SlideShare una empresa de Scribd logo
Síndrome de apnea
obstructiva del sueño
Ciudad de México, Noviembre 2019
Alma Pérez De la O
Residente de 2do año
M e d i c i n a I n t e r n a
M o d u l o : N e u m o l o g í a
Contenido
Introducción (Antecedentes históricos)
Definición
Clasificación de apneas
Epidemiologia
Fisiopatología y mecanismos de obstrucción
Manifestaciones clínicas
Diagnostico
Tratamiento
Dispositivos mecánicos
Pronostico y complicaciones
Sindrome Hipoventilación/obesidad
Conclusiones
Introducción
En 1969 Kuhl demostró que
la somnolencia de los
pacientes “pickwickian”
estaba relacionada con la
interrupción del sueño
inducida por la respiración
anormal y obstrucción de la
vía aérea superior
fue el primero en realizar
una traqueostomía para
superar la respiración
anormal durante el sueño
1835 Charles Dickens :
Novela de Pickwick ‘’Joe, un
niño maravilloso, gordo y con
sueño’’
Un sujeto obeso propenso a la
somnolencia excesiva.
1969 Kuhl:
Somnolencia de los “pickwickian”
estaba relacionada con la
interrupción del sueño por
respiración anormal y obstrucción
de la vía aérea superior
Fue el primero en realizar una
traqueostomía
1981Sullivan:
Tratamiento con presión positiva
continua de las vías respiratorias
(CPAP) usando la vieja aspiradora
de su madre
Eliminó la necesidad de realizar
la traqueostomía.
Guilleminault C et al, Historia del síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS). Rev. Fac. Med. 2017;65:S11-6.
Se reconoció como una entidad clínica en 1969
Definiciones operacionales
Apnea
Periodo de 10 segundos o más donde el sujeto no respira.
Disminución en el flujo respiratorio 90% con respecto al flujo base
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Flujo
≥30%
Duración
minima de
10 segundos
Desaturación ≥ 4%
Flujo ≥ 50%
Duración minima
de 10 segundos
Desaturación
≥ 3% o un
despertar
Hipopnea
Definiciones operacionales
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Definiciones operacionales
Microdespertar
Cambio
abrupto en
la
frecuencia
del EEG
≥ 3
segundos
de
duración
10
segundos
de sueño
estable
MOR
Incremento
en el tono
del EMG
10
segundos
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Clasificación de las apneas según el
esfuerzo inspiratorio
Obstructivas
Mixtas
Centrales
Si durante el evento persiste
el esfuerzo respiratorio
Si esfuerzo inspiratorio
está ausente
Ausencia de esfuerzo
respiratorio en 1ra parte del
evento, seguido de un reinicio
del mismo en la 2da
J. Larry Jameson, Apnea obstructiva del sueño (SAOS) Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e, 2018, pp 2186-2189
Apnea Central
 Falla temporal a nivel pontomedular de centros que regulan el ritmo respiratorio
 Es un hallazgo polisomnográfico.
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Uso crónico de opioides
No hay estimulo neuronal inspiratorio del tronco
encefálico
No hay impulso neuromuscular de los musculos
inspiratorios de caja toracica.
Pérdida de la inspiración.
S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018
Definición Academia Americana de Medicina del Sueño (AAMS)
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS)
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
≥ 5 o más eventos
respiratorios por hora
de sueño (índice
apnea/hipopnea [IAH])
con síntomas o
comorbilidades
≥ 15 eventos respiratorios
por hora de sueño
independiente de los
síntomas y comorbilidades
Sueño reparador, somnolencia diurna,
fatiga o insomnio, despertar con una
sensación de jadeo o asfixia, ronquidos
fuertes o apneas presenciadas
Estrechamiento de las vías respiratorias
superiores que dificulta la ventilación
normal durante el sueño.
Epidemiologia
• Se calcula que el 20% de adultos de edad media tiene al menos SAHOS
leve y el 80% de los casos permanecen sin diagnosticar
• Aumenta de manera exponencial al incrementar el índice de masa corporal
(IMC); 10% en sujetos con IMC mayor a 40 kg/m2.
• En la Ciudad de México, a través de cuestionario y poligrafía respiratoria se
estimó una prevalencia de SAOS de 2.2% en mujeres y 4.4% en hombres.
• Prevalencia mayor en el género masculino
• Afecta el 24% de los hombres y el 9% de las mujeres a nivel mundial
• Es el origen clínico mas frecuente de la somnolencia en horas diurnas
• Representa un problema de salud publica
Harefuah et al, Syndrome of obstructive sleep apnea, prevalence, clinical characteristics and treatment strategy. 2017 Jan;156(1):41-44.
Daños a la salud asociados al SAOS
Somnolencia
excesiva
diurna
Accidentes
vehiculares
Accidentes
laborales y
domésticos
Síntomas
depresivos
y de
ansiedad
Memoria,
atención y
concentración
Mala calidad de vida
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
Factores de riesgo
MODIFICABLES
Obesidad
Circunferencia del cuello
• Mujeres: > 38 cm
• Hombres: >40 cm
Consumo de alcohol
Tabaco
Hipnóticos y sedantes
Modificables
No modificables
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
Revisión sistemática y meta análisis de la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de
apnea del sueño en adultos.
METODOLOGÍA: Búsquedas
en las bases de datos Medline,
EMBASE y Web of Science de
1985 a 2015
RESULTADOS: Los niveles más
altos de consumo de alcohol
aumentaron el riesgo de apnea del
sueño en un 25% (RR 1.25, IC 95%
1.13-1.38, I 2 = 82%, p <0.0001).
CONCLUSIÓN: El consumo de
alcohol está asociado con un
mayor riesgo de apnea del sueño
Sleep Med. 2018 Feb; 42: 38–46.
Hipnóticos y sedantes en SAOS
Objetivo:
Investigar si la administración de fármacos sedantes e hipnóticos exacerba la gravedad de la AOS (según lo
medido con el índice de apnea-hipopnea del 4% en pacientes con AOS reconocida.
Criterios de selección:
Ensayos aleatorios controlados con placebo que incluyeran a participantes adultos con AOS confirmada,
en los que los participantes hubiesen sido asignados al azar para recibir opiáceos, sedantes, hipnóticos
o placebo.
Se observó una disminución significativa en la saturación de oxígeno capilar periférica nocturna mínima
(SpO2) con zolpidem 20 mg (76,8 versus 85,2; Valor de p = 0,002), flurazepam 30 mg (81,7 versus 85,2; valor
de p = 0,002), la infusión de remifentanilo (DM -7,00; IC del 95%: -11,95 a -2,05) y el triazolam 0,25 mg tanto
en el sueño de movimientos oculares rápidos como no REM (DM -14,00; IC del 95%: -21,84 a -6,16; DM -
10,20; IC del 95%: -16,08 a -4,32; respectivamente.
Relación entre tabaco, ronquido y síndrome de
apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS)
• El tabaco produce una inflamación crónica de la mucosa nasofarínge
• Ocasiona una disminución de su calibre y facilita su colapso durante el sueño
C. Balaguer et al / Arch Bronconeumol. 2016;45(9):449–458
Factores de riesgo
NO MODIFICABLES
Edad mayor a 40 años
Características craneofaciales propias de cada etnia o grupo
racial
Alteraciones anatómicas craneofaciales
-Retrognatia
-Micrognatia
-Macroglosia
-Paladar ojival
(Trisomía 21, síndrome de Prader-Willi, síndrome de
Crouzón, síndrome de Marfán y secuencia de Pierre Robin)
Endocrinopatías:
-Diabetes mellitus tipo 2
-Acromegalia
-Hipotiroidismo
-Síndrome de Cushing
-Hiperandrogenismo
Modificables
No modificables
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
Fisiopatología
1) La obstrucción ocurre en la faringe.
Fisiopatología del colapso
El colapso o apertura de la faringe durante el sueño depende de dos fuerzas opuestas:
1) La fuerza “dilatadora
2) La fuerza “colapsante”
En los sujetos sanos, la faringe se colapsa cuando la
presión intraluminal está por debajo de la atmosférica
En SAOS el colapso se presenta con presiones
intraluminales mayores a la atmosférica
La faringe se obstruye
con la pérdida del tono
muscular de la vía aérea
superior durante el
dormir.
Presión extraluminal es mayor
a la intraluminal
La faringe se colapsa
Obstruccion del flujo de aire
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
Perdida del tono muscular durante el dormir
Enfermedades
cardiovasculares
Hipertensión
arterial
Cardiopatía
isquémica,
arritmias e
insuficiencia
cardiaca
Hipertensión
arterial
pulmonar
Enfermedad
vascular
cerebral
Riesgo cardiovascular asociado al SAOS
difícil de controlar
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
citoquinas proinflamatorias
IL-6, IL-1β y TNF-α.
Consecuencias metabólicas de la apnea del
sueño
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
Cuadro clínico
Síntomas nocturnos
Generalmente referidos por el
compañero de habitación.
Ronquido habitual
síntoma cardinal
• (Al menos cinco noches por semana)
• Durante toda la noche
• Intenso
• Independiente de la posición corporal
Síntomas nocturnos:
Disnea nocturna
(se elimina al
despertar)
Nicturia
Diaforesis
Somniloquios
Erge
Apneas
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Síntomas diurnos
Cuadro clínico
-Somnolencia excesiva
Otros síntomas
Fatiga
Cefalea
matutina
Problemas de
atención,
concentración
y memoria
Disminución
de la libido
Alteraciones
en estado
animo
Disminución
de destrezas
Síntomas diurnos:
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
DIAGNÓSTICO
Herramientas clínicas:
Cuestionarios
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
CLASIFICACIÓN DE RIESGO PRE-TEST
Diagnóstico
SACS
Sleep apnea clinical score
Medición de la circunferencia del cuello en
centímetros con el paciente sentado, cuello
en posición neutra y a nivel de la membrana
cricotiroidea
-Sensibilidad del 90%
-Especificidad del 63%
1) Probabilidad baja: puntaje total < 43
2) Probabilidad intermedia: 43 a 48 puntos
3) Probabilidad alta: > 48 puntos
• 4 puntos si padece hipertensión arterial sistémica
• 3 puntos en presencia de ronquido habitual (más
de 5 noches por semana)
• 3 puntos en caso de que se reporten apneas
presenciadas por el compañero de habitación (5
noches por semana).
A la medida obtenida en centímetros se sumarán
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Escala de sueño de Epworth
Gran cantidad de falsos negativos
Sensibilidad 0.72%
Especificidad 0.76%
Posibilidad que tiene de quedarse dormido o de cabecear ante las siguientes situaciones
El puntaje mínimo es 0 y el máximo es 24.
-Se considera significativo cuando su resultado es >11.
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Cuestionario de Berlín
Gran cantidad de
resultados falsos
negativos
Sensibilidad 0,76%
Especificidad 0,45 %
Calidad de la evidencia baja debido a heterogeneidad, indirecta o imprecisión J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Si dos o mas
categorías son
positivas: Alta
probabilidad
CUESTIONARIO STOP-BANG
Alta sensibilidad, pero baja
especificidad para la detección de
OSA
Sensibilidad 0,93%
Especificidad 0,36%
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Cuestionario OSA 50
Sensibilidad 0,98 %
Especificidad de 0,82%
• Circunferencia de la
cintura
• Ronquidos
• Apneas presenciadas
• Edad ≥ 50
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Modelo morfométrico: Índice Kushida
(AHI ≥ 5)
 Sensibilidad del 97,6%
 Especificidad del 100%
 Valor predictivo positivo del 100%
 Valor predictivo negativo del 88,5%
Combina mediciones de la cavidad oral con índice de masa corporal y
circunferencia del cuello, para predecir si un paciente tiene SAOS.
P: altura palatina en milímetros
Mx: distancia entre el lado mesial de los segundos
molares superiores en milímetros
Mn: distancia entre el lado mesial de los segundos
molares inferiores inferiores en milímetros
OJ:Distancia horizontal entre el lado del incisivo de los
incisivos centrales superiores e inferiores)
IMC: peso (kilogramos) / altura (metro2)
CC: circunferencia cervical en centímetros
≥ 70 pacientes con SAOS
< 70 pacientes sin SAOS
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Estándar de referencia
 Electroencefalograma
 Electrooculograma
 electromiograma de mentón y tibial anterior
 micrófono para ronquido
 bandas en tórax y abdomen para registrar
movimiento o esfuerzo respiratorio
 oximetría de pulso
 sensor de posición corporal
 sensor de flujo oronasal
Diagnóstico
Laboratorio de sueño
Polisomnografía nocturna
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Actividad Cerebral
