas es
por una enzima que modifica la estructura.
(C) Aminas /Amínicas:
Derivadas del aminoacido Tyrosina (Tyr), tambien tiene
modificaciones enzim√°ticas para formar una hormona
nueva.
local General
neuronas sangre
NT 'S Hormonas
Etapas de la sintesis
de hormonas peptidicas
Tipos de solubilidad y de
receptores de hormonas
Hormonas
Hidrofílica
Hidrofóbica
Peptidos Catecol -
aminas Tiroideas
Derivados del
Colesterol
Calcitriol
(No esteroide)
Esteroidales
(Gonadales y
corticales)
- Libres en el plasma
- Receptor de membrana
(a trav√©s de 2¬į‚Äôs
mensajeros)
- mas r√°pido y menos
duradero
- Unicos a proteinas de
transporte en el plasma.
-Receptores intracelulares
a) citoplasm√°ticos
(esteroidales)
b)Nucleares
(Tiroideas)
-M√°s lento y mas duradero
Como los receptores p√°ra las hormonas esteroidales
deben estar dentro de la célula, estos pueden generar
un cambio en la transcripción del gen, generando así
activar o inhibir su expresión.
En cambio en el caso de las peptidicas el receptor se
encuentra en la membrana, por lo que es acoplado a
proteína G, debido a que activa una cascada de
se√Īalizaci√≥n en la c√©lula blanco.
La sintesis de hormonas peptidicas se da a través
de una serie de pasos, para dar como producto la
hormona final
Primeramente se genera a través de la traducción de un
mRNA se genera una prohormona, la cual se forma al
perder el peptido se√Īal o la secuencia se√Īal de la
traducci√≥n, pasando de una PREHORMONA a√ļna
PROHORMONA
Luego de esto ingresa al aparato de golgi, donde esta
prohormona se puede glicosidar, etc, para luego de esto
asociarse a su vesícula de almacenamiento, sufre
PROTEOLISIS(corte, por diferentes enzimas) y debido a
esta se genera la hormona fisiológicamente activa, como
por ejemplo la insulina.
También se debe saber que la hormona siempre va a ir
acompa√Īada de su peptido alfa, el cual al revisar un
examen y se encuentra con la hormona, significa que su
secreción fue normal.
En cambio si se encuentra solo el peptido alfa, sin la
hormona significa una degradación muy rápida de esta.
Y por otro lado si no se encuentra ni el peptido alfa ni la
hormona, esto significa un problema en la sintesis de esta
hormona.
I
A
'
j
Hormonas derivadas del AA tyrosina (tyr)
Este tipo de hormonas nacen a través de las
diferentes reacciones enzim√°ticas del aminoacido,
produciendo así derivados de la tyrosina
Estas se dividen en 2 tipos:
CATECOLAMINAS:
Se modifican los grupos laterales de la tyrosina,
generando así diferentes catecolaminas como la
dopamina, epinefrina, norepinefrina, entre otros.
Y como se menciono anteriormente son de tipo
hidrofilicas.
HORMONAS TIROIDEAS
Se sintetizan 2 tyrosinas y moléculas de yodo que
se unen a estas. Con 4 moléculas de yodo en el
caso de la T4 y 3 en el caso de la T3.
Y como anteriormente se menciono son de tipo
hidrofóbicas.
Hormonas derivadas del colesterol
A través de una enzima muy
importante llamada colesterol
desmólasa, se produce la
PREGNENOLONA, luego de esto
por diferentes grupos de
enzimas se forman él cortisol, la
aldosterona y el estradiol.
Algunos ejemplos son las hormonas sexuales derivadas
de la corteza adrenal y adem√°s en menor cantidad la
vitamina D
Eje hip!álamo-hipófisis-glándula
Hipotalamo
Hipófisis
Gl√°ndula
√ďrgano efector
Factores liberadores
Hormonas tropicas
Hormonas
Factores liberadores:
XRH
Hormonas trópicas:
XSH
Hormonas:
XH
El eje es aquel camino
que sigue un estimulo
hormonal para
producir y secretar la
hormona y así esta
cumpla su función
activa.
La regulación del eje esta dado por 2 tipos de
retroalimentaciones, la positiva y negativa.
La retroalimentación positiva es aquella que genera un
aumento en la secreción de la parte del eje que esta siendo
retroalimentado, seria como ‚Äúavisarle‚ÄĚ a la parte del eje que
debe secretar la hormona que se requiere.
La retroalimentaci√≥n negativa en cambio entrega la se√Īal
para poder inhibir la secreción de una hormona y así poder
generar el equilibrio homeost√°tico.
En el caso de este tipo de retroalimentación es la cual se
encuentra mas frecuente.
En el caso de este ‚Äúfeedback‚ÄĚ se
generan loops, los cuales pueden
ser cortos (hipofisis inhibe
secrecion hipotalamo), largos
(hormona regula todo el eje)o
ultra cortos (la hormona
hipotalamica inhibe su propia
secrecion)
‚ÄĘ
V4.
Regulaciones del eje y la secreción de hormonas
Regulación a través del ciclo circadiano
Algunas hormonas tienen un ritmo marcado por el
ciclo d√≠a-noche, o bien sue√Īo vigilia, una de ellas es
el cortisol (teniendo el peak de liberación en la
ma√Īana o en condici√≥n de ayuno) o la GH (teniendo
el peak durante la noche en condiciones de sue√Īo
de tipo REM)
Regulación por la respuesta de la celula diana
En las celulas Diana ocurre un fenómeno denominado
desensibilizacion de los receptores, en el cual al estar
en contacto prolongadamente este con la hormona,
el receptor se puede Internalizar y la hormona deja
de actuar.
Eje hip!alamo-hipofisis
El hipotalamo se
encuentra en la cavidad
del tercer ventrículo
acueductal. Este debe
generar u estimulo que
atraviese la e inicia
medial para encontrarse
con la hipofisis.
En la secreción hormonal producto de este estimulo
generado por el hipotalamo podemos subdividirlo en
adenohipofisis y neurohipofisis.
Neurohipofisis
En el caso de la comunicación
hipotalamo-neurohipofisis esta se
da a través de neuronas de
axón muy largo denominadas
neuronas magnocelulares, donde
el soma de esta se encuentra
en el hipotalamo y el final del
axon en la neurohipofisis,
pasando a través de la
eminencia medial.
Las hormonas secretadas por
esta parte de la hipofisis son la
vasopresina o anti diurética
(ADH) y la oxitocina.
Luego de todo esto las
hormonas producidas
son liberadas al torrente
sanguíneo.
Adenohipofisis
El sistema de la adenohipofisis
es muy diferente al de la
neuro, debido a que en este
a conexión es hasta la
eminencia medial por
neuronas de axon corto,
luego de esto liberan los
neurotransmisores a un
sistema sanguíneo
denominado sistema
portahipofisiario, el cual
estimulan a través de los NT
reibidos las celulas
presentes , generando la
liberación a la sangre de las
hormonas producidas.
En la imagen se observan los distintos ejes de
regulación hormonal, con sus específicas hormonas.
Todas las hormonas hipotalamicas e hipofisiarias
son de tipo peptidico, excepto la dopamina, la cual
es una catecolamina., derivada del aminoacido
tyrosina.
Hormonas neurohipofisiarias
Son peptidicas, las cuales adem√°s tienen 9
aminoacidos. Encontramos en primera
instancia la oxitocina y la ADH
La oxitocina es una hormona compleja constituida por
9 aminoacidos., adem√°s de esto esta hormona tiene
una acción frente a 2 eventos importantes, el primero
es el parto, en el cual estimula las contracciones y la
otra es la contracci√≥n del m√ļsculo al rededor dela
glándula mamaria para poder incitar la producción de
leche.
La oxitocina tiene sintesis en los n√ļcleos
paraventricular y supraóptico., y su mecanismo de
accion es a través de un receptor de membrana..
Esta hormona tiene feedback positivo durante todo el
momento de la expulsión del bebe, y cuando esta
finaliza se genera un feedback negativo para pararla.
La hormona anti diurética, vasopresina o simplemente
denominada ADH es una hormona de tipo peptidico,
impuesta por 9 aminoacidos que tiene como finalidad poder
generar una retención del agua presente en el cuerpo. El
mecanismo de acción es a través de la osmolaridad y de la
presión sanguínea. En el caso de la osmolaridad se genera
a través de sensar un cambio de esta a través de
receptores de osmolaridad (funcionan cuando hay un
cambio aprox de un 1% de variación, el rango normal es
280 mOsm, por lo tanto una variación de 280 a 290
mOsm genera la activación de estos), esto genera. La
secrecion de la hormona y esta puede aumentar la
cantidad de agua presente y ‚Äúdiluir‚ÄĚ la soluci√≥n para bajar la
osmolaridad de esta.
Por otra parte existen sensores que evidencian
modificaciones de presion sanguina los cuales son
denominados baro receptores (estos sensan cambios de
hasta un 10% del volumen y presión sanguínea, por lo que
mas de esto activa los receptores), por esos se activan y
generan la secrecion de ADH, provocando la retención del
liquido y así compensando el volumen perdido, ciertamente
esto pasa en condiciones de hemorragia.,
En el caso de esta hormona tiene sintesis en los n√ļcleos
supraoptico y paraventricular, con receptores V1, V2 Y V3,
en el caso del V1 y V3, estos son receptores de
membrana acoplados a proteína Gq, activando la cascada
de se√Īal para aumentar el IP3 y y generar un aumento en
Ca+2.El V2 es un receptor acoplado a proteína Gs,la cual
activa la via del cAMP, generando un aumento en la
cantidad de acuaporinas en el tubulo colector para la
conservación de agua a nivel renal,.
Hipotalamo
Adenohipófisis
Células
Crecimiento, en el
caso del h√≠gado act√ļa
la hormona IGFI
GHRH
GH
Eje 1: Hormona del crecimiento
Hormonas adenohipofisiarias
GHIH
En el caso de esta
hormona existe una
gran liberación de esta
en la √©poca de ni√Īez y
adolescencia, adem√°s
de esto tiene
feedback negativo y
regulación circadiana, y
ritmo pulsatil
Existe una hormona denominada somatostatina o bien
GHIH que inhibe la secrecion de GH por parte d la
adenohipofisis, generando diferentes tipos de anomalías.
En el caso de las acciones de esta hormona podemos
encontrar que:
-Estimula el crecimiento lineal
-Accion anabólica
-Accion sobre el metabolismo de los hidratos de carbono
y lípidos (efecto diabetogenico o hiperglicemiante.,
generando una potencial resistencia a la insulina)
Llamada tambien
somatotropa o
somatotropina.
Debido a la presencia
de la hormona
secretada denominada
IGF1, esta es la que
produce el efecto
diabetogenico. Por lo
tanto el efecto de
esta hormona en
diferentes órganos
esta descrito en el
cuadro naranjo.
Las anomalías en la secreción de GH se divide en 3 tipos
A) Enanismo:
Déficit generalizado de la secreción de la adenohipofisis
durante la infancia. En el caso del pigmeo africano o enano
Levi-Lorain se encuentra una secrecion normal o elevada
de GH,pero esta la incapacidad de formar somatomedina
C.
B) Gigantismo:
Celulas productoras de GH hiperactivas (formación de
tumores)
C) Acromegalia
Tumor aparecido posterior a la adolescencia secretor de
GH (epifisis huesos largos soldadacon di√°lfisis), aumento el
espesor óseo.
Ciclo circadiano
de la hormona
GH
+ secrecion
Eje 2: Prolactina
Hipotalamo
Adenohipófisis
Glandula mamaria
Producción de leche
PRH
Prolactina o PRL
Dopamina La Prolactina es la
hormona responsable
de la producción y
formulación láctea,
adem√°s del crecimiento
de las mamas.
Este eje es inhibido por
la accion de a
dopamina.
En condiciones normales la dopamina prevalece por
su inhibición tónica cuando no hay embarazo.
Factores estimulantes Factores inhbitorios
-Embarazo
-Amamantamiento
-Estrés
-TRH
-Antagonistas dopamina
-Dopamina
-Bromocreptina
Somatostatina
Prolactina (-)
En el caso dela producción de Prolactina, existen casos
en los que la producción esta dada o estimulada por la
TRH y en otros casos por la PRH
Acciones
DESARROLLO DE LAS MAMAS:
En la pubertad en conjunto a los
estrógenos y progesterona se
estimula la proliferación de
conductos mamarios, en cambio
durante el embarazo estimula el
crecimiento y desarrollo de
alveolos mamarios
LACTOGENESIS
Se estimula la producción de leche y secreción de esta
por succión, inducción de la sintesis de componentes de
la leche.
Durante el embarazo el estrógeno y progesterona
aumentan para inhibir producción de leche, luego de eso
en el parto bajan estos niveles y la inhibición cesa.
INHIBICI√ďN DE LA OVULACI√ďN
Inhibe la sintesis y liberación de GnRH, inhibición de
ovulación para disminuir fertilidad durante lactancia.. En el
caso de hombres con altos niveles de esta hormona
presentan inhibición de GnRH y espermatogenesis
(infertilidad)
Clase 2: Sistema endocrino II
Eje 3: Gl√°ndula suprarrenal o adrenal
Hipotalamo
Adenohipófisis
Glandula adrenal
CRH
AcTH
Corteza. Médula
Hormonas
Hidrofóbicas
De 3 tipos
Catecolaminas
(NE - E)
Corteza
Glomerular:
Mineralocorticoides
(ALDOSTERONA)
Fascicular:
Glucocorticoides
(CORTISOL)
Reticular:
Androgenos suprarrenales
(DHEA, Hormona presexual)
En la medula adrenal se producen catecolaminas, que
act√ļan a trav√©s de receptores adre regidos de tipo alfa y
beta (Alfa: constricci√≥n /Beta: Dilataci√≥n) los cuales act√ļan
a través de membrana y su ruta depende de la proteína
g a la que se acople. En el caso de los alfa 1, se acopla. Gq,
provocando un aumento del IP3, diacilglicerol y calcio
intracelular. En el caso de la alfa 2 se acopla a proteína G
alfa inhibitorias producen un efecto inhibitorio en el
aumento de cAMP.
Por otro lado los receptores beta se encuentran
acoplados a proteína G alfa s, eso significa que se
produce un. Aumento del cAMP.
Sintesis de esteroides corticosuprarrenales
En el caso de la especialización de las hormonas
producidas por este eje se da por la sintesis a través de
diferentes enzimas esteroidogénicas.
Todas comienzan del colesterol, y se van diferenciando
por el tipo de ruta enzimatica que realizan. Siendo m√°s
específicos el precursor de todas las rutas seria la
PREGNENOLONA., la cual es producida por una enzima
llamada colesterol desmolasa, a partir del colesterol .
T
El ACTH (adenocorticotropina)
promueve la producción de
PREGNENOLONA, es un precursor de
las sintesis adrenocorticotropicas.
En el caso de la medula adrenal esta
regulada por el SNA simp√°tico, en
cambio la corteza adrenal esta
regulada por el eje 3.
El cortisol esta estimulado por la adrenocorticotropina,
porque tambien es un inductor de la formación de
cortisol., como lo favorece, tambien se podría decir
que es precursor de la PREGNENOLONA.
Por lo tanto si estamos en presencia de ACTH, se
produce PREGNENOLONA y se favorece la
producción de CORTISOL.
CORTISOL
Es un glucorticoide, el cual se
utiliza en varias funciones, ademas
de estar regulado por el eje 3,
esta regulado además a través de
los ciclos circadianos y el estres.
El ultimo peak de ACTH, el cual es en la fase
hipoglicemiante del sue√Īo, da pie a el aumento de cortisol,
cuando ya no se encuentra en ayuno.. Por esto se
reconoce al cortisol como una hormona de tipo
HIPERGLICEMIANTE.
Debido a esto se reconoce altamente al cortisol como una
hormona que ayuda a rescatar reserva energéticas.
Entre las funciones mas reconocidas del cortisol esta:
Existen glucocorticoides endógenos y exógenos, en
humanos el endógeno es el cortisol. El caso de los
exógenos se encuentran la betamentasona, la prednisona,
entre otros, los cuales se unen a los receptores de los
glucocorticoides para activarlos.
El cortisol es una
hormona esteroidal,
hidrofóbica y derivada
del colesterol.
Debido a esto el tipo
de receptor que
tienen estas
hormonas es de tipo
intracelular,
específicamente en el
citoplasma.
(A) Aumenta la glucosa en la sangre:
Debido a esto es considerada hiperglicemiante, por aumentar
la gluconeogenesis en el higado, aumentar el catabolismo de
proteinas (proteolisis), aumenta el catabolismo de los acidos
grasos (lipolisis) disminuye la captación de la glucosa y
aumenta la moviliación de ácidos grasos periféricos. Todo
esto además contribuye a la disponibilidad energética.
(B) Sistema nervioso y cardiaco
Esto genera los cambios de humor, irritación, alteraciones
del sue√Īo y p√©rdida de memoria por el lado del sistema
nervioso.
Por otra parte en el sistema cardiaco aumenta el ritmo
cardiaco y con ello tambien aumenta la tensión arterial.
(C) Respuesta inmunitaria e inflamatoria
Esto genera una disminución de los linfocitos
circundantes, es inmune supresión y antiinflamatorio,
debido a esto las terapias con glucocorticoides
generan problemas de inmunidad mas all√° de para lo
que se esta utilizando.
Existe una enfermedad asociada a la sobreproducción de
esta hormona y es denominada el síndrome de cushing o
hipercortisolismo , en este se puede encontrar una cara
en forma de Luna con mejillas muy rojas y estrías
purp√ļreas.
1
1 2
2
Aldosterona
LA aldosterona es una hormona de tipo
mineralocorticoide de derivada del colesteroly
progesterona, por lo tanto es esteroidal.
Esto conlleva que es de tipo hidrofóbica y con
receptor iintracelular de tipo ciitosólico.
Esta hormona esta
regulada por el eje
adrenal.
La activación de la
producción de
aldosterona esta dada
por 2 tipos de controles.
El primero de estos es
el sistema renina
angiotensina II
aldosterona.. Al
generarse una baja en la
presión sanguínea se
secreta renina, la cual
activa la angiotensina II
que es un activador
directo de la producción
de aldosterona
El segundo es a través del aumento de K+
plasmático o bien una condición de hiperkalemia.
Al aumentar la concentración de K+ la aldosterona se
une a su receptor, produciendo una modificación en la
transcripción y expresión genica a nivel renal,
produciendo:
- Un aumento en la actividad de la bomba Na+/K+/
ATPasa
-Aumento en los canales de sodio (ENac)
-Aumento en los canales de sodio (ROMK, aumentando
su excresión
Una tercera hormona, la cual es liberada por el
coraz√≥n, denominada PEPTIDO NATRIUR√ČTICO
AURICULAR (ANP), esta tiene la acción contraria con
las anteriores, pues INHIBE la secrecion de aldosterona
para poder reducir el volumen y presion de la sangre.
√∑
3
Hormonas tiroideas
La gl√°ndula tiroides esta
formada por el folículo
tiroideo, el cual esta
compuesto por las celulas
foliculares y el lumen
folicular, las cuales unidas.
cumplen la unidad b√°sica tiroidea. Adem√°s existen las
celulas parafoliculares
Las hormonas sintetizadas por esta hormonas se
dividen en 3 tipos:
(A)T4 o tirosina
Corresponde al 90% de la secreción tiroidea
(B) T3 o triyodotironina:
Corresponde. Al 9% de la secreción
(C) T3r o triyodotironina reversa:
Corresponde a un 1% de la secreción, y además
en la forma inactiva de la T3
Proceso de
Desyodación
5’-desyodinasa
Sintesis de hormonas tiroideas:
En la membrana de la célula folicular se encuentra un
transportador llamado NIS (permite que el yodo ingrese
como yoduro a la celula)por este ingresa el yoduro al otro
lado de la membrana donde se encuentra con la enzima
llamada PEROXIDASA TIROIDEA, la cual oxida el yoduro a
yodo molecular, el cual se queda en el lado del folículo.
