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Silicosis
Marroquin Méndez Giovanna
Grupo 383
Medicina del trabajo
Introducción
Desde la antigüedad se sabe que
respirar polvo de las minas es
perjudicial para la salud
Agrícola hablaba de los efectos
perniciosos del polvo inhalado en los
mineros
Crecimiento del conocimiento sobre
el deposito de polvo en los pulmones
asociado a una respuesta patológica
Generalidades
•Neumoconiosis producida por inhalación de partículas
de sílice
•Neumoconiosis es la enfermedad ocasionada por
depósito de polvo en los pulmones con una reacción
patológica frente al mismo, especialmente de tipo
fibroso
•El término silicosis fue acuñado por el neumólogo Achille
Visconti (1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se
conocía el efecto nocivo del aire contaminado para la
respiración
•La silicosis es una enfermedad fibrósica-pulmonar de
carácter irreversible y considerada enfermedad
profesional incapacitante
Sílice principalcompuestodelasneumoconiosis
Oxido de silicio o
Dióxido de silicio
Compuesto de
silicio y oxigeno
Forma cristalizada
Abundancia en la
corteza terrestre:
Componente de la
arena
Uso: vidrio
artificial, cerámicas
y cemento
Gel de sílice:
desecante 
absorber humedad
Riesgo de silicosis
Patogenia
• <5 um
• Alcanzan el saco alveolar y
se depositan en su pared
Inhalación
• Movimiento de la capa
fluida que cubre la pared
alveolar, fagocitosis,
arrastre por transporte
mucociliar, vía linfática
Depuración • Algunas partículas llegaran
al intersticio alveolar
• Quedando retenidas
• Estas serán las que
produzcan la enfermedad
Retención
Patogenia
Monocitos,
linfocitos,
granulocitos
IL-1 expansión de
la respuesta
celular
TNF iniciación de
las lesiones
Producción de
radicales libres
que reacción con
agua 
altamente lesivos
Formas clínicas
Silicosis crónica
Silicosis aguda
Silicosis acelerada
Silicosis crónica
Habitualmente la enfermedad presenta evolución crónica
Aparece después de una exposición de varios años  mas de 20, muchas veces ya
cesada la exposición
-Simple: patrón nodular en la radiografía de tórax, sin repercusión clínica significativa
-Complicada: presencia de masas mayores de 1cm llamadas fibrosis masiva
progresiva, al retraerse generan bullas en su periferia y distorsionan los bronquios
determinando obstrucción y limitación del flujo aéreo, aparte de otras
complicaciones:
Neumotórax, cavitación aséptica, cavitación por tuberculosis, etc).
Si las masas alcanzan cierto tamaño alteran notablemente los parámetros de
función pulmonar, tanto de ventilación como de intercambio de gases.
Silicosis aguda
Forma clínica rápidamente progresiva
Evoluciona en corto periodo de tiempo
Puede presentarse de 6 meses a 2 años de estar en contacto con niveles muy altos de
sílice
Después de exposición intensa a sílice libre
Trabajadores con chorro de arena
Presenta compromiso renal, hepático y esplénico.
Mal pronostico
Silicosis acelerada
No esta bien definida
Intermedia entre la aguda y crónica
Clínicamente parecida a la forma aguda
Anatomopatologicamente se parece a la forma crónica
Silicotuberculosis
Relación entre la exposición a sílice y tuberculosis
Estudios epidemiológicos
Silicosis crónica
Mayor incidencia de tuberculosis pulmonar y extra pulmonar
Tres veces superior que en grupos similares sin silicosis
Fisiopatología
La evidencia de estudios experimentales sugiere que la sílice
modifica la respuesta inmune de los pulmones, afecta el
metabolismo / la función de los macrófagos pulmonares, y, con la
exposición frecuente, provoca la apoptosis de los macrófagos
La incidencia de la tuberculosis es mayor en trabajadores
expuestos al polvo, incluso en aquellos sin silicosis establecido,
que en los trabajadores no tan expuesto
Otro elemento en cuestión es la proteína surfactante A, que
aparece en altos niveles en el fluido BAL de pacientes con
silicosis.
Los bacilos puede permanecer encapsulado dentro de los
nódulos silicóticos, que sería responsable de la reactivación de la
tuberculosis en estos pacientes
Diagnostico
Excluir coexistencia en pacientes con
silicosis
Microscopia de esputo
Cultivo de esputo
Radiografía de tórax
TAC
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas incluyen:
•Disnea, agravada por el esfuerzo
•Tos, a menudo persistentes y graves
•Fatiga
•Taquipnea
•Pérdida de apetito y pérdida de peso
•Dolor de pecho
•Fiebre
•Gradual oscurecimiento de las uñas
Manifestaciones clínicas
En los casos avanzados, también se puede presentar:
•Cianosis
•Cor pulmonale
•Insuficiencia respiratoria
Diagnóstico antecedenteocupacional
•En el diagnóstico de silicosis, el antecedente ocupacional es
fundamental y de causa-efecto
•Sin antecedente de exposición a polvo no hay silicosis.