Número de ondas en un segundo
Las frecuencias del EEG se dividen en 4 grupos:
14-30 Hz
4 a 8 Hz 0.5-4 Hz
8-13 Hz
vigília o estádio de estar despierto
Despierta, relajación, ojos
cerrados, región occipital
Ondas neurológicas: Electroencefalograma
sueño superficial
sueño profundo
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
w
N1
N2
N3
R
Ondas alfa más del
50% en región occipital
Baja amplitud, ondas
mixtas y ondas alfa
<50%
Husos de Sueño (actividad
rápida), sobre un patrón theta
Complejos K ondas trifásicas
muy rápidas de gran voltaje
Ondas delta
Ondas de diente de
sierra negativas de 2 a
5 Hz
Ondas lentas de gran amplitud que
abarcan del 20-50% del registro
electroencefalográfico
Ondas lentas abarcan el
50% del registro
EOG
EOG
EMG
CENTRAL
FRONTAL
OCCIP
EOG
EOG
EMG
CENTRAL
FRONTAL
OCCIP
Fases del sueño
• NMOR (N1,N2,N3)
• MOR (R)
Vigilia
No REM suele ser del 75% al ​​80% de la noche
REM suele ser 20% a 25% de la noche
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
EOG
EOG
FRONTAL
CENTRAL
OCCIP
EMG
EKG
PIERNA IZQ
PIERNA DER
MICROFONO
PRESION
NASAL
FLUJO DE
AIRE
esfuerzo de
cinturones
torácico
abdominal
Oximetria de
pulso
Pulso
cardiaco
Cuerpo
Periodos de 30 segundos
* * * * * * * * * * *
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
Apneas
Disminución de más del 90% en el flujo de aire que
duran más de 10 segundos. Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
Disminución de la presión nasal superior al 30% con una
disminución de saturación de oxígeno mayor o igual al 3%
Hipopneas
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
Clasificación de Gravedad
<5 Normal
5-15 Moderada
>30 Grave
IAH (número de apneas + número de hipopneas) / Tiempo total de sueño
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
Candidatos a polisomnografía (RECOMENDACIÓN FUERTE)
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.
 Enfermedad cardiorrespiratoria
significativa
 Debilidad muscular respiratoria
potencial debido a una condición
neuromuscular
 Hipoventilación despierta o
sospecha de hipoventilación
relacionada con el sueño
 Uso crónico de
medicamentos opioides
 Historia de accidente
cerebrovascular
 Insomnio severo
Equipos simplificados:
Monitores portátiles (POLIGRAFIA)
Pacientes adultos no complicados que presenten signos y síntomas que indiquen un mayor riesgo de AOS
moderada a grave. (FUERTE)
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.
Poligrafía
La AAMS sostiene que sólo es aceptable el uso vigilado de los equipos de PR para descartar o confirmar el
diagnóstico de SAHS siempre que sea analizado por personal médico técnico cualificado y con experiencia en
trastornos del sueño
Parámetros respiratorios y cardiovasculares
-Se hace en domicilio sin la presencia de un técnico especializado.
-Sensor de flujo, sensor de movimientos torácicos y un pulsioximetria
-Se utiliza para la ocurrencia de apnea sobre un trastorno cardiovascular/respiratorio durante el sueño
-No se puede evaluar si esta durmiendo
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.
Candidatos a Poligrafía
IAH (Total de
apneas + Total de
hipopneas) /
Tiempo total de
sueño
Pacientes con
probabilidad
moderada o
alta de SAOS.
BAJA: Pacientes con ronquidos y
apneas observadas, sin
somnolencia ni comorbilidad
cardiovascular
MODERADA: Pacientes con
ronquidos y apneas observadas
y/o puntuación en la Escala de
Somnolencia de Epworth de 12-15
y/o IMC ≥30, sin comorbilidad
cardiovascular.
ALTA: Pacientes con ronquidos y
apneas observadas, puntuación en
la Escala de Somnolencia de
Epworth >15, IMC >30 y/o
comorbilidad cardiovascular
Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR) Med Clin(Barc).2016;146(5):194–198
-No evalúa parámetros
neurofisiológicos
-Aumentan riesgo de fallas técnicas
debido a la falta de monitoreo en
tiempo real
-Limitaciones para definir el sueño
versus la vigilia
-La presión positiva de la vía aérea no
puede iniciarse durante un HSAT
Desventajas
Si el resultado de la PR no es concordante con la sospecha clínica inicial, debe realizarse una PSG
convencional.
Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR) Med Clin(Barc).2016;146(5):194–198
Tratamiento
Medidas generales
El control de peso es la medida general más importante y aplicable en todos los pacientes. Una
disminución del 10% en el IMC puede reducir el IAH en 20%
Evitar el consumo de tabaco, alcohol y sedantes es una medida que se debe implementar en
todos los pacientes con SAOS.
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.
Dispositivos mecánicos
Tratamiento
Los podemos dividir en dos grupos
Dispositivos orales
Dispositivos de avance mandibular (DAM)
Los sujetadores de lengua
Dispositivos de presión
positiva de la via aérea
.
Están indicados en todos los casos graves y en los pacientes con SAOS
leve-moderado con somnolencia excesiva diurna y/o riesgo cardiovascular
elevado
Una PSG se puede realizar en dos
formatos
Noche
completa
Noche
dividida
Se colocarán los sensores y se obtendrá un registro
basal completo.
De ser necesario, se realizará una segunda PSG
para la titulación de un dispositivo de presión positiva.
En una primera parte que será diagnóstica, y una
segunda parte en la que se podrá titular un dispositivo de
presión positiva.
Está indicada cuando se documenta un índice de apnea
hipopnea > 40 eventos en las primeras dos horas de
sueño.
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
Diferentes dispositivos de presión
positiva para el tratamiento del SAOS
Dispositivos de presión fija: CPAP, entrega la misma
presión independientemente del ciclo respiratorio.
S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018
PRESION TERAPEUTICA
Es la mínima presión necesaria para eliminar
los eventos obstructivos, normalizar el
intercambio gaseoso y corregir la arquitectura
del sueño
presión mínima de 4 cm de H2O.
Aumentará gradualmente
Dispositivos de dos presiones
(Binivel o BiPAP®)
Generan una presión mayor durante la inspiración y menor
durante la espiración.
Confieren ventaja con respecto a un CPAP convencional y
actualmente están indicados para el tratamiento del SAOS en
pacientes con mal apego a CPAP fijo.
Indicado en aquellos que manifiestan una presión espiratoria
excesiva o en pacientes que además del SAOS cursan con
hipoventilación
S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018
¿Medicamentos?
Tratamiento
Aunque se han probado varios medicamentos hormonales, estimulantes del centro respiratorio
y modificantes de la macroarquitectura de sueño (supresores de sueño MOR), ninguno tiene
una indicación como tratamiento del SAOS.
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.
Baja tolerabilidad a largo plazo.
Tratamiento quirúrgico
La más antigua, efectiva, pero en desuso por sus implicaciones
en la calidad de vida es la traqueostomía.
La utilizada con mayor frecuencia es la uvulo-palato-
faringoplastía (UPFP).
Los predictores de éxito de una UPFP más importantes son: un
IAH < 38 eventos/hora
La cirugía está indicada en presencia de defectos
craneofaciales evidentes con SAOS leve-moderado y cuando el
paciente no tolere un equipo de CPAP.
S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018
Pronóstico y complicaciones
Un paciente con SAOS que no recibe tratamiento, a 10 años, tiene un riesgo de 2.87 de desarrollar
un evento cardiovascular fatal en relación con un sano
S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018
Síndrome de hipoventilación/obesidad
Síndrome de hipoventilación/obesidad
Obesidad
(IMC ≥30
kg/m2)
Trastornos
respiratorio
s del sueño
(después de
descartar otros
trastornos que
pueden causar
hipoventilación).
Hipercapnia
diurna
(PCO2 ≥45 mmHg)
e hipoxemia
diurna
(PaO2 < 70 mmHg)
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
La prevalencia de SHO es ∼0.4% de la población adulta en Estados Unidos.
Aproximadamente el 90% de los pacientes con SHO tienen apnea obstructiva del sueño
Casi el 70% de los pacientes tienen SAO grave concomitante (IAH ≥30 eventos)
Los pacientes restantes tienen hipoventilación del sueño no obstructiva o SAO leve.
La prevalencia de SHO es similar en hombres y mujeres
Epidemiología
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
1) Cambios relacionados con
la obesidad en el sistema
respiratorio
2) Alteraciones en el impulso
respiratorio
3) Anomalías respiratorias
durante el sueño
Fisiopatología
REM
HIPOVENTILACION
La vía aérea
superior se
colapsa
Aumento del impulso respiratorio
para compensar el trabajo de
respiración aumentado (Excepto en
SHO)
disminución del impulso respiratorio en SHO
Tejido adiposo en el abdomen y
alrededor de las paredes del tórax
Debilidad muscular
Movimiento de
diafragma impedido
Desajuste de ventilación /
perfusión
Cierre de la
vía aérea
1
Tejido graso que rodea la vía
aérea superior
Atonía muscular postural
generalizada y la
persistencia de la
ventilación depende de la
actividad del diafragma y del
impulso central.
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
Factor neurohormonal
(papel de la Leptina)
 Estimula los centros ventilatorios.
 Hay una deficiencia o resistencia a la Leptina en SOH
 Leptina estimulante de la
ventilación
 Resistencia central a la leptina
deterioro del control respiratorio
 Favorece las consecuencias
cardiometabólicas
Hipoventilación central durante el sueño
REM
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
Presentación clínica y diagnóstico
Generalmente se diagnostica en agudización de la enfermedad, en forma de insuficiencia respiratoria hipercapnica
aguda sobre crónica
Bicarbonato sérico <27 mEq /L tiene un valor predictivo negativo del 97% para excluir un diagnóstico de SHO
Complicaciones asociadas: Insuficiencia cardíaca derecha (Cor pulmonale) enfermedad coronaria e
hipertensión pulmonar.
GASOMETRIA ARTERIAL
PaCO2 > 45 mmHg y PaO2 < 70 mmHg
Obesidad mórbida
Somnolencia excesiva
POLISOMNOGRAFIA
 Exclusión de enfermedad respiratoria crónica**
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
Tratamiento
La
Disminución del peso de 5% por lo menos
durante un período comprendido entre 6
meses y un año.
Perdida de peso
La pérdida de peso de al menos 10 Kg produce una mejoría
significativa de la capacidad vital pulmonar, y una
reducción significativa de la PaCO2 diurna
SOA
IAH >30 IAH <30
NIV
Respondedores:
Control adecuado de
gases en sangre arterial
y clínica.
Ningún o pocos ingresos
hospitalarios debido a
insuficiencia respiratoria
aguda o crónica
No respondedores:
Control de gases
sanguíneos clínicos y
arteriales inadecuados
o ingresos hospitalarios
por insuficiencia
respiratoria aguda o
crónica
Mantener
CPAP
CPAP
Cambiar a
SHO con apnea
obstructiva del sueño
grave concomitante
SHO cuando único
desorden del
sueño es la
hipoventilación
 Terapia multimodal
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
Opciones terapéuticas
Aumento de la quimio-sensibilidad hipercápnica y mejoría en la
ventilación alveolar
Medroxiprogesterona
 Induce la acidosis metabólica a través de la inhibición de la anhidrasa
carbónica, incrementando la ventilación por minuto en individuos
sanos.
Acetazolamida
Flebotomía  Si hematocrito está > 65% y síntomas de hiperviscosidad están
presentes.
 Existen pocos estudios de los efectos adversos y resultados a largo
plazo de su uso, por lo que actualmente los expertos no recomiendan
 Reduce el índice apnea/hipopnea en pacientes con SAHOS moderada a
severa
 La reversión de la hipoventilación e hipoxemia con CPAP mejora la
eritrocitosis secundaria, por lo que es innecesaria en pacientes con
SHO.
Edgar Narváez et al, Obesity hypoventilation syndrome: A review of the literature; Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 13 - Nº 1, 2018
Conclusiones
El SAOS es una enfermedad sistémica con graves repercusiones
cardiovasculares.
La obesidad es el factor de riesgo más importante para el desarrollo
de SAOS
Los cuestionarios y los algoritmos de predicción no se deben utilizar
para diagnosticar OSA en adultos, en ausencia de polisomnografía o
pruebas de apnea del sueño en el hogar (monitores portátiles).
Polisomnografía es el diagnóstico de certeza
Gracias
15 de Marzo

