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Universidad de San Martín de Porres – Facultad de Medicina Humana 
SINDROME 
CARDIOMETABÓLICO: 
UN ENFOQUE EN LA DIABETES MELLITUS 
JESÚS GUSTAVO YARINGAÑO CERNA 
Miembro de la Sociedad Científica Unida de Estudiantes de Medicina (SCUEM) 
Grupo de Estudio los Citotóxicos (GEC)
Antecedentes 
• En 1920… 
– Diabetes: Enfermedad aguda y mortal 
– Niños diabéticos fallecían a los pocos meses del 
debut con DM 
• Con la Insulina 
– DM pasó a ser crónica 
– Diabetes  Lesiones neuropáticas, angiopáticas y 
nefropáticas.
Antecedentes: Farmacología 
Sulfonas 
Agentes 
Antimicrobianos 
Efecto 
hipoglucemiante 
Se opta por el 
efecto 
hipoglucemiante 
en vez de tener 
un antibiótico 
más 
Tolbutamida 
Glibenclamida
Antecedentes: Farmacología 
Metformina
Diabetes: Se distinguen dos tipos 
Autoinmunidad Insulinorresistencia 
Respuesta del organismo 
ante un noxa principalmente 
viral No insulinodependiente 
Insulinodependiente
Antecedentes: 
Hemoglobina Glicosilada 
• Se empezaron a descubrir métodos de Dx de 
glicemia a largo plazo 
• Aporte de la industria alimentaria: 
– Carnes + Dulce  Carne se tornaba rancia 
¿Qué le pasaría a las 
proteínas del cuerpo?
DCCT 
The Diabetes Control and Complications Trial and Follow-up Study
Control Intensivo de la Hiperglicemia 
para reducir lesiones 
• Diabetes tipo 1 
• Control Intensivo de la glicemia: ¿Cómo? 
– Grupo Intensivo: Pacientes que se medían la 
glucosa 5 a 7 veces al día y cada vez que la 
encontraban alta  insulina 
– Grupo Convencional: Pacientes medían su glucosa 
antes de cada comida 
• Se encontró: 
– Convencional HbA1c: 9 
– Intensivo  HbA1c: 7
Síndrome Metabólico
DCCT: El mágico Número 7 
• Pctes mantenían su HbA1c (espejo de su 
glucemia de los últimos 3 meses) en forma 
secuencial 
• La diabetes per se no produce lesiones  
Hiperglicemia del diabético mal controlado 
• Lastimosamente no se demostró nada acerca 
de lesiones cardiovasculares
Los hallazgos del estudio DCCT se circunscriben a lesiones de 
tipo renal, oftalmológicas y neuropáticas
Para entonces…¿Qué teníamos para el diabético tipo 2? 
DIETAS CAMBIO DE HÁBITOS 
Diabetes tipo 2 
La diabetes tipo 2 no tiene 
que ver ABSOLUTAMENTE 
NADA con la comida 
La dieta no da diabetes!!!, la diabetes es un problema de incapacidad de 
disminución de la glicemia en la sangre 
Entonces, en vez de echarle la culpa al paciente de que se está atragantando con comida, 
echémonos la culpa de que el tratamiento que hemos indicado no está funcionando
DCCT 
UKPDS 
The UK Prospective Diabetes Study 
Para diabetes tipo 2
UKPDS 
• Pacientes DM2 de debut. 4 grupos de 
tratamiento: sulfonilureas, metformina, dieta 
• Comparamos tratamiento convencional con 
intensivo. 
• El grupo intensivo demostró que lo primero es 
el tratamiento (medicación) no la dieta ni 
ejercicio – Dieta era coadyuvante
UKPDS 
• Grupo Control: Dieta y paulatinamente 
medicación 
• Grupo de Intervención: Clorpropamida, 
Glibenclamida, Metformina e incluso insulina 
al debut  ROMPE PARADIGMA: Insulina 
dañina para el Diabético tipo 2 
• Se demostró: Cualquiera de los tipos de Tto. si 
son manejados en monoterapia: NO SIRVEN
UKPDS 
• Si yo le doy insulina, Clorpropamida, 
Glibenclamida o Metformina como terapia 
sola  NINGUNO sirve con el paso del tiempo 
• Se demuestra: Tto. de la diabetes es un Tto. 
de Polifarmacia 
• Para tratar la diabetes debo manejar dos 
procesos: 
– Insulinorresistencia 
– Insulinosecreción 
Por eso se manejan combos 
para el tratamiento de la 
diabetes y el manejo de la 
glicemia
Síndrome Metabólico
Síndrome Metabólico
Sulfonilureas 
Se dice que las sulfonilureas 
agotan a la célula β 
La Glibenclamida potencia la secreción de insulina y hace una caída 
de glucosa con el pasar del tiempo 
1. El día que yo debuto con diabetes 2  Perdido 50% de células β. 
Haga lo que haga la producción se va a ir perdiendo 
2. Al paciente desde el primer momento hay que enseñarle que las 
tabletas van perdiendo potencia con el tiempo 
3. Cada 6 meses  Terapia previa ya no sirve 
4. Después de 8 a 10 años de Tto, la mayoría de pacientes necesitan 
la coadministración de insulina 
MENTIRA
UKPDS: Producción de insulina
¿Se lograron las mismas metas?
