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     DR. MARIO OCHOA

                          SIDA
                       Alma Delfina Pérez De La O
                       Alejandra Ricart Ramirez
SIDA
SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA

     El SIDA es una etapa avanzada de la infección por el
     Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Se trata de
     un retrovirus que ataca las defensas del organismo y
     altera la capacidad para defenderse de
     las enfermedades ocasionadas por otros virus, bacterias,
     parásitos y hongos. El sistemainmunológico agrupa
     diversos tipos de células, entre otras los glóbulos blancos
     encargados de luchar contra los agresores externos.
TIPOS DE VIH
   Hay 2 tipos de VIH
                                    VIH1
                                   VIH2

          VIH1: se considera que es el responsable de la
             pandemia (epidemia a nivel mundial




         VIH2:la enfermedad que produce es menos
         agresiva,
         parece evolucionar más lentamente hacia la
         destrucción del sistema inmunitario, su
         transmisión vertical (madre-hijo)
          parece ser más difícil y existe variación en la
         regulación del virus a nivel genético
SIDA: SIGNIFICADO

    índrome : conjunto de síntomas que caracterizan una
 enfermedad

   nmuno : Relacionado con el sistema inmunológico, sistema
 encargado de las defensas contra las enfermedades

    eficiencia El sistema en este caso, el inmunológico-
 funciona mal o deficientemente

     dquirida : no es hereditaria, se transmite


El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la
familia Retroviridae), causante del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida).
ORIGEN E HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
        El VIH pasó a los seres humanos por zoonosis,
         es decir por contagio desde otras especies
        Una enfermedad que empezó a conocerse en
         San francisco y que afectaba
         fundamentalmente a los homosexuales, con el
         tiempo se atribuyó su origen
         a los africanos, por comer carne de mono
         según dicen.

 La era del SIDA empezó oficialmente el 5 de junio de 1981,
 cuando Los Centros para el Control y Prevención de
 Enfermedades de Estados Unidos convocó una conferencia de
 prensa donde describió cinco casos de neumonía por
 Pneumocystis carinii en Los Ángeles . Al mes siguiente se
 encontraron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de
 cáncer de piel.
SIDA
Neumocistitis Carinii
 Mycobacterium kanasii es la
  segunda infeccion oportunista
  micobacteriana no tuberculosa mas
  frecuente en las personas infectadas
  por VIH y sueles aparecer en fases
  tardias en enfermos con recuentos
  de linfocitos T CD4+/mm3
  inferiores a 100 celulas u/l.
 Suele debutarcon fiebre tos y
  disnea. Aprox. en dos tercios de los
  pacientrs infectados por M kansasii
  la enfermedad se limita a los
  pulmones        Menos de 200 CD4/mm3 o menos del
                15% de CD4.
La tuberculosis es una infección bacteriana contagiosa
que compromete principalmente los pulmones, pero
puede propagarse a otros órganos.
La tuberculosis es actualmente la primera
infección oportunista indicativa de SIDA en el 44% de los
   casos.
es actualmente la primera infección oportunista indicativa
    de SIDA en el 44% de
los casos En la mayoría de los enfermos la tuberculosis es
    consecuencia
de la reactivación de una infección latente, sin
olvidar que las condiciones en las que vive la mayoría de
la población drogodependiente (higiene pobre,
    desnutrición,
prisión) favorecen las reinfecciones exógenas.
la tuberculosis extrapulmonar suele aparecer cuando los
    linfocitos T C D 4 + descienden por debajo de 350 por
    mm3.
el punto de vista epidemiológico la tuberculosis se
    caracteriza
por su elevado riesgo de transmisión por vía aérea.
1984
 Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa
  del SIDA. La teoría con más apoyo planteaba que el SIDA era una
  enfermedad básicamente, epidemiológica.
 En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con SIDA de
  Los Ángeles, que habían tenido parejas sexuales en común,
  incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo
  relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para
  establecer un patrón de contagio típico de las enfermedades
  infecciosas.
 En 1983, se manifestó la epidemia del SIDA también en personas
  heterosexuales, y en 1985 se habían contabilizado casos en todos
  los continentes.
Conocimiento actual de la enfermedad
  El VIH está emparentado con otros virus que
  causan enfermedades parecidas al sida. Se
  cree que este virus se transfirió de los
  animales a los humanos a comienzos del siglo
  XX.
ESTADISTICAS: MEXICO




Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/sida ,informó que alrededor
de 200 mil [150 mil-310 mil] seropositivos vivían en México
 Morado +indidencia
 Rojo:alta indicencia
 Naranja: indidencia media
 Amarillo: menor incidencia
                                            Fuente:
                     SS/DGE. Registro Nacional de Casos de SIDA. Datos al 31
                                       de marzo de 2012
SIDA
ESTADISTICAS: ESTADOS UNIDOS




  Males = 37,910   Females = 10,168   =48,100
ESTADISTICAS:
CENTRO AMERICA Y AMERICA DEL SUR
ESTADISTICAS: EUROPA
ESTADISTICAS: AFRICA
SIDA
PERSONAS EN EL MUNDO CON SIDA
CADA AÑO
PAISES CON MAYOR INCIDENCIA EN
AFRICA
VIRUS: FAMILIA
 Los virus del SIDA pertenecen a una familia de
  virus animales los retrovirus.

 La característica única que distingue a los
  retrovirus y permite su clasificación es la
  necesidad de transformar su información
  genética, que está en forma de ARN, en ADN
  mediante una enzima que poseen, conocida
  como transcriptasa inversa.

 VIH SIDA tardar en desarrollarse más de diez
  años.
MATERIAL GENETICO
   Envoltorio de lípidos
   Sobresalen de esta cubierta las glicoproteínas transmembrana virales gp41 y las
    glicoproteínas de cubierta gp120permiten la unión del VIH a las células diana.
   En el interior de la cubierta, la proteína del núcleo viral p17 constituye la matriz
    del virión, y la proteína del core p24 forma un nucleoide interno de forma
    cilíndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN
    y la enzima transcriptasa inversa.
TIPOS DE VIH Y SU LOCALIZACIÓN
 El VIH-1 es el tipo predominante en el mundo.



 El VIH-2 se encuentra principalmente en África occidental, pero se han
  notificado casos en África oriental, Europa, Asia y América Latina.




 Si bien por las mismas vías, el VIH-2 parece transmitirse menos
  fácilmente que el VIH-1, y la progresión al SIDA de la infección por el
  VIH-2 parece ser más lenta que la de la causada por el VIH-1.
 El SIDA parece ser clínicamente idéntico en ambos casos.
 El SIDA es la última fase de la infección por el VIH y se caracteriza por
  una grave debilidad del sistema inmunitario, que se vuelve incapaz de
  detener las infecciones oportunistas y los cánceres que amenazan la vida.
[2 fases: virión infectante (ARN) y provirus
(ADN).]
SIDA
• Destrucción del sistema
  inmunológico

• Papel de las principales
  células infectadas
• 1% en sangre periférica

 1-10% infectados

• 99% forma latente
• !% forma activa

• Destrucción de 1% diariamente
• Células de estirpe macrofagica  Reservorios
• Microglia  inaccesibles a mecanismos defensivos
• Destrucción del sistema inmunológico
Inmunidad humoral
     Ac    frente a casi todas las proteínas estructurales
   y reguladoras del VIH

• Ac neutralizantes contra gp41  inducen cambios
  conformacionales, exposición del dominio a las opsoninas
• Ac  opsonizan
• Inactivación de células B; activación policlonal,
  hipergammaglobulinemia, ausencia de respuesta
  especifica
• Destrucción del sistema inmunológico
Inmunidad celular
• Expansión clonal de Ln CD8 con actividad citotoxica frente
  a proteínas virales
   – Liberan quimiocinas que inhiben la replicación viral
• Respuesta inespecífica (no restringida por HLA)
• Actividad citotoxica natural  cel. NK
Cinética de la respuesta inmune