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

EPID
EPIDEPID
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)
Ana Milena Osorio Patiño
 
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y apenas centrales
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y apenas centrales Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y apenas centrales
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y apenas centrales
Danya Isais
 
Insuficiencia respiratoria aguda, IRA
Insuficiencia respiratoria aguda, IRAInsuficiencia respiratoria aguda, IRA
Insuficiencia respiratoria aguda, IRA
joel cordova
 
Interpretación de la espirometría
Interpretación de la espirometríaInterpretación de la espirometría
Interpretación de la espirometría
M Carmen Gandía Moya
 
insuficiencia respiratoria
insuficiencia respiratoriainsuficiencia respiratoria
insuficiencia respiratoria
junior alcalde
 
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis pulmonarTuberculosis pulmonar
Tuberculosis pulmonar
Jose Manuel Yepiz Carrillo
 
Lesión pulmonar aguda asociada a la ventilación (VILI)
Lesión pulmonar aguda asociada a la ventilación (VILI)Lesión pulmonar aguda asociada a la ventilación (VILI)
Lesión pulmonar aguda asociada a la ventilación (VILI)
Itzetl Rios Perez
 
Insuficiencia respiratoria 2014
Insuficiencia respiratoria 2014Insuficiencia respiratoria 2014
Insuficiencia respiratoria 2014
Sergio Butman
 
Síndromes vestibulares
Síndromes vestibulares Síndromes vestibulares
Síndromes vestibulares
Docencia Calvià
 
Semiología neumonológicarlistoya
Semiología neumonológicarlistoyaSemiología neumonológicarlistoya
Semiología neumonológicarlistoya
Juan carlos Perozo García
 
OTITIS MEDIA CRONICA
OTITIS MEDIA CRONICAOTITIS MEDIA CRONICA
OTITIS MEDIA CRONICA
jacknieva
 
Semiología del aparato respiratorio
Semiología del aparato respiratorioSemiología del aparato respiratorio
Semiología del aparato respiratorio
Jose David Gonzaga
 
Enfermedades obstructivas y restrictivas
Enfermedades obstructivas y restrictivasEnfermedades obstructivas y restrictivas
Enfermedades obstructivas y restrictivas
Carlos Javier Regazzoni
 
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria agudaInsuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria aguda
AnaLucía Cayao Flores
 
Casos clínicos espirometrías
Casos clínicos espirometríasCasos clínicos espirometrías
Casos clínicos espirometrías
Alberto Pedro Salazar
 
ARBPCE Bronquiectasias
ARBPCE BronquiectasiasARBPCE Bronquiectasias
ARBPCE Bronquiectasias
Gaspar Alberto Motta Ramírez
 
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía adquirida en la comunidadNeumonía adquirida en la comunidad
Neumonía adquirida en la comunidad
cosasdelpac
 
Neuronitis vestibular
Neuronitis vestibularNeuronitis vestibular
Neuronitis vestibular
Itzia Magaña
 
Revisión autoregulación cerebral
Revisión autoregulación cerebralRevisión autoregulación cerebral
Revisión autoregulación cerebral
Socundianeste
 

La actualidad más candente (20)

EPID
EPIDEPID
EPID
 
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)
 
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y apenas centrales
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y apenas centrales Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y apenas centrales
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y apenas centrales
 
Insuficiencia respiratoria aguda, IRA
Insuficiencia respiratoria aguda, IRAInsuficiencia respiratoria aguda, IRA
Insuficiencia respiratoria aguda, IRA
 
Interpretación de la espirometría
Interpretación de la espirometríaInterpretación de la espirometría
Interpretación de la espirometría
 
insuficiencia respiratoria
insuficiencia respiratoriainsuficiencia respiratoria
insuficiencia respiratoria
 
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis pulmonarTuberculosis pulmonar
Tuberculosis pulmonar
 
Lesión pulmonar aguda asociada a la ventilación (VILI)
Lesión pulmonar aguda asociada a la ventilación (VILI)Lesión pulmonar aguda asociada a la ventilación (VILI)
Lesión pulmonar aguda asociada a la ventilación (VILI)
 
Insuficiencia respiratoria 2014
Insuficiencia respiratoria 2014Insuficiencia respiratoria 2014
Insuficiencia respiratoria 2014
 
Síndromes vestibulares
Síndromes vestibulares Síndromes vestibulares
Síndromes vestibulares
 
Semiología neumonológicarlistoya
Semiología neumonológicarlistoyaSemiología neumonológicarlistoya
Semiología neumonológicarlistoya
 
OTITIS MEDIA CRONICA
OTITIS MEDIA CRONICAOTITIS MEDIA CRONICA
OTITIS MEDIA CRONICA
 
Semiología del aparato respiratorio
Semiología del aparato respiratorioSemiología del aparato respiratorio
Semiología del aparato respiratorio
 
Enfermedades obstructivas y restrictivas
Enfermedades obstructivas y restrictivasEnfermedades obstructivas y restrictivas
Enfermedades obstructivas y restrictivas
 
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria agudaInsuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria aguda
 
Casos clínicos espirometrías
Casos clínicos espirometríasCasos clínicos espirometrías
Casos clínicos espirometrías
 
ARBPCE Bronquiectasias
ARBPCE BronquiectasiasARBPCE Bronquiectasias
ARBPCE Bronquiectasias
 
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía adquirida en la comunidadNeumonía adquirida en la comunidad
Neumonía adquirida en la comunidad
 
Neuronitis vestibular
Neuronitis vestibularNeuronitis vestibular
Neuronitis vestibular
 
Revisión autoregulación cerebral
Revisión autoregulación cerebralRevisión autoregulación cerebral
Revisión autoregulación cerebral
 

Similar a Síndrome de apnea obstructiva del sueño.pptx

RONCOPATÍA CRÓNICA-.pptx
RONCOPATÍA CRÓNICA-.pptxRONCOPATÍA CRÓNICA-.pptx
RONCOPATÍA CRÓNICA-.pptx
AzariaGarcia2
 
Roncopatia
RoncopatiaRoncopatia
Roncopatia
medic
 
XXXII Semana del Médico Apnea obstructiva del sueño.pptx
XXXII Semana del Médico Apnea obstructiva del sueño.pptxXXXII Semana del Médico Apnea obstructiva del sueño.pptx
XXXII Semana del Médico Apnea obstructiva del sueño.pptx
Gerardo Gallardo Gutierrez
 
LA APNEA OBSTRUCTIVA DE SUEÑO EN MEXICO
LA APNEA  OBSTRUCTIVA DE SUEÑO EN MEXICOLA APNEA  OBSTRUCTIVA DE SUEÑO EN MEXICO
LA APNEA OBSTRUCTIVA DE SUEÑO EN MEXICO
lissethdominguez2
 
Apnea del Sueño y Riesgo CV
Apnea del Sueño y Riesgo CVApnea del Sueño y Riesgo CV
Apnea del Sueño y Riesgo CV
pablo potthoff
 
El Síndrome de apnea obstructiva de sueño.
El Síndrome de apnea obstructiva de sueño.El Síndrome de apnea obstructiva de sueño.
El Síndrome de apnea obstructiva de sueño.
lissethdominguez2
 
Apnea obstructiva-del-sueño
Apnea obstructiva-del-sueñoApnea obstructiva-del-sueño
Apnea obstructiva-del-sueño
AkiRe Loz
 
Trastornos respiratorios del sueño
Trastornos respiratorios del sueñoTrastornos respiratorios del sueño
Trastornos respiratorios del sueño
Juan Tabone
 
Apnea central del sueño
Apnea central del sueñoApnea central del sueño
Apnea central del sueño
Cesar Salazar P
 
SEMINARIO Muerte cerebral
SEMINARIO Muerte cerebralSEMINARIO Muerte cerebral
SEMINARIO Muerte cerebral
Sandru Acevedo MD
 
SAHOS EN ALTURA.pptx
SAHOS EN ALTURA.pptxSAHOS EN ALTURA.pptx
SAHOS EN ALTURA.pptx
CesarChavez746547
 
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Síndrome de apnea obstructiva del sueñoSíndrome de apnea obstructiva del sueño
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Dennis C
 
SAOS.pptx
SAOS.pptxSAOS.pptx
SAOS.pptx
SarahiValdez5
 
Sincope
SincopeSincope
Proyecto apnea del sueño
Proyecto apnea del sueñoProyecto apnea del sueño
Proyecto apnea del sueño
Rembert
 
Apnea obstructiva del sueño
Apnea obstructiva del sueñoApnea obstructiva del sueño
Apnea obstructiva del sueño
eddynoy velasquez
 
Saos 20 slideshare
Saos 20 slideshareSaos 20 slideshare
Saos 20 slideshare
Americo Lombardo
 
Neumonia
NeumoniaNeumonia
Neumonia
RuthIbarra12
 
Sindrome de Apnea Obstructiva del Sueño
Sindrome de Apnea Obstructiva del Sueño Sindrome de Apnea Obstructiva del Sueño
Sindrome de Apnea Obstructiva del Sueño
Brenda Castañeda
 
Sindrome de apnea Obstructiva del sueño.
Sindrome de apnea Obstructiva del sueño.Sindrome de apnea Obstructiva del sueño.
Sindrome de apnea Obstructiva del sueño.
CristianMurillo34
 

Similar a Síndrome de apnea obstructiva del sueño.pptx (20)

RONCOPATÍA CRÓNICA-.pptx
RONCOPATÍA CRÓNICA-.pptxRONCOPATÍA CRÓNICA-.pptx
RONCOPATÍA CRÓNICA-.pptx
 
Roncopatia
RoncopatiaRoncopatia
Roncopatia
 
XXXII Semana del Médico Apnea obstructiva del sueño.pptx
XXXII Semana del Médico Apnea obstructiva del sueño.pptxXXXII Semana del Médico Apnea obstructiva del sueño.pptx
XXXII Semana del Médico Apnea obstructiva del sueño.pptx
 
LA APNEA OBSTRUCTIVA DE SUEÑO EN MEXICO
LA APNEA  OBSTRUCTIVA DE SUEÑO EN MEXICOLA APNEA  OBSTRUCTIVA DE SUEÑO EN MEXICO
LA APNEA OBSTRUCTIVA DE SUEÑO EN MEXICO
 
Apnea del Sueño y Riesgo CV
Apnea del Sueño y Riesgo CVApnea del Sueño y Riesgo CV
Apnea del Sueño y Riesgo CV
 
El Síndrome de apnea obstructiva de sueño.
El Síndrome de apnea obstructiva de sueño.El Síndrome de apnea obstructiva de sueño.
El Síndrome de apnea obstructiva de sueño.
 