Síndrome Metabólico
Sólo Metformina 
demostró una 
reducción de eventos 
macrovasculares
«NUEVO TESTAMENTO» 
• El legado: 
– Terminados los estudios pacientes del grupo intensiva se 
descuidaron y los del grupo convencional usaron 
tratamiento 
TTO PREVIO 
FAVORECIÓ A LOS 
ANTIGUOS 
MIEMBROS DEL 
GRUPO INTENSIVO
El legado del DCCT: A largo Plazo – 
Seguimiento por 17 años
Y EL FUTURO DEL UKPDS?
Puntos Clave 
• Número 7: Prevención de manifestaciones 
neuropáticas, nefropáticas y retinopáticas mas 
no macrovasculares 
• Disminución de lesiones macrovasculares en 
DM2 primero es el manejo de la PA y no la 
glucemia (adiós enfoque glucocéntrico) 
• DM2 (95%)  Lesiones Macrovasculares 
• DM1 (5%)  Lesiones Microvasculares
Síndrome Metabólico
ESTUDIOS DE LARGO PLAZO 
VADT, ACCORD, ADVANCE
NUEVOS ESTUDIOS vs UKPDS 
• UKPDS  50 años de edad - debut día 0 del Tto 
• ADVANCE  Población: 66 años de edad con 
una duración de DM de 8 años 
• ACCORD  Pacientes: 62 años de edad con una 
duración de DM de 10 años. 
• VADT  Pacientes: 60 años de edad con 
duración de DM de 11 años. 
NINGUNO DE LOS ESTUDIOS ES COMPARABLE AL UKPDS
ACCORD 
• Pacientes con lesiones macrovasculares severas 
y mal control de la diabetes. 
• Pacientes que más se murieron  Grupo 
intensivo  Se suspendió el estudio 
• Se llegó al concepto errado: si bajamos la HbA1c 
a menos de 7 aumenta el riesgo macrovascular 
• Si tenemos un paciente con estas características 
no llevar a niveles de Hb glicosilada ideales  
AUMENTA LA MORTALIDAD
ACCORD
VADT 
Pacientes entran 
con una HbA1c de 
9 a diferencia del 
UKPDS
Síndrome Metabólico
ADVANCE 
• Pacientes entraron con buen control de la glicemia
Síndrome Metabólico
Síndrome Metabólico
Síndrome Metabólico
Puntos finales 
• No hay pretexto de que no tenemos medicación 
para tratar todos los factores etiopatogénicos de 
la diabetes. 
• El control de los niveles de glucosa, no menor a 
7% (HbA1c)  [Europeos 6.5%] 
• Empezar con Metformina desde el primer día del 
Dx  no perder tiempo con dietas
Insulinorresistencia 
• Insulina  Quema (50% en músculo), 
almacena (25 – 30% en hígado) y embodega 
(20% en la grasa) 
• Se manifiesta en el músculo e hígado: no 
recibiendo azúcar y en la grasa: no recibiendo 
triglicéridos 
• Insulina: Única droga que baja la glucosa 
• Diabético tiene hiperglucemia en ayunas: 
Hígado esta botando glucosa
FISIOPATOLOGÍA DE LA 
INSULINORRESISTENCIA: ¿Cuál es el papel 
de la Leptina? 
• En el humano hay exceso de leptina 
• El problema es que el receptor en el hipotálamo es 
resistente a la leptina 
• Leptinotoxicidad  Leptina: Alto riesgo 
cardiovascular 
• Leptina  Neuropéptido Y  Cierra la boca 
• Gente que no desayuna tiene más riesgo a la 
obesidad 
• La leptina per se no produce insulinorresistencia, 
ésta esta dada principalmente por TNF, AGL y 
Angiotensina II
Síndrome Metabólico
DIABÉTICOS 
10% TIENEN HIPERGLICEMIA 
15% HG + DISLIPIDEMIA 
18% HG + HA 
56% HG + DISLIPIDEMIA + HA
Hipertension 
fibrinolisis 
Obesidad Abdominal 
Dislipidemia 
Aterogenesis 
Resistencia a la 
Insulina 
Hiperinsulinemia 
Inflamacion 
Hiperglicemia 
Hiperglicemia: La punta del iceberg del Síndrome Metabólico
Niño que debuta 
con diabetes por 
proceso viral 
HA de 5 años previos 
Dislipidemia de 10 años previos 
Sano previamente 100% de estrés oxidativo 
100% de lesiones atreoescleróticas
Síndrome Metabólico
Clínica del paciente diabético 
• La Dislipidemia del diabético  Aterogénica 
• DL en el diabético: ↑Triglicéridos ↓HDL 
• En el paciente no diabético: 
Hipercolesterolemia  LDL↑
¿Por qué el diabético tiene HiperTg? 
