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UPC – FCS – N y D
NUTRICIÓN MOLECULAR
Semana 15, sesión 15:
NUTRIGENÉTICA Y NUTRIGENÓMICA DEL CÁNCER
Prof. Roman Carlos Acevedo Espinola
Nutricionista
Maestría en Bioquimica y Biología Molecular
Logro de sesión
Al finalizar la sesión, el estudiante
identifica las bases moleculares del
cáncer y los principios de la aplicación
de la genómica nutricional en cáncer
Contenido
• BIOLOGÍA MOLECULAR DE CÁNCER
• NUTRIGENÓMICA Y CANCER
• NUTRIGENÉNETICA Y CANCER
• NUTRIEPIGENÓMICA Y CANCER
BIOLOGÍA
MOLECULAR
DEL CÁNCER
¿QUÉ ES EL CANCER?
• Es un conjunto de enfermedades que se caracterizan
por el desarrollo de células anormales que se dividen si
detenerse invadiendo a veces otros tejidos
• Las células cancerosas pueden propagarse a otras
partes del cuerpo a través de la sangre y/o linfa
• Existen diferentes tipos de cáncer cada una con sus
respectivas características celulares y moleculares pero
de forma sintética se agrupan de acuerdo al tejido u
órgano en el que se ha originado.
¿CÁNCER, ENFERMEDAD GENÉTICA?
• El cáncer es causado por alteraciones de los genes que
controlan la división y el crecimiento de las células
• Los cambios genéticos causan que las células evadan
los controles normales de crecimiento y adquieran
ventajas selectivas que favorecen su propagación
• El fenotipo maligno es resultado de lesiones genéticas
de tipo dominante y/o recesivo que pueden ser
heredadas o adquiridas durante la vida de las personas.
ENFERMEDAD GÉNETICA
LA LESIÓN GENETICAAFECTA
PRINCIPALMENTE A:
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LA LESIÓN GENETICA PUEDE SER CAUSADA
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• Errores fortuitos de la duplicación del ADN
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Mutagénesis
ENFERMEDAD GENETICA
COMPUESTOS CANCERIGENOS DE LA
DIETA
Base molecular del cáncer: Acumulación
de mutaciones
• El cáncer es un proceso
de múltiples etapas
resultante de la
acumulación de
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• El cáncer es un proceso
de selección clonal,
produciendo clones
agresivos, dando lugar a
la progresión tumoral
PROTOONCOGENES Y ONCOGENES
• Los protooncogenes son reguladores
fisiológicos de la proliferación y diferenciación
celular
• Las formas mutadas de los protooncogenes
llamadas oncogenes tiene la capacidad de
facilitar el crecimiento celular en ausencia de
señales mitogenicas
• Las oncoproteinas son productos de los
oncogenes oncogenes y están desprovistas de
elementos reguladores normales
PROTOONCOGENES Y ONCOGENES
ONCOGENES:
• Factores de
crecimiento
• Receptores de
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crecimiento y
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• Peptidos se
señalización
intracelular
• Factores de
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SUPRESORES DE TUMORES
• Los genes supresores de tumores se
encuentran en celuas normales y generalmente
inhiben la proliferación de células excesiva y
regulan la aoportosis
• Una mutación o una delación de un gen
supresor tumoral aumentara la probabilidad de
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HALLMARKS DEL CANCER
HALLMARKS DEL CANCER
NUTRIGENOMICA
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NUTRIGENÓMICA
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cancer prevention: A comprehensive review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition
NUTRIGENÓMICA
NUTRIGENÓMICA
http://dx.doi.org/doi:10.1016/j.semcancer.2017.06.011
NUTRIGENÓMICA
• Los objetivos moleculares de los nutrientes y sus intermediarios
asociados con las características distintivas del cáncer.
• El mayor impacto de los nutrientes es a través de su acción sobre la
producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que tiene un
papel crítico en la inflamación promotora de tumores.
• Además de este efecto, se ha demostrado que los nutrientes tienen
múltiples características distintivas del cáncer: por ejemplo, los ácidos
grasos actúan sobre la inflamación que promueve el tumor, la
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• Se pueden observar otros efectos, que tienen un impacto significativo
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NUTRIEPIGENÓMICA
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ADN y conducen a la
activación de
oncogenes y cáncer.