Por otra parte la celula expresa una proteína llamada
tiroglobulina, la u al en su superficie tiene varios
aminoacidos tirosina unidos, los que son modificables con
√°tomos de yodo.
Luego de esto la peroxidasa genera una reacción de
organización entre la proteína y los yodos presentes
distribuidas de la siguiente manera:
DIT: diyodotirosina
MIT: monoyodotirosina
A través de la enzima peroxidasa se puede generar o un
MIT o un DIT, para posteriormente endocitarlo si existe
un estimulo a la célula folicular, y en esta se hidroliza la
proteína t3 y T4, las que luego irán a la circulación
sanguínea. Lo que se hidroliza se recicla y la desyodasa
saca el yodo de la proteína para poder volver a utilizarla..
Inhibe
Inhibe
Eje Hipotalamo-hipofisis-tiroides
El hipotalamo secreta a hormona TRH,
la cual es una hormona que estimula la
liberación de TSH.
La hipofisis secreta la TSH, la cual es la
hormona tiroestimulante.
Y luego la gl√°ndula secreta la T3 y T4.
En este eje existe feedback negativo,
de supresión y estimulación por parte
de la T3 en hipotalamo e hipofisis.
Acción en la célula blanco
Al ser de tipo aminicas, son hidrofóbicas con receptor
intracelular, presente en este caso en el n√ļcleo de la
celula.
Cuando ingresa la T4 a la celula, se convierte por
una desyodación interna pasa a ser T3 unido al
receptor, esto activa un factor de transcripción que
modifica genicamente la respuesta de esta celula
frente a la hormona.
Esto genera diferentes efectos y posibles
enfermedades asociadas.
La primera acción es aquella realizada a temprana
edad y tiene que ver con el sistema nervioso
donde se forman la mielina las primeras sinapsis y
ensamblajes de los microtubulos.
En el sistema cardiaco y respiratorio aumenta la
frecuencia, el gasto cardiaco y la ventilación
En el metabolismo el cual regula la termo génesis
ingesta de alimentos, movilización de carbohidratos
y muchas m√°s.
Alteraciones provocadas:
HIPOTIROIDISMO
Se genera una disminución en la función tiroidea,
provocando alteraciones en la glandula y la secrecion de
esta, siempre y cuando sea primaria.
En el caso del hipotiroidismo
primario se encuentra afectada la
gl√°ndula, por lo tanto la
producción de TRH y TSH se
encuentra elevada pero la
producción de T3 y T4 se
encuentra baja.
Por otro lado el hipotiroidismo secundario encontramos
un problema en la adenohipofisis, por lo tanto la
producción de TRH se encuentra elevada, mientras la
TSH, T3 y T4 se encuentra baja o disminuida.
Los signos cl√°sicos del hipertiroidismo son el cansancio,
intolerancia al frío, aumento de peso, sequedad en la piel y
pelo, relajaci√≥n lenta de los m√ļsculos.
Los sintomas asociados pueden serla anemia, demencia,
radicar√≠a y rigidez muscular, mientras que en ni√Īos causa
cretinismo (retardo en el crecimiento físico y mental.)
HIPERTIROIDISMO
En el caso del hipertiroidismo
encontramos un aumento en
la función tiroidea, cual
podemos encontrar el
primario o secundario.
En el primario la afección esta
en la glandula, por lo tanto se
genera una alta producción
de T3 y T4, mientras ambas,
TRH y TSH se encuentran
bajas.
En el caso del secundario, encontramos una afección en
el feedback negativo a la adenohipofisis para la
producción de estas hormonas, por lo tanto la TRH se
encuentra baja y la TSH y T3/T4 se encuentran
elevadas.
Los signos comunes de esta enfermedad son la perdida
de peso, la sudoración en exceso, intolerancia al calor,
fatiga, taquicardia, agitación y temblores, debilidad
muscular insuficiencia cardiaca y bocio.
A pesar de esto, el bocio tambien es generado en el
hipotiroidismo primario por la acumulación de hormonas en la
glandula, lo mismo en el caso del hipertiroidismo secundario,
Función gonadal
Este eje regula la secreción de hormonas sexuales.
Para el an√°lisis endocrino se encuentra dividido en 2
partes:
(A) Eje hipotalamo - adenohipofisis
(B) Gonadas.
La √ļnica excepci√≥n es la LH en mujeres, debido a que
aquí tambien controla los gametos.
Sintesis y secreción de hormonas gonad!roficas
Este eje tiene una retroalimentación negativa, excepto
en la mujer en algunas fases del ciclo ovarico.
La GnRH produce la producción del gen que expresa
la LH y FHS, por esto se activa la secreción de LH y
FSH.
Por todo esto en condiciones normales podemos ver
si encontramos la GnRH alta, la LH y FSH estan altas
tambien.
Acción de la FSH y LH en las gonadas masculinas
La glandula presente en las gonadas masculinas son los
testiculos, y en la secreción hormonal encontramos
hormonas de la familia de los androgenos (testosterona,
dihidrotestosterona) Testosterona:
En los hombres la testosterona
es responsable de la
diferenciación fetal del tracto
interno genital y caracteres
sexuales secundarios
En la etapa fetal se induce la
codificación genética hay un
aumento de testosterona y se
diferencia en el sexo masculino,
del caso contrario se diferencia
en el sexo femenino. (aumento
de estradiol)
Dihidr!estosterona
En la adolescencia esta hormona es
responsable de la distribución del cabello
y el patrón de calvicie en el hombre,
tambien el crecimiento prostatico.
En el caso de una hipertrofia prostatica
y calvicie presente se utilizan infecciones de inhibidor de la
5alfa-reductasa.
Por otro lado esta hormona tambien participa en la
diferenciación del tracto genital.
Funciones ppales:
-Aumento en el espesor
y mineralizacion osea
- + Desarrollo en aparato
reproductor
- Anabolismo proteico
-Voz- barba, o bien
características sexuales
secundarios.
Eje gonadal,
En el eje gonadal masculino encontramos 2 tipos de
celulas que nos ayudan con la secreción de hormonas:
-Celulas de Leydig: productoras de testosterona
-Celulas de Sertoli: Prduccion de gametos (espermios)
El primer camino parte en (B), la cual es la
producción de LH, esta estimula las celulas de leydig
(1), para producir la testosterona (C) y liberarla a la
circulación corporal, por una parte y por otro lado
algunas testosteronas se quedan en el lugar
uniéndose a una proteína llana ABP, o androgen
binding protein (D) ayudando conla espermatogenesis.
El segundo camino comenzamos en (A), la cual
representa la FSH, la cual actua en la celula de sertoli
(2) para la diferenciación espemática.
En este camino tambien encontramos un inhibidor en
(E), llamado inhibina, el cual inhibe la prduccion de
FSH local cuando se encuentra en mucha cantidad o
bien se comienza otro proceso..
Acción de la LH y FSH en las gonadas femeninas
En el caso del sistema reproductor femenino encontramos
como glandula principal los ovarios.
En estas glándulas se favorecen la producción de
progesterona y estradiol
Progesterona
En el caso de esta hormona
es producida desde el
colesterol, pasando al
precursor mas importante de
este que es la pregnenolona, a
través de la enzima 3 beta
hidroxiesteroide
deshidrogenasa.
Estradiol
Esta hormona es clasificada de la misma manera, debido a
que es derivada del colesterol y su precursor la
pregnenolona. Al final de la conversión se observa la
testosterona producida, la cual a través de un feedback
positivo a través de la producción de FSH y una enzima
llamada AROMATASA, se produce finalmente el estradiol
para su posterior secreción.
Las funciones principales de este son:
-Proliferación del endometrio y desarrollo
glandular
-Auméntalos depósitos de grasa en forma
ginecoide
-Promueve el desarrollo del aparato reprodu
-Inicia el crecimiento de las mamas
-Aumenta la actividad osteoblastica
-Estimula la fusión de la epifisis y diafisis
Las funciones
ppales de la
progesterona son:
- Secreción del endometrio para
la implantación
-Aumenta las secreciones en las
trompas para la nutrición del ovulo
-Promueve el crecimiento de la mama y la producción de
leche
Desarrollo del folículo ovárico
El proceso de gametogenesis o ciclo ovario ocurre una
vez al mes.
La. Selección y desarrollo del folículo es a través de la
hormona FSH, por lo tanto se puede decir que el peak
de esta hormona aumenta solamente una vez al mes.
Este proceso, previo
a la ovulación es
acompa√Īado por los
estrógenos ovaricos.
En la mitad del proceso a los 14 días, el aumento de LH
induce la producción de enzimas y ajustes metabólicos
que permiten la liberación del ovocito maduro en el
proceso de ovulación.
El resto de las celulas, las de la granulosa y de la
teca, son productoras de hormonas, formando
finalmente el cuerpo luteo por la LH.
Este cuerpo luteo secreta progesterona y
estrógenos.
Si no hay se√Īal de que el ovocito fue fecundado, el
cuerpo luteo, deja de producir hormonas activando
el feedback negativo para activar la secreción de
GnRH y comenzar el nuevo ciclo produciendo FSH y
LH
Regulación gonad!rofica femenina
Primera etapa folicular
Esta etapa se observa en la parte
temprana dela etapa folicular, aquí se
aumenta la producción de GnRH, por
ende aumentan la producción de FSH y
LH.
La FSH estimula la maduración del
folículo, mientras que la LH induce la
producción de testosterona a partir de las celulas de la teca..
esta estimulación genera en las celulas de la granulosa y es
transformada en estradiol. Esto hace un feedback negativo
alas estructuras superiores para comenzar a fase folicular.
Etapa final folicular
Al final de esta fase se invierte la
secreción dela granulosa en
progesterona. Esto genera un
feedback positivo y se libera un
peak de LH para poder producir
la liberación del ovocito
Inicio de la fase lutea
Las celulas del folículo que quedarton
en función de laLH forman el cuerpo
luteo, estas células secreta
progesterona estrógenos e inhibina,
con dos fine, el primero de estos
mantener las caracteristicas del
endometrio para poder recibir el
posible ovulo fecundado, o bien para
mantener el feedback negativo.
Final de la fase lutea
En el dia 27-28 aproximado, al no
existir implantación y no haber
producción de hormonas
corionicas, se degrada el cuerpo
luteo, cayendo dr√°sticamente los
niveles de estrógenos y
progesterona, generando un
feedback negativo al hipotalamo
para producir GnRH, y comienza la
producción de FSH y LH, y debido
a esto comienza un nuevo ciclo.
Todos los cambios ovaricos van acompa√Īados de
cambios endometriales, En el inicio del ciclo (a)en el
endometrio ocurre una descamación la cual se
denomina menstruación
En la fase folicular media y final ocurre el proceso de la
fase proliferativa a nivel endometrial.
Después de la ovulación el endometrio esta engrosado
y comienza la fase secretora en el endometrio
encontramos las tortuosidades secret√°ndote una serie
de sustancias que ayudan ala acomodación del ovulo
posiblemente fecundado.
Al final del ciclo, y al no existir implantación comienza
nuevamente la fase desc√°mativa.
Clase 3: sistema endocrino III
Cuando la glicemia se encuentra en valores normales se
encuentra en un rango de 60-100 mg/dl
Debido a esto encontramos 2 tipos de hormonas:
(A)HIPOGLICEMIANTES
Bajan la glicemia y en este grupo consideramos la insulina.
(B)HIPERGLICEMIANTES
Aumentan la glicemia en sangre, por lo tanto contrarrestan
la hipoglicemia
En este grupo encontramos una subdivisióna partir de la
velocidad de accion:
-Rápido: glucagón y catecolaminas
-Lento: cortisol y GH.
Esta regulación de glicemia no esta regulada por un eje
hipotalamo-hipofisis, en este caso es asociado al ‚ÄĚp√°ncreas
endocrino‚ÄĚ
Islotes del p√°ncreas
Células alfa :
Producen el glucagon
Celulas betas:
Producen la insulina
Celulas delta:
Producen la somatostatina
Celulas F o PP:
Producen un polipéptido
pancre√°tico.
Mecanismos de estimulación para la secreción de
insulina por las celulas beta
A una alta concentración de
glucosa en sangre, la célula
beta deja ingresar esta alta
concentración a través del
transportador GLUT2, el cual
no es saturable., se comienza
a metabolizar la glucosa con la
enzima glucoquinasa, para
luego oxidarse y producir ATP
Con estos altos niveles de atp se cierra un canal de potasio
dependiente de ATP en la celula beta, esto genera la
despolarizacion de la membrana y la apertura del canal
dependiente de voltaje de calcio, este hace ingresar el
calcio y al aumentar el Ca+2 intracelular, esto activa la
exocitosis de vesículas de insulina al torrente sanguíneo.
Adem√°s existen otros tipos de estimulos para la insulina:
-Aumento de los amino√°cidos libres
-Aumento de los acidos grasos
-Aumegto de las CCK y ACh
-Disminucion de los receptores alfa adrenergicos
-Disminucion de la producción de la somatostatina
- Aumento de los receptores beta adrenergicos
-Aumento de la producción de glucagon.
-Consumó de fármacos que aumentan la producción y
accion de la insulina(metilignidas y sulfonilureas)
Relación entre la glicemia y secrecion de insulina
El umbral para la activación de la
secrecion de insulina es 50mg/dl
Cuando sale del rango fisiológico
de glicemia para abajo, se dispara
la producción de insulina.
Los valores de secreción de insulina son:
-Bajo los 50 mg/dl, no hay estimulo para la produccion
de insulina
-Entre 50 y 100 mg/dl es un valor fisiológico normal, la
secreción de insulina es baja
-Sobre los 100 mg/dl se aumenta la secrecion de insulina
-Sobre los 500 mg/dl ocurre una crisis o un shock
hiperglicemico.
Secreción bifásica de insulina
Existe un peak de insulina debido
a las reservas de insulina
existentes son secretadas
r√°pidamente
Luego disminuye por la
disminución de las reservas y
comienza la produccion de
insulina y su posterior secrecion,
debido a esto es el aumento en
la grafica, pero mas lento
Mecanismo de accion de la insulina en su celula blanco
Debido a una hiperglicemia en
sangre, se debe comenzar a
generar y secretar insulina.
En el caso de la tabla se
observan los transportadores
de glucosa de los tejidos en
general.
A pesar de esto, nos debemos fijar en los receptores del
tejido, ya que por ejemplo en el cerebro existe
transportadores de glucosa, pero no receptores de insulina.
En el caso del receptor de insulina es
de membrana acoplado a proteína G, o
bien con actividad de tipo catalitica a
tirosina quinasa.
Cuando se une la insulina a la
membrana, e intracelular se auto
fosforilo, ese grado de fosforilacion
activa una cascada de se√Īales
Los receptores de insulina principalmente, se encuentran
en el higado, m√ļsculos y coraz√≥n, para la produccion de
energía a partir de glucosa. y por otro lado inhibe la
produccion de glucosa. (Glicogenolisis y gluconeogenesis)
Luego de esta fosforilacion,
el receptor se internaliza en
la celula, la insulina se
degrada y el receptor se
captura internamente para
un nuevo uso.
La internalización esta
encargada de la proteina IRS
Acciones de la insulina
‚ÄĘ Inhibe la gluconeog√©nesis.
‚ÄĘ Inhibe la glucogen√≥lisis y promueve la
glucogenogénesis.
‚ÄĘ Aumenta el transporte de glucosa en el m√ļsculo
esquelético y en el tejido adiposo.
‚ÄĘ Aumenta la retenci√≥n de sodio en los ri√Īones.
‚ÄĘ Aumenta la re-captaci√≥n celular de potasio y amino-
√°cidos.
‚ÄĘ Disminuye la gluco-secreci√≥n hep√°tica.
‚ÄĘ Promueve la gluc√≥lisis.
‚ÄĘ Favorece la s√≠ntesis de triacilgleceroles (triglic√©ridos). Para ello,
estimula la producción de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la
glucólisis), y también estimula la síntesis de ácidos grasos
(componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.
'
,
¬°
Glucagón
Cuando ocurre una baja de
glicemia, osea una hipoglicemia,
comenzamos a secretar
glucagon, entre 50 a 60 mg/dl
Esta hormona es secretada por
el p√°ncreas endocrino,
específicamente por las celulas
Los valores fisiológicos para la secreción de
glucagon son:
- Sobre 70 mg/dl la liberación de glucagon es casi
nula
- Bajo los 70 mg/dl la liberación es normal
-Bajo 60 - 50 mg/dl esta aumentada la liberación de
glucagon
- Bajo los 50 mg/dl existe una falla org√°nica previo a
la recuperación hormonal, llamado shock
hipoglicémico.
Alfa del p√°ncreas. Es una hormona de tipo peptidica,
debido a esto el receptor se encuéntrala en la
membrana y es asociado al acople con proteina g.
por lo tanto aumenta la producción de adenilato ciclasa,
mas cAMP y PKA, y así pudiendo favorecer todo
aquel proceso que produzca glucosa (gluconeogenesis,
glicogenolisis, todo principalmente hepatico.
Como el receptor es de
membrana, y asociado aun
acople con proteina G, el
camino que sigue este acople
es el de la proteína G alfa S,
Regulación de la secreción de glucagón
-Disminución en la glucosa del
plasma
-Aumento aminoacidos plasma
-Aumento de la actividad
simp√°tica
-Aumento en la secreción de
epinefrina
Cuando se activan las celulas
alfa, se secreta el glucagon en 2
lugares el higado y el tejido
adiposo.
Principalmente la accion es en el
higado
Glucosa plasma
AA en plasma
Actividad simp√°tica
Secreción EPI
Celulas alfa
P√°ncreas
Secreción
Glucagón
Hígado Tejido
Adiposo
Glicogenolisis
Sintesis de glicogeno
Gluoneogenesis
Sintesis Keto
Proteolisis
Sintesis de proteinas
Lipolisis
Sintesis de
trigliceridos
Insulina Glucagón
- Musculo esquelético:
Glicolisis, glugenogénesis, sintesis
proteica
- Tejido adiposo:
Glicólisis, lipogénesis
-Hígado:
Glicólisis, glucogenogénesis
-Tejido adiposo:
Lipólisis
-Hígado:
Glicogenolisis, gliconeogénesis
test de tolerancia a la glucosa
Se aplica una dosis de
glucosa oral,en la cual se
mide la glicemia basal
(ayuno), luego 1 hr
posterior al consumo y
finalmente 2 hr
posteriores.
En la segunda medición se debería observar un aumento
y en la tercera una disminución, en caso de los diabéticos
esta √ļltima medici√≥n se observa alta aun, por lo que un
intolerante a la glucosa nunca normalízala curva a menos
de ingerir terapia medicamentosa.
En el caso de la glucosa oral la
curva de insulina se observa
normal,mientras que la curva de
glucosa via intravenosa, se
observa el comportamiento
bif√°sico dela insulina.
Esto debido a una hormona
gastrointestinal secretada, llamada
incretina, que se liberan cuando en
el estomago hay comida
(colecistoquinina o CCK, peptido
similar a glucagon 1 o GLP-1,
secretina, gastrina, GIP), las cuales
estimulan la liberación de insulina
por la acción de las células beta.
Diabetes mellitus
Tipo 1, generado x un problema
autoinmune generalmente que
impide al p√°ncreas secretar y
producir insulina
Tipo II, el problemas esta en las
celulas que deberían responder a
la insulina, encontr√°ndo el
receptor insensibilizado.