• Insulina: Quema, Almacena y Embodega 
– ¿Qué embodega? Los Tg  ¿Dónde? En la grasa 
– Si yo tengo Insulinorresistencia: Desembodego 
– Rompo triglicéridos  AGL y glicerol 
– AGL  Hígado  Formación de VLDL 
DISLIPIDEMIA DEL DIABÉTICO NO ES TANTO 
COLESTEROL SINO PRINCIPALMENTE TRIGLICÉRIDOS 
ALTOS Y HDL BAJO
Q 
VLDL 
VLDL 
LDL 
75% 
60% 
40% 
25%
VLDL 
VLDL 
LDL 
75% 
60% 
40% 
25% 
TG 
GLICEROL 
AGL
DISLIPIDEMIA EN EL SINDROME 
METABÓLICO 
• Hipertrigliceridemia 
– > 150 
• Colesterol HDL bajo 
– < 40 en hombres y < 50 en mujeres 
• Colesterol LDL cercano a lo normal (con 
predominio de las formas pequeñas)
HIPERTRIGLICERIDEMIA DEL DIABÉTICO 
• En un paciente diabético los Tg están ↑ - No se 
están metabolizando 
• El Tg es un marcador de Insuficiencia de 
distribución de la glucosa 
• TG  VLDL  LDL – Mucho TG  LDL pequeña 
y densa ¿Por qué? Densidad de la LP depende 
del % de TG 
• LDL pequeñas y densas son más aterogénicas 
que las LDL normales
DISLIPIDEMIA EN EL SINDROME 
METABÓLICO 
• Paciente con HDL bajo  LDL pequeñas ↑ 
• TTO: Diabético (Considerado enfermedad 
coronaria) debe tener LDL < 100 y si tiene 
lesiones mayores debe tener LDL < 70 
• Guías 2013: Sólo han considerado estudios 
recientes mas no estudios previos de 
prevención primaria y secundaria
¿Qué dicen las guías 2013? 
• Sólo interesa si es > o < de 75 años 
• Si es < 75 años y tiene enfermedad 
cardiovascular o sus equivalentes: DOSIS ALTAS 
DE ESTATINAS 
– No importa que nivel de LDL tenga 
• Si tengo > de 75 años: ESTATINAS A MODERADAS 
DOSIS 
– ¿Por qué no necesito saber LDL? Porque ninguno de 
los estudios actuales fijó valores de LDL en su Tto.
Do you solemnly 
swear to prescribe 
statins, 
all statins 
and nothing but 
statins? 
2013 cholesterol 
guidelines 
Yes, 
I do? 
Court
¿Qué dicen las guías 2013? 
«No necesitamos dar Tto. a los TG si éstos no están >500»
ESTATINAS 
• Todas las estatinas no pueden ser comparadas 
con equipotencia  Son totalmente diferentes. 
• No es lo mismo: Atorvas 80 vs Pravas 40  
Antiético – Preferible uso de placebo 
• 10 de Rosu = 40 de Atorvas = 80 de Simvas 
Rabdomiólisis 
• Si Hago un estudio con Atorvas de 80 debería 
dar Simvas de 160 – Para poder comparar
Síndrome Metabólico
Síndrome Metabólico
A tener en cuenta 
• En todos los estudios debemos BUSCAR el 
NNT: Número necesario a Tratar 
• Si quiero tener un impacto a 2 años con Rosu 
necesito que 95 tomen y 1 se beneficia 
• A los 5 años que 25 tomen y 1 se salva
Síndrome Metabólico
ASCOT
FENOFIBRATO 
• En un estudio…Población de DM2 con una 
media de TG de 162, ¿Quién le daría 
Fenofibrato a esta población? Ninguno 
• Llegaron a la conclusión de que el fenofibrato 
no sirve. 
• Y al final recién colocaron que el grupo que 
tenía TG altos si se benefició
El estudio Helsinki 
• Antes de la época de las estatinas, se le dio 
gemfibrozil a la población con dislipidemias e 
hipercolesterolemia. 
• La mortalidad es idéntica que dando estatinas
• Si tengo un paciente diabético con TG alto yo 
debo combinar estatinas con fibratos. 
• Debo evaluar también  función renal: Gran 
mayoría de pacientes con Rabdomiólisis no 
fueron evaluados. 
• Antes de dar estatinas yo debo saber función 
hepática y renal y más aun al usar 
combinaciones 
GEMFIBROZIL NO DEBE COMBINARSE NUNCA 
PRINCIPALMENTE DEBO UTILIZAR FENOFIBRATO CON ESTATINAS 
FIBRATO EN LA MAÑANA Y ESTATINA EN LA TARDE
Los TG como factor independiente: 
¿Son solo un marcador como señalan 
las últimas guías? 
• Las últimas guías señalan que al ser solo un marcador, 
no debe ser tratada la HiperTG. 
• Trigliceridemias no son solo como resultado de un mal 
control de la diabetes sino que son HiperTG primarias 
per se por lesión a nivel hepático 
• Recordando: TG  Hígado  VLDL  Distribución 
• Lipoproteinlipasa (endotelio) le saca el TG a la VLDL  
IDL  LDL  La LPL depende de la Insulina  Si no 
tengo buena insulina los TG no se van
El TG terminará en el adipocito pues los AGL se combinarán con glicerol  gracias a la insulina 
Paciente que responde al tratamiento  Sube de peso ¿Por qué? TG empiezan a ingresar al 
Adipocito. Entonces más insulina buena más peso 
C-LDL Célula 
LPL 
Capilar 
Remanentes (IDL) 
AGL 
HTGL 
Receptor 
LDL 
Apo 
B100 
VLDL 
Hígado
TG: RIESGO CARDIOVASCULAR 
• En la insulinorresistencia como no entra el AGL se regresa 
al Hígado 
• Genero mayor cantidad de VLDL  LDL (partículas 
aterogénicas). 
• TG homólogo al PAI-1 (inhibidor de la fibrinolisis)  TG es 
trombogénico 
• No hay un estudio en el que al bajar los TG tengas un 
impacto tan bueno como al bajar el LDL con estatinas 
• Nadie pelea por TG porque no es negocio  Los fibratos 
son genéricos desde hace mucho tiempo  Nadie paga 
estudios de TG 
• Se ha visto que el mayor factor de riesgo para Diabetes es 
TG altos
FIELD
FIELD: RESULTADOS
Entonces hasta aquí tenemos… 
2 tabletas  Hiperglicemia 
2 tabletas  Lípidos 
Nos toca: 
HA
Quiere decir… 
Cualquier paciente diabético que llega a la 
consulta y no está tomando por lo menos 5 
fármacos… 
ESTÁ MAL CONTROLADO!!!