Nasir, A., Bullo, M. M. H., Ahmed, Z., Imtiaz, A., Yaqoob, E., Jadoon, M., … Yaqoob, S. (2019). Nutrigenomics: Epigenetics and
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SULFORAFANOS (SFN) Y LA
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El sulforafano (SFN) es un isotiocianato que se encuentra en
vegetales crucíferos, como el brócoli y los brotes de brócoli. Este
anticancerígeno se identificó por primera vez como un potente
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vez hay más pruebas de que la SFN también actúa a través de
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SULFORAFANOS (SFN) Y LA
PREVENCION DEL CANCER
Hipótesis de trabajo para el papel de los
inhibidores de la histona desacetilasa
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La inhibición de HDAC por SFN y otros
agentes dietéticos permite la histona
complejos acetiltransferasa / coactivador
(HAT / CoA) para agregar grupos acetilo a
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interacciones ADN / cromatina y permitir el
acceso de los factores de transcripción a la
promotores de genes como P21 y bax.
La reexpresión de estos genes facilita el
ciclo celular arresto y apoptosis en el
contexto de la quimioprevención o terapia
del cáncer.
Dashwood R y Ho E 2007
SULFORAFANOS (SFN) Y LA
PREVENCION DEL CANCER
Roderick H. Dashwooda,* and Emily Hob
Dashwood R y Ho E 2007
SULFORAFANOS (SFN) Y LA
PREVENCION DEL CANCER
• SFN inhibe la actividad de HDAC en líneas de cáncer de colon y
próstata humano, con un aumento en el estado de acetilación
de histona global y local, como en las regiones promotoras de
genes P21 y bax.
• En sujetos humanos, una sola ingesta de 68 g de brotes de
brócoli inhibió la actividad de HDAC en las células
mononucleares de sangre periférica circulantes 3-6 h después
del consumo, con la inducción concomitante de histona.
• Otros agentes dietéticos como el butirato, la biotina, el ácido
lipoico, los compuestos organosulfurados de ajo y los
metabolitos de la vitamina E tienen características
estructurales compatibles con la inhibición de HDAC.
Dashwood R y Ho E 2007
Los polifenoles vegetales que tienen efecto sobre la metilación del ADN.
COMPUESTOS BIACTIVOS Y
METILACIÓN DEL ADN
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El mecanismo epigenético de la eppigalocatequina en la prevención del cáncer
Nasir, A., Bullo, M. M. H., Ahmed, Z., Imtiaz, A., Yaqoob, E., Jadoon, M., … Yaqoob, S. (2019). Nutrigenomics: Epigenetics and
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1. Mejía-Barradas CM, Del-Río-Navarro BE, Domínguez-López A, Campos-Rodríguez
R, Martínez-Godínez M de-los-Á., Rojas-Hernández S, et al. The consumption of
n-3 polyunsaturated fatty acids differentially modulates gene expression of
peroxisome proliferator-activated receptor alpha and gamma and hypoxia-
inducible factor 1 alpha in subcutaneous adipose tissue of obese adolescents.
Endocrine. febrero de 2014;45(1):98–105
2. Bokor S, Dumont J, Spinneker A, Gonzalez-Gross M, Nova E, Widhalm K, et al.
Single nucleotide polymorphisms in the FADS gene cluster are associated with
delta-5 and delta-6 desaturase activities estimated by serum fatty acid ratios.
Journal of Lipid Research. agosto de 2010;51(8):2325–33.
3. Wiktorowska-Owczarek A, Berezińska M, Nowak J. PUFAs: Structures,
Metabolism and Functions. Advances in Clinical and Experimental Medicine.
2015;24(6):931–41.
4. Grygiel-Górniak B. Peroxisome proliferator-activated receptors and their ligands:
nutritional and clinical implications - a review. Nutrition Journal [Internet].