•Historia ocupacional exhaustiva
•Investigar exposición a polvo, tipo de polvo, tiempo de
exposición y protección ambiental/personal del trabajador.
•También, debe indagar por datos epidemiológicos del centro
laboral
Diagnostico por imagen
Radiografía de tórax método diagnostico para detectar neumoconiosis  PA y lateral
La evolución de la forma simple a complicada se debe a factores muchas veces
desconocidos. Entre los factores conocidos destacan: elevada exposición a sílice,
abundante profusión nodular, tuberculosis y enfermedades del colágeno
Simple
• Muestra opacidades redondas
• No suele producir alteraciones funcionales con significación clínica
Complicada
• Se caracteriza por la existencia de masas de Fibrosis Masiva
Progresiva
• Masa conglomeradas, con diámetro mayor de 1 cm
Nosológico
Silicosis
Etiológico
Inhalación de sílice
Anatomofuncional
Pulmonar
Pruebas de función pulmonar
Espirometria
Evaluar el grado de deterioro funcional del pulmón causado por la enfermedad
FVC y FEV1 debajo de 80% de los valores esperados
Tratamiento
•La silicosis es incurable e irreversible, su tratamiento es principalmente ayuda contra
los síntomas:
•Oxígeno y esteroides para ayudar a las personas a respirar, medicinas contra el dolor,
y para disminuir la inflamación.
•Para los pacientes de silicosis en estado muy avanzado, un trasplante de pulmón
podría ser la única manera de prolongar sus vidas.
Prevención
Realizar controles del aire en el lugar de trabajo
Minimizar las exposiciones controlando y evitando que partículas floten en el aire
De ser posible, eliminar la sílice, reemplazándola con materiales más seguros.
Proveer ropa protectora, respiradores
Ofrecer entrenamiento en prácticas de trabajo y uso adecuado del equipo protector.
Poner avisos para prevenir a los trabajadores sobre los peligros
Proveer exámenes médicos a todos los trabajadores expuestos a la sílice cristalina
Manejo medico legal
Art.514
369. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES LINEALES O RETICULARES GENERALIZADAS,
U OPACIDADES PUNTIFORMES GRADOS 1 O 2, U OPACIDADES MILIARES GRADO 1, HABITUALMENTE), CON FUNCION
CARDIO-RESPIRATORIA SENSIBLEMENTE NORMAL, DE ........................... 5 A 10%
370. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE CON OPACIDADES PUNTIFORMES GRADOS 2 O 3, U
OPACIDADES MILIARES GRADOS 1 O 2, U OPACIDADES NODULARES GRADO 1, HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA
CARDIO-RESPIRATORIA LIGERA, PARCIAL O COMPLETA, DE .................... 10 A 25%
371. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES PUNTIFORMES GRADO 3, U OPACIDADES
MILIARES GRADOS 2 O 3, U OPACIDADES NODULARES GRADOS 1, 2 O 3, U OPACIDADES CONFLUENTES GRADOS A O B,
HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA CARDIO-RESPIRATORIA MEDIA, DE ..................... 30 A 60%
372. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES MILIARES GRADO 3, U OPACIDADES
NODULARES GRADO 2 O 3, U OPACIDADES CONFLUENTES GRADOS B O C, HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA
CARDIORESPIRATORIA ACENTUADA O GRAVE, DE .................................................. 60 A 100%
373. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA INFECTADA DE TUBERCULOSIS, CLINICA Y BACTERIOLOGICAMENTE CURADA: AGREGAR
20% AL MONTO DE LAS INCAPACIDADES CONSIGNADAS EN LAS FRACCIONES ANTERIORES RELATIVAS, SIN EXCEDER DEL
................. 100%
374. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA INFECTADA DE TUBERCULOSIS, NO CURADA CLINICA NI BACTERIOLOGICAMENTE,
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375. LAS NEUMOCONIOSIS NO FIBROTICAS Y EL EFISEMA PULMONAR, SE VALUARAN SEGUN EL GRADO DE
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Silicosis

  • 2. Introducción Desde la antigüedad se sabe que respirar polvo de las minas es perjudicial para la salud Agrícola hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros Crecimiento del conocimiento sobre el deposito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica
  • 3. Generalidades •Neumoconiosis producida por inhalación de partículas de sílice •Neumoconiosis es la enfermedad ocasionada por depósito de polvo en los pulmones con una reacción patológica frente al mismo, especialmente de tipo fibroso •El término silicosis fue acuñado por el neumólogo Achille Visconti (1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se conocía el efecto nocivo del aire contaminado para la respiración •La silicosis es una enfermedad fibrósica-pulmonar de carácter irreversible y considerada enfermedad profesional incapacitante