SÍNDROME METABÓLICO 
Obesidad 
(abdominal) 
Intolerancia 
a la Glucosa 
Insuficiencia 
Vascular Periférica 
Hipertensión 
arterial 
Accidente 
Vascular Cerebral 
Enfermedad Coronaria 
Aneurismas 
HDL y 
Triglic. 
Hipertensión en la población diabética 
• Prevalencia es mucho mayor 
HIPERTENSIÓN 
Insulina 
10 
8 
6 
4 
2 
0 
-30 0 20 40 60 80 100 
Tiempo 
Infusión de glucosa 
(mg/kg/min) 
Controles 
Hipertensos 
Ferrannini
OBESIDAD 
10 
8 
6 
4 
2 
0 
-30 0 20 40 60 80 100 
Tiempo (min) 
Controles 
Obesos 
Ferrannini 
A través del clamp se ha demostrado que tanto los hipertensos como 
los obesos presentan disminución de la sensibilidad a la insulina.
UKPDS
• Entonces para el paciente tipo 2, más importante 
resulta ser bajar la PA que la glucosa porque las 
lesiones son MACROVASCULARES
HOT trial 
Hypertension optimal treatment
• Reducción de la presión diastólica en el grupo diabético mas no 
en el grupo no diabético  A presiones diastólicas de 80. 
• Paciente diabético debe llevarse a 130/80 y si es nefrópata 
125/75
EXTRA: PROTEINURIA  NEFROPATÍA
Síndrome Metabólico
JNC 8: La polémica 
• La Asociación Americana de Diabetes (ADA) y de 
Endocrino NO han aceptado las 
recomendaciones vertidas en el JNC8 por 
cardiólogos 
• Se menciona que no hay evidencia para 
recomendar niveles menos de 80, la 
recomendación está en menos de 90…Y el HOT? 
EL ENFOQUE DE LAS RECOMENDACIONES DEBE SER MULTIDISCIPLINARIO…PERO FUE TAN 
MULTIDISCIPLINARIO QUE SOLO LAS FIRMARON 5 Y HAY UN REPORTE DE MINORÍA DE 3 QUE NO 
ESTUVIERON DE ACUERDO
• Yo necesito dar mínimo 2.5 fármacos para el 
tratamiento de la PA elevada en el paciente 
diabético. 
• La recomendación de dar lisinopril  Está 
demostrado que una sola tableta de cualquier 
cosa NO SIRVE 
• Uno debe hacer un manejo integral: glucídico, 
lipídico, de presión y antioxidante
Síndrome Metabólico
RECALCANDO EL HOT 
¿Más 
evidencia? 
ACCORD 
ABCD 
SANDS
Estudio STENO-2 
• Steno Memorial en Dinamarca  Estudios de 
nefropatía diabética  Criterios de 
microalbuminuria. 
• Hicieron 2 cortes: en el primero se demostró que 
los que tenían Tto. intensivo tenían menor 
mortalidad que los que hacían Tto. convencional. 
• Sólo el 20% de los diabéticos alcanzaron HbA1c <6.5
Síndrome Metabólico
STENO - 2
¿Qué tomaba el grupo intensivo? 
• Un IECA equivalente a captopril o en caso de 
contraindicación un ARAII tipo losartán 
• Para la hipercolesterolemia daban estatinas en 
dosis de hasta 80 mg 
• Para la hipertrigliceridemia daban fibratos (meta 
150) 
• Para la hiperglicemia Tto. oral + Insulina 
• Vit E + Vit C + Ác. Fólico 
• E incluso el picolinato de cromo (homeopatía  
Mejorar la resistencia a la insulina)
Síndrome Metabólico
Síndrome Metabólico
ASPIRINA 
• No hay recomendación para pacientes diabéticos 
como prevención primaria. Sólo en prevención 
secundaria 
SÓLO FRENTE A 
RIESGO 
CARDIOVASCULAR 
MAYOR DE 10 Y 
FACTORES 
ADICIONALES
LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EN EL 
CONTEXTO DEL SINDROME 
METABÓLICO
NEFROPROTECCIÓN 
• 2 puntos vitales: 
– Control de la glicemia: Nefropatía diabética está 
causada principalmente por la hiperglicemia más que 
por la hipertensión en sí. 
– Tratamiento de la hipertensión debe ser lo más 
temprano posible 
• Tenemos marcadores como la microalbuminuria 
(macrovascular) 
• La mejor expresión de daño endotelial es el riñón
NEFROPROTECCIÓN 
• Paciente con microalbuminuria debe recibir un 
inhibidor del SRAA sea IECA o ARAII 
• El único estudio que se ha realizado ha sido con 
lisinopril en DM1, no hay estudios con captopril 
ni enalapril 
• Tal vez: ARA II para DM2 porque bloqueo la parte 
final del SRAA 
• NUNCA GLIBENCLAMIDA EN EL PACIENTE 
ADULTO MAYOR PORQUE YA ES NEFRÓPATA
ARB (Losartan) Reduces Urinary Albumin and 
TGF-1 in Type 2 Diabetes with Microalbuminuria 
160 
140 
130 
120 
24-hour Systolic BP 
P<0.01 vs baseline 
mmHg 
24-hour Diastolic BP 
P<0.03 vs baseline 
Baseline 8 Weeks 
4 Weeks 
90 
80 
70 
60 
mmHg 
Esmatjes E, et al. Nephrol Dial Transplant. 