• Individuos infectados
• Primoinfección
   – periodo de ventana con viremia elevada y ausencia de AC
• Respuesta clonal de LN TCD8
• Aparición de Ac neutralizantes

• Fase crónica : respuestas intensas
• Estadios finales : descenso de Linfocitos CD4
Cinética de la respuesta inmune

•   Pacientes progresores lentos
•   Carga viral inferior y cifra mantenida de Ln CD4
•   Infección por virus menos agresivos o deficientes
•   Mecanismos efectores CTL superiores
    – Replicación menos agresiva
• Factores genéticos
    – Delección de un gen
    – Polimorfismo en el virus
Cinética de la respuesta inmune

• Individuos expuestos no infectados
•   Existencia de determinados fenotipos de HLA
•   Delección en el gen CCR5  cepas R5– Norte de Europa
•   Hiperproducción de IL-2 por Ln CD 4
•   Actividad proliferativas de Ln CD8 en respuesta a péptidos
•   Producción de Ac neutralizantes contra Ag HLA del huésped
•   Niveles elevados de RANTES
•   Infección por cepas poco virulentas
• Estrategia vírica frente a la respuesta inmune
• Latencia—Activación  órganos linfoides

•   Permanencia en fase de latencia en reservorios infectados
•   Gran variabilidad antigénica
•   No hay expresión de ag virales en células infectadas
•   La activación celular ocurre de manera masiva, evitando la
    destrucción celular antes que el virus sea maduro
• Mecanismos de inmunosupresión mediada por VIH

• VIH  destrucción de 108 Ln CD4 al día(1% del total de
  LN)
El tratamiento antirretroviral aumenta estos niveles de Ln
• Destrucción de Ln solo en ganglios linfáticos
• Destrucción indirecta
    – Activación incompleta de los recetores CD4 por parte del VIH
      que puede inducir la apoptosis
    – Proteínas de anergia  falta de activación de Ln CD4
• Destrucción del sistema inmunológico
• Respuesta TH1  fuerte inducción citotoxica TCD8
• Respuesta TH2  No activa ningún mecanismo
                   Desequilibrio entre TH1/TH2
• Desequilibrio en favor de TH2  IL-a, IL-5, disminución de
  efectores TH1
• Menor actividad citotoxica y mayor replicación viral
• MUTACIONES VIRALES  evasión de actividad CTL que impiden su
  reconocimiento
Vertical o Perinatal,          La Sanguínea o
La Sexual no protegida,
                                     cuando una mamá infectada          Parenteral
secreciones genitales del hombre
 y la mujer, como son los líquidos   o seropositiva transmite el   que es por la mezcla de
  preeyaculatorios, el semen, las      virus su hijo durante el    sangre infectada con el
     secreciones vaginales y el           embarazo, parto o        virus y la sangre de una
        sangrado menstrual.
                                          amamantamiento.               persona sana
• Exposición ocupacional a sangre y otros fluidos biológicos contaminados por este virus
• A través de una exposición percutánea:
        • 3 contagios cada 1000 exposiciones percutáneas.
• A través de exposición de una mucosa:
        • 3 a 9 contagios cada 10000 exposiciones de mucosas.
• A través de exposición de piel no intacta: agrietada, erosionada o afectada de
  dermatitis.

• 4 factores de riesgo para la transmisión del HIV:
     –   Pinchazos Profundos.
     –   Agujas utilizadas para acceso venoso o arterial en el paciente fuente.
     –   Contaminación visible del material con sangre.
     –   Infección avanzada por HIV del paciente fuente
•Donación de Sangre, segura

- Contacto sexual con protección

- Mordidas de Insectos u otros animales

- No se transmite por el aire que respiramos ni por
  comida contaminada

- Compartir ambientes laborales o en el hogar

- Besar

- Saludar

- abrazar
 Drogadictos por vía parenteral

 Homosexuales (hombres),
 Heterosexuales y bisexuales,

 Hemofílicos, debido a la sangre recibida,
 Receptores de sangre

 Prostitutas y prostitutos,

 Mujeres embarazadas y niños con infección perinatal,

 Otros, enfermos de ETS -enfermedades de trasmisión sexual
SIDA
FASE AGUDA
Infección viral que surge días después de que el paciente ha sido contaminado por el virus, se
inician entre 2 y 4 semanas después de la exposición al virus.