Apnea obstructiva-del-sueño
Apnea obstructiva-del-sueñoApnea obstructiva-del-sueño
Apnea obstructiva-del-sueño
 
Trastornos respiratorios del sueño
Trastornos respiratorios del sueñoTrastornos respiratorios del sueño
Trastornos respiratorios del sueño
 
Apnea central del sueño
Apnea central del sueñoApnea central del sueño
Apnea central del sueño
 
SEMINARIO Muerte cerebral
SEMINARIO Muerte cerebralSEMINARIO Muerte cerebral
SEMINARIO Muerte cerebral
 
SAHOS EN ALTURA.pptx
SAHOS EN ALTURA.pptxSAHOS EN ALTURA.pptx
SAHOS EN ALTURA.pptx
 
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Síndrome de apnea obstructiva del sueñoSíndrome de apnea obstructiva del sueño
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
 
SAOS.pptx
SAOS.pptxSAOS.pptx
SAOS.pptx
 
Sincope
SincopeSincope
Sincope
 
Proyecto apnea del sueño
Proyecto apnea del sueñoProyecto apnea del sueño
Proyecto apnea del sueño
 
Apnea obstructiva del sueño
Apnea obstructiva del sueñoApnea obstructiva del sueño
Apnea obstructiva del sueño
 
Saos 20 slideshare
Saos 20 slideshareSaos 20 slideshare
Saos 20 slideshare
 
Neumonia
NeumoniaNeumonia
Neumonia
 
Sindrome de Apnea Obstructiva del Sueño
Sindrome de Apnea Obstructiva del Sueño Sindrome de Apnea Obstructiva del Sueño
Sindrome de Apnea Obstructiva del Sueño
 
Sindrome de apnea Obstructiva del sueño.
Sindrome de apnea Obstructiva del sueño.Sindrome de apnea Obstructiva del sueño.
Sindrome de apnea Obstructiva del sueño.
 

Más de Alma De La O

PICADURA DE ARÁCNIDOS (ALACRANES Y ARAÑAS) URGENCIAS.
PICADURA DE ARÁCNIDOS (ALACRANES Y ARAÑAS) URGENCIAS.PICADURA DE ARÁCNIDOS (ALACRANES Y ARAÑAS) URGENCIAS.
PICADURA DE ARÁCNIDOS (ALACRANES Y ARAÑAS) URGENCIAS.
Alma De La O
 
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)
Alma De La O
 
Enfermedades cualitativas de las plaquetas
Enfermedades cualitativas de las plaquetas Enfermedades cualitativas de las plaquetas
Enfermedades cualitativas de las plaquetas
Alma De La O
 
GLANDULAS SALIVALES
GLANDULAS SALIVALESGLANDULAS SALIVALES
GLANDULAS SALIVALES
Alma De La O
 
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
Alma De La O
 
SALUD EN LA MUJER
SALUD EN LA MUJER SALUD EN LA MUJER
SALUD EN LA MUJER
Alma De La O
 
OBJETOS EXTRAÑOS EN FARINGE Y LARINGE
OBJETOS EXTRAÑOS EN FARINGE Y LARINGEOBJETOS EXTRAÑOS EN FARINGE Y LARINGE
OBJETOS EXTRAÑOS EN FARINGE Y LARINGE
Alma De La O
 
HIPOFISIS HISTOLOGÍA
HIPOFISIS HISTOLOGÍAHIPOFISIS HISTOLOGÍA
HIPOFISIS HISTOLOGÍA
Alma De La O
 
PLANEACIÓN DE VIDA
PLANEACIÓN DE VIDAPLANEACIÓN DE VIDA
PLANEACIÓN DE VIDA
Alma De La O
 
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIADIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
Alma De La O
 
Dermatitis por contacto
Dermatitis por contactoDermatitis por contacto
Dermatitis por contacto
Alma De La O
 
CANDIDIASIS
CANDIDIASISCANDIDIASIS
CANDIDIASIS
Alma De La O
 
FARINGE
FARINGEFARINGE
FARINGE
Alma De La O
 
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Alma De La O
 
Histologia de la Hipofisis
Histologia de la HipofisisHistologia de la Hipofisis
Histologia de la Hipofisis
Alma De La O
 
Infarto
InfartoInfarto
Infarto
Alma De La O
 
SIDA
SIDA SIDA
Planeacion de vida
Planeacion de vidaPlaneacion de vida
Planeacion de vida
Alma De La O
 

Más de Alma De La O (18)

PICADURA DE ARÁCNIDOS (ALACRANES Y ARAÑAS) URGENCIAS.
PICADURA DE ARÁCNIDOS (ALACRANES Y ARAÑAS) URGENCIAS.PICADURA DE ARÁCNIDOS (ALACRANES Y ARAÑAS) URGENCIAS.
PICADURA DE ARÁCNIDOS (ALACRANES Y ARAÑAS) URGENCIAS.
 
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)
 
Enfermedades cualitativas de las plaquetas
Enfermedades cualitativas de las plaquetas Enfermedades cualitativas de las plaquetas
Enfermedades cualitativas de las plaquetas
 
GLANDULAS SALIVALES
GLANDULAS SALIVALESGLANDULAS SALIVALES
GLANDULAS SALIVALES
 
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
 
SALUD EN LA MUJER
SALUD EN LA MUJER SALUD EN LA MUJER
SALUD EN LA MUJER
 
OBJETOS EXTRAÑOS EN FARINGE Y LARINGE
OBJETOS EXTRAÑOS EN FARINGE Y LARINGEOBJETOS EXTRAÑOS EN FARINGE Y LARINGE
OBJETOS EXTRAÑOS EN FARINGE Y LARINGE
 
HIPOFISIS HISTOLOGÍA
HIPOFISIS HISTOLOGÍAHIPOFISIS HISTOLOGÍA
HIPOFISIS HISTOLOGÍA
 
PLANEACIÓN DE VIDA
PLANEACIÓN DE VIDAPLANEACIÓN DE VIDA
PLANEACIÓN DE VIDA
 
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIADIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
 
Dermatitis por contacto
Dermatitis por contactoDermatitis por contacto
Dermatitis por contacto
 
CANDIDIASIS
CANDIDIASISCANDIDIASIS
CANDIDIASIS
 
FARINGE
FARINGEFARINGE
FARINGE
 
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
 
Histologia de la Hipofisis
Histologia de la HipofisisHistologia de la Hipofisis
Histologia de la Hipofisis
 
Infarto
InfartoInfarto
Infarto
 
SIDA
SIDA SIDA
SIDA
 
Planeacion de vida
Planeacion de vidaPlaneacion de vida
Planeacion de vida
 

Último

nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptxnutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
samuelsullca31
 
PRIMEROS AUXILIOS CONVULSIONES Y DESMAYOS.pptx
PRIMEROS AUXILIOS CONVULSIONES Y DESMAYOS.pptxPRIMEROS AUXILIOS CONVULSIONES Y DESMAYOS.pptx
PRIMEROS AUXILIOS CONVULSIONES Y DESMAYOS.pptx
MILADYSGOMEZ1
 
Fibrilación auricular en el adulto mayor
Fibrilación auricular en el adulto mayorFibrilación auricular en el adulto mayor
Fibrilación auricular en el adulto mayor
Alejandro Paredes C.
 
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptx
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptxTRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptx
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptx
saraacuna1
 
Tipos de quemaduras y su prevencion en estas
Tipos de quemaduras y su prevencion en estasTipos de quemaduras y su prevencion en estas
Tipos de quemaduras y su prevencion en estas
ichosebastian13
 
VIRGINIA HENDERSON teoricas en PAE enfermeria.pdf
VIRGINIA HENDERSON teoricas en PAE enfermeria.pdfVIRGINIA HENDERSON teoricas en PAE enfermeria.pdf
VIRGINIA HENDERSON teoricas en PAE enfermeria.pdf
ferg6120
 
3. Fisiología de la contracción muscular.pptx
3. Fisiología de la contracción muscular.pptx3. Fisiología de la contracción muscular.pptx
3. Fisiología de la contracción muscular.pptx
NatalyConsueloSayave
 
manejo IBP racional de farmacos uso racional
manejo IBP racional de farmacos  uso racionalmanejo IBP racional de farmacos  uso racional
manejo IBP racional de farmacos uso racional
Las Sesiones de San Blas
 
DESACELERACIONES FETALES EN MONITOREO NST
DESACELERACIONES FETALES EN MONITOREO NSTDESACELERACIONES FETALES EN MONITOREO NST
DESACELERACIONES FETALES EN MONITOREO NST
JeffersonMercedesMan
 
infografia, tercera unidad. Practica medica IIpdf
infografia, tercera unidad. Practica medica IIpdfinfografia, tercera unidad. Practica medica IIpdf
infografia, tercera unidad. Practica medica IIpdf
HecmilyMendez
 
Seminario N3 practica medica II .....pdf
Seminario N3 practica medica II .....pdfSeminario N3 practica medica II .....pdf
Seminario N3 practica medica II .....pdf
HecmilyMendez
 
Congreso de Directivos de Atención Primaria
Congreso de Directivos de Atención PrimariaCongreso de Directivos de Atención Primaria
Congreso de Directivos de Atención Primaria
Josep Vidal-Alaball
 
Uso correcto del brazalete de identificación del paciente .pptx
Uso correcto del brazalete de identificación del paciente .pptxUso correcto del brazalete de identificación del paciente .pptx
Uso correcto del brazalete de identificación del paciente .pptx
ssuserdea3b2
 
mi comunidad (sector Monterrey) Poste blanco
mi comunidad (sector Monterrey) Poste blancomi comunidad (sector Monterrey) Poste blanco
mi comunidad (sector Monterrey) Poste blanco
Silvana nicolle Murillo tejeda
 
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdfSIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
JeanPierreLeyvaGarci2
 
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptxTBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
davisguerra1708
 
INESTETICISMO alteraciones estéticas que se manifiestan en nuestro cuerpo.
INESTETICISMO alteraciones estéticas que se manifiestan en nuestro cuerpo.INESTETICISMO alteraciones estéticas que se manifiestan en nuestro cuerpo.
INESTETICISMO alteraciones estéticas que se manifiestan en nuestro cuerpo.
josselinemuoz3
 