2001;16(Suppl1):90-93. 
50 
Urinary Albumin Excretion 
P<0.01 vs baseline 
100 
90 
80 
70 
60 
mcg/min 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
TGF- 
P<0.005 vs baseline 
Baseline 4 Weeks 8 Weeks 
ng/mL 
www.hypertensiononline.org
Microalbuminuria 
• Invalidan la microalbuminuria: 
– El ejercicio, actividad física intensa 
– Infección urinaria o leucorrea 
– Prostatitis 
– Falta de control de la presión arterial 
– Falla cardiaca y está descompensado
Síndrome Metabólico
Síndrome Metabólico
GRACIAS 
Jesus_yaringano@usmp.pe 
www.facebook.com/jesusguyace 
«TODO EL TIEMPO ESTAMOS POSPRANDIAL» 
Dr. Miguel Pasquel

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Síndrome Metabólico

  • 1. Universidad de San Martín de Porres – Facultad de Medicina Humana SINDROME CARDIOMETABÓLICO: UN ENFOQUE EN LA DIABETES MELLITUS JESÚS GUSTAVO YARINGAÑO CERNA Miembro de la Sociedad Científica Unida de Estudiantes de Medicina (SCUEM) Grupo de Estudio los Citotóxicos (GEC)
  • 2. Antecedentes • En 1920… – Diabetes: Enfermedad aguda y mortal – Niños diabéticos fallecían a los pocos meses del debut con DM • Con la Insulina – DM pasó a ser crónica – Diabetes  Lesiones neuropáticas, angiopáticas y nefropáticas.
  • 3. Antecedentes: Farmacología Sulfonas Agentes Antimicrobianos Efecto hipoglucemiante Se opta por el efecto hipoglucemiante en vez de tener un antibiótico más Tolbutamida Glibenclamida
  • 5. Diabetes: Se distinguen dos tipos Autoinmunidad Insulinorresistencia Respuesta del organismo ante un noxa principalmente viral No insulinodependiente Insulinodependiente
  • 6. Antecedentes: Hemoglobina Glicosilada • Se empezaron a descubrir métodos de Dx de glicemia a largo plazo • Aporte de la industria alimentaria: – Carnes + Dulce  Carne se tornaba rancia ¿Qué le pasaría a las proteínas del cuerpo?
  • 7. DCCT The Diabetes Control and Complications Trial and Follow-up Study
  • 8. Control Intensivo de la Hiperglicemia para reducir lesiones • Diabetes tipo 1 • Control Intensivo de la glicemia: ¿Cómo? – Grupo Intensivo: Pacientes que se medían la glucosa 5 a 7 veces al día y cada vez que la encontraban alta  insulina – Grupo Convencional: Pacientes medían su glucosa antes de cada comida • Se encontró: – Convencional HbA1c: 9 – Intensivo  HbA1c: 7
  • 10. DCCT: El mágico Número 7 • Pctes mantenían su HbA1c (espejo de su glucemia de los últimos 3 meses) en forma secuencial • La diabetes per se no produce lesiones  Hiperglicemia del diabético mal controlado • Lastimosamente no se demostró nada acerca de lesiones cardiovasculares
  • 11. Los hallazgos del estudio DCCT se circunscriben a lesiones de tipo renal, oftalmológicas y neuropáticas
  • 12. Para entonces…¿Qué teníamos para el diabético tipo 2? DIETAS CAMBIO DE HÁBITOS Diabetes tipo 2 La diabetes tipo 2 no tiene que ver ABSOLUTAMENTE NADA con la comida La dieta no da diabetes!!!, la diabetes es un problema de incapacidad de disminución de la glicemia en la sangre Entonces, en vez de echarle la culpa al paciente de que se está atragantando con comida, echémonos la culpa de que el tratamiento que hemos indicado no está funcionando
  • 13. DCCT UKPDS The UK Prospective Diabetes Study Para diabetes tipo 2
  • 14. UKPDS • Pacientes DM2 de debut. 4 grupos de tratamiento: sulfonilureas, metformina, dieta • Comparamos tratamiento convencional con intensivo. • El grupo intensivo demostró que lo primero es el tratamiento (medicación) no la dieta ni ejercicio – Dieta era coadyuvante
  • 15. UKPDS • Grupo Control: Dieta y paulatinamente medicación • Grupo de Intervención: Clorpropamida, Glibenclamida, Metformina e incluso insulina al debut  ROMPE PARADIGMA: Insulina dañina para el Diabético tipo 2 • Se demostró: Cualquiera de los tipos de Tto. si son manejados en monoterapia: NO SIRVEN
  • 16. UKPDS • Si yo le doy insulina, Clorpropamida, Glibenclamida o Metformina como terapia sola  NINGUNO sirve con el paso del tiempo • Se demuestra: Tto. de la diabetes es un Tto. de Polifarmacia • Para tratar la diabetes debo manejar dos procesos: – Insulinorresistencia – Insulinosecreción Por eso se manejan combos para el tratamiento de la diabetes y el manejo de la glicemia
  • 19. Sulfonilureas Se dice que las sulfonilureas agotan a la célula β La Glibenclamida potencia la secreción de insulina y hace una caída de glucosa con el pasar del tiempo 1. El día que yo debuto con diabetes 2  Perdido 50% de células β. Haga lo que haga la producción se va a ir perdiendo 2. Al paciente desde el primer momento hay que enseñarle que las tabletas van perdiendo potencia con el tiempo 3. Cada 6 meses  Terapia previa ya no sirve 4. Después de 8 a 10 años de Tto, la mayoría de pacientes necesitan la coadministración de insulina MENTIRA
  • 21. ¿Se lograron las mismas metas?