   1. Fiebre y/o sudoración, 97%
   2. Adenopatías, 77%
   3. Odinofagia (dolor al tragar), 73%
   4. Erupción cutánea, 70%
   5. Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y músculos), 58%
   6. Trombopenia, 51%
   7. Leucopenia, 38%
   8. Diarrea, 33%
   9. Cefalea (dolor de cabeza), 30%
   10. Elevación de las transaminasas, 23%
   11. Anorexia, náuseas o vómitos, 20%
   12. Hepatomegalia o esplenomegalia (hígado o bazo), 17%
FASE CRONICA
fase de latencia clínica
-Bazo y ganglios linfáticos como focos de replicación de VIH
-Pocas manifestaciones o ninguna
-Infecciones oportunistas leves
 ( candidiasis oral, vaginal, herpes zóster y tuberculosis)
FASE FINAL
•Progresión hasta el sida
•profunda alteración del estado general del paciente
•Aumento en la viremia plasmática
•Infecciones oportunistas graves
•Neoplasias
•Enfermedad neurológica clínica
• La causa más frecuente de muerte entre enfermos del SIDA es la neumonía por Pneumocystis
  carinii,
                      Bacterianas                      Infecciones protozoarias y helminticas
                    Micobacteriosis                            - Pneumocystis carinii
                    -Mycobacterium                     la toxoplasmosis, la microsporidiosis, la
                          avium                                  criptosporidiosis, la
                    -M. tuberculosis                        isosporiasis y la leishmaniasis




                                                                       Víricas
                    Infecciones Fúngicas
                                                                 -Citomegalovirus
        -Candidiasis, la criptococosis (meningitis
                                                        (pulmonar,intestinal,retinitis o SNC)
                     criptococócica) , la
                                                             -Virus del herpes simple
       peniciliosis,,coccidioidomicosis,histoplasmo
                             sis                            -Virus de la varicela zoster
                                                      Leucoencefalopatia multifocal progresiva
•   linfomas de células B
•   Neumocistitis carinii
•   tuberculosis
•   Tumores
•   sarcoma de Kaposi.
•    Cáncer cervical
•    Cáncer anal
•   complicaciones neurológicas,
•   la pérdida de peso y el deterioro físico del paciente.
•    Terapia
•    Anti
•    Retroviral
•    Gran
•    Actividad

    Es el régimen utilizado en los pacientes con SIDA, con el que se espera se logre reducir la
     carga viral a niveles indetectables por el mayor tiempo posible.

    Este régimen consta de por lo menos 3 drogas antirretrovirales (terapia triple)


                          1.-Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa.
                          2.-Inhibidores nucleótidos de la transcriptasa reversa.
                          3.-Inhibidores No nucleosidos de la transcriptasa reversa.
                          4.- Inhibidores de Proteasa.
                          5.- Inhibidores de fusión.

ADEMAS DEL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS
• Según las cifras de 2008 publicadas por la OMS, hay actualmente 33,4
  millones de afectados por el VIH.
• Se estima que este año resultaron infectadas por el virus 2,7 millones de
  personas, y que 2 millones murieron de SIDA.

• El África subsahariana continúa siendo la región más afectada por el VIH. En
  2008, dicha región tenía el 67% de las infecciones por VIH a nivel mundial,
• 68% de los nuevos casos en los adultos
• 91% de las nuevas infecciones en los niños.
1 de diciembre
Cada 1 de diciembre, Día Mundial del SIDA, personas de
todo el mundo aúnan esfuerzos para generar una mayor
conciencia de lo que supone el VIH/SIDA y mostrar
solidaridad internacional ante la pandemia
¿Complot farmacéutico?
¿Inconciencia?
¿Desinformación?
¿Falta de educación en la sociedad?

¿Quién es el culpable?