  • 4. Sílice principalcompuestodelasneumoconiosis Oxido de silicio o Dióxido de silicio Compuesto de silicio y oxigeno Forma cristalizada Abundancia en la corteza terrestre: Componente de la arena Uso: vidrio artificial, cerámicas y cemento Gel de sílice: desecante  absorber humedad
  • 6. Patogenia • <5 um • Alcanzan el saco alveolar y se depositan en su pared Inhalación • Movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis, arrastre por transporte mucociliar, vía linfática Depuración • Algunas partículas llegaran al intersticio alveolar • Quedando retenidas • Estas serán las que produzcan la enfermedad Retención
  • 7. Patogenia Monocitos, linfocitos, granulocitos IL-1 expansión de la respuesta celular TNF iniciación de las lesiones Producción de radicales libres que reacción con agua  altamente lesivos
  • 9. Silicosis crónica Habitualmente la enfermedad presenta evolución crónica Aparece después de una exposición de varios años  mas de 20, muchas veces ya cesada la exposición -Simple: patrón nodular en la radiografía de tórax, sin repercusión clínica significativa -Complicada: presencia de masas mayores de 1cm llamadas fibrosis masiva progresiva, al retraerse generan bullas en su periferia y distorsionan los bronquios determinando obstrucción y limitación del flujo aéreo, aparte de otras complicaciones: Neumotórax, cavitación aséptica, cavitación por tuberculosis, etc). Si las masas alcanzan cierto tamaño alteran notablemente los parámetros de función pulmonar, tanto de ventilación como de intercambio de gases.
  • 10.
  • 11. Silicosis aguda Forma clínica rápidamente progresiva Evoluciona en corto periodo de tiempo Puede presentarse de 6 meses a 2 años de estar en contacto con niveles muy altos de sílice Después de exposición intensa a sílice libre Trabajadores con chorro de arena Presenta compromiso renal, hepático y esplénico. Mal pronostico
  • 12. Silicosis acelerada No esta bien definida Intermedia entre la aguda y crónica Clínicamente parecida a la forma aguda Anatomopatologicamente se parece a la forma crónica
  • 13. Silicotuberculosis Relación entre la exposición a sílice y tuberculosis Estudios epidemiológicos Silicosis crónica Mayor incidencia de tuberculosis pulmonar y extra pulmonar Tres veces superior que en grupos similares sin silicosis
  • 14. Fisiopatología La evidencia de estudios experimentales sugiere que la sílice modifica la respuesta inmune de los pulmones, afecta el metabolismo / la función de los macrófagos pulmonares, y, con la exposición frecuente, provoca la apoptosis de los macrófagos La incidencia de la tuberculosis es mayor en trabajadores expuestos al polvo, incluso en aquellos sin silicosis establecido, que en los trabajadores no tan expuesto Otro elemento en cuestión es la proteína surfactante A, que aparece en altos niveles en el fluido BAL de pacientes con silicosis. Los bacilos puede permanecer encapsulado dentro de los nódulos silicóticos, que sería responsable de la reactivación de la tuberculosis en estos pacientes
  • 15. Diagnostico Excluir coexistencia en pacientes con silicosis Microscopia de esputo Cultivo de esputo Radiografía de tórax TAC
  • 16. Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas incluyen: •Disnea, agravada por el esfuerzo •Tos, a menudo persistentes y graves •Fatiga •Taquipnea •Pérdida de apetito y pérdida de peso •Dolor de pecho •Fiebre •Gradual oscurecimiento de las uñas
  • 17. Manifestaciones clínicas En los casos avanzados, también se puede presentar: •Cianosis •Cor pulmonale •Insuficiencia respiratoria
  • 18. Diagnóstico antecedenteocupacional •En el diagnóstico de silicosis, el antecedente ocupacional es fundamental y de causa-efecto •Sin antecedente de exposición a polvo no hay silicosis. •Historia ocupacional exhaustiva •Investigar exposición a polvo, tipo de polvo, tiempo de exposición y protección ambiental/personal del trabajador. •También, debe indagar por datos epidemiológicos del centro laboral
  • 19. Diagnostico por imagen Radiografía de tórax método diagnostico para detectar neumoconiosis  PA y lateral La evolución de la forma simple a complicada se debe a factores muchas veces desconocidos. Entre los factores conocidos destacan: elevada exposición a sílice, abundante profusión nodular, tuberculosis y enfermedades del colágeno Simple • Muestra opacidades redondas • No suele producir alteraciones funcionales con significación clínica Complicada • Se caracteriza por la existencia de masas de Fibrosis Masiva Progresiva • Masa conglomeradas, con diámetro mayor de 1 cm
  • 20.