  • 23. Sólo Metformina demostró una reducción de eventos macrovasculares
  • 24. «NUEVO TESTAMENTO» • El legado: – Terminados los estudios pacientes del grupo intensiva se descuidaron y los del grupo convencional usaron tratamiento TTO PREVIO FAVORECIÓ A LOS ANTIGUOS MIEMBROS DEL GRUPO INTENSIVO
  • 25. El legado del DCCT: A largo Plazo – Seguimiento por 17 años
  • 26. Y EL FUTURO DEL UKPDS?
  • 27. Puntos Clave • Número 7: Prevención de manifestaciones neuropáticas, nefropáticas y retinopáticas mas no macrovasculares • Disminución de lesiones macrovasculares en DM2 primero es el manejo de la PA y no la glucemia (adiós enfoque glucocéntrico) • DM2 (95%)  Lesiones Macrovasculares • DM1 (5%)  Lesiones Microvasculares
  • 29. ESTUDIOS DE LARGO PLAZO VADT, ACCORD, ADVANCE
  • 30. NUEVOS ESTUDIOS vs UKPDS • UKPDS  50 años de edad - debut día 0 del Tto • ADVANCE  Población: 66 años de edad con una duración de DM de 8 años • ACCORD  Pacientes: 62 años de edad con una duración de DM de 10 años. • VADT  Pacientes: 60 años de edad con duración de DM de 11 años. NINGUNO DE LOS ESTUDIOS ES COMPARABLE AL UKPDS
  • 31. ACCORD • Pacientes con lesiones macrovasculares severas y mal control de la diabetes. • Pacientes que más se murieron  Grupo intensivo  Se suspendió el estudio • Se llegó al concepto errado: si bajamos la HbA1c a menos de 7 aumenta el riesgo macrovascular • Si tenemos un paciente con estas características no llevar a niveles de Hb glicosilada ideales  AUMENTA LA MORTALIDAD
  • 33. VADT Pacientes entran con una HbA1c de 9 a diferencia del UKPDS
  • 35. ADVANCE • Pacientes entraron con buen control de la glicemia
  • 39. Puntos finales • No hay pretexto de que no tenemos medicación para tratar todos los factores etiopatogénicos de la diabetes. • El control de los niveles de glucosa, no menor a 7% (HbA1c)  [Europeos 6.5%] • Empezar con Metformina desde el primer día del Dx  no perder tiempo con dietas
  • 40. Insulinorresistencia • Insulina  Quema (50% en músculo), almacena (25 – 30% en hígado) y embodega (20% en la grasa) • Se manifiesta en el músculo e hígado: no recibiendo azúcar y en la grasa: no recibiendo triglicéridos • Insulina: Única droga que baja la glucosa • Diabético tiene hiperglucemia en ayunas: Hígado esta botando glucosa
  • 41. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSULINORRESISTENCIA: ¿Cuál es el papel de la Leptina? • En el humano hay exceso de leptina • El problema es que el receptor en el hipotálamo es resistente a la leptina • Leptinotoxicidad  Leptina: Alto riesgo cardiovascular • Leptina  Neuropéptido Y  Cierra la boca • Gente que no desayuna tiene más riesgo a la obesidad • La leptina per se no produce insulinorresistencia, ésta esta dada principalmente por TNF, AGL y Angiotensina II
  • 43. DIABÉTICOS 10% TIENEN HIPERGLICEMIA 15% HG + DISLIPIDEMIA 18% HG + HA 56% HG + DISLIPIDEMIA + HA
  • 44. Hipertension fibrinolisis Obesidad Abdominal Dislipidemia Aterogenesis Resistencia a la Insulina Hiperinsulinemia Inflamacion Hiperglicemia Hiperglicemia: La punta del iceberg del Síndrome Metabólico
  • 45. Niño que debuta con diabetes por proceso viral HA de 5 años previos Dislipidemia de 10 años previos Sano previamente 100% de estrés oxidativo 100% de lesiones atreoescleróticas
  • 47. Clínica del paciente diabético • La Dislipidemia del diabético  Aterogénica • DL en el diabético: ↑Triglicéridos ↓HDL • En el paciente no diabético: Hipercolesterolemia  LDL↑
  • 48. ¿Por qué el diabético tiene HiperTg? • Insulina: Quema, Almacena y Embodega – ¿Qué embodega? Los Tg  ¿Dónde? En la grasa – Si yo tengo Insulinorresistencia: Desembodego – Rompo triglicéridos  AGL y glicerol – AGL  Hígado  Formación de VLDL DISLIPIDEMIA DEL DIABÉTICO NO ES TANTO COLESTEROL SINO PRINCIPALMENTE TRIGLICÉRIDOS ALTOS Y HDL BAJO
  • 49. Q VLDL VLDL LDL 75% 60% 40% 25%
  • 50. VLDL VLDL LDL 75% 60% 40% 25% TG GLICEROL AGL
  • 51. DISLIPIDEMIA EN EL SINDROME METABÓLICO • Hipertrigliceridemia – > 150 • Colesterol HDL bajo – < 40 en hombres y < 50 en mujeres • Colesterol LDL cercano a lo normal (con predominio de las formas pequeñas)
  • 52. HIPERTRIGLICERIDEMIA DEL DIABÉTICO • En un paciente diabético los Tg están ↑ - No se están metabolizando • El Tg es un marcador de Insuficiencia de distribución de la glucosa • TG  VLDL  LDL – Mucho TG  LDL pequeña y densa ¿Por qué? Densidad de la LP depende del % de TG • LDL pequeñas y densas son más aterogénicas que las LDL normales
  • 53. DISLIPIDEMIA EN EL SINDROME METABÓLICO • Paciente con HDL bajo  LDL pequeñas ↑ • TTO: Diabético (Considerado enfermedad coronaria) debe tener LDL < 100 y si tiene lesiones mayores debe tener LDL < 70 • Guías 2013: Sólo han considerado estudios recientes mas no estudios previos de prevención primaria y secundaria
  • 54. ¿Qué dicen las guías 2013? • Sólo interesa si es > o < de 75 años • Si es < 75 años y tiene enfermedad cardiovascular o sus equivalentes: DOSIS ALTAS DE ESTATINAS – No importa que nivel de LDL tenga • Si tengo > de 75 años: ESTATINAS A MODERADAS DOSIS – ¿Por qué no necesito saber LDL? Porque ninguno de los estudios actuales fijó valores de LDL en su Tto.