Para diferenciar el tipo se realiza el examen del
peptido C
-
1
: 2
Regulación de la concentración de calcio
plasmatico
Funciones del calcio:
-Exitabilidad celular
-Contracción muscular
-Funciona como segundo mensajero
-Coagulación sanguínea
-Regulación enzimatica
-Componente de huesos y dientes
Calcemia
La regulación homeostática
del calcio se da a través de
los ingresos y egresos de
calcio, estos deben mantener
el calcio plasm√°tico entre 8,5
a 10,0 mg/dl
Este equilibrio homeostatico se
da a través del balance entre el
ingreso o egreso intestinal, óseo
y renal
Adem√°s contando con que
fisiológicamente encontramos
sólo activo al calcio iónico (Ca+2)
Efectores:
- Intestino
- Huesos
- Ri√Ī√≥n
Hormonas
reguladoras
de calcemia
Otras
hormonas
reguladoras
-Paratohormona
(PTH)
-Calcitriol (Vit. D3)
‚ÄĒCalcitonina
-Estrógenos y
androgenos
-Cortisol
-Tiroideas
-GH
Paratohormona (PTH)
Hormona secretada por la
gl√°ndula paratiroides
específicamente por las
celulas principales (células
de chief), siendo así de tipo
peptidica.
Las celulas blanco son las
que se encuentran en el
ri√Ī√≥n, hueso e intestino y
es una hormona de tipo
hipercalcémica, por lo tanto
aumenta el calcio en
situaciones de hipocalcémia.
Por lo tanto a bajas concentraciones
de Ca+2 se activa la secrecion de
PTH
La PTH tiene su función secretora
asociada a un receptor de calcio,el
cual al no unirse activa una
cascadase√Īalizadora aumentando el
cAMP, para laproduccion de PTH y
aumentan el IP3 y Ca+2parasu
inhibicion
Su mecanismo de accion es gatillado por bajas
concentraciones de calcio, por lo tanto el calcio no se
puede unir al receptor en la célula para tiroidea, esto
aumenta la producción y secreción dePTH, en cambio
cuando el calcio esta normal o alto se observa la unión de
este al receptor y la inhibición de la PTH
Acciones de la paratohormona
Hueso
Ri√Īon
Intestino
- Aumento de osteolisis osteocítica
- Aumento de actividad de osteoclastos
- Disminucion de actividad de osteoblastos
-Promocíon de la resorción osea (aumento de calcemia y
fosfemia
- Aumento de la reabsorción de fosfato (Tubulo proximal)
- Aumento en la reabsorción de calcio (Tubulo distal)
- indirectamente adsorción delcalcio mediada por el
calcitriol (vit. D3)
y
‚ÄĘ
Calcitriol
El calcitriol es una hormona que puede ser
sintetizada o ingerida por la dieta. Esta
responde a los cambios de fosfato o bien la
fosfemia plasm√°tica. Como tambien a la
concentración de calcio plasmatico.
Cuando este disminuye, se aumenta la
secrecion de PTH, la cual estimula la
secrecion de la enzima llamada 1 ALFA-
HIDROXILASA, esta sintetiza el 1,25-
COLECALCIFEROL la cual a través de
algunos procesos forma la vitamina d3 activa
o 1,25-dihidroxivitamina d3
Esta hormona por lo tanto
responde a bajas concentraciones
plasmaticas de calcio y fosfato
(calcemia y fosfemia)
Acciones del calcitriol
Huesos
Ri√Ī√≥n
Intestino
-Aumenta la osteolisis osteocítica
-Aumenta la actividad de los osteoclastos
-Aumenta la reabsorción de fosfato
-Aumenta la reabsorción de calcio
-Aumenta la reabsorción de fosfato
-Aumenta la reabsorción de calcio, a través del
aumento de canales de calcio disponibles
Calcitonina
Hormona hipoglicemiante, que no esta regulada por el
eje tiroideo, a pesar de encontrarse la celula que la
secreta en esta., las cuales son denominadas celulas C, y
responden a aumentos de calcio.
Acciones de la calcitonina
- Disminuyen la calcemia a través de la inhibicion de la resorción osea
(x osteoclastos)
-Aumenta la excreción renal de calcio y fosfato
-Analgésico y antiinflamatorio
Gráfico de comparación de las hormonas que
regulan el calcio
Clase 4: sistema cardiovascular I
El sistema cardiovascular cumple funciones como :
-Proporcionar nutrientes para el metabolismo, su
distribución y transporte.
-Eliminación de productos de desecho
-Regulación de la presion arterial
-Transporte de hormonas a sus tejidos blanco
-Regulación de la temperatura corporal
-Ajustes homeostáticos en estados fisiológicos alterados.
Otra característica importante del sistema es que es un
sistema cerrado, por lo tanto se forma un ciclo, por
esto cuando hay una ‚Äúfuga‚ÄĚ en este se genera un
problema fisiológico El ciclo
comienza en el
lado izquierdo,
yendo a la
periferia y
volviendo por el
lado derecho
Circulación
arterial
Circulación
venosa
Sistema
pulmonar o
menor
Sistema
sistémico o
mayor
V√°lvulas
Son estructura semitendido sus que permiten la
separación de atrio-ventrículo y vaso sanguíneo-corazón.
Atrioventriculares o auriculoventrculares
Mitral o bic√ļspide y tric√ļspide, de entrada, impiden el
flujo retrogrado de la sangre de los V a las A durante
la sístole.
Se abren y cierran de forma pasiva y el estimulo qe
abre y cierra las válvulas es por diferencias de presión.
1
2 1
2
V√°lvulas semilunares
Aórtica y pulmonar, de salida e impiden el flujo retrogrado
de la sangre de los vasos sanguíneos al los ventrículos
luego de la di√°stole, se abren y se cierran pasivamente,
pero produciendo un ruido seco al cerrarse (lub-dub). En
estas válvulas la velocidad de expulsión es mayor
Propiedades de las celulas mioc√°rdicas
(A)Exitabilidad: su potencial de membrana se puede
modificar, esta propiedad se denomina
BATMOTROPISMO
(B)Conductividad: tienen la capacidad de conducir la
modificación del potencial de accion, denominado
DROMOTROPISMO.
(C)Contractilidad: capacidad de contraerse por el
estimulo, denominada INOTROPISMO(contracción) O
LUCITROPISMO (relajación)
(D)Automatismo: capacidad intrínseca de formar el
cambio, denominada CRONOTROPISMO AUTOM√ĀTICO
Organización del musculo cardiáco
Células del musculo o miocárdicas contráctiles
Son las celulas con la propiedad de inotropismo, se
encuentran en aurículas y ventrículos, que son los
que impulsan la sangre a través de la contracción.
Formado por fibras musculares (sarcomero) y el PA
genera en ellas la contraccion y la generación de
fuerza y presión
Células conductoras o miocárdicas especificas
La función de este tipo de celulas es conformar el
sistema exitoconductor, por esto se puede decir
que tienen la propiedad Cronotripica, Batmotrópica
y Dromotropicas
Podemos encontrarla en el nodo sinoatrial y
atrioventricular, haz de his (septo) y luego atraviesa
la red de Purkinje.
Su función es contribuir a la propagación rápida del
PA a todo el miocardio y así estimular las celulas
contractiles
Origen y secuencia de la activación cardiáca
En el corazón
tenemos 2 sistemas
que hacen que este
funcione, el primero
es el sistema
exitoconductor y el
sistema contractil
Cardiomiocitos específicos
Cardiomiocitos contr√°ctiles
Origen de la se√Īal, nodo sinoatrial, estas celulas marcan
el ritmo y tambien son denominadas marcapaso 1¬į
Células del nodo atrioventricular, aquellas denominadas
marcapaso 2¬į
Cada cardiomiocito
esta unido al otro a
través de uniones
GAP, formando un
síncicio de celulas que
gracias a la propiedad
del dromotropismo
funcionan
coordinadamente
La auricula se
despolariza
completamente y
luego pasa por el nodo
atrioventricular (lugar
de retraso) a los
ventrículos, para
despolarizarse
completamente.
Este es el √ļnico modo de trans pasar
el estimulo de atrio a ventriculo
3
√∑
4

‚ÄĘ
mama
P!encial del miocardio específico
Potencial marcapasos
Umbral
Potencial de acción
Aquí no existe un potencial
de reposo como tal, por lo
tanto debe estar siempre
en modo activo
En este tipo de sistemas existe en las celulas del nodo
atraía unos canales ionicos denominado a HCN, los
cuales son canales de sodio hiperpolarizados, estos
hacen que ingrese el sodio hasta poder alcanzar al
valor umbral, previo a este valor umbral la corriente
que encontramos en la despolarizacion para llegar al
humeral se denomina, corriente funny
Luego de pasar el umbral, el potencial de accion
ocurre a través de una Despolarización por la apertura
de canales de c√°lcio, y luego de llegar al Peak se abren
canales de potasio dependientes de voltaje para poder
volver a re polarizar la membrana
Acoplamiento excitación-contraccion
Las celulas que forman el acompa√Īamiento son las
mioc√°rdicas especificas, las cuales conducen x la
aurícula el estimulo.
En función al calcio extra
celular y a la
Despolarización de la
membrana se abre el
DHPR, como canal y
comienza a ingresar el
calcio.
El calcio que ingresó se
une a un receptor en el
RYR, el cual se une como
ligando y abre un canal
de calcio para comenzar
la contracción por parte
del sarcomero.
En este caso encontramos
una riada, que sería tubulo
T- membrana sarcoplasmica
P!encial del miocardio contr√°ctil
El potecial de accion
en este tipo de
celulas se caracteriza
por ser prolongado y
tener una meseta
dependiente de calcio
El potencial proveniente de las celulas mioc√°rdicas
especificas genera una despolarizacion x la apertura
de canales de sodio dependientes de voltaje. (0)
Luego estos canales de sodio se cierran (1)
generando así tambien unas mesetas el ingreso de
calcio (2), esto hasta que el DHPR se cierra, y con
esto disminuye la entrada de calcio pero comienza a
aumentar la apertura de canales de potasio
dependientes de voltaje y entrada de potasio, para
luego de esto volver al potencial de pseudo reposo
(corriente funny)
Periodos refractarios del sistema cardíaco
Célula contráctil. Célula conductora
El m√°s funcional es el periodo efectivo, debido a que es
aquel en el que no se puede generar un potencial de
acción sobre ese. En el caso del relativo es comomentiroso,
debido a que como son celulas del corazón, no pueden
tener un reposo como tal, adem√°s que esta la corriente
funny que lo dispara nuevamente.
3
1 2
1
2
3
Secuencia de activación del corazón
(1) Nodo sinoatrial comienza a
despolarizarse
(2) El estimulo comienza a
despolarizar el atrio completo
(3) La Despolarización viaja a
través del nodo atrioventricular
mas lento
(4) La despolarizacion comienza a
viajar a través del septo y luego
al ventrículo
(5) el estimulo despolariza completo
los ventrículos
(1) y (2) ocurre la contracción del
atrio
(4) y (5) ocurre la contracción del
ventrículo
Efecto del SNA en el
corazón
SNA parasimp√°tico
El SNA parasimp√°tico reduce
la frecuencia del ritmo sinusal,
además de la reducción de la
Exitabilidad de las fibras AV,
retrasando de esta manera la
transmisión del impulso.
SNA Simp√°tico
Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal,
además de aumentar la velocidad de conducción y la
Exitabilidad del corazón
Por otro lado aumenta mucho la contraccion cardiaca ( A
y V)
Ritmo cardiaco
Velocidad de conducción
Contractilidad
Ritmo cardiaco
Velocidad de conducción
Contractilidad
Simp√°tico
Para
simp√°tico
Efecto Receptor
Efecto Receptor
Mecanismo de cambio en la frecuencia por el SNA
Estimulación simpática
Existe un
aumento de
la frecuencia
a partir de la
union de
norepi con el
receptor
adrenergico
Beta 1, aumentando el cAMP y abriendo mayor cantidad de
canales HCN para la corriente funny. Por otro lado también
aumentar la entrada de Ca+2 y así llegando más rápido al
umbral y activando un potencial de accion mayor
Estimulación parasimpática
Al unirse la
ACh al
receptor
muscarinico, se
ralentiza la
frecuencia
generando la
apertura de
Canales de potasio dependientes de ACh, generando un
potencial diastólico máximo (PDM). Por otro lado además se
cierran los canales HCN, por esto la oriente funny es mas
baja y más difícil llegar al umbral.
Adem√°s las catecolaminas
en el sistema simpatico
aumentan la Contractilidad,
osea la propiedad de
inotropismo, porque abren
DHPR aumentando el
ingreso de calcio, regulando
la bomba SERCA para
poder captar m√°s r√°pido y sacar el Ca+2 circundante.
Esto tambien puede ser potenciado por glicosidos
cardiacos (Digoxina, entre otros)
a b /parasimp√°tico
( Marcapasos)
b a / simp√°tico
Pr
Pr
Pr
Musa.
MUSC.
atrio MUSC.
Electrocardiograma
Es un examen o técnica
que mide eventos
despolarizantes, a través
de electrodos en
dferentes partes, pero
formando un ciclo
cerrado, formando el
triangulo de einthoven
Se basa en calcular la
diferencia e potencial
en el eje Y y la
diferencia de tiempo
en el eje X
En este se mide P,
[Q-R-S] y T
También se pueden
medir intervalos,
estos irían de R al
proximoR .
Normal
Taquicardia sinusal:
El impulso del nodo SA,se
genera en mayor frecuencia
Bradicardia sinusal:
El impulso del nodo SA, se
genera en menor frecuencia
Cuando P no se observa en un ECG, se encuentra una
falla en el nodo sinoatrial, denominado com√ļnmente
como falla al marcapasos
Ciclo cardi√°co
Periodo de tiempo, aproximadamente 0,8 segundos, los
que transcurren entre un beat y otro (R-R)
Tiene 2 grandes fases:
(A)Llenado de sangre o diastole
Esto ocurre normalmente en 500ms y disminuye la
aumentar la frecuencia cardiaca
(B)Eyección de la sangre o sístole
Esto ocurre aproximadamente en 300 ms.
Definiciones:
(A)Volumen al término de la diastole (EDV)
Volumen de sangre qué hay en el ventrículo luego de su
relajación o llenado
(B)Volumen al termino de la sístole (ESV)
volumen de sangre que queda en el ventrículo después
de su contracción o eyección.
(C) Volumen de eyección o sistolico
Volumen total de sangre que se expulsa desde el
ventriculo en cada contracción y se puede calcular por
SV= EDV-ESV
(D) Fracción de eyección (SF)
Fracción de volumen al final de la diastole (EDV) que se
expulsa en un ciclo, y se puede calcular a través de
SF= SV/EDV
Las fases del ciclo cardiaco presentan distintos factores
que contribuyen a este como los cambios de volumen,
presión, ruidos y cambios eléctricos, estos constituyen la
frecuencia cardiaca.
En cada sístole y diastole existen ademas 2 fases en
cada una:
(A) Contracción isovolumetrica /Relajación isovolumetrica
(B) Periodo de expulsión /llenado
*Diastasis: llenado lento
Ciclo cardi√°co
Presión-volumen
(A) Apertura de la v√°lvula mitral
(B) Cierre de la v√°lvula mitral
(C) apertura de la válvula aórtica
(D) cierre de la válvula aórtica
(1) Llenado ventrícular
(2)Contracción isovolumétrica
(3) Expulsión ventricular
(4) Relajación isovolumétrica
El volumen sistolico depende principalmente de tres
factores:
-Precarga (EDV)
-Postcarga (PA)
-Contractibilidad (inotropismo)
Factores de acoplamiento
Factor cardi√°co
Precarga:
Grado de distención o estres del cardiomiocito previo a la
contracción
A mayor precarga, mayor es la fuerza de contracción y
volumen sistolico
Los determinantes de este
factor son:
(A) Distencibilidad propia del
tejido
(B) Retorno venoso, o sangre
que permite el llenado
ventricular
Por lo tanto a mayor precarga
mayor volumen sistolico
Postcarga
Es la resistencia a la eyección ventricular, o bien la carga
que realiza la sangre que sale del ventriculo en el musculo
de los vasos sanguíneos.
Este factor depende de:
(A) Presión arterial principalmente
(B) Di√°metro y pared del ventriculo
Por lo tanto a mayor Postcarga, menor volumen de
eyección o VS
Como dato en pacientes hipertensos la resistencia es
mucho mayor
A
B
D C
Volumen
SistoLico
B
A
1 3
2 4
Inotropismo
Es la capacidad de los miocitos de desarrollar fuerza
a una determinada longitud muscular
Depende 100% de la concetración de calcio
intracelular
Existen dos tipos de agentes que modifican el
inotropismo:
(A)Agentes inotrópicos positivos
aumento en la Contractilidad y eso aumenta la
tasa de desarrollo de tensión.
(B)Agentes inotrópicos negativos
Disminuye la Contractilidad y eso disminuye la
tasa de tensión.
Por lo tanto a mayor inotropismo mayor volumen
sistolico
Tambíen cuando la pre y
Postcarga son constantes
el principal regulador es el
sistema simpatico
Precarga y volumen diastólico final
Postcarga y presión arterial diastólica (PAD)
Por lo tanto en
cambios en la curva
presión/volumen se
pueden observar
cambios en la
distensibilidad del
sistema
Clase 5: Sistema cardiovascular II
Hemodin√°mia: son los principios que determinan a el
flujo de la sangre en el sistema cardiovascular.
Los elementos que determinan esa circulación o flujo son
un conjunto de vasos sanguíneos, los cuales son:
(A)Arteria: tienen una capa
gruesa de tejido muscular
liso y tejido conectivo
el√°stico y fibroso. Para su
distención se requiere
mucha más energía.
(B)Arteriola: Aquí el tejido
pierde elasticidad y gana
mayor tejido muscular liso,
su control es mediante
dilatación y contraccion por
se√Īales qu√≠micas.
(C) Capilares: interviene solo una capa de endotelio y su
función es el intercambio (gaseoso, de nutrientes, de
toxinas, entre otros)
(D) Venula: es una mezcla entre capilar y vena, los cuales
solo son la convergencia de capilares para su confluencia.
(E) Vena: tienen paredes mas delgadas y tejido menos
el√°stico, por eso es mejor su expansibilidad..
En el caso de las arterias, estas al tener alto contenido
de musculo nos ayudan a hacer ‚Äúfluir‚ÄĚla sangre, en
cambio las venas son mas un reservorio de volumen,
ya que no modifica sus presiones.
-
presión + Presión
2
1
1
2
Flujo sanguíneo
El flujo sanguíneo esta determinado por dos factores:
(A) La diferencia de presión entre dos terminales del
vaso (fuerza impulsora)
(B) La resistencia de este vaso frente al flujo
sanguineo (impedimento)
Estos dos factores se unen a través de la ecuación de
flujo:
Flujo (ml/min)
Diferencias de presión (mmHg)
Resistencia (mmHg/min)
Donde siempre la dirección del flujo va a ir dada por la
gradiente de presión de mayor a menor.
El principal mecanismo para cambiar el flujo es a
resistencia a través de la vaso contracción(+) y
dilatación (-).
Velocidad del flujo sanguineo
Es la tasa de desplazamiento de la sangre por unidad
de tiempo
Velocidad del flujo
Flujo (cm3/seg)
√Ārea transversal (cm2)
El flujo en todos los vasos sanguíneos debe ser el
mismo, lo que varia en estos es el √°rea.
Por lo tanto a mayor velocidad menor √°rea.
A pesar de esto tambien hay que considerar la cantidad
de vasos por tipo que existen, por ejemplo la aorta es
una de las que tiene mayor tama√Īo, pero solo existe 1
entonces a diferencia de los capilares que son peque√Īos
pero son muchos, eso significa que el valor del √°rea de
cada uno se va sumando y dando como resultado una
mayor √°rea en estos.
Ley de ohm
Presión = sístole/diastole
Esto se define como la diferencia de presión entre
aorta y vena cava
Por lo tanto se observa en el gr√°fico la subida y
bajada que representa la sístole y diastole
Además la presión arterial medida tiene 2 dígitos en
su medición mientras que la capilar tiene 1
En este par√°metro lo modificable es la resistencia
Ley de poiseuille
Es la dificultad para el flujo en un vaso sanguíneo, ya sea
por factores de los mismos o de la sangre.