Mientras tanto el SIDA seguirá cobrando vidas alrededor del mundo
                               “la respuesta mundial contra el SIDA quedará como un
                               hito contra el cual se medirán futuras amenazas a la
                               salud”
SIDA
SIDA
SIDA
SIDA
Bibliografías
 http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihvarge.htm
 http://www.scielo.org.mx/img/revistas/spm/v44n
  3/a03tab02.gif
 http://www.biologia.edu.ar/viruslocal/virus%20de
  %20la%20inmunodeficiencia.htm
 http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~297014
  28/salud/sida.htm
 http://es.groups.yahoo.com/group/guinea/messag
  e/44800

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SIDA

  • 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO UNIVERSIDAD GUERRERO Facultad de Medicina Facultad de Medicina PATOLOGIA  DR. MARIO OCHOA SIDA  Alma Delfina Pérez De La O  Alejandra Ricart Ramirez
  • 2. SIDA SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA El SIDA es una etapa avanzada de la infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Se trata de un retrovirus que ataca las defensas del organismo y altera la capacidad para defenderse de las enfermedades ocasionadas por otros virus, bacterias, parásitos y hongos. El sistemainmunológico agrupa diversos tipos de células, entre otras los glóbulos blancos encargados de luchar contra los agresores externos.
  • 3. TIPOS DE VIH  Hay 2 tipos de VIH  VIH1  VIH2 VIH1: se considera que es el responsable de la pandemia (epidemia a nivel mundial VIH2:la enfermedad que produce es menos agresiva, parece evolucionar más lentamente hacia la destrucción del sistema inmunitario, su transmisión vertical (madre-hijo) parece ser más difícil y existe variación en la regulación del virus a nivel genético
  • 4. SIDA: SIGNIFICADO índrome : conjunto de síntomas que caracterizan una enfermedad nmuno : Relacionado con el sistema inmunológico, sistema encargado de las defensas contra las enfermedades eficiencia El sistema en este caso, el inmunológico- funciona mal o deficientemente dquirida : no es hereditaria, se transmite El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae), causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
  • 5. ORIGEN E HISTORIA DE LA ENFERMEDAD  El VIH pasó a los seres humanos por zoonosis, es decir por contagio desde otras especies  Una enfermedad que empezó a conocerse en San francisco y que afectaba fundamentalmente a los homosexuales, con el tiempo se atribuyó su origen a los africanos, por comer carne de mono según dicen. La era del SIDA empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos convocó una conferencia de prensa donde describió cinco casos de neumonía por Pneumocystis carinii en Los Ángeles . Al mes siguiente se encontraron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer de piel.
  • 7. Neumocistitis Carinii  Mycobacterium kanasii es la segunda infeccion oportunista micobacteriana no tuberculosa mas frecuente en las personas infectadas por VIH y sueles aparecer en fases tardias en enfermos con recuentos de linfocitos T CD4+/mm3 inferiores a 100 celulas u/l.  Suele debutarcon fiebre tos y disnea. Aprox. en dos tercios de los pacientrs infectados por M kansasii la enfermedad se limita a los pulmones Menos de 200 CD4/mm3 o menos del 15% de CD4.
  • 8. La tuberculosis es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La tuberculosis es actualmente la primera infección oportunista indicativa de SIDA en el 44% de los casos. es actualmente la primera infección oportunista indicativa de SIDA en el 44% de los casos En la mayoría de los enfermos la tuberculosis es consecuencia de la reactivación de una infección latente, sin olvidar que las condiciones en las que vive la mayoría de la población drogodependiente (higiene pobre, desnutrición, prisión) favorecen las reinfecciones exógenas. la tuberculosis extrapulmonar suele aparecer cuando los linfocitos T C D 4 + descienden por debajo de 350 por mm3. el punto de vista epidemiológico la tuberculosis se caracteriza por su elevado riesgo de transmisión por vía aérea.