  • 22. Pruebas de función pulmonar Espirometria Evaluar el grado de deterioro funcional del pulmón causado por la enfermedad FVC y FEV1 debajo de 80% de los valores esperados
  • 23.
  • 24. Tratamiento •La silicosis es incurable e irreversible, su tratamiento es principalmente ayuda contra los síntomas: •Oxígeno y esteroides para ayudar a las personas a respirar, medicinas contra el dolor, y para disminuir la inflamación. •Para los pacientes de silicosis en estado muy avanzado, un trasplante de pulmón podría ser la única manera de prolongar sus vidas.
  • 25. Prevención Realizar controles del aire en el lugar de trabajo Minimizar las exposiciones controlando y evitando que partículas floten en el aire De ser posible, eliminar la sílice, reemplazándola con materiales más seguros. Proveer ropa protectora, respiradores Ofrecer entrenamiento en prácticas de trabajo y uso adecuado del equipo protector. Poner avisos para prevenir a los trabajadores sobre los peligros Proveer exámenes médicos a todos los trabajadores expuestos a la sílice cristalina
  • 27. Art.514 369. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES LINEALES O RETICULARES GENERALIZADAS, U OPACIDADES PUNTIFORMES GRADOS 1 O 2, U OPACIDADES MILIARES GRADO 1, HABITUALMENTE), CON FUNCION CARDIO-RESPIRATORIA SENSIBLEMENTE NORMAL, DE ........................... 5 A 10% 370. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE CON OPACIDADES PUNTIFORMES GRADOS 2 O 3, U OPACIDADES MILIARES GRADOS 1 O 2, U OPACIDADES NODULARES GRADO 1, HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA CARDIO-RESPIRATORIA LIGERA, PARCIAL O COMPLETA, DE .................... 10 A 25% 371. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES PUNTIFORMES GRADO 3, U OPACIDADES MILIARES GRADOS 2 O 3, U OPACIDADES NODULARES GRADOS 1, 2 O 3, U OPACIDADES CONFLUENTES GRADOS A O B, HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA CARDIO-RESPIRATORIA MEDIA, DE ..................... 30 A 60% 372. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES MILIARES GRADO 3, U OPACIDADES NODULARES GRADO 2 O 3, U OPACIDADES CONFLUENTES GRADOS B O C, HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA CARDIORESPIRATORIA ACENTUADA O GRAVE, DE .................................................. 60 A 100% 373. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA INFECTADA DE TUBERCULOSIS, CLINICA Y BACTERIOLOGICAMENTE CURADA: AGREGAR 20% AL MONTO DE LAS INCAPACIDADES CONSIGNADAS EN LAS FRACCIONES ANTERIORES RELATIVAS, SIN EXCEDER DEL ................. 100% 374. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA INFECTADA DE TUBERCULOSIS, NO CURADA CLINICA NI BACTERIOLOGICAMENTE, ABIERTA ........ 100% 375. LAS NEUMOCONIOSIS NO FIBROTICAS Y EL EFISEMA PULMONAR, SE VALUARAN SEGUN EL GRADO DE INSUFICIENCIA CARDIO-RESPIRATORIA, DE ACUERDO CON LOS PORCENTAJES SEÑALADOS EN LAS FRACCIONES RELATIVAS ANTERIORES.

Notas del editor

  1. Minas, tuneles, canteras. Trabajos en piedra  granito, arenisca, pizarra. Abrasivos  chorro de arena, pulido. Fundicion  moldes. Trituracion y pulido  cerámica, porcelana, loza. Cementos. Polvo de limpieza. Industria del vidrio
  2. El poder patógeno del sílice esta relacionado con su tamaño, forma y cantidad Las formas cristalinas, principalmente el cuarzo son los causantes de la enfermedad
  3. Un exceso de esta proteína parece estar asociado con una mayor susceptibilidad a la tuberculosis, posiblemente debido a que permite micobacterias para entrar en los macrófagos alveolares sin desencadenar citotoxicidad e inhibe la formación de especies reactivas de nitrógeno por parte de los macrófagos activados
  4. Los principales hallazgos compatibles con tuberculosis activa superpuesta sobre la silicosis son cavidades de paredes gruesas (Figura 2 ), consolidaciones, las imágenes presentan un patrón de árbol en brote, la asimetría imagen nodular, y la progresión rápida de la enfermedad