Viscosidad de la sangre
Longitud del vaso sanguineo
R√°dio del vaso sanguineo
Por lo tanto como la viscosidad y la longitud de los vasos
sanguíneos es constante, fisiológicamente se puede
modificar el radio del vaso, por agentes dilatadores y
constrictores
Por esto a menor radio, mayor resistencia, y eso conlleva
que a mayor resistencia, menor flujo.
Q =
9¥
el corazón es
el responsable
de los cambios
a = ¥
.
R =
‚úď =
¥
¥
A = Q =
ARI R
,
Area de los vasos :
A= T.pl
M =
l =
r =
En este gráfico se observa que la presión es pulsatil
en las arterias y en las venas existe menor presión
pero mayor cantidad de volumen
Distencibilidad: capacidad de un vaso de cambiar su
volumen frente a cambios de presion (ej: a mayor
distencion,menor presion y mayor volumen)
Elasticidad: Capacidad de volve a al tama√Īo o
volumen previo de un vaso sanguineo, a través de
esto se almacena energía
Principalmente las arterias son
elásticas, pero aunque el corazón
solo bombee en sístole y no en
diastole, durante la sístole la arteria
se expande por la presión, durante
la diastole el flujo sigue a través de
la energía que almaceno la arteria,
y esto genera que el flujo sea
constante.
Adaptabilidad o capacitancia vascular
Es la cantidad de sangre en un vaso
sanguineo en función del aumento
de presión generada
Es la función de la presion v/s
volumen
Adaptabilidad
Volumen
Presión
Capacitancia venosa es muy alta,
ya que soporta altos vol√ļmenes
a bajas presiones
Capacitancia arterial baja, debido
a que soportan menor volumen
pero a muy ala presion
Complacencia de vaso0s sanguíneos
En las arterias se observa una menor complacencia,
debido a que a pesar de tener mucha presion el
volumen qué pasa por esta es menor.
En el caso de las venas
son cambios muy
ínfimos de presion,.
Pero el volumen
aumenta mucho
Por lo tanto el vaso que posee mayor distensibilidad es
la vena, por la cantidad de volumen que posee.
Volumen sanguineo
En porcentaje encontramos
mayor cantidad de sangre en
las venas (64%) debido a que
son un albergue de sangre,
por lo que se encuentra mas
volumen en diferencia a las
arterias y arteriolas.
Arterias= Mayor presion
Arteriolas= Mayor resistencia
Capilares= Mayor √°rea
Venulas= Convergencia de
capilares
Venas= Mayor volumen
Retorno venoso
Esta acción se asocia a la
precarga, a través de ejercer
movimiento con el musculo, se
contrae y esto genera un ‚Äúcierre‚ÄĚ
parcial de la vena y genera la
imposibilidad de la sangre de tener que devolverse a los
pies, sigue su camino y genera el retorno venoso contra
gravedad, ayudado por las v√°lvulas de estos vasos.
c- ¥
[ =
‚úď =
D=
Microcirculación
La microcirculacion va de la
arteriolas la venula, tiene un
alto aporte en la función
nutricional y su morfología y
regulación depende de tejido
en el que se encuentra.
Existen dos tipos de capilares, el
los cuales encontramos los
continuos (musculo, tejido
conectivo y nerviso) y los
fenestrados (ri√Īones e
intestinos) , estos ayudan a diferentes mecanismos de
transporte en la sangre especializados para el intercambio
sangre-celula y viceversa a través de difusión simple,
trancitosis (intercambio de moléculas) y diferencias de
presion.
Permeabilidad al agua
Se baja en las fuerzas de starling, las cuales es el movimiento
de fluidos que esta dado por las diferencias de presion
Estas diferencias de presion son 4:
(A) Presion hidrost√°ticas plasm√°tica
(B) Presion hidrost√°ticas intersticios
(C) Presión coloide osmótica plasmática
(D) Presión coloide osmótica intersticial
Hidrostatica:
presión del líquido
Osmótica: presion
de las particulas
Para poder realizar el calculo de presiones en los
capilares se debe utilizarla formula de presión neta de
filtración
Presión neta de filtración
Se debe a las diferencias de presiones osmoticas e
hidrost√°ticas
Por lo tanto si el resultado de esta
ecuación es positiva la acción del
capilar en ese momento es filtrar
En cambio si el resultado de la ecuación es negativo la
accion del capilar en ese momento es reabsorber
En el capilar el primer tercio hay filtración y la presion es un
poco mayor, a medida que avanza va disminuyendo la
presion, para así en el ultimo tercio llegar a la venula con
una presion neta negativa, y aquí encontramos qué hay
reabsorción
Existen alteraciones de la filtración por presion neta y estas
se asocian a los edemas
J =
Lp ‚úó
[(Pcap -
Pint) -
o ‚úó (+
Cap
-
IT int
)]
a- m√°s
presión
Hidrostática Presión
coloide
Sistema linf√°tico
Ayuda a devolver lo que no retorna al plasma y se
queda en el intersticio, como agua o proteinas
Est√° compuesto por vasos,
ganglios y tejidos linf√°ticos, a
través de estos recolecta
pasa por el sistema linf√°tico,
y finalmente lo devuelve al
plasma
Gasto cardi√°co
A través de este se puede evidénciar el
rendimiento del corazón a través de la sangre que
bombea por unidad de tiempo.
Gasto cardiaco
Frecuencia cardiaca (bpm)
Volumen sistólico
Los valores normales en reposo de estos datos:
GC: 5 latidos x minuto
FC: 72 bpm
SV: 70 ml
Los valores en ejercicio:
GC: 30 a 35 latidos x minuto
El gasto cardiaco depende de 2 tipos de factores:
(A)Factores cardi√°cos (frecuencia cardiaca e inotropismo)
(B) Factores de acoplamiento (Precarga y Postcarga)
Existe una clara diferencia entre gasto cardiaco y retorno
venoso
Gasto: Cantidad de sangre bombeada por el corazón por
minuto
Retorno venoso: cantidad de sangre que fluye desde las
venas al ventriculo derecho por minuto
A pesar de ser dos cosas diferentes, ambas tienen el
mismo valor
Principio de fick
Es un estado
estacionario del gasto
ardiaco del ventriculo
izquierdo y derecho es
el mismo
En este punto se observa la relación de Frank-starling,
debido a que a fuerza de eyección es proporcional al largo
de la fibra muscular previo a la contracción, debido a que a
un mayor llenado se traduce a un mayor volumen sistolico,
esto aumenta el valor del gasto cardiaco, esto produce
una tensión en la célula cardiaca generando un
estiramiento del sarcomero. Existe una longitud optima de
este, a la cual permite una mejor interacción para la
contracción.
Mecanismo de Frank-starling
Hay una longitud optima (2,4 micrómetros) del sarcomero
a la cual se produce una mayor tensión y mejor
interacción actina-miosina.
Cuando aumento el EDV, porque esta aumentando el
retorno venoso, el corazón se llena con mas cantidad,
las celulas cardiacas estan mas estiradas y gracias a esto
en la sístole, se genera mayor presion y se expulsa
mas sangre, por lo tanto hay mayor volumen sistolico.
Por lo tanto a en sístole hay mayor presion y meno
EDV, a diferencia de la diastole qué hay mucha menos
presión pero mayor EDV.
6C =
6C = FCXSV FC =
SU =
Frecuencia cardiaca
La frecuencia
cardiaca aumenta
frente a la acción
del sistema
simpatico, por la
respuesta de huida
o pelea.
En cambio disminuye frente a la acción del sistema
parasimpatico, ya que las respuestas son de
descanso y digestión.
Por lo tanto a mayor frecuencia cardiaca, mayor
gasto cardiaco, alrededor de los 120 bpm, esto
porque a mayor frecuencia hay menor tiempo de
llenado diastólico, y si el llenado es sobre los 120 es
insuficiente el gasto cardiaco,.
Presión arterial
Es la fuerza ejercida por la sangre sobre los vasos
sanguíneos
Es de tipo pulsatil, porque refleja la actividad de la
bomba que es el corazon, por lo tanto la expulsión de
sangre tiene característica bombeada y reposo
sucesivos
Presion
sistolica
Presión
Diastolica
Presion de
pulso
Presion sistolica:
Presion mas alta durante el ciclo cardiaco, se debe a
la contraccion del ventriculo y la eyección de la sangre
Presion diastolica:
Presion mas baja durante el ciclo cardiaco, se debe a
las propiedades el√°sticas de las paredes arteriales y a la
resistencia periférica.
Presión arterial media
Flujo laminar y turbulento
El par√°metro que mas
varia a lo largo de los
vasos es la velocidad
En las arterias se
observa una mayor
velocidad, que hace que
el flujo sea turbulento y
suena.
En cambio en las venas
la velocidad disminuye
considerablemente
y esto genera un flujo mucho mas ordenado,
eficiente y sin sonido, denominado flujo laminar
Al tomar la presión arterial
con esfingomanómetro se
realiza la presion en la arteria
cerrando parcialmente el flujo.
En (A) no hay flujo
En (B) Hay flujo con
demasiada presion y velocidad
(PAS)
En (C) el flujo se normaliza
(PAD)
PAM = (Psistólica + 2✗ Pdiastólica )/ 3
PAM=
PAD :
PAS:
PAS -
PAD = PP
PP=
Los factores que determinan a la presion arterial se
clasifican entre factores fisiológicos y físicos
(A) Físicos:
- Volumen arterial
- Distensibilidad arterial
(B)Fisiológicos
- Gasto cardiaco
-Resistencia periférica
-Funcionamiento del corazón
PA en reposo:
120/80 mmHg
PA en la pulmonar:
25/10 mmHg
Regulacion de la presion arterial
Se requiere mantener la PAM cerca de su valor
normal para que la circulación sea adecuada
Debido a esta formula se requiere mantener una
regulacion en el gasto cardiaco y la resistencia
periférica total.
Mecanismos para la mantención de la PA
Existen 2 mecanismos para mantener el sistema
de presion arterial en los valores normales:
(A) Reflejo barorreceptor
(B)Sistema renina-angiotensina-aldosterona
REFLEJO BARORRECEPTOR
Sistema mediado neutral mente y de respuesta r√°pida.
Son receptores de presión sanguinea ubicados en 3
puntos importantes:
-Arcó aórtico
-Seno carotídeo
-Corazón.
Estos receptores sensan la presion, en el caso de
ponerse de pie de manear muy brusca, estos
receptores activan el reflejo ortost√°tico gracias al SNA.
El rango fisiológico
del funcionamiento
de los receptores
est√° entre 30 a 150
mmHg
Por lo tanto en el caso de las personas hipertensas de
mayor de 150 sistolica, los receptores no pueden funcionar
y no ayudan.
En el caso de cuando el reflejo no funciona por X motivo
se denomina hipotension ortost√°tica
Via aferente y eferente del reflejo
Via aferente
A través del seno
carotídeo con el nervio
IX o glosó faríngeo
En el corazon y arco
aórtico a través del
nervio X o vago.
Ingresan al nivel del trngo encef√°lico, por el √°rea reguladora
cardiaca, n√ļcleo del tracto solitario, haciendo sinapsis con los
sistemas cardioinhibidor o estimulador
Vía eferente
En el caso del área C uno, la estimulación produce
vasoconstricción, y la estimulación del área cardiovascular
inhibitoria causa el incremento dela. Frecuencia y
Contractilidad cardiaca
Adem√°s cuando aumenta la presion, se estimula el
barorreceptor sinaptando con interneuronas secretoras de
neurotransmisores inhibidores de C uno, produciendo la
vasodilatación.
A través del torax la rpta simpática, y el nervio vago la
respuesta parasimp√°tica. esto regula el gasto cardiaco,
frecuencia, inotropismo, entre otros, regulando así tambien
la vasoconstricción o dilatación de arteriolas o venulas
AP -
-6C .
RPT
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSUNA II-ALDOSTERONA
Este sistema regulatorio de la presion arterial se activa
cuando esta disminuye, liberando la renina en las
arteriolas del glomerulo, esto genera la formación de
angiotensina I, a partir del angiotensinogeno para
luego de esto con la ACE (enzima convertidora de
angiotensina) pasar a ser angiotensina II, esto estimula
la liberación de aldosterona por las glándulas
suprarrenales.
La aldosterona estimula la absorción de Na+ a partir
de la orina, y eso incrementan el volumen sanguineo,
aumentan la precarga, gasto cardiaco y por lo tanto
aumenta la presión arterial media.
Este tipo de mecanismos regulan la presion arterial ya
que modifican ambos el gasto cardiaco y la resistencia
periférica total.
En el caso de la RPT tambien el di√°metro arteriolar
puede modificarse mediante
(A)Autorregulación
(B) Sustancias vasoactivas circulantes
AUTOREGULACION:
Regulación local del flujo
Es a través del mantenimiento del flujo sanguineo a
un órgano por vasoconstricción compensatoria de
arteriolas
Hiperemia activa y reactiva:
Activa: flujo sanguineo aumenta
proporcionalmente a las demandas
metabolicas. Del organo.
Reactiva: Flujo sanguineo aumenta como
reaccion a la disminución previa del
flujo.
SUSTANCAS VASOACTIVAS CIRCUNDANTES
El factor determinante de la resistencia es
el radio de los vasos sanguineos
Este radio es regulado a través de
hormonas vasodilatadoras y constrictoras.
Hormonas vasocontrictoras
Aumentan la presion arterial
-VASOPRESINA:
En los receptores V1 estimula la contraccion del musculo
liso vascular, mientras que en los V2 se estimula la
reabsorción de agua en el tubulo colector.
-NORADRENALINA:
En los receptores alfa 1 producen un efecto
vasocontrictor generalizado
-ENDOTELINA-1
Es un potente vasocontrictor, se libera por da√Īos en el
endotelio, teniendo efectos cardiacos como el inotropismo y
cronotropismo positivo, y la vasoconstricción coronario.
Hormonas vasodilatadoras:
Disminuyen la presion arterial
-CININAS (BRADICININA)
Relajan el musculo liso vascular a través de oxido
nítrico (NO)
-H. NATRIUR√ČTICA AURICULAR (ANP)
Produce natriuresis, que es el proceso de excresion
de sodio por la orina gracias a la accion de los ri√Īones
-√ďXIDO N√ćTRICO (NO)
Es generado por la NOS I (neuronal), NOS II (inducible),
y la NOS III (endotelial). Es un gas lipofílico derivado de la
arginina, que difunde r√°pidamente y produce al activar la
produccion de proteina quinasa G, la relajación del miocito
PH
PQ
vasodilatación Aumento del
POZ
flujo sanguíneo
Adenosina
RESPUESTA A CAMBIO DE POSTURA
RESPUESTA AL EJERCICIO
RESPUESTA CARDIOVASCULAR A HEMORRAGIA AGUDA
Preguntas tipo solemne
1.- En el eje tiroideo, encontramos afecciones de
hipertiroidismo e hipertiroidismo. ¬ŅEn cual de las
siguientes se puede observar el bocio?
(A) Hipotiroidismo clínico y subclinico
(B) Hipotiroidismo primario e hipertiroidismo primario
(C) Hipotiroidismo primario e hipertiroidismo secundario
(D) Solamente en el hipertiroidismo
2.- Una mujer de 41 a√Īos de edad presenta
hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminucion de la
excrecion urinaria de fosfato. Un tratamiento con una
inyeccion de hormona paratiroidea (PHT) provoca un
aumento de AMPc. El diagnostico mas probable es:
(A) Hiperparatiroidismo primario
(B) Intoxicación por vitamina D
(C) Carencia de vitamina D
(D) Hipoparatiroidismo tras una intervenci√≥n quir√ļrgica
de tiroides
3.- Cual paso de la biosintesis de hormonas esteroideas,
si se inhibe, bloquea la produccion de todos los
compuestos androgenos, pero no bloquea la
produccion de glucocorticoides?
(A) Colesterol ‚Üí pregnenolona
(B) Progesterona ‚Üí 11-desoxicorticosterona
(C) 17-hidroxipregnenolona ‚Üí deshidroepiandrosterona
(D) Testosterona ‚Üí dihidrotestosterona
4.- Despues de muchas pruebas, se determina que un
hombre de 60 a√Īos de edad tiene un feocromocitoma
que segrega principalmente adrenalina., ¬ŅCual de los
siguientes signos se esperarian en esta persona?
(A) Disminucion de la frecuencia cardiaca
(B) Decremento de la presion arterial
(C) Descenso de la tasa de excreción de AVM
(D) Frialdad y humedad de la piel
5.- ¬ŅCual de las siguientes hormonas estimula la
conversion de testosterona en estradiol en las celulas
granulosas del ovario?
(A) FSH
(B) Estradiol
(C) ACTH
(D) GnRH
6.- El ECG de una persona revela que el QRS no
va precedido de ondas P Este problema de la onda
P se puede observar porque hay un problema con:
(A) El nodulo SA
(B) El nodulo AV
(C) El sistema de Purkinje
(D) El musculo ventricular
7.- ¬ŅDurante cual fase del ciclo cardiaco aumenta la
presion ventricular, pero el volumen ventricular se
mantiene constante?