  • 9. 1984  Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa del SIDA. La teoría con más apoyo planteaba que el SIDA era una enfermedad básicamente, epidemiológica.  En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con SIDA de Los Ángeles, que habían tenido parejas sexuales en común, incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrón de contagio típico de las enfermedades infecciosas.  En 1983, se manifestó la epidemia del SIDA también en personas heterosexuales, y en 1985 se habían contabilizado casos en todos los continentes.
  • 10. Conocimiento actual de la enfermedad El VIH está emparentado con otros virus que causan enfermedades parecidas al sida. Se cree que este virus se transfirió de los animales a los humanos a comienzos del siglo XX.
  • 11. ESTADISTICAS: MEXICO Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/sida ,informó que alrededor de 200 mil [150 mil-310 mil] seropositivos vivían en México
  • 12.  Morado +indidencia  Rojo:alta indicencia  Naranja: indidencia media  Amarillo: menor incidencia Fuente: SS/DGE. Registro Nacional de Casos de SIDA. Datos al 31 de marzo de 2012
  • 14. ESTADISTICAS: ESTADOS UNIDOS Males = 37,910 Females = 10,168 =48,100
  • 19. PERSONAS EN EL MUNDO CON SIDA CADA AÑO
  • 20. PAISES CON MAYOR INCIDENCIA EN AFRICA
  • 21. VIRUS: FAMILIA  Los virus del SIDA pertenecen a una familia de virus animales los retrovirus.  La característica única que distingue a los retrovirus y permite su clasificación es la necesidad de transformar su información genética, que está en forma de ARN, en ADN mediante una enzima que poseen, conocida como transcriptasa inversa.  VIH SIDA tardar en desarrollarse más de diez años.
  • 22. MATERIAL GENETICO  Envoltorio de lípidos  Sobresalen de esta cubierta las glicoproteínas transmembrana virales gp41 y las glicoproteínas de cubierta gp120permiten la unión del VIH a las células diana.  En el interior de la cubierta, la proteína del núcleo viral p17 constituye la matriz del virión, y la proteína del core p24 forma un nucleoide interno de forma cilíndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN y la enzima transcriptasa inversa.
  • 23. TIPOS DE VIH Y SU LOCALIZACIÓN  El VIH-1 es el tipo predominante en el mundo.  El VIH-2 se encuentra principalmente en África occidental, pero se han notificado casos en África oriental, Europa, Asia y América Latina.  Si bien por las mismas vías, el VIH-2 parece transmitirse menos fácilmente que el VIH-1, y la progresión al SIDA de la infección por el VIH-2 parece ser más lenta que la de la causada por el VIH-1.  El SIDA parece ser clínicamente idéntico en ambos casos.  El SIDA es la última fase de la infección por el VIH y se caracteriza por una grave debilidad del sistema inmunitario, que se vuelve incapaz de detener las infecciones oportunistas y los cánceres que amenazan la vida.
  • 24. [2 fases: virión infectante (ARN) y provirus (ADN).]
  • 26. • Destrucción del sistema inmunológico • Papel de las principales células infectadas
  • 27. • 1% en sangre periférica 1-10% infectados • 99% forma latente • !% forma activa • Destrucción de 1% diariamente
  • 28. • Células de estirpe macrofagica  Reservorios • Microglia  inaccesibles a mecanismos defensivos
  • 29. • Destrucción del sistema inmunológico Inmunidad humoral Ac frente a casi todas las proteínas estructurales y reguladoras del VIH • Ac neutralizantes contra gp41  inducen cambios conformacionales, exposición del dominio a las opsoninas • Ac  opsonizan • Inactivación de células B; activación policlonal, hipergammaglobulinemia, ausencia de respuesta especifica