  • 55. Do you solemnly swear to prescribe statins, all statins and nothing but statins? 2013 cholesterol guidelines Yes, I do? Court
  • 56. ¿Qué dicen las guías 2013? «No necesitamos dar Tto. a los TG si éstos no están >500»
  • 57. ESTATINAS • Todas las estatinas no pueden ser comparadas con equipotencia  Son totalmente diferentes. • No es lo mismo: Atorvas 80 vs Pravas 40  Antiético – Preferible uso de placebo • 10 de Rosu = 40 de Atorvas = 80 de Simvas Rabdomiólisis • Si Hago un estudio con Atorvas de 80 debería dar Simvas de 160 – Para poder comparar
  • 60. A tener en cuenta • En todos los estudios debemos BUSCAR el NNT: Número necesario a Tratar • Si quiero tener un impacto a 2 años con Rosu necesito que 95 tomen y 1 se beneficia • A los 5 años que 25 tomen y 1 se salva
  • 62. ASCOT
  • 63. FENOFIBRATO • En un estudio…Población de DM2 con una media de TG de 162, ¿Quién le daría Fenofibrato a esta población? Ninguno • Llegaron a la conclusión de que el fenofibrato no sirve. • Y al final recién colocaron que el grupo que tenía TG altos si se benefició
  • 64. El estudio Helsinki • Antes de la época de las estatinas, se le dio gemfibrozil a la población con dislipidemias e hipercolesterolemia. • La mortalidad es idéntica que dando estatinas
  • 65. • Si tengo un paciente diabético con TG alto yo debo combinar estatinas con fibratos. • Debo evaluar también  función renal: Gran mayoría de pacientes con Rabdomiólisis no fueron evaluados. • Antes de dar estatinas yo debo saber función hepática y renal y más aun al usar combinaciones GEMFIBROZIL NO DEBE COMBINARSE NUNCA PRINCIPALMENTE DEBO UTILIZAR FENOFIBRATO CON ESTATINAS FIBRATO EN LA MAÑANA Y ESTATINA EN LA TARDE
  • 66. Los TG como factor independiente: ¿Son solo un marcador como señalan las últimas guías? • Las últimas guías señalan que al ser solo un marcador, no debe ser tratada la HiperTG. • Trigliceridemias no son solo como resultado de un mal control de la diabetes sino que son HiperTG primarias per se por lesión a nivel hepático • Recordando: TG  Hígado  VLDL  Distribución • Lipoproteinlipasa (endotelio) le saca el TG a la VLDL  IDL  LDL  La LPL depende de la Insulina  Si no tengo buena insulina los TG no se van
  • 67. El TG terminará en el adipocito pues los AGL se combinarán con glicerol  gracias a la insulina Paciente que responde al tratamiento  Sube de peso ¿Por qué? TG empiezan a ingresar al Adipocito. Entonces más insulina buena más peso C-LDL Célula LPL Capilar Remanentes (IDL) AGL HTGL Receptor LDL Apo B100 VLDL Hígado
  • 68. TG: RIESGO CARDIOVASCULAR • En la insulinorresistencia como no entra el AGL se regresa al Hígado • Genero mayor cantidad de VLDL  LDL (partículas aterogénicas). • TG homólogo al PAI-1 (inhibidor de la fibrinolisis)  TG es trombogénico • No hay un estudio en el que al bajar los TG tengas un impacto tan bueno como al bajar el LDL con estatinas • Nadie pelea por TG porque no es negocio  Los fibratos son genéricos desde hace mucho tiempo  Nadie paga estudios de TG • Se ha visto que el mayor factor de riesgo para Diabetes es TG altos
  • 69. FIELD
  • 71. Entonces hasta aquí tenemos… 2 tabletas  Hiperglicemia 2 tabletas  Lípidos Nos toca: HA
  • 72. Quiere decir… Cualquier paciente diabético que llega a la consulta y no está tomando por lo menos 5 fármacos… ESTÁ MAL CONTROLADO!!!
  • 73. SÍNDROME METABÓLICO Obesidad (abdominal) Intolerancia a la Glucosa Insuficiencia Vascular Periférica Hipertensión arterial Accidente Vascular Cerebral Enfermedad Coronaria Aneurismas HDL y Triglic. 