(A) Sistole auricular
(B) Contraccion ventricular isovolumetrica
(C) Expulsion ventricular rapida
(D) Expulsion ventricular reducida
8.- Una mujer con galactorrea se trata con
bromocriptina. La base del efecto de este farmaco
es que actua como un agonista de:
(A) Dopamina
(B) Estradiol
(C) Prolactina
(D) GnRH
9.- Disminución de las presiones osmótica e
hidrost√°tica respectivamente sin causadas por:
(A) mal funcionamiento y deficit en el gasto cardiaco
(B) Un aumento en la frecuencia y una disminucion
en el gasto cardiaco
(C) Insuficiencia hepatica y dilatación arteriolar
(D) Quemaduras e inflamación
10.- “vaso sanguineo que cumple la función de
convergencia de los capilares para entregar el
volumen contenido, a otro vaso sanguineo‚ÄĚ Esta
definición corresponde a
(A) Arteria
(B) Venula
(C) Capilar
(D) Arteriola
1C
2D
3C
4D
5A
6A
7B
8A
9C
10B

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  • 2. Clase 1: sistema endocrino I Gl√°ndula: celula u √≥rgano que secreta/libera/ produce hormonas Horm√≥na: mensaje qu√≠mico que posee diferentes estructuras, y que tiene acci√≥n en una celula especifica, denominada c√©lula blanco. La liberaci√≥n de estas nos ayuda a llegar a un equilibrio homeost√°tico. La funci√≥n del sistema endocrino eres regular funciones y adem√°s tiene funci√≥n de comunicaci√≥n en el cuerpo Sistema nervioso Sistema endocrino √ďrgano a regular Con funci√≥n de homeostasis Gl√°ndula Hormona C√©lula blanco C√©lula sin receptor para la hormona. Tipos de hormonas Seg√ļn su estructura qu√≠mica: (A) pept√≠dicas: Formadas por muchos amino√°cidos, por lo tanto son proteinas o peptidos. En este tipo de hormonas encontramos mucha informaci√≥n para generar en la celula la producci√≥n de proteinas. AQU√ć TAMBI√ČN ENTRAN LAS GLICOPROTEINAS EJ: Prolactina, GH, GnRH. (B) Esteroidales: Hormonas derivadas del colesterol, por lo tanto son lipido as, siendo por esto hidrof√≥bicas. La diferenciaci√≥n de estas es por una enzima que modifica la estructura. (C) Aminas /Am√≠nicas: Derivadas del aminoacido Tyrosina (Tyr), tambien tiene modificaciones enzim√°ticas para formar una hormona nueva. local General neuronas sangre NT 'S Hormonas
  • 3. Etapas de la sintesis de hormonas peptidicas Tipos de solubilidad y de receptores de hormonas Hormonas Hidrof√≠lica Hidrof√≥bica Peptidos Catecol - aminas Tiroideas Derivados del Colesterol Calcitriol (No esteroide) Esteroidales (Gonadales y corticales) - Libres en el plasma - Receptor de membrana (a trav√©s de 2¬į‚Äôs mensajeros) - mas r√°pido y menos duradero - Unicos a proteinas de transporte en el plasma. -Receptores intracelulares a) citoplasm√°ticos (esteroidales) b)Nucleares (Tiroideas) -M√°s lento y mas duradero Como los receptores p√°ra las hormonas esteroidales deben estar dentro de la c√©lula, estos pueden generar un cambio en la transcripci√≥n del gen, generando as√≠ activar o inhibir su expresi√≥n. En cambio en el caso de las peptidicas el receptor se encuentra en la membrana, por lo que es acoplado a prote√≠na G, debido a que activa una cascada de se√Īalizaci√≥n en la c√©lula blanco. La sintesis de hormonas peptidicas se da a trav√©s de una serie de pasos, para dar como producto la hormona final Primeramente se genera a trav√©s de la traducci√≥n de un mRNA se genera una prohormona, la cual se forma al perder el peptido se√Īal o la secuencia se√Īal de la traducci√≥n, pasando de una PREHORMONA a√ļna PROHORMONA Luego de esto ingresa al aparato de golgi, donde esta prohormona se puede glicosidar, etc, para luego de esto asociarse a su ves√≠cula de almacenamiento, sufre PROTEOLISIS(corte, por diferentes enzimas) y debido a esta se genera la hormona fisiol√≥gicamente activa, como por ejemplo la insulina. Tambi√©n se debe saber que la hormona siempre va a ir acompa√Īada de su peptido alfa, el cual al revisar un examen y se encuentra con la hormona, significa que su secreci√≥n fue normal. En cambio si se encuentra solo el peptido alfa, sin la hormona significa una degradaci√≥n muy r√°pida de esta. Y por otro lado si no se encuentra ni el peptido alfa ni la hormona, esto significa un problema en la sintesis de esta hormona. I A ' j
  • 4. Hormonas derivadas del AA tyrosina (tyr) Este tipo de hormonas nacen a trav√©s de las diferentes reacciones enzim√°ticas del aminoacido, produciendo as√≠ derivados de la tyrosina Estas se dividen en 2 tipos: CATECOLAMINAS: Se modifican los grupos laterales de la tyrosina, generando as√≠ diferentes catecolaminas como la dopamina, epinefrina, norepinefrina, entre otros. Y como se menciono anteriormente son de tipo hidrofilicas. HORMONAS TIROIDEAS Se sintetizan 2 tyrosinas y mol√©culas de yodo que se unen a estas. Con 4 mol√©culas de yodo en el caso de la T4 y 3 en el caso de la T3. Y como anteriormente se menciono son de tipo hidrof√≥bicas. Hormonas derivadas del colesterol A trav√©s de una enzima muy importante llamada colesterol desm√≥lasa, se produce la PREGNENOLONA, luego de esto por diferentes grupos de enzimas se forman √©l cortisol, la aldosterona y el estradiol. Algunos ejemplos son las hormonas sexuales derivadas de la corteza adrenal y adem√°s en menor cantidad la vitamina D Eje hip!√°lamo-hip√≥fisis-gl√°ndula Hipotalamo Hip√≥fisis Gl√°ndula √ďrgano efector Factores liberadores Hormonas tropicas Hormonas Factores liberadores: XRH Hormonas tr√≥picas: XSH Hormonas: XH El eje es aquel camino que sigue un estimulo hormonal para producir y secretar la hormona y as√≠ esta cumpla su funci√≥n activa. La regulaci√≥n del eje esta dado por 2 tipos de retroalimentaciones, la positiva y negativa. La retroalimentaci√≥n positiva es aquella que genera un aumento en la secreci√≥n de la parte del eje que esta siendo retroalimentado, seria como ‚Äúavisarle‚ÄĚ a la parte del eje que debe secretar la hormona que se requiere. La retroalimentaci√≥n negativa en cambio entrega la se√Īal para poder inhibir la secreci√≥n de una hormona y as√≠ poder generar el equilibrio homeost√°tico. En el caso de este tipo de retroalimentaci√≥n es la cual se encuentra mas frecuente. En el caso de este ‚Äúfeedback‚ÄĚ se generan loops, los cuales pueden ser cortos (hipofisis inhibe secrecion hipotalamo), largos (hormona regula todo el eje)o ultra cortos (la hormona hipotalamica inhibe su propia secrecion) ‚ÄĘ V4.
  • 5. Regulaciones del eje y la secreci√≥n de hormonas Regulaci√≥n a trav√©s del ciclo circadiano Algunas hormonas tienen un ritmo marcado por el ciclo d√≠a-noche, o bien sue√Īo vigilia, una de ellas es el cortisol (teniendo el peak de liberaci√≥n en la ma√Īana o en condici√≥n de ayuno) o la GH (teniendo el peak durante la noche en condiciones de sue√Īo de tipo REM) Regulaci√≥n por la respuesta de la celula diana En las celulas Diana ocurre un fen√≥meno denominado desensibilizacion de los receptores, en el cual al estar en contacto prolongadamente este con la hormona, el receptor se puede Internalizar y la hormona deja de actuar. Eje hip!alamo-hipofisis El hipotalamo se encuentra en la cavidad del tercer ventr√≠culo acueductal. Este debe generar u estimulo que atraviese la e inicia medial para encontrarse con la hipofisis. En la secreci√≥n hormonal producto de este estimulo generado por el hipotalamo podemos subdividirlo en adenohipofisis y neurohipofisis. Neurohipofisis En el caso de la comunicaci√≥n hipotalamo-neurohipofisis esta se da a trav√©s de neuronas de ax√≥n muy largo denominadas neuronas magnocelulares, donde el soma de esta se encuentra en el hipotalamo y el final del axon en la neurohipofisis, pasando a trav√©s de la eminencia medial. Las hormonas secretadas por esta parte de la hipofisis son la vasopresina o anti diur√©tica (ADH) y la oxitocina. Luego de todo esto las hormonas producidas son liberadas al torrente sangu√≠neo. Adenohipofisis El sistema de la adenohipofisis es muy diferente al de la neuro, debido a que en este a conexi√≥n es hasta la eminencia medial por neuronas de axon corto, luego de esto liberan los neurotransmisores a un sistema sangu√≠neo denominado sistema portahipofisiario, el cual estimulan a trav√©s de los NT reibidos las celulas presentes , generando la liberaci√≥n a la sangre de las hormonas producidas.
  • 6. En la imagen se observan los distintos ejes de regulaci√≥n hormonal, con sus espec√≠ficas hormonas. Todas las hormonas hipotalamicas e hipofisiarias son de tipo peptidico, excepto la dopamina, la cual es una catecolamina., derivada del aminoacido tyrosina. Hormonas neurohipofisiarias Son peptidicas, las cuales adem√°s tienen 9 aminoacidos. Encontramos en primera instancia la oxitocina y la ADH La oxitocina es una hormona compleja constituida por 9 aminoacidos., adem√°s de esto esta hormona tiene una acci√≥n frente a 2 eventos importantes, el primero es el parto, en el cual estimula las contracciones y la otra es la contracci√≥n del m√ļsculo al rededor dela gl√°ndula mamaria para poder incitar la producci√≥n de leche. La oxitocina tiene sintesis en los n√ļcleos paraventricular y supra√≥ptico., y su mecanismo de accion es a trav√©s de un receptor de membrana.. Esta hormona tiene feedback positivo durante todo el momento de la expulsi√≥n del bebe, y cuando esta finaliza se genera un feedback negativo para pararla. La hormona anti diur√©tica, vasopresina o simplemente denominada ADH es una hormona de tipo peptidico, impuesta por 9 aminoacidos que tiene como finalidad poder generar una retenci√≥n del agua presente en el cuerpo. El mecanismo de acci√≥n es a trav√©s de la osmolaridad y de la presi√≥n sangu√≠nea. En el caso de la osmolaridad se genera a trav√©s de sensar un cambio de esta a trav√©s de receptores de osmolaridad (funcionan cuando hay un cambio aprox de un 1% de variaci√≥n, el rango normal es 280 mOsm, por lo tanto una variaci√≥n de 280 a 290 mOsm genera la activaci√≥n de estos), esto genera. La secrecion de la hormona y esta puede aumentar la cantidad de agua presente y ‚Äúdiluir‚ÄĚ la soluci√≥n para bajar la osmolaridad de esta. Por otra parte existen sensores que evidencian modificaciones de presion sanguina los cuales son denominados baro receptores (estos sensan cambios de hasta un 10% del volumen y presi√≥n sangu√≠nea, por lo que mas de esto activa los receptores), por esos se activan y generan la secrecion de ADH, provocando la retenci√≥n del liquido y as√≠ compensando el volumen perdido, ciertamente esto pasa en condiciones de hemorragia., En el caso de esta hormona tiene sintesis en los n√ļcleos supraoptico y paraventricular, con receptores V1, V2 Y V3, en el caso del V1 y V3, estos son receptores de membrana acoplados a prote√≠na Gq, activando la cascada de se√Īal para aumentar el IP3 y y generar un aumento en Ca+2.El V2 es un receptor acoplado a prote√≠na Gs,la cual activa la via del cAMP, generando un aumento en la cantidad de acuaporinas en el tubulo colector para la conservaci√≥n de agua a nivel renal,.
  • 7. Hipotalamo Adenohip√≥fisis C√©lulas Crecimiento, en el caso del h√≠gado act√ļa la hormona IGFI GHRH GH Eje 1: Hormona del crecimiento Hormonas adenohipofisiarias GHIH En el caso de esta hormona existe una gran liberaci√≥n de esta en la √©poca de ni√Īez y adolescencia, adem√°s de esto tiene feedback negativo y regulaci√≥n circadiana, y ritmo pulsatil Existe una hormona denominada somatostatina o bien GHIH que inhibe la secrecion de GH por parte d la adenohipofisis, generando diferentes tipos de anomal√≠as. En el caso de las acciones de esta hormona podemos encontrar que: -Estimula el crecimiento lineal -Accion anab√≥lica -Accion sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y l√≠pidos (efecto diabetogenico o hiperglicemiante., generando una potencial resistencia a la insulina) Llamada tambien somatotropa o somatotropina. Debido a la presencia de la hormona secretada denominada IGF1, esta es la que produce el efecto diabetogenico. Por lo tanto el efecto de esta hormona en diferentes √≥rganos esta descrito en el cuadro naranjo. Las anomal√≠as en la secreci√≥n de GH se divide en 3 tipos A) Enanismo: D√©ficit generalizado de la secreci√≥n de la adenohipofisis durante la infancia. En el caso del pigmeo africano o enano Levi-Lorain se encuentra una secrecion normal o elevada de GH,pero esta la incapacidad de formar somatomedina C. B) Gigantismo: Celulas productoras de GH hiperactivas (formaci√≥n de tumores) C) Acromegalia Tumor aparecido posterior a la adolescencia secretor de GH (epifisis huesos largos soldadacon di√°lfisis), aumento el espesor √≥seo. Ciclo circadiano de la hormona GH + secrecion
  • 8. Eje 2: Prolactina Hipotalamo Adenohip√≥fisis Glandula mamaria Producci√≥n de leche PRH Prolactina o PRL Dopamina La Prolactina es la hormona responsable de la producci√≥n y formulaci√≥n l√°ctea, adem√°s del crecimiento de las mamas. Este eje es inhibido por la accion de a dopamina. En condiciones normales la dopamina prevalece por su inhibici√≥n t√≥nica cuando no hay embarazo. Factores estimulantes Factores inhbitorios -Embarazo -Amamantamiento -Estr√©s -TRH -Antagonistas dopamina -Dopamina -Bromocreptina Somatostatina Prolactina (-) En el caso dela producci√≥n de Prolactina, existen casos en los que la producci√≥n esta dada o estimulada por la TRH y en otros casos por la PRH Acciones DESARROLLO DE LAS MAMAS: En la pubertad en conjunto a los estr√≥genos y progesterona se estimula la proliferaci√≥n de conductos mamarios, en cambio durante el embarazo estimula el crecimiento y desarrollo de alveolos mamarios LACTOGENESIS Se estimula la producci√≥n de leche y secreci√≥n de esta por succi√≥n, inducci√≥n de la sintesis de componentes de la leche. Durante el embarazo el estr√≥geno y progesterona aumentan para inhibir producci√≥n de leche, luego de eso en el parto bajan estos niveles y la inhibici√≥n cesa. INHIBICI√ďN DE LA OVULACI√ďN Inhibe la sintesis y liberaci√≥n de GnRH, inhibici√≥n de ovulaci√≥n para disminuir fertilidad durante lactancia.. En el caso de hombres con altos niveles de esta hormona presentan inhibici√≥n de GnRH y espermatogenesis (infertilidad) Clase 2: Sistema endocrino II Eje 3: Gl√°ndula suprarrenal o adrenal Hipotalamo Adenohip√≥fisis Glandula adrenal CRH AcTH Corteza. M√©dula Hormonas Hidrof√≥bicas De 3 tipos Catecolaminas (NE - E) Corteza Glomerular: Mineralocorticoides (ALDOSTERONA) Fascicular: Glucocorticoides (CORTISOL) Reticular: Androgenos suprarrenales (DHEA, Hormona presexual) En la medula adrenal se producen catecolaminas, que act√ļan a trav√©s de receptores adre regidos de tipo alfa y beta (Alfa: constricci√≥n /Beta: Dilataci√≥n) los cuales act√ļan a trav√©s de membrana y su ruta depende de la prote√≠na g a la que se acople. En el caso de los alfa 1, se acopla. Gq, provocando un aumento del IP3, diacilglicerol y calcio intracelular. En el caso de la alfa 2 se acopla a prote√≠na G alfa inhibitorias producen un efecto inhibitorio en el aumento de cAMP. Por otro lado los receptores beta se encuentran acoplados a prote√≠na G alfa s, eso significa que se produce un. Aumento del cAMP. Sintesis de esteroides corticosuprarrenales En el caso de la especializaci√≥n de las hormonas producidas por este eje se da por la sintesis a trav√©s de diferentes enzimas esteroidog√©nicas. Todas comienzan del colesterol, y se van diferenciando por el tipo de ruta enzimatica que realizan. Siendo m√°s espec√≠ficos el precursor de todas las rutas seria la PREGNENOLONA., la cual es producida por una enzima llamada colesterol desmolasa, a partir del colesterol . T
  • 9. El ACTH (adenocorticotropina) promueve la producci√≥n de PREGNENOLONA, es un precursor de las sintesis adrenocorticotropicas. En el caso de la medula adrenal esta regulada por el SNA simp√°tico, en cambio la corteza adrenal esta regulada por el eje 3. El cortisol esta estimulado por la adrenocorticotropina, porque tambien es un inductor de la formaci√≥n de cortisol., como lo favorece, tambien se podr√≠a decir que es precursor de la PREGNENOLONA. Por lo tanto si estamos en presencia de ACTH, se produce PREGNENOLONA y se favorece la producci√≥n de CORTISOL. CORTISOL Es un glucorticoide, el cual se utiliza en varias funciones, ademas de estar regulado por el eje 3, esta regulado adem√°s a trav√©s de los ciclos circadianos y el estres. El ultimo peak de ACTH, el cual es en la fase hipoglicemiante del sue√Īo, da pie a el aumento de cortisol, cuando ya no se encuentra en ayuno.. Por esto se reconoce al cortisol como una hormona de tipo HIPERGLICEMIANTE. Debido a esto se reconoce altamente al cortisol como una hormona que ayuda a rescatar reserva energ√©ticas. Entre las funciones mas reconocidas del cortisol esta: Existen glucocorticoides end√≥genos y ex√≥genos, en humanos el end√≥geno es el cortisol. El caso de los ex√≥genos se encuentran la betamentasona, la prednisona, entre otros, los cuales se unen a los receptores de los glucocorticoides para activarlos. El cortisol es una hormona esteroidal, hidrof√≥bica y derivada del colesterol. Debido a esto el tipo de receptor que tienen estas hormonas es de tipo intracelular, espec√≠ficamente en el citoplasma. (A) Aumenta la glucosa en la sangre: Debido a esto es considerada hiperglicemiante, por aumentar la gluconeogenesis en el higado, aumentar el catabolismo de proteinas (proteolisis), aumenta el catabolismo de los acidos grasos (lipolisis) disminuye la captaci√≥n de la glucosa y aumenta la moviliaci√≥n de √°cidos grasos perif√©ricos. Todo esto adem√°s contribuye a la disponibilidad energ√©tica. (B) Sistema nervioso y cardiaco Esto genera los cambios de humor, irritaci√≥n, alteraciones del sue√Īo y p√©rdida de memoria por el lado del sistema nervioso. Por otra parte en el sistema cardiaco aumenta el ritmo cardiaco y con ello tambien aumenta la tensi√≥n arterial. (C) Respuesta inmunitaria e inflamatoria Esto genera una disminuci√≥n de los linfocitos circundantes, es inmune supresi√≥n y antiinflamatorio, debido a esto las terapias con glucocorticoides generan problemas de inmunidad mas all√° de para lo que se esta utilizando. Existe una enfermedad asociada a la sobreproducci√≥n de esta hormona y es denominada el s√≠ndrome de cushing o hipercortisolismo , en este se puede encontrar una cara en forma de Luna con mejillas muy rojas y estr√≠as purp√ļreas. 1 1 2 2
  • 10. Aldosterona LA aldosterona es una hormona de tipo mineralocorticoide de derivada del colesteroly progesterona, por lo tanto es esteroidal. Esto conlleva que es de tipo hidrof√≥bica y con receptor iintracelular de tipo ciitos√≥lico. Esta hormona esta regulada por el eje adrenal. La activaci√≥n de la producci√≥n de aldosterona esta dada por 2 tipos de controles. El primero de estos es el sistema renina angiotensina II aldosterona.. Al generarse una baja en la presi√≥n sangu√≠nea se secreta renina, la cual activa la angiotensina II que es un activador directo de la producci√≥n de aldosterona El segundo es a trav√©s del aumento de K+ plasm√°tico o bien una condici√≥n de hiperkalemia. Al aumentar la concentraci√≥n de K+ la aldosterona se une a su receptor, produciendo una modificaci√≥n en la transcripci√≥n y expresi√≥n genica a nivel renal, produciendo: - Un aumento en la actividad de la bomba Na+/K+/ ATPasa -Aumento en los canales de sodio (ENac) -Aumento en los canales de sodio (ROMK, aumentando su excresi√≥n Una tercera hormona, la cual es liberada por el coraz√≥n, denominada PEPTIDO NATRIUR√ČTICO AURICULAR (ANP), esta tiene la acci√≥n contraria con las anteriores, pues INHIBE la secrecion de aldosterona para poder reducir el volumen y presion de la sangre. √∑ 3
  • 11. Hormonas tiroideas La gl√°ndula tiroides esta formada por el fol√≠culo tiroideo, el cual esta compuesto por las celulas foliculares y el lumen folicular, las cuales unidas. cumplen la unidad b√°sica tiroidea. Adem√°s existen las celulas parafoliculares Las hormonas sintetizadas por esta hormonas se dividen en 3 tipos: (A)T4 o tirosina Corresponde al 90% de la secreci√≥n tiroidea (B) T3 o triyodotironina: Corresponde. Al 9% de la secreci√≥n (C) T3r o triyodotironina reversa: Corresponde a un 1% de la secreci√≥n, y adem√°s en la forma inactiva de la T3 Proceso de Desyodaci√≥n 5‚Äô-desyodinasa Sintesis de hormonas tiroideas: En la membrana de la c√©lula folicular se encuentra un transportador llamado NIS (permite que el yodo ingrese como yoduro a la celula)por este ingresa el yoduro al otro lado de la membrana donde se encuentra con la enzima llamada PEROXIDASA TIROIDEA, la cual oxida el yoduro a yodo molecular, el cual se queda en el lado del fol√≠culo. Por otra parte la celula expresa una prote√≠na llamada tiroglobulina, la u al en su superficie tiene varios aminoacidos tirosina unidos, los que son modificables con √°tomos de yodo. Luego de esto la peroxidasa genera una reacci√≥n de organizaci√≥n entre la prote√≠na y los yodos presentes distribuidas de la siguiente manera: DIT: diyodotirosina MIT: monoyodotirosina A trav√©s de la enzima peroxidasa se puede generar o un MIT o un DIT, para posteriormente endocitarlo si existe un estimulo a la c√©lula folicular, y en esta se hidroliza la prote√≠na t3 y T4, las que luego ir√°n a la circulaci√≥n sangu√≠nea. Lo que se hidroliza se recicla y la desyodasa saca el yodo de la prote√≠na para poder volver a utilizarla.. Inhibe Inhibe Eje Hipotalamo-hipofisis-tiroides El hipotalamo secreta a hormona TRH, la cual es una hormona que estimula la liberaci√≥n de TSH. La hipofisis secreta la TSH, la cual es la hormona tiroestimulante. Y luego la gl√°ndula secreta la T3 y T4. En este eje existe feedback negativo, de supresi√≥n y estimulaci√≥n por parte de la T3 en hipotalamo e hipofisis.