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdfGENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
Alfredo Monter Ponce
 
Quinolonas (2024)
Quinolonas (2024)Quinolonas (2024)
Quinolonas (2024)
jjcabanas
 
Anatomía del abdomen: Funciones y estructura
Anatomía del abdomen: Funciones y estructuraAnatomía del abdomen: Funciones y estructura
Anatomía del abdomen: Funciones y estructura
DanielPeraira
 

Último (20)

nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptxnutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
 
PRIMEROS AUXILIOS CONVULSIONES Y DESMAYOS.pptx
PRIMEROS AUXILIOS CONVULSIONES Y DESMAYOS.pptxPRIMEROS AUXILIOS CONVULSIONES Y DESMAYOS.pptx
PRIMEROS AUXILIOS CONVULSIONES Y DESMAYOS.pptx
 
Fibrilación auricular en el adulto mayor
Fibrilación auricular en el adulto mayorFibrilación auricular en el adulto mayor
Fibrilación auricular en el adulto mayor
 
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptx
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptxTRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptx
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptx
 
Tipos de quemaduras y su prevencion en estas
Tipos de quemaduras y su prevencion en estasTipos de quemaduras y su prevencion en estas
Tipos de quemaduras y su prevencion en estas
 
VIRGINIA HENDERSON teoricas en PAE enfermeria.pdf
VIRGINIA HENDERSON teoricas en PAE enfermeria.pdfVIRGINIA HENDERSON teoricas en PAE enfermeria.pdf
VIRGINIA HENDERSON teoricas en PAE enfermeria.pdf
 
3. Fisiología de la contracción muscular.pptx
3. Fisiología de la contracción muscular.pptx3. Fisiología de la contracción muscular.pptx
3. Fisiología de la contracción muscular.pptx
 
manejo IBP racional de farmacos uso racional
manejo IBP racional de farmacos  uso racionalmanejo IBP racional de farmacos  uso racional
manejo IBP racional de farmacos uso racional
 
DESACELERACIONES FETALES EN MONITOREO NST
DESACELERACIONES FETALES EN MONITOREO NSTDESACELERACIONES FETALES EN MONITOREO NST
DESACELERACIONES FETALES EN MONITOREO NST
 
infografia, tercera unidad. Practica medica IIpdf
infografia, tercera unidad. Practica medica IIpdfinfografia, tercera unidad. Practica medica IIpdf
infografia, tercera unidad. Practica medica IIpdf
 
Seminario N3 practica medica II .....pdf
Seminario N3 practica medica II .....pdfSeminario N3 practica medica II .....pdf
Seminario N3 practica medica II .....pdf
 
Congreso de Directivos de Atención Primaria
Congreso de Directivos de Atención PrimariaCongreso de Directivos de Atención Primaria
Congreso de Directivos de Atención Primaria
 
Uso correcto del brazalete de identificación del paciente .pptx
Uso correcto del brazalete de identificación del paciente .pptxUso correcto del brazalete de identificación del paciente .pptx
Uso correcto del brazalete de identificación del paciente .pptx
 
mi comunidad (sector Monterrey) Poste blanco
mi comunidad (sector Monterrey) Poste blancomi comunidad (sector Monterrey) Poste blanco
mi comunidad (sector Monterrey) Poste blanco
 
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdfSIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
 
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptxTBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
 
INESTETICISMO alteraciones estéticas que se manifiestan en nuestro cuerpo.
INESTETICISMO alteraciones estéticas que se manifiestan en nuestro cuerpo.INESTETICISMO alteraciones estéticas que se manifiestan en nuestro cuerpo.
INESTETICISMO alteraciones estéticas que se manifiestan en nuestro cuerpo.
 
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdfGENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
 
Quinolonas (2024)
Quinolonas (2024)Quinolonas (2024)
Quinolonas (2024)
 
Anatomía del abdomen: Funciones y estructura
Anatomía del abdomen: Funciones y estructuraAnatomía del abdomen: Funciones y estructura
Anatomía del abdomen: Funciones y estructura
 