  • 30. • Destrucción del sistema inmunológico Inmunidad celular • Expansión clonal de Ln CD8 con actividad citotoxica frente a proteínas virales – Liberan quimiocinas que inhiben la replicación viral • Respuesta inespecífica (no restringida por HLA) • Actividad citotoxica natural  cel. NK
  • 31. Cinética de la respuesta inmune • Individuos infectados • Primoinfección – periodo de ventana con viremia elevada y ausencia de AC • Respuesta clonal de LN TCD8 • Aparición de Ac neutralizantes • Fase crónica : respuestas intensas • Estadios finales : descenso de Linfocitos CD4
  • 32. Cinética de la respuesta inmune • Pacientes progresores lentos • Carga viral inferior y cifra mantenida de Ln CD4 • Infección por virus menos agresivos o deficientes • Mecanismos efectores CTL superiores – Replicación menos agresiva • Factores genéticos – Delección de un gen – Polimorfismo en el virus
  • 33. Cinética de la respuesta inmune • Individuos expuestos no infectados • Existencia de determinados fenotipos de HLA • Delección en el gen CCR5  cepas R5– Norte de Europa • Hiperproducción de IL-2 por Ln CD 4 • Actividad proliferativas de Ln CD8 en respuesta a péptidos • Producción de Ac neutralizantes contra Ag HLA del huésped • Niveles elevados de RANTES • Infección por cepas poco virulentas
  • 34. • Estrategia vírica frente a la respuesta inmune • Latencia—Activación  órganos linfoides • Permanencia en fase de latencia en reservorios infectados • Gran variabilidad antigénica • No hay expresión de ag virales en células infectadas • La activación celular ocurre de manera masiva, evitando la destrucción celular antes que el virus sea maduro
  • 35. • Mecanismos de inmunosupresión mediada por VIH • VIH  destrucción de 108 Ln CD4 al día(1% del total de LN) El tratamiento antirretroviral aumenta estos niveles de Ln • Destrucción de Ln solo en ganglios linfáticos • Destrucción indirecta – Activación incompleta de los recetores CD4 por parte del VIH que puede inducir la apoptosis – Proteínas de anergia  falta de activación de Ln CD4
  • 36. • Destrucción del sistema inmunológico • Respuesta TH1  fuerte inducción citotoxica TCD8 • Respuesta TH2  No activa ningún mecanismo Desequilibrio entre TH1/TH2 • Desequilibrio en favor de TH2  IL-a, IL-5, disminución de efectores TH1 • Menor actividad citotoxica y mayor replicación viral • MUTACIONES VIRALES  evasión de actividad CTL que impiden su reconocimiento
  • 37. Vertical o Perinatal, La Sanguínea o La Sexual no protegida, cuando una mamá infectada Parenteral secreciones genitales del hombre y la mujer, como son los líquidos o seropositiva transmite el que es por la mezcla de preeyaculatorios, el semen, las virus su hijo durante el sangre infectada con el secreciones vaginales y el embarazo, parto o virus y la sangre de una sangrado menstrual. amamantamiento. persona sana
  • 38. • Exposición ocupacional a sangre y otros fluidos biológicos contaminados por este virus • A través de una exposición percutánea: • 3 contagios cada 1000 exposiciones percutáneas. • A través de exposición de una mucosa: • 3 a 9 contagios cada 10000 exposiciones de mucosas. • A través de exposición de piel no intacta: agrietada, erosionada o afectada de dermatitis. • 4 factores de riesgo para la transmisión del HIV: – Pinchazos Profundos. – Agujas utilizadas para acceso venoso o arterial en el paciente fuente. – Contaminación visible del material con sangre. – Infección avanzada por HIV del paciente fuente
  • 39. •Donación de Sangre, segura - Contacto sexual con protección - Mordidas de Insectos u otros animales - No se transmite por el aire que respiramos ni por comida contaminada - Compartir ambientes laborales o en el hogar - Besar - Saludar - abrazar
  • 40.  Drogadictos por vía parenteral  Homosexuales (hombres),  Heterosexuales y bisexuales,  Hemofílicos, debido a la sangre recibida,  Receptores de sangre  Prostitutas y prostitutos,  Mujeres embarazadas y niños con infección perinatal,  Otros, enfermos de ETS -enfermedades de trasmisión sexual