  • 12. Acci√≥n en la c√©lula blanco Al ser de tipo aminicas, son hidrof√≥bicas con receptor intracelular, presente en este caso en el n√ļcleo de la celula. Cuando ingresa la T4 a la celula, se convierte por una desyodaci√≥n interna pasa a ser T3 unido al receptor, esto activa un factor de transcripci√≥n que modifica genicamente la respuesta de esta celula frente a la hormona. Esto genera diferentes efectos y posibles enfermedades asociadas. La primera acci√≥n es aquella realizada a temprana edad y tiene que ver con el sistema nervioso donde se forman la mielina las primeras sinapsis y ensamblajes de los microtubulos. En el sistema cardiaco y respiratorio aumenta la frecuencia, el gasto cardiaco y la ventilaci√≥n En el metabolismo el cual regula la termo g√©nesis ingesta de alimentos, movilizaci√≥n de carbohidratos y muchas m√°s. Alteraciones provocadas: HIPOTIROIDISMO Se genera una disminuci√≥n en la funci√≥n tiroidea, provocando alteraciones en la glandula y la secrecion de esta, siempre y cuando sea primaria. En el caso del hipotiroidismo primario se encuentra afectada la gl√°ndula, por lo tanto la producci√≥n de TRH y TSH se encuentra elevada pero la producci√≥n de T3 y T4 se encuentra baja. Por otro lado el hipotiroidismo secundario encontramos un problema en la adenohipofisis, por lo tanto la producci√≥n de TRH se encuentra elevada, mientras la TSH, T3 y T4 se encuentra baja o disminuida. Los signos cl√°sicos del hipertiroidismo son el cansancio, intolerancia al fr√≠o, aumento de peso, sequedad en la piel y pelo, relajaci√≥n lenta de los m√ļsculos. Los sintomas asociados pueden serla anemia, demencia, radicar√≠a y rigidez muscular, mientras que en ni√Īos causa cretinismo (retardo en el crecimiento f√≠sico y mental.) HIPERTIROIDISMO En el caso del hipertiroidismo encontramos un aumento en la funci√≥n tiroidea, cual podemos encontrar el primario o secundario. En el primario la afecci√≥n esta en la glandula, por lo tanto se genera una alta producci√≥n de T3 y T4, mientras ambas, TRH y TSH se encuentran bajas. En el caso del secundario, encontramos una afecci√≥n en el feedback negativo a la adenohipofisis para la producci√≥n de estas hormonas, por lo tanto la TRH se encuentra baja y la TSH y T3/T4 se encuentran elevadas. Los signos comunes de esta enfermedad son la perdida de peso, la sudoraci√≥n en exceso, intolerancia al calor, fatiga, taquicardia, agitaci√≥n y temblores, debilidad muscular insuficiencia cardiaca y bocio. A pesar de esto, el bocio tambien es generado en el hipotiroidismo primario por la acumulaci√≥n de hormonas en la glandula, lo mismo en el caso del hipertiroidismo secundario,
  • 13. Funci√≥n gonadal Este eje regula la secreci√≥n de hormonas sexuales. Para el an√°lisis endocrino se encuentra dividido en 2 partes: (A) Eje hipotalamo - adenohipofisis (B) Gonadas. La √ļnica excepci√≥n es la LH en mujeres, debido a que aqu√≠ tambien controla los gametos. Sintesis y secreci√≥n de hormonas gonad!roficas Este eje tiene una retroalimentaci√≥n negativa, excepto en la mujer en algunas fases del ciclo ovarico. La GnRH produce la producci√≥n del gen que expresa la LH y FHS, por esto se activa la secreci√≥n de LH y FSH. Por todo esto en condiciones normales podemos ver si encontramos la GnRH alta, la LH y FSH estan altas tambien. Acci√≥n de la FSH y LH en las gonadas masculinas La glandula presente en las gonadas masculinas son los testiculos, y en la secreci√≥n hormonal encontramos hormonas de la familia de los androgenos (testosterona, dihidrotestosterona) Testosterona: En los hombres la testosterona es responsable de la diferenciaci√≥n fetal del tracto interno genital y caracteres sexuales secundarios En la etapa fetal se induce la codificaci√≥n gen√©tica hay un aumento de testosterona y se diferencia en el sexo masculino, del caso contrario se diferencia en el sexo femenino. (aumento de estradiol) Dihidr!estosterona En la adolescencia esta hormona es responsable de la distribuci√≥n del cabello y el patr√≥n de calvicie en el hombre, tambien el crecimiento prostatico. En el caso de una hipertrofia prostatica y calvicie presente se utilizan infecciones de inhibidor de la 5alfa-reductasa. Por otro lado esta hormona tambien participa en la diferenciaci√≥n del tracto genital. Funciones ppales: -Aumento en el espesor y mineralizacion osea - + Desarrollo en aparato reproductor - Anabolismo proteico -Voz- barba, o bien caracter√≠sticas sexuales secundarios.
  • 14. Eje gonadal, En el eje gonadal masculino encontramos 2 tipos de celulas que nos ayudan con la secreci√≥n de hormonas: -Celulas de Leydig: productoras de testosterona -Celulas de Sertoli: Prduccion de gametos (espermios) El primer camino parte en (B), la cual es la producci√≥n de LH, esta estimula las celulas de leydig (1), para producir la testosterona (C) y liberarla a la circulaci√≥n corporal, por una parte y por otro lado algunas testosteronas se quedan en el lugar uni√©ndose a una prote√≠na llana ABP, o androgen binding protein (D) ayudando conla espermatogenesis. El segundo camino comenzamos en (A), la cual representa la FSH, la cual actua en la celula de sertoli (2) para la diferenciaci√≥n espem√°tica. En este camino tambien encontramos un inhibidor en (E), llamado inhibina, el cual inhibe la prduccion de FSH local cuando se encuentra en mucha cantidad o bien se comienza otro proceso.. Acci√≥n de la LH y FSH en las gonadas femeninas En el caso del sistema reproductor femenino encontramos como glandula principal los ovarios. En estas gl√°ndulas se favorecen la producci√≥n de progesterona y estradiol Progesterona En el caso de esta hormona es producida desde el colesterol, pasando al precursor mas importante de este que es la pregnenolona, a trav√©s de la enzima 3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa. Estradiol Esta hormona es clasificada de la misma manera, debido a que es derivada del colesterol y su precursor la pregnenolona. Al final de la conversi√≥n se observa la testosterona producida, la cual a trav√©s de un feedback positivo a trav√©s de la producci√≥n de FSH y una enzima llamada AROMATASA, se produce finalmente el estradiol para su posterior secreci√≥n. Las funciones principales de este son: -Proliferaci√≥n del endometrio y desarrollo glandular -Aum√©ntalos dep√≥sitos de grasa en forma ginecoide -Promueve el desarrollo del aparato reprodu -Inicia el crecimiento de las mamas -Aumenta la actividad osteoblastica -Estimula la fusi√≥n de la epifisis y diafisis Las funciones ppales de la progesterona son: - Secreci√≥n del endometrio para la implantaci√≥n -Aumenta las secreciones en las trompas para la nutrici√≥n del ovulo -Promueve el crecimiento de la mama y la producci√≥n de leche
  • 15. Desarrollo del fol√≠culo ov√°rico El proceso de gametogenesis o ciclo ovario ocurre una vez al mes. La. Selecci√≥n y desarrollo del fol√≠culo es a trav√©s de la hormona FSH, por lo tanto se puede decir que el peak de esta hormona aumenta solamente una vez al mes. Este proceso, previo a la ovulaci√≥n es acompa√Īado por los estr√≥genos ovaricos. En la mitad del proceso a los 14 d√≠as, el aumento de LH induce la producci√≥n de enzimas y ajustes metab√≥licos que permiten la liberaci√≥n del ovocito maduro en el proceso de ovulaci√≥n. El resto de las celulas, las de la granulosa y de la teca, son productoras de hormonas, formando finalmente el cuerpo luteo por la LH. Este cuerpo luteo secreta progesterona y estr√≥genos. Si no hay se√Īal de que el ovocito fue fecundado, el cuerpo luteo, deja de producir hormonas activando el feedback negativo para activar la secreci√≥n de GnRH y comenzar el nuevo ciclo produciendo FSH y LH Regulaci√≥n gonad!rofica femenina Primera etapa folicular Esta etapa se observa en la parte temprana dela etapa folicular, aqu√≠ se aumenta la producci√≥n de GnRH, por ende aumentan la producci√≥n de FSH y LH. La FSH estimula la maduraci√≥n del fol√≠culo, mientras que la LH induce la producci√≥n de testosterona a partir de las celulas de la teca.. esta estimulaci√≥n genera en las celulas de la granulosa y es transformada en estradiol. Esto hace un feedback negativo alas estructuras superiores para comenzar a fase folicular. Etapa final folicular Al final de esta fase se invierte la secreci√≥n dela granulosa en progesterona. Esto genera un feedback positivo y se libera un peak de LH para poder producir la liberaci√≥n del ovocito Inicio de la fase lutea Las celulas del fol√≠culo que quedarton en funci√≥n de laLH forman el cuerpo luteo, estas c√©lulas secreta progesterona estr√≥genos e inhibina, con dos fine, el primero de estos mantener las caracteristicas del endometrio para poder recibir el posible ovulo fecundado, o bien para mantener el feedback negativo. Final de la fase lutea En el dia 27-28 aproximado, al no existir implantaci√≥n y no haber producci√≥n de hormonas corionicas, se degrada el cuerpo luteo, cayendo dr√°sticamente los niveles de estr√≥genos y progesterona, generando un feedback negativo al hipotalamo para producir GnRH, y comienza la producci√≥n de FSH y LH, y debido a esto comienza un nuevo ciclo.
  • 16. Todos los cambios ovaricos van acompa√Īados de cambios endometriales, En el inicio del ciclo (a)en el endometrio ocurre una descamaci√≥n la cual se denomina menstruaci√≥n En la fase folicular media y final ocurre el proceso de la fase proliferativa a nivel endometrial. Despu√©s de la ovulaci√≥n el endometrio esta engrosado y comienza la fase secretora en el endometrio encontramos las tortuosidades secret√°ndote una serie de sustancias que ayudan ala acomodaci√≥n del ovulo posiblemente fecundado. Al final del ciclo, y al no existir implantaci√≥n comienza nuevamente la fase desc√°mativa. Clase 3: sistema endocrino III Cuando la glicemia se encuentra en valores normales se encuentra en un rango de 60-100 mg/dl Debido a esto encontramos 2 tipos de hormonas: (A)HIPOGLICEMIANTES Bajan la glicemia y en este grupo consideramos la insulina. (B)HIPERGLICEMIANTES Aumentan la glicemia en sangre, por lo tanto contrarrestan la hipoglicemia En este grupo encontramos una subdivisi√≥na partir de la velocidad de accion: -R√°pido: glucag√≥n y catecolaminas -Lento: cortisol y GH. Esta regulaci√≥n de glicemia no esta regulada por un eje hipotalamo-hipofisis, en este caso es asociado al ‚ÄĚp√°ncreas endocrino‚ÄĚ Islotes del p√°ncreas C√©lulas alfa : Producen el glucagon Celulas betas: Producen la insulina Celulas delta: Producen la somatostatina Celulas F o PP: Producen un polip√©ptido pancre√°tico. Mecanismos de estimulaci√≥n para la secreci√≥n de insulina por las celulas beta A una alta concentraci√≥n de glucosa en sangre, la c√©lula beta deja ingresar esta alta concentraci√≥n a trav√©s del transportador GLUT2, el cual no es saturable., se comienza a metabolizar la glucosa con la enzima glucoquinasa, para luego oxidarse y producir ATP Con estos altos niveles de atp se cierra un canal de potasio dependiente de ATP en la celula beta, esto genera la despolarizacion de la membrana y la apertura del canal dependiente de voltaje de calcio, este hace ingresar el calcio y al aumentar el Ca+2 intracelular, esto activa la exocitosis de ves√≠culas de insulina al torrente sangu√≠neo.
  • 17. Adem√°s existen otros tipos de estimulos para la insulina: -Aumento de los amino√°cidos libres -Aumento de los acidos grasos -Aumegto de las CCK y ACh -Disminucion de los receptores alfa adrenergicos -Disminucion de la producci√≥n de la somatostatina - Aumento de los receptores beta adrenergicos -Aumento de la producci√≥n de glucagon. -Consum√≥ de f√°rmacos que aumentan la producci√≥n y accion de la insulina(metilignidas y sulfonilureas) Relaci√≥n entre la glicemia y secrecion de insulina El umbral para la activaci√≥n de la secrecion de insulina es 50mg/dl Cuando sale del rango fisiol√≥gico de glicemia para abajo, se dispara la producci√≥n de insulina. Los valores de secreci√≥n de insulina son: -Bajo los 50 mg/dl, no hay estimulo para la produccion de insulina -Entre 50 y 100 mg/dl es un valor fisiol√≥gico normal, la secreci√≥n de insulina es baja -Sobre los 100 mg/dl se aumenta la secrecion de insulina -Sobre los 500 mg/dl ocurre una crisis o un shock hiperglicemico. Secreci√≥n bif√°sica de insulina Existe un peak de insulina debido a las reservas de insulina existentes son secretadas r√°pidamente Luego disminuye por la disminuci√≥n de las reservas y comienza la produccion de insulina y su posterior secrecion, debido a esto es el aumento en la grafica, pero mas lento Mecanismo de accion de la insulina en su celula blanco Debido a una hiperglicemia en sangre, se debe comenzar a generar y secretar insulina. En el caso de la tabla se observan los transportadores de glucosa de los tejidos en general. A pesar de esto, nos debemos fijar en los receptores del tejido, ya que por ejemplo en el cerebro existe transportadores de glucosa, pero no receptores de insulina. En el caso del receptor de insulina es de membrana acoplado a prote√≠na G, o bien con actividad de tipo catalitica a tirosina quinasa. Cuando se une la insulina a la membrana, e intracelular se auto fosforilo, ese grado de fosforilacion activa una cascada de se√Īales Los receptores de insulina principalmente, se encuentran en el higado, m√ļsculos y coraz√≥n, para la produccion de energ√≠a a partir de glucosa. y por otro lado inhibe la produccion de glucosa. (Glicogenolisis y gluconeogenesis) Luego de esta fosforilacion, el receptor se internaliza en la celula, la insulina se degrada y el receptor se captura internamente para un nuevo uso. La internalizaci√≥n esta encargada de la proteina IRS Acciones de la insulina ‚ÄĘ Inhibe la gluconeog√©nesis. ‚ÄĘ Inhibe la glucogen√≥lisis y promueve la glucogenog√©nesis. ‚ÄĘ Aumenta el transporte de glucosa en el m√ļsculo esquel√©tico y en el tejido adiposo. ‚ÄĘ Aumenta la retenci√≥n de sodio en los ri√Īones. ‚ÄĘ Aumenta la re-captaci√≥n celular de potasio y amino- √°cidos. ‚ÄĘ Disminuye la gluco-secreci√≥n hep√°tica. ‚ÄĘ Promueve la gluc√≥lisis. ‚ÄĘ Favorece la s√≠ntesis de triacilgleceroles (triglic√©ridos). Para ello, estimula la producci√≥n de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la gluc√≥lisis), y tambi√©n estimula la s√≠ntesis de √°cidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA. ' , ¬°