Síndrome de apnea obstructiva del sueño.pptx

  • 1. Síndrome de apnea obstructiva del sueño Ciudad de México, Noviembre 2019 Alma Pérez De la O Residente de 2do año M e d i c i n a I n t e r n a M o d u l o : N e u m o l o g í a
  • 2. Contenido Introducción (Antecedentes históricos) Definición Clasificación de apneas Epidemiologia Fisiopatología y mecanismos de obstrucción Manifestaciones clínicas Diagnostico Tratamiento Dispositivos mecánicos Pronostico y complicaciones Sindrome Hipoventilación/obesidad Conclusiones
  • 3. Introducción En 1969 Kuhl demostró que la somnolencia de los pacientes “pickwickian” estaba relacionada con la interrupción del sueño inducida por la respiración anormal y obstrucción de la vía aérea superior fue el primero en realizar una traqueostomía para superar la respiración anormal durante el sueño 1835 Charles Dickens : Novela de Pickwick ‘’Joe, un niño maravilloso, gordo y con sueño’’ Un sujeto obeso propenso a la somnolencia excesiva. 1969 Kuhl: Somnolencia de los “pickwickian” estaba relacionada con la interrupción del sueño por respiración anormal y obstrucción de la vía aérea superior Fue el primero en realizar una traqueostomía 1981Sullivan: Tratamiento con presión positiva continua de las vías respiratorias (CPAP) usando la vieja aspiradora de su madre Eliminó la necesidad de realizar la traqueostomía. Guilleminault C et al, Historia del síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS). Rev. Fac. Med. 2017;65:S11-6. Se reconoció como una entidad clínica en 1969
  • 4. Definiciones operacionales Apnea Periodo de 10 segundos o más donde el sujeto no respira. Disminución en el flujo respiratorio 90% con respecto al flujo base J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 5. Flujo ≥30% Duración minima de 10 segundos Desaturación ≥ 4% Flujo ≥ 50% Duración minima de 10 segundos Desaturación ≥ 3% o un despertar Hipopnea Definiciones operacionales J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 6. Definiciones operacionales Microdespertar Cambio abrupto en la frecuencia del EEG ≥ 3 segundos de duración 10 segundos de sueño estable MOR Incremento en el tono del EMG 10 segundos J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 7. Clasificación de las apneas según el esfuerzo inspiratorio Obstructivas Mixtas Centrales Si durante el evento persiste el esfuerzo respiratorio Si esfuerzo inspiratorio está ausente Ausencia de esfuerzo respiratorio en 1ra parte del evento, seguido de un reinicio del mismo en la 2da J. Larry Jameson, Apnea obstructiva del sueño (SAOS) Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e, 2018, pp 2186-2189
  • 8. Apnea Central  Falla temporal a nivel pontomedular de centros que regulan el ritmo respiratorio  Es un hallazgo polisomnográfico. • Insuficiencia cardíaca congestiva • Uso crónico de opioides No hay estimulo neuronal inspiratorio del tronco encefálico No hay impulso neuromuscular de los musculos inspiratorios de caja toracica. Pérdida de la inspiración. S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018
  • 9. Definición Academia Americana de Medicina del Sueño (AAMS) Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504 ≥ 5 o más eventos respiratorios por hora de sueño (índice apnea/hipopnea [IAH]) con síntomas o comorbilidades ≥ 15 eventos respiratorios por hora de sueño independiente de los síntomas y comorbilidades Sueño reparador, somnolencia diurna, fatiga o insomnio, despertar con una sensación de jadeo o asfixia, ronquidos fuertes o apneas presenciadas Estrechamiento de las vías respiratorias superiores que dificulta la ventilación normal durante el sueño.
  • 10. Epidemiologia • Se calcula que el 20% de adultos de edad media tiene al menos SAHOS leve y el 80% de los casos permanecen sin diagnosticar • Aumenta de manera exponencial al incrementar el índice de masa corporal (IMC); 10% en sujetos con IMC mayor a 40 kg/m2. • En la Ciudad de México, a través de cuestionario y poligrafía respiratoria se estimó una prevalencia de SAOS de 2.2% en mujeres y 4.4% en hombres. • Prevalencia mayor en el género masculino • Afecta el 24% de los hombres y el 9% de las mujeres a nivel mundial • Es el origen clínico mas frecuente de la somnolencia en horas diurnas • Representa un problema de salud publica Harefuah et al, Syndrome of obstructive sleep apnea, prevalence, clinical characteristics and treatment strategy. 2017 Jan;156(1):41-44.
  • 11. Daños a la salud asociados al SAOS Somnolencia excesiva diurna Accidentes vehiculares Accidentes laborales y domésticos Síntomas depresivos y de ansiedad Memoria, atención y concentración Mala calidad de vida Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
  • 12. Factores de riesgo MODIFICABLES Obesidad Circunferencia del cuello • Mujeres: > 38 cm • Hombres: >40 cm Consumo de alcohol Tabaco Hipnóticos y sedantes Modificables No modificables Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
  • 13. Revisión sistemática y meta análisis de la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de apnea del sueño en adultos. METODOLOGÍA: Búsquedas en las bases de datos Medline, EMBASE y Web of Science de 1985 a 2015 RESULTADOS: Los niveles más altos de consumo de alcohol aumentaron el riesgo de apnea del sueño en un 25% (RR 1.25, IC 95% 1.13-1.38, I 2 = 82%, p <0.0001). CONCLUSIÓN: El consumo de alcohol está asociado con un mayor riesgo de apnea del sueño Sleep Med. 2018 Feb; 42: 38–46.
  • 14. Hipnóticos y sedantes en SAOS Objetivo: Investigar si la administración de fármacos sedantes e hipnóticos exacerba la gravedad de la AOS (según lo medido con el índice de apnea-hipopnea del 4% en pacientes con AOS reconocida. Criterios de selección: Ensayos aleatorios controlados con placebo que incluyeran a participantes adultos con AOS confirmada, en los que los participantes hubiesen sido asignados al azar para recibir opiáceos, sedantes, hipnóticos o placebo. Se observó una disminución significativa en la saturación de oxígeno capilar periférica nocturna mínima (SpO2) con zolpidem 20 mg (76,8 versus 85,2; Valor de p = 0,002), flurazepam 30 mg (81,7 versus 85,2; valor de p = 0,002), la infusión de remifentanilo (DM -7,00; IC del 95%: -11,95 a -2,05) y el triazolam 0,25 mg tanto en el sueño de movimientos oculares rápidos como no REM (DM -14,00; IC del 95%: -21,84 a -6,16; DM - 10,20; IC del 95%: -16,08 a -4,32; respectivamente.
  • 15. Relación entre tabaco, ronquido y síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS) • El tabaco produce una inflamación crónica de la mucosa nasofarínge • Ocasiona una disminución de su calibre y facilita su colapso durante el sueño C. Balaguer et al / Arch Bronconeumol. 2016;45(9):449–458
  • 16. Factores de riesgo NO MODIFICABLES Edad mayor a 40 años Características craneofaciales propias de cada etnia o grupo racial Alteraciones anatómicas craneofaciales -Retrognatia -Micrognatia -Macroglosia -Paladar ojival (Trisomía 21, síndrome de Prader-Willi, síndrome de Crouzón, síndrome de Marfán y secuencia de Pierre Robin) Endocrinopatías: -Diabetes mellitus tipo 2 -Acromegalia -Hipotiroidismo -Síndrome de Cushing -Hiperandrogenismo Modificables No modificables Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
  • 17. Fisiopatología 1) La obstrucción ocurre en la faringe. Fisiopatología del colapso El colapso o apertura de la faringe durante el sueño depende de dos fuerzas opuestas: 1) La fuerza “dilatadora 2) La fuerza “colapsante” En los sujetos sanos, la faringe se colapsa cuando la presión intraluminal está por debajo de la atmosférica En SAOS el colapso se presenta con presiones intraluminales mayores a la atmosférica La faringe se obstruye con la pérdida del tono muscular de la vía aérea superior durante el dormir. Presión extraluminal es mayor a la intraluminal La faringe se colapsa Obstruccion del flujo de aire Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310. Perdida del tono muscular durante el dormir
  • 18. Enfermedades cardiovasculares Hipertensión arterial Cardiopatía isquémica, arritmias e insuficiencia cardiaca Hipertensión arterial pulmonar Enfermedad vascular cerebral Riesgo cardiovascular asociado al SAOS difícil de controlar Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
  • 19. citoquinas proinflamatorias IL-6, IL-1β y TNF-α. Consecuencias metabólicas de la apnea del sueño Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
  • 20. Cuadro clínico Síntomas nocturnos Generalmente referidos por el compañero de habitación. Ronquido habitual síntoma cardinal • (Al menos cinco noches por semana) • Durante toda la noche • Intenso • Independiente de la posición corporal Síntomas nocturnos: Disnea nocturna (se elimina al despertar) Nicturia Diaforesis Somniloquios Erge Apneas J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 21. Síntomas diurnos Cuadro clínico -Somnolencia excesiva Otros síntomas Fatiga Cefalea matutina Problemas de atención, concentración y memoria Disminución de la libido Alteraciones en estado animo Disminución de destrezas Síntomas diurnos: J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 23. Herramientas clínicas: Cuestionarios J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504 CLASIFICACIÓN DE RIESGO PRE-TEST
  • 24. Diagnóstico SACS Sleep apnea clinical score Medición de la circunferencia del cuello en centímetros con el paciente sentado, cuello en posición neutra y a nivel de la membrana cricotiroidea -Sensibilidad del 90% -Especificidad del 63% 1) Probabilidad baja: puntaje total < 43 2) Probabilidad intermedia: 43 a 48 puntos 3) Probabilidad alta: > 48 puntos • 4 puntos si padece hipertensión arterial sistémica • 3 puntos en presencia de ronquido habitual (más de 5 noches por semana) • 3 puntos en caso de que se reporten apneas presenciadas por el compañero de habitación (5 noches por semana). A la medida obtenida en centímetros se sumarán J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 25. Escala de sueño de Epworth Gran cantidad de falsos negativos Sensibilidad 0.72% Especificidad 0.76% Posibilidad que tiene de quedarse dormido o de cabecear ante las siguientes situaciones El puntaje mínimo es 0 y el máximo es 24. -Se considera significativo cuando su resultado es >11. J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 26. Cuestionario de Berlín Gran cantidad de resultados falsos negativos Sensibilidad 0,76% Especificidad 0,45 % Calidad de la evidencia baja debido a heterogeneidad, indirecta o imprecisión J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504 Si dos o mas categorías son positivas: Alta probabilidad
  • 27. CUESTIONARIO STOP-BANG Alta sensibilidad, pero baja especificidad para la detección de OSA Sensibilidad 0,93% Especificidad 0,36% J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 28. Cuestionario OSA 50 Sensibilidad 0,98 % Especificidad de 0,82% • Circunferencia de la cintura • Ronquidos • Apneas presenciadas • Edad ≥ 50 J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 29. Modelo morfométrico: Índice Kushida (AHI ≥ 5)  Sensibilidad del 97,6%  Especificidad del 100%  Valor predictivo positivo del 100%  Valor predictivo negativo del 88,5% Combina mediciones de la cavidad oral con índice de masa corporal y circunferencia del cuello, para predecir si un paciente tiene SAOS. P: altura palatina en milímetros Mx: distancia entre el lado mesial de los segundos molares superiores en milímetros Mn: distancia entre el lado mesial de los segundos molares inferiores inferiores en milímetros OJ:Distancia horizontal entre el lado del incisivo de los incisivos centrales superiores e inferiores) IMC: peso (kilogramos) / altura (metro2) CC: circunferencia cervical en centímetros ≥ 70 pacientes con SAOS < 70 pacientes sin SAOS J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 30. Estándar de referencia  Electroencefalograma  Electrooculograma  electromiograma de mentón y tibial anterior  micrófono para ronquido  bandas en tórax y abdomen para registrar movimiento o esfuerzo respiratorio  oximetría de pulso  sensor de posición corporal  sensor de flujo oronasal Diagnóstico Laboratorio de sueño Polisomnografía nocturna J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