diciembre de 2014 [citado 15 de octubre de 2018];13(1). Disponible en:
http://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1475-2891-13-17
Referencias bibliográficas
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SEMANA 15 NUTRIGENETICA Y NUTRIGENIOMICA EN CANCER.pptx

  • 1. UPC – FCS – N y D NUTRICIÓN MOLECULAR Semana 15, sesión 15: NUTRIGENÉTICA Y NUTRIGENÓMICA DEL CÁNCER Prof. Roman Carlos Acevedo Espinola Nutricionista Maestría en Bioquimica y Biología Molecular
  • 2. Logro de sesión Al finalizar la sesión, el estudiante identifica las bases moleculares del cáncer y los principios de la aplicación de la genómica nutricional en cáncer
  • 3. Contenido • BIOLOGÍA MOLECULAR DE CÁNCER • NUTRIGENÓMICA Y CANCER • NUTRIGENÉNETICA Y CANCER • NUTRIEPIGENÓMICA Y CANCER
  • 5. ¿QUÉ ES EL CANCER? • Es un conjunto de enfermedades que se caracterizan por el desarrollo de células anormales que se dividen si detenerse invadiendo a veces otros tejidos • Las células cancerosas pueden propagarse a otras partes del cuerpo a través de la sangre y/o linfa • Existen diferentes tipos de cáncer cada una con sus respectivas características celulares y moleculares pero de forma sintética se agrupan de acuerdo al tejido u órgano en el que se ha originado.
  • 6. ¿CÁNCER, ENFERMEDAD GENÉTICA? • El cáncer es causado por alteraciones de los genes que controlan la división y el crecimiento de las células • Los cambios genéticos causan que las células evadan los controles normales de crecimiento y adquieran ventajas selectivas que favorecen su propagación • El fenotipo maligno es resultado de lesiones genéticas de tipo dominante y/o recesivo que pueden ser heredadas o adquiridas durante la vida de las personas.
  • 7. ENFERMEDAD GÉNETICA LA LESIÓN GENETICAAFECTA PRINCIPALMENTE A: • Protooncogenes • Genes supresores de tumores • Genes reguladores de la muerte celular programada • Genes de replicación del ADN
  • 8. ENFERMEDAD GÉNETICA LA LESIÓN GENETICA PUEDE SER CAUSADA PRINCIPALMENTE POR: • Errores fortuitos de la duplicación del ADN • Radiciones • Rayos ultravioleta • Virus • Carcinogenos
  • 11. Base molecular del cáncer: Acumulación de mutaciones • El cáncer es un proceso de múltiples etapas resultante de la acumulación de mutaciones somáticas • El cáncer es un proceso de selección clonal, produciendo clones agresivos, dando lugar a la progresión tumoral
  • 12. PROTOONCOGENES Y ONCOGENES • Los protooncogenes son reguladores fisiológicos de la proliferación y diferenciación celular • Las formas mutadas de los protooncogenes llamadas oncogenes tiene la capacidad de facilitar el crecimiento celular en ausencia de señales mitogenicas • Las oncoproteinas son productos de los oncogenes oncogenes y están desprovistas de elementos reguladores normales
  • 13. PROTOONCOGENES Y ONCOGENES ONCOGENES: • Factores de crecimiento • Receptores de factores de crecimiento y hormonales • Peptidos se señalización intracelular • Factores de transcripción
  • 14. SUPRESORES DE TUMORES • Los genes supresores de tumores se encuentran en celuas normales y generalmente inhiben la proliferación de células excesiva y regulan la aoportosis • Una mutación o una delación de un gen supresor tumoral aumentara la probabilidad de que se produzca tumor al perder su función
  • 22. NUTRIGENÓMICA Nasir, A., Bullo, M. M. H., Ahmed, Z., Imtiaz, A., Yaqoob, E., Jadoon, M., … Yaqoob, S. (2019). Nutrigenomics: Epigenetics and cancer prevention: A comprehensive review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition
  • 26. • Los objetivos moleculares de los nutrientes y sus intermediarios asociados con las características distintivas del cáncer. • El mayor impacto de los nutrientes es a través de su acción sobre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que tiene un papel crítico en la inflamación promotora de tumores. • Además de este efecto, se ha demostrado que los nutrientes tienen múltiples características distintivas del cáncer: por ejemplo, los ácidos grasos actúan sobre la inflamación que promueve el tumor, la inducción de angiogénesis, la activación de la invasión y la metástasis y el sustento de la señalización proliferativa. • Se pueden observar otros efectos, que tienen un impacto significativo en la susceptibilidad y el pronóstico del cáncer de una persona, aspectos que pueden ser modulados por la dieta del paciente de manera dirigida, lo que lleva al desarrollo de una nutrición personalizada. HALLMARKS DEL CANCER Y NUTRIENTES
  • 27. IrimeA, et al , 2019
  • 29. SNPs Y EL RIESGO DEL CANCER
  • 30. SNPs Y EL RIESGO DEL CANCER
  • 33. COMPUESTOS DIETARIOS Y METILACIÓN Los mutágenos de la dieta hacen cambios en la metilación del ADN y conducen a la activación de oncogenes y cáncer. Nasir, A., Bullo, M. M. H., Ahmed, Z., Imtiaz, A., Yaqoob, E., Jadoon, M., … Yaqoob, S. (2019). Nutrigenomics: Epigenetics and cancer prevention: A comprehensive review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition
  • 34. SULFORAFANOS (SFN) Y LA PREVENCION DEL CANCER El sulforafano (SFN) es un isotiocianato que se encuentra en vegetales crucíferos, como el brócoli y los brotes de brócoli. Este anticancerígeno se identificó por primera vez como un potente inductor de las enzimas de desintoxicación de fase 2, pero cada vez hay más pruebas de que la SFN también actúa a través de mecanismos epigenéticos.