  • 18. Glucag√≥n Cuando ocurre una baja de glicemia, osea una hipoglicemia, comenzamos a secretar glucagon, entre 50 a 60 mg/dl Esta hormona es secretada por el p√°ncreas endocrino, espec√≠ficamente por las celulas Los valores fisiol√≥gicos para la secreci√≥n de glucagon son: - Sobre 70 mg/dl la liberaci√≥n de glucagon es casi nula - Bajo los 70 mg/dl la liberaci√≥n es normal -Bajo 60 - 50 mg/dl esta aumentada la liberaci√≥n de glucagon - Bajo los 50 mg/dl existe una falla org√°nica previo a la recuperaci√≥n hormonal, llamado shock hipoglic√©mico. Alfa del p√°ncreas. Es una hormona de tipo peptidica, debido a esto el receptor se encu√©ntrala en la membrana y es asociado al acople con proteina g. por lo tanto aumenta la producci√≥n de adenilato ciclasa, mas cAMP y PKA, y as√≠ pudiendo favorecer todo aquel proceso que produzca glucosa (gluconeogenesis, glicogenolisis, todo principalmente hepatico. Como el receptor es de membrana, y asociado aun acople con proteina G, el camino que sigue este acople es el de la prote√≠na G alfa S, Regulaci√≥n de la secreci√≥n de glucag√≥n -Disminuci√≥n en la glucosa del plasma -Aumento aminoacidos plasma -Aumento de la actividad simp√°tica -Aumento en la secreci√≥n de epinefrina Cuando se activan las celulas alfa, se secreta el glucagon en 2 lugares el higado y el tejido adiposo. Principalmente la accion es en el higado Glucosa plasma AA en plasma Actividad simp√°tica Secreci√≥n EPI Celulas alfa P√°ncreas Secreci√≥n Glucag√≥n H√≠gado Tejido Adiposo Glicogenolisis Sintesis de glicogeno Gluoneogenesis Sintesis Keto Proteolisis Sintesis de proteinas Lipolisis Sintesis de trigliceridos Insulina Glucag√≥n - Musculo esquel√©tico: Glicolisis, glugenog√©nesis, sintesis proteica - Tejido adiposo: Glic√≥lisis, lipog√©nesis -H√≠gado: Glic√≥lisis, glucogenog√©nesis -Tejido adiposo: Lip√≥lisis -H√≠gado: Glicogenolisis, gliconeog√©nesis test de tolerancia a la glucosa Se aplica una dosis de glucosa oral,en la cual se mide la glicemia basal (ayuno), luego 1 hr posterior al consumo y finalmente 2 hr posteriores. En la segunda medici√≥n se deber√≠a observar un aumento y en la tercera una disminuci√≥n, en caso de los diab√©ticos esta √ļltima medici√≥n se observa alta aun, por lo que un intolerante a la glucosa nunca normal√≠zala curva a menos de ingerir terapia medicamentosa. En el caso de la glucosa oral la curva de insulina se observa normal,mientras que la curva de glucosa via intravenosa, se observa el comportamiento bif√°sico dela insulina. Esto debido a una hormona gastrointestinal secretada, llamada incretina, que se liberan cuando en el estomago hay comida (colecistoquinina o CCK, peptido similar a glucagon 1 o GLP-1, secretina, gastrina, GIP), las cuales estimulan la liberaci√≥n de insulina por la acci√≥n de las c√©lulas beta. Diabetes mellitus Tipo 1, generado x un problema autoinmune generalmente que impide al p√°ncreas secretar y producir insulina Tipo II, el problemas esta en las celulas que deber√≠an responder a la insulina, encontr√°ndo el receptor insensibilizado. Para diferenciar el tipo se realiza el examen del peptido C - 1 : 2
  • 19. Regulaci√≥n de la concentraci√≥n de calcio plasmatico Funciones del calcio: -Exitabilidad celular -Contracci√≥n muscular -Funciona como segundo mensajero -Coagulaci√≥n sangu√≠nea -Regulaci√≥n enzimatica -Componente de huesos y dientes Calcemia La regulaci√≥n homeost√°tica del calcio se da a trav√©s de los ingresos y egresos de calcio, estos deben mantener el calcio plasm√°tico entre 8,5 a 10,0 mg/dl Este equilibrio homeostatico se da a trav√©s del balance entre el ingreso o egreso intestinal, √≥seo y renal Adem√°s contando con que fisiol√≥gicamente encontramos s√≥lo activo al calcio i√≥nico (Ca+2) Efectores: - Intestino - Huesos - Ri√Ī√≥n Hormonas reguladoras de calcemia Otras hormonas reguladoras -Paratohormona (PTH) -Calcitriol (Vit. D3) ‚ÄĒCalcitonina -Estr√≥genos y androgenos -Cortisol -Tiroideas -GH Paratohormona (PTH) Hormona secretada por la gl√°ndula paratiroides espec√≠ficamente por las celulas principales (c√©lulas de chief), siendo as√≠ de tipo peptidica. Las celulas blanco son las que se encuentran en el ri√Ī√≥n, hueso e intestino y es una hormona de tipo hipercalc√©mica, por lo tanto aumenta el calcio en situaciones de hipocalc√©mia. Por lo tanto a bajas concentraciones de Ca+2 se activa la secrecion de PTH La PTH tiene su funci√≥n secretora asociada a un receptor de calcio,el cual al no unirse activa una cascadase√Īalizadora aumentando el cAMP, para laproduccion de PTH y aumentan el IP3 y Ca+2parasu inhibicion Su mecanismo de accion es gatillado por bajas concentraciones de calcio, por lo tanto el calcio no se puede unir al receptor en la c√©lula para tiroidea, esto aumenta la producci√≥n y secreci√≥n dePTH, en cambio cuando el calcio esta normal o alto se observa la uni√≥n de este al receptor y la inhibici√≥n de la PTH Acciones de la paratohormona Hueso Ri√Īon Intestino - Aumento de osteolisis osteoc√≠tica - Aumento de actividad de osteoclastos - Disminucion de actividad de osteoblastos -Promoc√≠on de la resorci√≥n osea (aumento de calcemia y fosfemia - Aumento de la reabsorci√≥n de fosfato (Tubulo proximal) - Aumento en la reabsorci√≥n de calcio (Tubulo distal) - indirectamente adsorci√≥n delcalcio mediada por el calcitriol (vit. D3) y ‚ÄĘ
  • 20. Calcitriol El calcitriol es una hormona que puede ser sintetizada o ingerida por la dieta. Esta responde a los cambios de fosfato o bien la fosfemia plasm√°tica. Como tambien a la concentraci√≥n de calcio plasmatico. Cuando este disminuye, se aumenta la secrecion de PTH, la cual estimula la secrecion de la enzima llamada 1 ALFA- HIDROXILASA, esta sintetiza el 1,25- COLECALCIFEROL la cual a trav√©s de algunos procesos forma la vitamina d3 activa o 1,25-dihidroxivitamina d3 Esta hormona por lo tanto responde a bajas concentraciones plasmaticas de calcio y fosfato (calcemia y fosfemia) Acciones del calcitriol Huesos Ri√Ī√≥n Intestino -Aumenta la osteolisis osteoc√≠tica -Aumenta la actividad de los osteoclastos -Aumenta la reabsorci√≥n de fosfato -Aumenta la reabsorci√≥n de calcio -Aumenta la reabsorci√≥n de fosfato -Aumenta la reabsorci√≥n de calcio, a trav√©s del aumento de canales de calcio disponibles Calcitonina Hormona hipoglicemiante, que no esta regulada por el eje tiroideo, a pesar de encontrarse la celula que la secreta en esta., las cuales son denominadas celulas C, y responden a aumentos de calcio. Acciones de la calcitonina - Disminuyen la calcemia a trav√©s de la inhibicion de la resorci√≥n osea (x osteoclastos) -Aumenta la excreci√≥n renal de calcio y fosfato -Analg√©sico y antiinflamatorio Gr√°fico de comparaci√≥n de las hormonas que regulan el calcio Clase 4: sistema cardiovascular I El sistema cardiovascular cumple funciones como : -Proporcionar nutrientes para el metabolismo, su distribuci√≥n y transporte. -Eliminaci√≥n de productos de desecho -Regulaci√≥n de la presion arterial -Transporte de hormonas a sus tejidos blanco -Regulaci√≥n de la temperatura corporal -Ajustes homeost√°ticos en estados fisiol√≥gicos alterados. Otra caracter√≠stica importante del sistema es que es un sistema cerrado, por lo tanto se forma un ciclo, por esto cuando hay una ‚Äúfuga‚ÄĚ en este se genera un problema fisiol√≥gico El ciclo comienza en el lado izquierdo, yendo a la periferia y volviendo por el lado derecho Circulaci√≥n arterial Circulaci√≥n venosa Sistema pulmonar o menor Sistema sist√©mico o mayor V√°lvulas Son estructura semitendido sus que permiten la separaci√≥n de atrio-ventr√≠culo y vaso sangu√≠neo-coraz√≥n. Atrioventriculares o auriculoventrculares Mitral o bic√ļspide y tric√ļspide, de entrada, impiden el flujo retrogrado de la sangre de los V a las A durante la s√≠stole. Se abren y cierran de forma pasiva y el estimulo qe abre y cierra las v√°lvulas es por diferencias de presi√≥n. 1 2 1 2
  • 21. V√°lvulas semilunares A√≥rtica y pulmonar, de salida e impiden el flujo retrogrado de la sangre de los vasos sangu√≠neos al los ventr√≠culos luego de la di√°stole, se abren y se cierran pasivamente, pero produciendo un ruido seco al cerrarse (lub-dub). En estas v√°lvulas la velocidad de expulsi√≥n es mayor Propiedades de las celulas mioc√°rdicas (A)Exitabilidad: su potencial de membrana se puede modificar, esta propiedad se denomina BATMOTROPISMO (B)Conductividad: tienen la capacidad de conducir la modificaci√≥n del potencial de accion, denominado DROMOTROPISMO. (C)Contractilidad: capacidad de contraerse por el estimulo, denominada INOTROPISMO(contracci√≥n) O LUCITROPISMO (relajaci√≥n) (D)Automatismo: capacidad intr√≠nseca de formar el cambio, denominada CRONOTROPISMO AUTOM√ĀTICO Organizaci√≥n del musculo cardi√°co C√©lulas del musculo o mioc√°rdicas contr√°ctiles Son las celulas con la propiedad de inotropismo, se encuentran en aur√≠culas y ventr√≠culos, que son los que impulsan la sangre a trav√©s de la contracci√≥n. Formado por fibras musculares (sarcomero) y el PA genera en ellas la contraccion y la generaci√≥n de fuerza y presi√≥n C√©lulas conductoras o mioc√°rdicas especificas La funci√≥n de este tipo de celulas es conformar el sistema exitoconductor, por esto se puede decir que tienen la propiedad Cronotripica, Batmotr√≥pica y Dromotropicas Podemos encontrarla en el nodo sinoatrial y atrioventricular, haz de his (septo) y luego atraviesa la red de Purkinje. Su funci√≥n es contribuir a la propagaci√≥n r√°pida del PA a todo el miocardio y as√≠ estimular las celulas contractiles Origen y secuencia de la activaci√≥n cardi√°ca En el coraz√≥n tenemos 2 sistemas que hacen que este funcione, el primero es el sistema exitoconductor y el sistema contractil Cardiomiocitos espec√≠ficos Cardiomiocitos contr√°ctiles Origen de la se√Īal, nodo sinoatrial, estas celulas marcan el ritmo y tambien son denominadas marcapaso 1¬į C√©lulas del nodo atrioventricular, aquellas denominadas marcapaso 2¬į Cada cardiomiocito esta unido al otro a trav√©s de uniones GAP, formando un s√≠ncicio de celulas que gracias a la propiedad del dromotropismo funcionan coordinadamente La auricula se despolariza completamente y luego pasa por el nodo atrioventricular (lugar de retraso) a los ventr√≠culos, para despolarizarse completamente. Este es el √ļnico modo de trans pasar el estimulo de atrio a ventriculo 3 √∑ 4 ‚ÄĘ mama
  • 22. P!encial del miocardio espec√≠fico Potencial marcapasos Umbral Potencial de acci√≥n Aqu√≠ no existe un potencial de reposo como tal, por lo tanto debe estar siempre en modo activo En este tipo de sistemas existe en las celulas del nodo atra√≠a unos canales ionicos denominado a HCN, los cuales son canales de sodio hiperpolarizados, estos hacen que ingrese el sodio hasta poder alcanzar al valor umbral, previo a este valor umbral la corriente que encontramos en la despolarizacion para llegar al humeral se denomina, corriente funny Luego de pasar el umbral, el potencial de accion ocurre a trav√©s de una Despolarizaci√≥n por la apertura de canales de c√°lcio, y luego de llegar al Peak se abren canales de potasio dependientes de voltaje para poder volver a re polarizar la membrana Acoplamiento excitaci√≥n-contraccion Las celulas que forman el acompa√Īamiento son las mioc√°rdicas especificas, las cuales conducen x la aur√≠cula el estimulo. En funci√≥n al calcio extra celular y a la Despolarizaci√≥n de la membrana se abre el DHPR, como canal y comienza a ingresar el calcio. El calcio que ingres√≥ se une a un receptor en el RYR, el cual se une como ligando y abre un canal de calcio para comenzar la contracci√≥n por parte del sarcomero. En este caso encontramos una riada, que ser√≠a tubulo T- membrana sarcoplasmica P!encial del miocardio contr√°ctil El potecial de accion en este tipo de celulas se caracteriza por ser prolongado y tener una meseta dependiente de calcio El potencial proveniente de las celulas mioc√°rdicas especificas genera una despolarizacion x la apertura de canales de sodio dependientes de voltaje. (0) Luego estos canales de sodio se cierran (1) generando as√≠ tambien unas mesetas el ingreso de calcio (2), esto hasta que el DHPR se cierra, y con esto disminuye la entrada de calcio pero comienza a aumentar la apertura de canales de potasio dependientes de voltaje y entrada de potasio, para luego de esto volver al potencial de pseudo reposo (corriente funny) Periodos refractarios del sistema card√≠aco C√©lula contr√°ctil. C√©lula conductora El m√°s funcional es el periodo efectivo, debido a que es aquel en el que no se puede generar un potencial de acci√≥n sobre ese. En el caso del relativo es comomentiroso, debido a que como son celulas del coraz√≥n, no pueden tener un reposo como tal, adem√°s que esta la corriente funny que lo dispara nuevamente. 3 1 2 1 2 3
  • 23. Secuencia de activaci√≥n del coraz√≥n (1) Nodo sinoatrial comienza a despolarizarse (2) El estimulo comienza a despolarizar el atrio completo (3) La Despolarizaci√≥n viaja a trav√©s del nodo atrioventricular mas lento (4) La despolarizacion comienza a viajar a trav√©s del septo y luego al ventr√≠culo (5) el estimulo despolariza completo los ventr√≠culos (1) y (2) ocurre la contracci√≥n del atrio (4) y (5) ocurre la contracci√≥n del ventr√≠culo Efecto del SNA en el coraz√≥n SNA parasimp√°tico El SNA parasimp√°tico reduce la frecuencia del ritmo sinusal, adem√°s de la reducci√≥n de la Exitabilidad de las fibras AV, retrasando de esta manera la transmisi√≥n del impulso. SNA Simp√°tico Aumenta la frecuencia de descarga del n√≥dulo sinusal, adem√°s de aumentar la velocidad de conducci√≥n y la Exitabilidad del coraz√≥n Por otro lado aumenta mucho la contraccion cardiaca ( A y V) Ritmo cardiaco Velocidad de conducci√≥n Contractilidad Ritmo cardiaco Velocidad de conducci√≥n Contractilidad Simp√°tico Para simp√°tico Efecto Receptor Efecto Receptor Mecanismo de cambio en la frecuencia por el SNA Estimulaci√≥n simp√°tica Existe un aumento de la frecuencia a partir de la union de norepi con el receptor adrenergico Beta 1, aumentando el cAMP y abriendo mayor cantidad de canales HCN para la corriente funny. Por otro lado tambi√©n aumentar la entrada de Ca+2 y as√≠ llegando m√°s r√°pido al umbral y activando un potencial de accion mayor Estimulaci√≥n parasimp√°tica Al unirse la ACh al receptor muscarinico, se ralentiza la frecuencia generando la apertura de Canales de potasio dependientes de ACh, generando un potencial diast√≥lico m√°ximo (PDM). Por otro lado adem√°s se cierran los canales HCN, por esto la oriente funny es mas baja y m√°s dif√≠cil llegar al umbral. Adem√°s las catecolaminas en el sistema simpatico aumentan la Contractilidad, osea la propiedad de inotropismo, porque abren DHPR aumentando el ingreso de calcio, regulando la bomba SERCA para poder captar m√°s r√°pido y sacar el Ca+2 circundante. Esto tambien puede ser potenciado por glicosidos cardiacos (Digoxina, entre otros) a b /parasimp√°tico ( Marcapasos) b a / simp√°tico Pr Pr Pr Musa. MUSC. atrio MUSC.
  • 24. Electrocardiograma Es un examen o t√©cnica que mide eventos despolarizantes, a trav√©s de electrodos en dferentes partes, pero formando un ciclo cerrado, formando el triangulo de einthoven Se basa en calcular la diferencia e potencial en el eje Y y la diferencia de tiempo en el eje X En este se mide P, [Q-R-S] y T Tambi√©n se pueden medir intervalos, estos ir√≠an de R al proximoR . Normal Taquicardia sinusal: El impulso del nodo SA,se genera en mayor frecuencia Bradicardia sinusal: El impulso del nodo SA, se genera en menor frecuencia Cuando P no se observa en un ECG, se encuentra una falla en el nodo sinoatrial, denominado com√ļnmente como falla al marcapasos Ciclo cardi√°co Periodo de tiempo, aproximadamente 0,8 segundos, los que transcurren entre un beat y otro (R-R) Tiene 2 grandes fases: (A)Llenado de sangre o diastole Esto ocurre normalmente en 500ms y disminuye la aumentar la frecuencia cardiaca (B)Eyecci√≥n de la sangre o s√≠stole Esto ocurre aproximadamente en 300 ms. Definiciones: (A)Volumen al t√©rmino de la diastole (EDV) Volumen de sangre qu√© hay en el ventr√≠culo luego de su relajaci√≥n o llenado (B)Volumen al termino de la s√≠stole (ESV) volumen de sangre que queda en el ventr√≠culo despu√©s de su contracci√≥n o eyecci√≥n. (C) Volumen de eyecci√≥n o sistolico Volumen total de sangre que se expulsa desde el ventriculo en cada contracci√≥n y se puede calcular por SV= EDV-ESV (D) Fracci√≥n de eyecci√≥n (SF) Fracci√≥n de volumen al final de la diastole (EDV) que se expulsa en un ciclo, y se puede calcular a trav√©s de SF= SV/EDV Las fases del ciclo cardiaco presentan distintos factores que contribuyen a este como los cambios de volumen, presi√≥n, ruidos y cambios el√©ctricos, estos constituyen la frecuencia cardiaca.