  • 31. Actividad Cerebral Número de ondas en un segundo Las frecuencias del EEG se dividen en 4 grupos: 14-30 Hz 4 a 8 Hz 0.5-4 Hz 8-13 Hz vigília o estádio de estar despierto Despierta, relajación, ojos cerrados, región occipital Ondas neurológicas: Electroencefalograma sueño superficial sueño profundo Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
  • 32. w N1 N2 N3 R Ondas alfa más del 50% en región occipital Baja amplitud, ondas mixtas y ondas alfa <50% Husos de Sueño (actividad rápida), sobre un patrón theta Complejos K ondas trifásicas muy rápidas de gran voltaje Ondas delta Ondas de diente de sierra negativas de 2 a 5 Hz Ondas lentas de gran amplitud que abarcan del 20-50% del registro electroencefalográfico Ondas lentas abarcan el 50% del registro EOG EOG EMG CENTRAL FRONTAL OCCIP EOG EOG EMG CENTRAL FRONTAL OCCIP Fases del sueño • NMOR (N1,N2,N3) • MOR (R) Vigilia No REM suele ser del 75% al ​​80% de la noche REM suele ser 20% a 25% de la noche Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
  • 33. EOG EOG FRONTAL CENTRAL OCCIP EMG EKG PIERNA IZQ PIERNA DER MICROFONO PRESION NASAL FLUJO DE AIRE esfuerzo de cinturones torácico abdominal Oximetria de pulso Pulso cardiaco Cuerpo Periodos de 30 segundos * * * * * * * * * * * Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
  • 34. Apneas Disminución de más del 90% en el flujo de aire que duran más de 10 segundos. Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
  • 35. Disminución de la presión nasal superior al 30% con una disminución de saturación de oxígeno mayor o igual al 3% Hipopneas Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
  • 36. Clasificación de Gravedad <5 Normal 5-15 Moderada >30 Grave IAH (número de apneas + número de hipopneas) / Tiempo total de sueño Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
  • 37. Candidatos a polisomnografía (RECOMENDACIÓN FUERTE) J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.  Enfermedad cardiorrespiratoria significativa  Debilidad muscular respiratoria potencial debido a una condición neuromuscular  Hipoventilación despierta o sospecha de hipoventilación relacionada con el sueño  Uso crónico de medicamentos opioides  Historia de accidente cerebrovascular  Insomnio severo
  • 38. Equipos simplificados: Monitores portátiles (POLIGRAFIA) Pacientes adultos no complicados que presenten signos y síntomas que indiquen un mayor riesgo de AOS moderada a grave. (FUERTE) J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.
  • 39. Poligrafía La AAMS sostiene que sólo es aceptable el uso vigilado de los equipos de PR para descartar o confirmar el diagnóstico de SAHS siempre que sea analizado por personal médico técnico cualificado y con experiencia en trastornos del sueño Parámetros respiratorios y cardiovasculares -Se hace en domicilio sin la presencia de un técnico especializado. -Sensor de flujo, sensor de movimientos torácicos y un pulsioximetria -Se utiliza para la ocurrencia de apnea sobre un trastorno cardiovascular/respiratorio durante el sueño -No se puede evaluar si esta durmiendo J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.
  • 40. Candidatos a Poligrafía IAH (Total de apneas + Total de hipopneas) / Tiempo total de sueño Pacientes con probabilidad moderada o alta de SAOS. BAJA: Pacientes con ronquidos y apneas observadas, sin somnolencia ni comorbilidad cardiovascular MODERADA: Pacientes con ronquidos y apneas observadas y/o puntuación en la Escala de Somnolencia de Epworth de 12-15 y/o IMC ≥30, sin comorbilidad cardiovascular. ALTA: Pacientes con ronquidos y apneas observadas, puntuación en la Escala de Somnolencia de Epworth >15, IMC >30 y/o comorbilidad cardiovascular Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR) Med Clin(Barc).2016;146(5):194–198
  • 41. -No evalúa parámetros neurofisiológicos -Aumentan riesgo de fallas técnicas debido a la falta de monitoreo en tiempo real -Limitaciones para definir el sueño versus la vigilia -La presión positiva de la vía aérea no puede iniciarse durante un HSAT Desventajas Si el resultado de la PR no es concordante con la sospecha clínica inicial, debe realizarse una PSG convencional. Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR) Med Clin(Barc).2016;146(5):194–198
  • 42. Tratamiento Medidas generales El control de peso es la medida general más importante y aplicable en todos los pacientes. Una disminución del 10% en el IMC puede reducir el IAH en 20% Evitar el consumo de tabaco, alcohol y sedantes es una medida que se debe implementar en todos los pacientes con SAOS. J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.
  • 43. Dispositivos mecánicos Tratamiento Los podemos dividir en dos grupos Dispositivos orales Dispositivos de avance mandibular (DAM) Los sujetadores de lengua Dispositivos de presión positiva de la via aérea . Están indicados en todos los casos graves y en los pacientes con SAOS leve-moderado con somnolencia excesiva diurna y/o riesgo cardiovascular elevado
  • 44. Una PSG se puede realizar en dos formatos Noche completa Noche dividida Se colocarán los sensores y se obtendrá un registro basal completo. De ser necesario, se realizará una segunda PSG para la titulación de un dispositivo de presión positiva. En una primera parte que será diagnóstica, y una segunda parte en la que se podrá titular un dispositivo de presión positiva. Está indicada cuando se documenta un índice de apnea hipopnea > 40 eventos en las primeras dos horas de sueño. Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329
  • 45. Diferentes dispositivos de presión positiva para el tratamiento del SAOS Dispositivos de presión fija: CPAP, entrega la misma presión independientemente del ciclo respiratorio. S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018 PRESION TERAPEUTICA Es la mínima presión necesaria para eliminar los eventos obstructivos, normalizar el intercambio gaseoso y corregir la arquitectura del sueño presión mínima de 4 cm de H2O. Aumentará gradualmente
  • 46. Dispositivos de dos presiones (Binivel o BiPAP®) Generan una presión mayor durante la inspiración y menor durante la espiración. Confieren ventaja con respecto a un CPAP convencional y actualmente están indicados para el tratamiento del SAOS en pacientes con mal apego a CPAP fijo. Indicado en aquellos que manifiestan una presión espiratoria excesiva o en pacientes que además del SAOS cursan con hipoventilación S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018
  • 47. ¿Medicamentos? Tratamiento Aunque se han probado varios medicamentos hormonales, estimulantes del centro respiratorio y modificantes de la macroarquitectura de sueño (supresores de sueño MOR), ninguno tiene una indicación como tratamiento del SAOS. J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504. Baja tolerabilidad a largo plazo.
  • 48. Tratamiento quirúrgico La más antigua, efectiva, pero en desuso por sus implicaciones en la calidad de vida es la traqueostomía. La utilizada con mayor frecuencia es la uvulo-palato- faringoplastía (UPFP). Los predictores de éxito de una UPFP más importantes son: un IAH < 38 eventos/hora La cirugía está indicada en presencia de defectos craneofaciales evidentes con SAOS leve-moderado y cuando el paciente no tolere un equipo de CPAP. S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018
  • 49. Pronóstico y complicaciones Un paciente con SAOS que no recibe tratamiento, a 10 años, tiene un riesgo de 2.87 de desarrollar un evento cardiovascular fatal en relación con un sano S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018
  • 51. Síndrome de hipoventilación/obesidad Obesidad (IMC ≥30 kg/m2) Trastornos respiratorio s del sueño (después de descartar otros trastornos que pueden causar hipoventilación). Hipercapnia diurna (PCO2 ≥45 mmHg) e hipoxemia diurna (PaO2 < 70 mmHg) Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
  • 52. La prevalencia de SHO es ∼0.4% de la población adulta en Estados Unidos. Aproximadamente el 90% de los pacientes con SHO tienen apnea obstructiva del sueño Casi el 70% de los pacientes tienen SAO grave concomitante (IAH ≥30 eventos) Los pacientes restantes tienen hipoventilación del sueño no obstructiva o SAO leve. La prevalencia de SHO es similar en hombres y mujeres Epidemiología Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
  • 53. 1) Cambios relacionados con la obesidad en el sistema respiratorio 2) Alteraciones en el impulso respiratorio 3) Anomalías respiratorias durante el sueño Fisiopatología REM HIPOVENTILACION La vía aérea superior se colapsa Aumento del impulso respiratorio para compensar el trabajo de respiración aumentado (Excepto en SHO) disminución del impulso respiratorio en SHO Tejido adiposo en el abdomen y alrededor de las paredes del tórax Debilidad muscular Movimiento de diafragma impedido Desajuste de ventilación / perfusión Cierre de la vía aérea 1 Tejido graso que rodea la vía aérea superior Atonía muscular postural generalizada y la persistencia de la ventilación depende de la actividad del diafragma y del impulso central. Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
  • 54. Factor neurohormonal (papel de la Leptina)  Estimula los centros ventilatorios.  Hay una deficiencia o resistencia a la Leptina en SOH  Leptina estimulante de la ventilación  Resistencia central a la leptina deterioro del control respiratorio  Favorece las consecuencias cardiometabólicas Hipoventilación central durante el sueño REM Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
  • 55. Presentación clínica y diagnóstico Generalmente se diagnostica en agudización de la enfermedad, en forma de insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda sobre crónica Bicarbonato sérico <27 mEq /L tiene un valor predictivo negativo del 97% para excluir un diagnóstico de SHO Complicaciones asociadas: Insuficiencia cardíaca derecha (Cor pulmonale) enfermedad coronaria e hipertensión pulmonar. GASOMETRIA ARTERIAL PaCO2 > 45 mmHg y PaO2 < 70 mmHg Obesidad mórbida Somnolencia excesiva POLISOMNOGRAFIA  Exclusión de enfermedad respiratoria crónica** Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
  • 56. Tratamiento La Disminución del peso de 5% por lo menos durante un período comprendido entre 6 meses y un año. Perdida de peso La pérdida de peso de al menos 10 Kg produce una mejoría significativa de la capacidad vital pulmonar, y una reducción significativa de la PaCO2 diurna SOA IAH >30 IAH <30 NIV Respondedores: Control adecuado de gases en sangre arterial y clínica. Ningún o pocos ingresos hospitalarios debido a insuficiencia respiratoria aguda o crónica No respondedores: Control de gases sanguíneos clínicos y arteriales inadecuados o ingresos hospitalarios por insuficiencia respiratoria aguda o crónica Mantener CPAP CPAP Cambiar a SHO con apnea obstructiva del sueño grave concomitante SHO cuando único desorden del sueño es la hipoventilación  Terapia multimodal Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)
  • 57. Opciones terapéuticas Aumento de la quimio-sensibilidad hipercápnica y mejoría en la ventilación alveolar Medroxiprogesterona  Induce la acidosis metabólica a través de la inhibición de la anhidrasa carbónica, incrementando la ventilación por minuto en individuos sanos. Acetazolamida Flebotomía  Si hematocrito está > 65% y síntomas de hiperviscosidad están presentes.  Existen pocos estudios de los efectos adversos y resultados a largo plazo de su uso, por lo que actualmente los expertos no recomiendan  Reduce el índice apnea/hipopnea en pacientes con SAHOS moderada a severa  La reversión de la hipoventilación e hipoxemia con CPAP mejora la eritrocitosis secundaria, por lo que es innecesaria en pacientes con SHO. Edgar Narváez et al, Obesity hypoventilation syndrome: A review of the literature; Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 13 - Nº 1, 2018
  • 58. Conclusiones El SAOS es una enfermedad sistémica con graves repercusiones cardiovasculares. La obesidad es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de SAOS Los cuestionarios y los algoritmos de predicción no se deben utilizar para diagnosticar OSA en adultos, en ausencia de polisomnografía o pruebas de apnea del sueño en el hogar (monitores portátiles). Polisomnografía es el diagnóstico de certeza