  • 74. Hipertensión en la población diabética • Prevalencia es mucho mayor HIPERTENSIÓN Insulina 10 8 6 4 2 0 -30 0 20 40 60 80 100 Tiempo Infusión de glucosa (mg/kg/min) Controles Hipertensos Ferrannini
  • 75. OBESIDAD 10 8 6 4 2 0 -30 0 20 40 60 80 100 Tiempo (min) Controles Obesos Ferrannini A través del clamp se ha demostrado que tanto los hipertensos como los obesos presentan disminución de la sensibilidad a la insulina.
  • 76. UKPDS
  • 77. • Entonces para el paciente tipo 2, más importante resulta ser bajar la PA que la glucosa porque las lesiones son MACROVASCULARES
  • 78. HOT trial Hypertension optimal treatment
  • 79. • Reducción de la presión diastólica en el grupo diabético mas no en el grupo no diabético  A presiones diastólicas de 80. • Paciente diabético debe llevarse a 130/80 y si es nefrópata 125/75
  • 80. EXTRA: PROTEINURIA  NEFROPATÍA
  • 82. JNC 8: La polémica • La Asociación Americana de Diabetes (ADA) y de Endocrino NO han aceptado las recomendaciones vertidas en el JNC8 por cardiólogos • Se menciona que no hay evidencia para recomendar niveles menos de 80, la recomendación está en menos de 90…Y el HOT? EL ENFOQUE DE LAS RECOMENDACIONES DEBE SER MULTIDISCIPLINARIO…PERO FUE TAN MULTIDISCIPLINARIO QUE SOLO LAS FIRMARON 5 Y HAY UN REPORTE DE MINORÍA DE 3 QUE NO ESTUVIERON DE ACUERDO
  • 83. • Yo necesito dar mínimo 2.5 fármacos para el tratamiento de la PA elevada en el paciente diabético. • La recomendación de dar lisinopril  Está demostrado que una sola tableta de cualquier cosa NO SIRVE • Uno debe hacer un manejo integral: glucídico, lipídico, de presión y antioxidante
  • 85. RECALCANDO EL HOT ¿Más evidencia? ACCORD ABCD SANDS
  • 86. Estudio STENO-2 • Steno Memorial en Dinamarca  Estudios de nefropatía diabética  Criterios de microalbuminuria. • Hicieron 2 cortes: en el primero se demostró que los que tenían Tto. intensivo tenían menor mortalidad que los que hacían Tto. convencional. • Sólo el 20% de los diabéticos alcanzaron HbA1c <6.5
  • 89. ¿Qué tomaba el grupo intensivo? • Un IECA equivalente a captopril o en caso de contraindicación un ARAII tipo losartán • Para la hipercolesterolemia daban estatinas en dosis de hasta 80 mg • Para la hipertrigliceridemia daban fibratos (meta 150) • Para la hiperglicemia Tto. oral + Insulina • Vit E + Vit C + Ác. Fólico • E incluso el picolinato de cromo (homeopatía  Mejorar la resistencia a la insulina)
  • 92. ASPIRINA • No hay recomendación para pacientes diabéticos como prevención primaria. Sólo en prevención secundaria SÓLO FRENTE A RIESGO CARDIOVASCULAR MAYOR DE 10 Y FACTORES ADICIONALES
  • 93. LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EN EL CONTEXTO DEL SINDROME METABÓLICO
  • 94. NEFROPROTECCIÓN • 2 puntos vitales: – Control de la glicemia: Nefropatía diabética está causada principalmente por la hiperglicemia más que por la hipertensión en sí. – Tratamiento de la hipertensión debe ser lo más temprano posible • Tenemos marcadores como la microalbuminuria (macrovascular) • La mejor expresión de daño endotelial es el riñón
  • 95. NEFROPROTECCIÓN • Paciente con microalbuminuria debe recibir un inhibidor del SRAA sea IECA o ARAII • El único estudio que se ha realizado ha sido con lisinopril en DM1, no hay estudios con captopril ni enalapril • Tal vez: ARA II para DM2 porque bloqueo la parte final del SRAA • NUNCA GLIBENCLAMIDA EN EL PACIENTE ADULTO MAYOR PORQUE YA ES NEFRÓPATA
  • 96. ARB (Losartan) Reduces Urinary Albumin and TGF-1 in Type 2 Diabetes with Microalbuminuria 160 140 130 120 24-hour Systolic BP P<0.01 vs baseline mmHg 24-hour Diastolic BP P<0.03 vs baseline Baseline 8 Weeks 4 Weeks 90 80 70 60 mmHg Esmatjes E, et al. Nephrol Dial Transplant. 2001;16(Suppl1):90-93. 50 Urinary Albumin Excretion P<0.01 vs baseline 100 90 80 70 60 mcg/min 6 5 4 3 2 1 TGF- P<0.005 vs baseline Baseline 4 Weeks 8 Weeks ng/mL www.hypertensiononline.org
  • 97. Microalbuminuria • Invalidan la microalbuminuria: – El ejercicio, actividad física intensa – Infección urinaria o leucorrea – Prostatitis – Falta de control de la presión arterial – Falla cardiaca y está descompensado
  • 100. GRACIAS Jesus_yaringano@usmp.pe www.facebook.com/jesusguyace «TODO EL TIEMPO ESTAMOS POSPRANDIAL» Dr. Miguel Pasquel