  • 25. En cada s√≠stole y diastole existen ademas 2 fases en cada una: (A) Contracci√≥n isovolumetrica /Relajaci√≥n isovolumetrica (B) Periodo de expulsi√≥n /llenado *Diastasis: llenado lento Ciclo cardi√°co Presi√≥n-volumen (A) Apertura de la v√°lvula mitral (B) Cierre de la v√°lvula mitral (C) apertura de la v√°lvula a√≥rtica (D) cierre de la v√°lvula a√≥rtica (1) Llenado ventr√≠cular (2)Contracci√≥n isovolum√©trica (3) Expulsi√≥n ventricular (4) Relajaci√≥n isovolum√©trica El volumen sistolico depende principalmente de tres factores: -Precarga (EDV) -Postcarga (PA) -Contractibilidad (inotropismo) Factores de acoplamiento Factor cardi√°co Precarga: Grado de distenci√≥n o estres del cardiomiocito previo a la contracci√≥n A mayor precarga, mayor es la fuerza de contracci√≥n y volumen sistolico Los determinantes de este factor son: (A) Distencibilidad propia del tejido (B) Retorno venoso, o sangre que permite el llenado ventricular Por lo tanto a mayor precarga mayor volumen sistolico Postcarga Es la resistencia a la eyecci√≥n ventricular, o bien la carga que realiza la sangre que sale del ventriculo en el musculo de los vasos sangu√≠neos. Este factor depende de: (A) Presi√≥n arterial principalmente (B) Di√°metro y pared del ventriculo Por lo tanto a mayor Postcarga, menor volumen de eyecci√≥n o VS Como dato en pacientes hipertensos la resistencia es mucho mayor A B D C Volumen SistoLico B A 1 3 2 4
  • 26. Inotropismo Es la capacidad de los miocitos de desarrollar fuerza a una determinada longitud muscular Depende 100% de la concetraci√≥n de calcio intracelular Existen dos tipos de agentes que modifican el inotropismo: (A)Agentes inotr√≥picos positivos aumento en la Contractilidad y eso aumenta la tasa de desarrollo de tensi√≥n. (B)Agentes inotr√≥picos negativos Disminuye la Contractilidad y eso disminuye la tasa de tensi√≥n. Por lo tanto a mayor inotropismo mayor volumen sistolico Tamb√≠en cuando la pre y Postcarga son constantes el principal regulador es el sistema simpatico Precarga y volumen diast√≥lico final Postcarga y presi√≥n arterial diast√≥lica (PAD) Por lo tanto en cambios en la curva presi√≥n/volumen se pueden observar cambios en la distensibilidad del sistema Clase 5: Sistema cardiovascular II Hemodin√°mia: son los principios que determinan a el flujo de la sangre en el sistema cardiovascular. Los elementos que determinan esa circulaci√≥n o flujo son un conjunto de vasos sangu√≠neos, los cuales son: (A)Arteria: tienen una capa gruesa de tejido muscular liso y tejido conectivo el√°stico y fibroso. Para su distenci√≥n se requiere mucha m√°s energ√≠a. (B)Arteriola: Aqu√≠ el tejido pierde elasticidad y gana mayor tejido muscular liso, su control es mediante dilataci√≥n y contraccion por se√Īales qu√≠micas. (C) Capilares: interviene solo una capa de endotelio y su funci√≥n es el intercambio (gaseoso, de nutrientes, de toxinas, entre otros) (D) Venula: es una mezcla entre capilar y vena, los cuales solo son la convergencia de capilares para su confluencia. (E) Vena: tienen paredes mas delgadas y tejido menos el√°stico, por eso es mejor su expansibilidad.. En el caso de las arterias, estas al tener alto contenido de musculo nos ayudan a hacer ‚Äúfluir‚ÄĚla sangre, en cambio las venas son mas un reservorio de volumen, ya que no modifica sus presiones. - presi√≥n + Presi√≥n 2 1 1 2
  • 27. Flujo sangu√≠neo El flujo sangu√≠neo esta determinado por dos factores: (A) La diferencia de presi√≥n entre dos terminales del vaso (fuerza impulsora) (B) La resistencia de este vaso frente al flujo sanguineo (impedimento) Estos dos factores se unen a trav√©s de la ecuaci√≥n de flujo: Flujo (ml/min) Diferencias de presi√≥n (mmHg) Resistencia (mmHg/min) Donde siempre la direcci√≥n del flujo va a ir dada por la gradiente de presi√≥n de mayor a menor. El principal mecanismo para cambiar el flujo es a resistencia a trav√©s de la vaso contracci√≥n(+) y dilataci√≥n (-). Velocidad del flujo sanguineo Es la tasa de desplazamiento de la sangre por unidad de tiempo Velocidad del flujo Flujo (cm3/seg) √Ārea transversal (cm2) El flujo en todos los vasos sangu√≠neos debe ser el mismo, lo que varia en estos es el √°rea. Por lo tanto a mayor velocidad menor √°rea. A pesar de esto tambien hay que considerar la cantidad de vasos por tipo que existen, por ejemplo la aorta es una de las que tiene mayor tama√Īo, pero solo existe 1 entonces a diferencia de los capilares que son peque√Īos pero son muchos, eso significa que el valor del √°rea de cada uno se va sumando y dando como resultado una mayor √°rea en estos. Ley de ohm Presi√≥n = s√≠stole/diastole Esto se define como la diferencia de presi√≥n entre aorta y vena cava Por lo tanto se observa en el gr√°fico la subida y bajada que representa la s√≠stole y diastole Adem√°s la presi√≥n arterial medida tiene 2 d√≠gitos en su medici√≥n mientras que la capilar tiene 1 En este par√°metro lo modificable es la resistencia Ley de poiseuille Es la dificultad para el flujo en un vaso sangu√≠neo, ya sea por factores de los mismos o de la sangre. Viscosidad de la sangre Longitud del vaso sanguineo R√°dio del vaso sanguineo Por lo tanto como la viscosidad y la longitud de los vasos sangu√≠neos es constante, fisiol√≥gicamente se puede modificar el radio del vaso, por agentes dilatadores y constrictores Por esto a menor radio, mayor resistencia, y eso conlleva que a mayor resistencia, menor flujo. Q = 9¬• el coraz√≥n es el responsable de los cambios a = ¬• . R = ‚úď = ¬• ¬• A = Q = ARI R , Area de los vasos : A= T.pl M = l = r =
  • 28. En este gr√°fico se observa que la presi√≥n es pulsatil en las arterias y en las venas existe menor presi√≥n pero mayor cantidad de volumen Distencibilidad: capacidad de un vaso de cambiar su volumen frente a cambios de presion (ej: a mayor distencion,menor presion y mayor volumen) Elasticidad: Capacidad de volve a al tama√Īo o volumen previo de un vaso sanguineo, a trav√©s de esto se almacena energ√≠a Principalmente las arterias son el√°sticas, pero aunque el coraz√≥n solo bombee en s√≠stole y no en diastole, durante la s√≠stole la arteria se expande por la presi√≥n, durante la diastole el flujo sigue a trav√©s de la energ√≠a que almaceno la arteria, y esto genera que el flujo sea constante. Adaptabilidad o capacitancia vascular Es la cantidad de sangre en un vaso sanguineo en funci√≥n del aumento de presi√≥n generada Es la funci√≥n de la presion v/s volumen Adaptabilidad Volumen Presi√≥n Capacitancia venosa es muy alta, ya que soporta altos vol√ļmenes a bajas presiones Capacitancia arterial baja, debido a que soportan menor volumen pero a muy ala presion Complacencia de vaso0s sangu√≠neos En las arterias se observa una menor complacencia, debido a que a pesar de tener mucha presion el volumen qu√© pasa por esta es menor. En el caso de las venas son cambios muy √≠nfimos de presion,. Pero el volumen aumenta mucho Por lo tanto el vaso que posee mayor distensibilidad es la vena, por la cantidad de volumen que posee. Volumen sanguineo En porcentaje encontramos mayor cantidad de sangre en las venas (64%) debido a que son un albergue de sangre, por lo que se encuentra mas volumen en diferencia a las arterias y arteriolas. Arterias= Mayor presion Arteriolas= Mayor resistencia Capilares= Mayor √°rea Venulas= Convergencia de capilares Venas= Mayor volumen Retorno venoso Esta acci√≥n se asocia a la precarga, a trav√©s de ejercer movimiento con el musculo, se contrae y esto genera un ‚Äúcierre‚ÄĚ parcial de la vena y genera la imposibilidad de la sangre de tener que devolverse a los pies, sigue su camino y genera el retorno venoso contra gravedad, ayudado por las v√°lvulas de estos vasos. c- ¬• [ = ‚úď = D=
  • 29. Microcirculaci√≥n La microcirculacion va de la arteriolas la venula, tiene un alto aporte en la funci√≥n nutricional y su morfolog√≠a y regulaci√≥n depende de tejido en el que se encuentra. Existen dos tipos de capilares, el los cuales encontramos los continuos (musculo, tejido conectivo y nerviso) y los fenestrados (ri√Īones e intestinos) , estos ayudan a diferentes mecanismos de transporte en la sangre especializados para el intercambio sangre-celula y viceversa a trav√©s de difusi√≥n simple, trancitosis (intercambio de mol√©culas) y diferencias de presion. Permeabilidad al agua Se baja en las fuerzas de starling, las cuales es el movimiento de fluidos que esta dado por las diferencias de presion Estas diferencias de presion son 4: (A) Presion hidrost√°ticas plasm√°tica (B) Presion hidrost√°ticas intersticios (C) Presi√≥n coloide osm√≥tica plasm√°tica (D) Presi√≥n coloide osm√≥tica intersticial Hidrostatica: presi√≥n del l√≠quido Osm√≥tica: presion de las particulas Para poder realizar el calculo de presiones en los capilares se debe utilizarla formula de presi√≥n neta de filtraci√≥n Presi√≥n neta de filtraci√≥n Se debe a las diferencias de presiones osmoticas e hidrost√°ticas Por lo tanto si el resultado de esta ecuaci√≥n es positiva la acci√≥n del capilar en ese momento es filtrar En cambio si el resultado de la ecuaci√≥n es negativo la accion del capilar en ese momento es reabsorber En el capilar el primer tercio hay filtraci√≥n y la presion es un poco mayor, a medida que avanza va disminuyendo la presion, para as√≠ en el ultimo tercio llegar a la venula con una presion neta negativa, y aqu√≠ encontramos qu√© hay reabsorci√≥n Existen alteraciones de la filtraci√≥n por presion neta y estas se asocian a los edemas J = Lp ‚úó [(Pcap - Pint) - o ‚úó (+ Cap - IT int )] a- m√°s presi√≥n Hidrost√°tica Presi√≥n coloide
  • 30. Sistema linf√°tico Ayuda a devolver lo que no retorna al plasma y se queda en el intersticio, como agua o proteinas Est√° compuesto por vasos, ganglios y tejidos linf√°ticos, a trav√©s de estos recolecta pasa por el sistema linf√°tico, y finalmente lo devuelve al plasma Gasto cardi√°co A trav√©s de este se puede evid√©nciar el rendimiento del coraz√≥n a trav√©s de la sangre que bombea por unidad de tiempo. Gasto cardiaco Frecuencia cardiaca (bpm) Volumen sist√≥lico Los valores normales en reposo de estos datos: GC: 5 latidos x minuto FC: 72 bpm SV: 70 ml Los valores en ejercicio: GC: 30 a 35 latidos x minuto El gasto cardiaco depende de 2 tipos de factores: (A)Factores cardi√°cos (frecuencia cardiaca e inotropismo) (B) Factores de acoplamiento (Precarga y Postcarga) Existe una clara diferencia entre gasto cardiaco y retorno venoso Gasto: Cantidad de sangre bombeada por el coraz√≥n por minuto Retorno venoso: cantidad de sangre que fluye desde las venas al ventriculo derecho por minuto A pesar de ser dos cosas diferentes, ambas tienen el mismo valor Principio de fick Es un estado estacionario del gasto ardiaco del ventriculo izquierdo y derecho es el mismo En este punto se observa la relaci√≥n de Frank-starling, debido a que a fuerza de eyecci√≥n es proporcional al largo de la fibra muscular previo a la contracci√≥n, debido a que a un mayor llenado se traduce a un mayor volumen sistolico, esto aumenta el valor del gasto cardiaco, esto produce una tensi√≥n en la c√©lula cardiaca generando un estiramiento del sarcomero. Existe una longitud optima de este, a la cual permite una mejor interacci√≥n para la contracci√≥n. Mecanismo de Frank-starling Hay una longitud optima (2,4 micr√≥metros) del sarcomero a la cual se produce una mayor tensi√≥n y mejor interacci√≥n actina-miosina. Cuando aumento el EDV, porque esta aumentando el retorno venoso, el coraz√≥n se llena con mas cantidad, las celulas cardiacas estan mas estiradas y gracias a esto en la s√≠stole, se genera mayor presion y se expulsa mas sangre, por lo tanto hay mayor volumen sistolico. Por lo tanto a en s√≠stole hay mayor presion y meno EDV, a diferencia de la diastole qu√© hay mucha menos presi√≥n pero mayor EDV. 6C = 6C = FCXSV FC = SU =
  • 31. Frecuencia cardiaca La frecuencia cardiaca aumenta frente a la acci√≥n del sistema simpatico, por la respuesta de huida o pelea. En cambio disminuye frente a la acci√≥n del sistema parasimpatico, ya que las respuestas son de descanso y digesti√≥n. Por lo tanto a mayor frecuencia cardiaca, mayor gasto cardiaco, alrededor de los 120 bpm, esto porque a mayor frecuencia hay menor tiempo de llenado diast√≥lico, y si el llenado es sobre los 120 es insuficiente el gasto cardiaco,. Presi√≥n arterial Es la fuerza ejercida por la sangre sobre los vasos sangu√≠neos Es de tipo pulsatil, porque refleja la actividad de la bomba que es el corazon, por lo tanto la expulsi√≥n de sangre tiene caracter√≠stica bombeada y reposo sucesivos Presion sistolica Presi√≥n Diastolica Presion de pulso Presion sistolica: Presion mas alta durante el ciclo cardiaco, se debe a la contraccion del ventriculo y la eyecci√≥n de la sangre Presion diastolica: Presion mas baja durante el ciclo cardiaco, se debe a las propiedades el√°sticas de las paredes arteriales y a la resistencia perif√©rica. Presi√≥n arterial media Flujo laminar y turbulento El par√°metro que mas varia a lo largo de los vasos es la velocidad En las arterias se observa una mayor velocidad, que hace que el flujo sea turbulento y suena. En cambio en las venas la velocidad disminuye considerablemente y esto genera un flujo mucho mas ordenado, eficiente y sin sonido, denominado flujo laminar Al tomar la presi√≥n arterial con esfingoman√≥metro se realiza la presion en la arteria cerrando parcialmente el flujo. En (A) no hay flujo En (B) Hay flujo con demasiada presion y velocidad (PAS) En (C) el flujo se normaliza (PAD) PAM = (Psist√≥lica + 2‚úó Pdiast√≥lica )/ 3 PAM= PAD : PAS: PAS - PAD = PP PP=
  • 32. Los factores que determinan a la presion arterial se clasifican entre factores fisiol√≥gicos y f√≠sicos (A) F√≠sicos: - Volumen arterial - Distensibilidad arterial (B)Fisiol√≥gicos - Gasto cardiaco -Resistencia perif√©rica -Funcionamiento del coraz√≥n PA en reposo: 120/80 mmHg PA en la pulmonar: 25/10 mmHg Regulacion de la presion arterial Se requiere mantener la PAM cerca de su valor normal para que la circulaci√≥n sea adecuada Debido a esta formula se requiere mantener una regulacion en el gasto cardiaco y la resistencia perif√©rica total. Mecanismos para la mantenci√≥n de la PA Existen 2 mecanismos para mantener el sistema de presion arterial en los valores normales: (A) Reflejo barorreceptor (B)Sistema renina-angiotensina-aldosterona REFLEJO BARORRECEPTOR Sistema mediado neutral mente y de respuesta r√°pida. Son receptores de presi√≥n sanguinea ubicados en 3 puntos importantes: -Arc√≥ a√≥rtico -Seno carot√≠deo -Coraz√≥n. Estos receptores sensan la presion, en el caso de ponerse de pie de manear muy brusca, estos receptores activan el reflejo ortost√°tico gracias al SNA. El rango fisiol√≥gico del funcionamiento de los receptores est√° entre 30 a 150 mmHg Por lo tanto en el caso de las personas hipertensas de mayor de 150 sistolica, los receptores no pueden funcionar y no ayudan. En el caso de cuando el reflejo no funciona por X motivo se denomina hipotension ortost√°tica Via aferente y eferente del reflejo Via aferente A trav√©s del seno carot√≠deo con el nervio IX o glos√≥ far√≠ngeo En el corazon y arco a√≥rtico a trav√©s del nervio X o vago. Ingresan al nivel del trngo encef√°lico, por el √°rea reguladora cardiaca, n√ļcleo del tracto solitario, haciendo sinapsis con los sistemas cardioinhibidor o estimulador V√≠a eferente En el caso del √°rea C uno, la estimulaci√≥n produce vasoconstricci√≥n, y la estimulaci√≥n del √°rea cardiovascular inhibitoria causa el incremento dela. Frecuencia y Contractilidad cardiaca Adem√°s cuando aumenta la presion, se estimula el barorreceptor sinaptando con interneuronas secretoras de neurotransmisores inhibidores de C uno, produciendo la vasodilataci√≥n. A trav√©s del torax la rpta simp√°tica, y el nervio vago la respuesta parasimp√°tica. esto regula el gasto cardiaco, frecuencia, inotropismo, entre otros, regulando as√≠ tambien la vasoconstricci√≥n o dilataci√≥n de arteriolas o venulas AP - -6C . RPT
  • 33. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSUNA II-ALDOSTERONA Este sistema regulatorio de la presion arterial se activa cuando esta disminuye, liberando la renina en las arteriolas del glomerulo, esto genera la formaci√≥n de angiotensina I, a partir del angiotensinogeno para luego de esto con la ACE (enzima convertidora de angiotensina) pasar a ser angiotensina II, esto estimula la liberaci√≥n de aldosterona por las gl√°ndulas suprarrenales. La aldosterona estimula la absorci√≥n de Na+ a partir de la orina, y eso incrementan el volumen sanguineo, aumentan la precarga, gasto cardiaco y por lo tanto aumenta la presi√≥n arterial media. Este tipo de mecanismos regulan la presion arterial ya que modifican ambos el gasto cardiaco y la resistencia perif√©rica total. En el caso de la RPT tambien el di√°metro arteriolar puede modificarse mediante (A)Autorregulaci√≥n (B) Sustancias vasoactivas circulantes AUTOREGULACION: Regulaci√≥n local del flujo Es a trav√©s del mantenimiento del flujo sanguineo a un √≥rgano por vasoconstricci√≥n compensatoria de arteriolas Hiperemia activa y reactiva: Activa: flujo sanguineo aumenta proporcionalmente a las demandas metabolicas. Del organo. Reactiva: Flujo sanguineo aumenta como reaccion a la disminuci√≥n previa del flujo. SUSTANCAS VASOACTIVAS CIRCUNDANTES El factor determinante de la resistencia es el radio de los vasos sanguineos Este radio es regulado a trav√©s de hormonas vasodilatadoras y constrictoras. Hormonas vasocontrictoras Aumentan la presion arterial -VASOPRESINA: En los receptores V1 estimula la contraccion del musculo liso vascular, mientras que en los V2 se estimula la reabsorci√≥n de agua en el tubulo colector. -NORADRENALINA: En los receptores alfa 1 producen un efecto vasocontrictor generalizado -ENDOTELINA-1 Es un potente vasocontrictor, se libera por da√Īos en el endotelio, teniendo efectos cardiacos como el inotropismo y cronotropismo positivo, y la vasoconstricci√≥n coronario. Hormonas vasodilatadoras: Disminuyen la presion arterial -CININAS (BRADICININA) Relajan el musculo liso vascular a trav√©s de oxido n√≠trico (NO) -H. NATRIUR√ČTICA AURICULAR (ANP) Produce natriuresis, que es el proceso de excresion de sodio por la orina gracias a la accion de los ri√Īones -√ďXIDO N√ćTRICO (NO) Es generado por la NOS I (neuronal), NOS II (inducible), y la NOS III (endotelial). Es un gas lipof√≠lico derivado de la arginina, que difunde r√°pidamente y produce al activar la produccion de proteina quinasa G, la relajaci√≥n del miocito PH PQ vasodilataci√≥n Aumento del POZ flujo sangu√≠neo Adenosina
  • 34. RESPUESTA A CAMBIO DE POSTURA RESPUESTA AL EJERCICIO RESPUESTA CARDIOVASCULAR A HEMORRAGIA AGUDA
  • 35. Preguntas tipo solemne 1.- En el eje tiroideo, encontramos afecciones de hipertiroidismo e hipertiroidismo. ¬ŅEn cual de las siguientes se puede observar el bocio? (A) Hipotiroidismo cl√≠nico y subclinico (B) Hipotiroidismo primario e hipertiroidismo primario (C) Hipotiroidismo primario e hipertiroidismo secundario (D) Solamente en el hipertiroidismo 2.- Una mujer de 41 a√Īos de edad presenta hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminucion de la excrecion urinaria de fosfato. Un tratamiento con una inyeccion de hormona paratiroidea (PHT) provoca un aumento de AMPc. El diagnostico mas probable es: (A) Hiperparatiroidismo primario (B) Intoxicaci√≥n por vitamina D (C) Carencia de vitamina D (D) Hipoparatiroidismo tras una intervenci√≥n quir√ļrgica de tiroides 3.- Cual paso de la biosintesis de hormonas esteroideas, si se inhibe, bloquea la produccion de todos los compuestos androgenos, pero no bloquea la produccion de glucocorticoides? (A) Colesterol ‚Üí pregnenolona (B) Progesterona ‚Üí 11-desoxicorticosterona (C) 17-hidroxipregnenolona ‚Üí deshidroepiandrosterona (D) Testosterona ‚Üí dihidrotestosterona 4.- Despues de muchas pruebas, se determina que un hombre de 60 a√Īos de edad tiene un feocromocitoma que segrega principalmente adrenalina., ¬ŅCual de los siguientes signos se esperarian en esta persona? (A) Disminucion de la frecuencia cardiaca (B) Decremento de la presion arterial (C) Descenso de la tasa de excreci√≥n de AVM (D) Frialdad y humedad de la piel 5.- ¬ŅCual de las siguientes hormonas estimula la conversion de testosterona en estradiol en las celulas granulosas del ovario? (A) FSH (B) Estradiol (C) ACTH (D) GnRH 6.- El ECG de una persona revela que el QRS no va precedido de ondas P Este problema de la onda P se puede observar porque hay un problema con: (A) El nodulo SA (B) El nodulo AV (C) El sistema de Purkinje (D) El musculo ventricular 7.- ¬ŅDurante cual fase del ciclo cardiaco aumenta la presion ventricular, pero el volumen ventricular se mantiene constante? (A) Sistole auricular (B) Contraccion ventricular isovolumetrica (C) Expulsion ventricular rapida (D) Expulsion ventricular reducida 8.- Una mujer con galactorrea se trata con bromocriptina. La base del efecto de este farmaco es que actua como un agonista de: (A) Dopamina (B) Estradiol (C) Prolactina (D) GnRH 9.- Disminuci√≥n de las presiones osm√≥tica e hidrost√°tica respectivamente sin causadas por: (A) mal funcionamiento y deficit en el gasto cardiaco (B) Un aumento en la frecuencia y una disminucion en el gasto cardiaco (C) Insuficiencia hepatica y dilataci√≥n arteriolar (D) Quemaduras e inflamaci√≥n 10.- ‚Äúvaso sanguineo que cumple la funci√≥n de convergencia de los capilares para entregar el volumen contenido, a otro vaso sanguineo‚ÄĚ Esta definici√≥n corresponde a (A) Arteria (B) Venula (C) Capilar (D) Arteriola 1C 2D 3C 4D 5A 6A 7B 8A 9C 10B