Notas del editor

  1. Joé es muy obeso, tiene piernas "Hinchado", se queda dormido inmediatamente después de la comida y casi siempre está somnoliento o somnoliento donde describe a un chico de 10 años que “dormía y comía todo el día” Sin embargo, no fue hasta 1955 que Auchincloss describió con detalle un caso de obesidad e hipersomnolencia acompañada de hipoventilación alveolar5 . Un año después, Burwell y cols.6 describieron un caso similar donde el paciente decidió acudir en busca de tratamiento después de que sus síntomas provocaran que cayera dormido durante una mano de póker a pesar de haber tenido la cantidad de un “Full House” de “ases” y “reyes”6 ; Burwell popularizó el término “Síndrome de Pickwick” en su informe del caso previamente descrito, al señalar las similitudes entre el paciente y el joven Joe, quien era siervo del señor Wardle en el libro de Charles Dickens “The Posthumous Papers of the Pickwick Club”71981, cuando Sullivan et al. (37) reportaron los resultados beneficiosos obtenidos con el tratamiento de presión positiva continua de las vías respiratorias (CPAP) para tratar la apnea obstructiva del sueño en casa En resumen, en 1969 Kuhl había demostrado que la somnolencia de los pacientes “pickwickian” estaba relacionada con la interrupción del sueño inducida por la respiración anormal y asociada con la obstrucción de la vía aérea superior. Cuando esta obstrucción fue superada por una traqueostomía, se produjo un claro impacto sobre la presión pulmonar durante el sueño. E
  2. \
  3. La AAMS tiene dos definiciones de hipopnea; la recomendada nos dice que es una reducción en el flujo respiratorio ³ 30% con respecto al flujo base, al menos de 10 segundos de duración, que se acompaña de una desaturación ³ 4% (en relación a la saturación previa al evento) la otra definición es: disminución del flujo ³ 50% seguida de una desaturación ³ 3% y/o de un alertamiento. // hipoventilación del sueño en adultos con los siguientes criterios: P aCO 2 (o sustituto como la tensión de dióxido de carbono al final de la marea o el dióxido de carbono transcutáneo)> 55 mmHg durante> 10 min o un aumento de P aCO 2 (o sustituto)> 10 mmHg en comparación con un valor supino despierto a un valor> 50 mmHg durante> 10 min
  4. \; Cambio abrupto en la frecuencia del electroencefalograma, de por lo menos 3 segundos de duración, precedido de al menos 10 segundos de sueño estable. En sueño MOR se acompaña de incremento en el tono del electromiograma con una duración mínima de 1 segundo.
  5. cataloga como obstructiva si durante el evento persiste el esfuerzo respiratorio o como central en caso de que el esfuerzo esté ausente; la apnea es mixta cuando hay ausencia del esfuerzo respiratorio en la primera parte del evento, seguido de un reinicio del mismo en la segunda parte. Es importante hacer notar que una apnea no siempre se acompaña de desaturación de oxígeno.
  6. American Academy of Sleep Medicine (AASM) lo define como “un trastorno de curso crónico, incluido en los desórdenes respiratorios que afectan al sueño, que se caracteriza por la presencia de episodios de alteración en la conducción aérea de las vías aéreas superiores al dormir, desde un ronquido simple hasta el cese del flujo aéreo que puede ser parcial (hipopnea) o total (apnea); supeditando despertares transitorios repetidos que condicionan un sueño no reparador con descensos paralelos en la saturación de oxígeno (SaO2 )” La tercera edición de la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño (ICSD-3) define la AOS como un índice de alteración respiratoria obstructiva (IDR) determinado por la PSG ≥ 5 eventos / h asociados con los síntomas típicos de la AOS (p. Ej., Sueño reparador, somnolencia diurna, fatiga o insomnio, despertar con una sensación de jadeo o asfixia, ronquidos fuertes o apneas presenciadas), o una IDR obstructiva ≥ 15 eventos / h (incluso en ausencia de síntomas)
  7. 17% en hombres de 50 a 70, 3% en mujeres de 30 a 49 y 9% en mujeres de 50 a 70 Se calcula que el 20% de adultos de edad media tiene al menos SAHOS leve y el 80% de los casos permanecen sin diagnosticar n EE. UU. se menciona que este síndrome afecta al 4-24% de los hombres y al 2-9% de las mujeres  prevalencia general del SAHOS es mucho mayor en el género masculino que en el femenino
  8. OBESIDAD La prevalencia de SAOS y el IMC tienen una relación directamente proporcional; es decir, a mayor IMC, mayor prevalencia de SAOS, la cual puede ser de hasta 60% en clínicas de cirugía bariátrica. La circunferencia del cuello, un marcador de obesidad central, es el factor que mejor predice el diagnóstico de SAOS.1 No modificables alcanza su pico máximo hacia los 60 años y después tiene un descenso paulatino. en Estados Unidos, la prevalencia de SAOS entre la población latina es mayor (hasta 16%) en comparación con la raza aria y similar a la que presentan los afroamericanos.15 Las alteraciones anatómicas craneofaciales como retrognatia, micrognatia, macroglosia y paladar ojival que acompañan a problemas congénitos como la trisomía 21, síndrome de Prader-Willi, síndrome de Crouzón, síndrome de Marfán y secuencia de PierreRobin, confieren una estrechez intrínseca a la faringe favoreciendo el colapso.1
  9. Muchos pacientes con AOS reconocida o no reconocida (no diagnosticada) reciben fármacos hipnóticos, sedantes y opiáceos para tratar otros trastornos que incluyen el dolor, la ansiedad y la dificultad para dormir.
  10. OBESIDAD La prevalencia de SAOS y el IMC tienen una relación directamente proporcional; es decir, a mayor IMC, mayor prevalencia de SAOS, la cual puede ser de hasta 60% en clínicas de cirugía bariátrica. La circunferencia del cuello, un marcador de obesidad central, es el factor que mejor predice el diagnóstico de SAOS.1 No modificables alcanza su pico máximo hacia los 60 años y después tiene un descenso paulatino. en Estados Unidos, la prevalencia de SAOS entre la población latina es mayor (hasta 16%) en comparación con la raza aria y similar a la que presentan los afroamericanos.15 Las alteraciones anatómicas craneofaciales como retrognatia, micrognatia, macroglosia y paladar ojival que acompañan a problemas congénitos como la trisomía 21, síndrome de Prader-Willi, síndrome de Crouzón, síndrome de Marfán y secuencia de PierreRobin, confieren una estrechez intrínseca a la faringe favoreciendo el colapso.1
  11. En los sujetos sanos, la faringe se colapsa cuando la presión intraluminal está por debajo de la atmosférica, mientras que en los pacientes con SAOS el colapso se presenta con presiones intraluminales mayores a la atmosférica; en estos pacientes, la faringe se obstruye sólo con la pérdida del tono muscular de la vía aérea superior durante el dormir. Cuando la presión extraluminal es mayor a la intraluminal (presión transmural negativa) la faringe se colapsa y no permite el flujo de aire a pesar de que se mantenga un gradiente de presión en los extremos. La ausencia del flujo de aire se debe a la oclusión de la vía aérea superior secundaria a colapso interno de los músculos dilatadores relajados de la orofaringe, que no pueden compensar la resistencia de las vías respiratorias y la presión negativa dentro de las vías aéreas durante la inspiración. -- a faringe se mantiene permeable por la acción de dos fuerzas opuestas, las cuales consisten en la presión intraluminal negativa y en los músculos respiratorios superiores. Al haber una pérdida del balance entre éstas, se da el estrechamiento de la orofaringe, lo cual constituye la base anatómica del SAHOS
  12. pépticos natriuréticos atriales producto de los cambios de presión intratorácica e hipoxemia 
  13. Diagnostico
  14. Los algoritmos de predicción clínica pueden usarse en pacientes de clínicas de sueño con sospecha de AOS, pero no son necesarios para establecer la necesidad de PSG o HSAT y además no son suficientes para sustituir a PSG o HSAT.
  15. cuestionario autoinformado que incluye ocho preguntas para evaluar la propAl considerar un IAH de ≥ 5, el ESS reveló un rango de sensibilidad de 0.27–0.72 y especificidad de 0.50–0.76 ensión a la somnolencia o el sueño durante el día. 
  16. l Cuestionario de Berlín consta de once preguntas divididas en tres categorías para clasificar al paciente como de alto o bajo riesgo de OSA
  17. consta de cuatro preguntas sí / no y cuatro atributos clínicos.
  18. El cuestionario OSA50 involucra cuatro componentes que incluyen edad ≥ 50, ronquidos, apneas presenciadas y circunferencia de la cintura. 
  19. Kushida, Efron y Guilleminault (1997) 22 propusieron una morfometríamodelo (MM) que se describe a continuación, que incluye mediciones de la boca, el IMC y el CC para predecir qué pacientes tendrían un mayor riesgo de SAHS (y, por lo tanto, requerirían PSG de inmediato). Este modelo se aplicó a 300 pacientes (224 hombres y 76 mujeres) con edades comprendidas entre 15 y 75 años. Todos ellos habían realizado PSG, pero el examinador no tenía acceso a los resultados de este examen. El criterio para diagnosticar SAHS fue la presencia de síntomas típicos (ronquidos, pausas respiratorias, somnolencia diurna excesiva, Escala de somnolencia de Epworth > 10 y un IAH> 5.
  20. Electroencefalograma…. Para ver si esta despierta o esta dormida y en que fase del sueño se encuentra -electromiograma de mentón para ver los movimientos
  21. Los eventos respiratorios (apneas o hipopneas) pueden ocurrir en cualquier etapa de sueño; sin embargo, son más frecuentes en sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) y en las etapas N1 y N2 de sueño no MOR. Cuando los eventos respiratorios ocurren en sueño MOR suelen ser más prolongados y se asocian a mayor desaturación de oxígeno. Al resolverse el evento respiratorio, la saturación de oxígeno suele regresar a los valores basales. Una apnea es la disminución en el flujo respiratorio ³ 90% con respecto al flujo base (el flujo anterior al evento) y tiene una duración de cuando menos 10 segundos; cataloga como obstructiva si durante el evento persiste el esfuerzo respiratorio o como central en caso de que el esfuerzo esté ausente; la apnea es mixta cuando hay ausencia del esfuerzo respiratorio en la primera parte del evento, seguido de un reinicio del mismo en la segunda parte. Es importante hacer notar que una apnea no siempre se acompaña de desaturación de oxígeno.
  22. En un estudio del sueño, el sueño se divide artificialmente en épocas de 30 segundos. Cualquiera que sea la etapa del sueño, o la vigilia, constituye la mayor parte de una época de 30 segundos, es la etapa en la que se puntúa la época. Si el tiempo total registrado de un paciente en un estudio del sueño es, por ejemplo, de 5 horas, habrá 600 épocas que deberán organizarse. Cinco horas son 300 minutos. Cada minuto tiene 2 épocas de 30 segundos y, por lo tanto, 300 minutos 2 épocas / min 5 600 épocas.
  23. La estadificación consiste en que el técnico califica en períodos de 30 segundos de duración (al período de 30 segundos de registro se le llama “época”) los eventos respiratorios; es decir, se identifican y cuantifican los eventos respiratorios de acuerdo con lineamientos internacionales (vide supra).
  24. Sugerimos que, si es clínicamente apropiado, se use un protocolo de diagnóstico de noche dividida, en lugar de un protocolo de diagnóstico de noche completa para polisomnografía para el diagnóstico de AOS. (DÉBILES) Sugerimos que cuando el polisomnograma inicial es negativo y persiste la sospecha clínica de AOS, se debe considerar un segundo polisomnograma para el diagnóstico de AOS. (DÉBILES)
  25.  DESVENTAJAS En cualquier caso, como puede ser reconocido por ambas clasificaciones, los dispositivos HSAT en comparación con los estudios asistidos aumentan el riesgo de fallas técnicas debido a la falta de monitoreo en tiempo real, y tienen limitaciones inherentes como resultado de la incapacidad de la mayoría de los dispositivos para definir el sueño versus la vigilia. Otra desventaja potencial es que la presión positiva de la vía aérea (PAP) no puede iniciarse durante un HSAT, pero puede iniciarse durante un PSG si es necesario.
  26. Funcionan como una férula neumática incrementando la presión transmural positiva, aumentan el volumen pulmonar evitan el colapso
  27. La pérdida de peso de al menos 10 Kg produce una mejoría significativa de la capacidad vital pulmonar y ventilación voluntaria máxima, así como una reducción significativa de la PaCO2 diurna El síndrome de hipoventilación del obeso (SHO) se ha definido por la triada de obesidad, hipoventilación diurna y respiración alterada durante el sueño durante la vigilia que ocurre en ausencia de una explicación neuromuscular, mecánica o metabólica alternativa para la hipoventilación Finalmente, es necesario un aumento en los niveles de dióxido de carbono (≥45 mmHg) durante la vigilia para definir la hipoventilación
  28. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, se estima que el 7.6% de la población adulta de EE. UU. Tiene obesidad grave (IMC ≥40 kg · m −2 ) [ 6 ]. De estos, se estima que el 50% tiene algún grado de OSA (IAH> 5 eventos) y que aproximadamente el 10% de las personas con obesidad severa y OSA tienen SHO, la prevalencia de SHO puede ser estimado como ∼0.4% (aproximadamente uno de 260 en la población adulta de EE. UU.)
  29. Cambios relacionados con la obesidad en el sistema respiratorio en SHO El exceso de tejido adiposo en el abdomen y la pared torácica circundante reduce el volumen pulmonar, es decir, la capacidad residual funcional con una disminución significativa en el volumen de reserva espiratoria [ 24 ]. Los depósitos de grasa tienen efectos mecánicos directos sobre la función respiratoria al impedir el movimiento del diafragma, reducir la distensibilidad pulmonar y aumentar la resistencia de las vías respiratorias inferiores. El gas atrapado debido al cierre prematuro de las vías respiratorias genera una presión intrínseca positiva al final de la espiración y favorece los desajustes de ventilación / perfusión [ 25], con el desarrollo de atelectasias de los lóbulos inferiores de los pulmones. Los pacientes con SHO muestran un mayor deterioro en la mecánica respiratoria que los obesos mórbidos sin SHO, con debilidad asociada en los músculos respiratorios. En general, hay un aumento en el trabajo requerido para la respiración que debe compensarse con un impulso elevado desde los centros respiratorios hasta los músculos respiratorios. Enfrentados a una carga de trabajo respiratoria anormal, la mayoría de los pacientes obesos desarrollan un aumento del impulso respiratorio para compensar y, por lo tanto, permanecer eupínicos. Si no se puede mantener este aumento del impulso respiratorio, se desarrollará hipoventilación, inicialmente confinada al sueño de movimiento ocular rápido (REM)  Durante el sueño REM hay atonía muscular postural generalizada y la persistencia de la ventilación depende principalmente de la actividad del diafragma y del impulso central  La hipoventilación del sueño REM ocurre en el SHO debido a una combinación de restricciones mecánicas relacionadas con la obesidad que afectan la función del diafragma y la reducción del impulso respiratorio central La aparición repetitiva de hipoventilación, inicialmente limitada al sueño REM, induce una depresión secundaria de los centros respiratorios que conduce a la hipercapnia diurna y al síndrome de hipoventilación de obesidad Pathophysiology of obesity hypoventilation syndrome (OHS). The implicated mechanisms leading to daytime hypercapnia are, potentially, the obesity-related changes in the respiratory system, central hypoventilation, obstructive sleep apnoeas and hypoventilation during sleep, mainly during rapid eye movement (REM). PEEPi: intrinsic positive end-expiratory pressure; PaO2: arterial oxygen tension; FRC: functional residual capacity; ERV: expiratory reserve volume; RV: residual volume; TLC: total lung capacity. FRC: capacidad residual funcional; VRE: volumen de reserva espiratorio; RV: volumen residual; TLC: capacidad pulmonar total. https://err.ersjournals.com/content/28/151/180097.long Enfrentados a una carga de trabajo respiratoria anormal, la mayoría de los pacientes obesos desarrollan un aumento del impulso respiratorio para compensar y, por lo tanto, permanecer eupínicos. Si no se puede mantener este aumento del impulso respiratorio, se desarrollará hipoventilación, inicialmente confinada al sueño de movimiento ocular rápido (REM).
  30.  mientras que se prefiere la VNI en la minoría de pacientes con SHO con hipoventilación durante el sueño con formas de apnea obstructiva del sueño sin formas o más leves (aproximadamente <30% de los pacientes con SHO )  La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda sobre crónica se trata habitualmente con NIV.  Los pacientes con SHO predominantemente experimentan AOS con apneas e hipopneas relativamente duraderas con una compensación ventilatoria posterior al evento insuficiente debido a la actividad reducida de los centros respiratorios pérdida de peso de al menos 10 Kg produce una mejoría significativa de la capacidad vital pulmonar y ventilación voluntaria máxima, así como una reducción significativa de la PaCO2 diurna Ventilación nocturna:en presión positiva continua en la vía aérea (CPP) o ventilación no invasiva (NIV) Siendo sus pilares terapéuticos, la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) y los cambios en el estilo de vida como la pérdida de peso, mientras que las intervenciones invasivas (flebotomía y traqueostomía) así como la farmacoterapia (medroxiprogesterona y acetazolamida) En pacientes con SHO cuyo único desorden del sueño es la hipoventilación, la ventilación mecánica no invasiva es el pilar de tratamiento, y puesto que la hipoxia e hipercapnia son producto de la hipoventilación, el tratamiento único con oxígeno suplementario es inadecuado, ya que se requiere un soporte ventilatorio para corregir la hipercapnia CPAP se considera la modalidad de tratamiento de primera línea para el fenotipo de SHO con apnea obstructiva del sueño grave concomitante
  31. Edgar Narváez et al, Obesity hypoventilation syndrome: A review of the literature; Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 13 - Nº 1, 2018