  • 35. SULFORAFANOS (SFN) Y LA PREVENCION DEL CANCER Hipótesis de trabajo para el papel de los inhibidores de la histona desacetilasa (HDAC) en la dieta. La inhibición de HDAC por SFN y otros agentes dietéticos permite la histona complejos acetiltransferasa / coactivador (HAT / CoA) para agregar grupos acetilo a las colas de histonas, aflojar las interacciones ADN / cromatina y permitir el acceso de los factores de transcripción a la promotores de genes como P21 y bax. La reexpresión de estos genes facilita el ciclo celular arresto y apoptosis en el contexto de la quimioprevención o terapia del cáncer. Dashwood R y Ho E 2007
  • 36. SULFORAFANOS (SFN) Y LA PREVENCION DEL CANCER Roderick H. Dashwooda,* and Emily Hob Dashwood R y Ho E 2007
  • 37. SULFORAFANOS (SFN) Y LA PREVENCION DEL CANCER • SFN inhibe la actividad de HDAC en líneas de cáncer de colon y próstata humano, con un aumento en el estado de acetilación de histona global y local, como en las regiones promotoras de genes P21 y bax. • En sujetos humanos, una sola ingesta de 68 g de brotes de brócoli inhibió la actividad de HDAC en las células mononucleares de sangre periférica circulantes 3-6 h después del consumo, con la inducción concomitante de histona. • Otros agentes dietéticos como el butirato, la biotina, el ácido lipoico, los compuestos organosulfurados de ajo y los metabolitos de la vitamina E tienen características estructurales compatibles con la inhibición de HDAC. Dashwood R y Ho E 2007
  • 38. Los polifenoles vegetales que tienen efecto sobre la metilación del ADN. COMPUESTOS BIACTIVOS Y METILACIÓN DEL ADN
  • 39. COMPUESTOS BIACTIVOS Y METILACIÓN DEL ADN El mecanismo epigenético de la eppigalocatequina en la prevención del cáncer Nasir, A., Bullo, M. M. H., Ahmed, Z., Imtiaz, A., Yaqoob, E., Jadoon, M., … Yaqoob, S. (2019). Nutrigenomics: Epigenetics and cancer prevention: A comprehensive review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition
  • 40. 1. Mejía-Barradas CM, Del-Río-Navarro BE, Domínguez-López A, Campos-Rodríguez R, Martínez-Godínez M de-los-Á., Rojas-Hernández S, et al. The consumption of n-3 polyunsaturated fatty acids differentially modulates gene expression of peroxisome proliferator-activated receptor alpha and gamma and hypoxia- inducible factor 1 alpha in subcutaneous adipose tissue of obese adolescents. Endocrine. febrero de 2014;45(1):98–105 2. Bokor S, Dumont J, Spinneker A, Gonzalez-Gross M, Nova E, Widhalm K, et al. Single nucleotide polymorphisms in the FADS gene cluster are associated with delta-5 and delta-6 desaturase activities estimated by serum fatty acid ratios. Journal of Lipid Research. agosto de 2010;51(8):2325–33. 3. Wiktorowska-Owczarek A, Berezińska M, Nowak J. PUFAs: Structures, Metabolism and Functions. Advances in Clinical and Experimental Medicine. 2015;24(6):931–41. 4. Grygiel-Górniak B. Peroxisome proliferator-activated receptors and their ligands: nutritional and clinical implications - a review. Nutrition Journal [Internet]. diciembre de 2014 [citado 15 de octubre de 2018];13(1). Disponible en: http://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1475-2891-13-17 Referencias bibliográficas