  • 42. FASE AGUDA Infección viral que surge días después de que el paciente ha sido contaminado por el virus, se inician entre 2 y 4 semanas después de la exposición al virus.  1. Fiebre y/o sudoración, 97%  2. Adenopatías, 77%  3. Odinofagia (dolor al tragar), 73%  4. Erupción cutánea, 70%  5. Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y músculos), 58%  6. Trombopenia, 51%  7. Leucopenia, 38%  8. Diarrea, 33%  9. Cefalea (dolor de cabeza), 30%  10. Elevación de las transaminasas, 23%  11. Anorexia, náuseas o vómitos, 20%  12. Hepatomegalia o esplenomegalia (hígado o bazo), 17%
  • 43. FASE CRONICA fase de latencia clínica -Bazo y ganglios linfáticos como focos de replicación de VIH -Pocas manifestaciones o ninguna -Infecciones oportunistas leves ( candidiasis oral, vaginal, herpes zóster y tuberculosis)
  • 44. FASE FINAL •Progresión hasta el sida •profunda alteración del estado general del paciente •Aumento en la viremia plasmática •Infecciones oportunistas graves •Neoplasias •Enfermedad neurológica clínica
  • 45. • La causa más frecuente de muerte entre enfermos del SIDA es la neumonía por Pneumocystis carinii, Bacterianas Infecciones protozoarias y helminticas Micobacteriosis - Pneumocystis carinii -Mycobacterium la toxoplasmosis, la microsporidiosis, la avium criptosporidiosis, la -M. tuberculosis isosporiasis y la leishmaniasis Víricas Infecciones Fúngicas -Citomegalovirus -Candidiasis, la criptococosis (meningitis (pulmonar,intestinal,retinitis o SNC) criptococócica) , la -Virus del herpes simple peniciliosis,,coccidioidomicosis,histoplasmo sis -Virus de la varicela zoster Leucoencefalopatia multifocal progresiva
  • 46. linfomas de células B • Neumocistitis carinii • tuberculosis • Tumores • sarcoma de Kaposi. • Cáncer cervical • Cáncer anal • complicaciones neurológicas, • la pérdida de peso y el deterioro físico del paciente.
  • 47. Terapia • Anti • Retroviral • Gran • Actividad Es el régimen utilizado en los pacientes con SIDA, con el que se espera se logre reducir la carga viral a niveles indetectables por el mayor tiempo posible. Este régimen consta de por lo menos 3 drogas antirretrovirales (terapia triple) 1.-Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa. 2.-Inhibidores nucleótidos de la transcriptasa reversa. 3.-Inhibidores No nucleosidos de la transcriptasa reversa. 4.- Inhibidores de Proteasa. 5.- Inhibidores de fusión. ADEMAS DEL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS
  • 48. • Según las cifras de 2008 publicadas por la OMS, hay actualmente 33,4 millones de afectados por el VIH. • Se estima que este año resultaron infectadas por el virus 2,7 millones de personas, y que 2 millones murieron de SIDA. • El África subsahariana continúa siendo la región más afectada por el VIH. En 2008, dicha región tenía el 67% de las infecciones por VIH a nivel mundial, • 68% de los nuevos casos en los adultos • 91% de las nuevas infecciones en los niños.
  • 49. 1 de diciembre Cada 1 de diciembre, Día Mundial del SIDA, personas de todo el mundo aúnan esfuerzos para generar una mayor conciencia de lo que supone el VIH/SIDA y mostrar solidaridad internacional ante la pandemia
  • 50. ¿Complot farmacéutico? ¿Inconciencia? ¿Desinformación? ¿Falta de educación en la sociedad? ¿Quién es el culpable? Mientras tanto el SIDA seguirá cobrando vidas alrededor del mundo “la respuesta mundial contra el SIDA quedará como un hito contra el cual se medirán futuras amenazas a la salud”
  • 55. Bibliografías  http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihvarge.htm  http://www.scielo.org.mx/img/revistas/spm/v44n 3/a03tab02.gif  http://www.biologia.edu.ar/viruslocal/virus%20de %20la%20inmunodeficiencia.htm  http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~297014 28/salud/sida.htm  http://es.groups.yahoo.com/group/guinea/messag e/44800