SlideShare una empresa de Scribd logo
CURSO DE ACTUALIZACION EN ENDOCRINOLOGIA AÑO 2009 SINDROME DE CUSHING Dra. Viviana E. Flores
Definición El Sindrome de Cushing (SC) es una entidad clínica producida por la exposición prolongada del organismo a cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides (GC). La causa más frecuente es la iatrogénica
Clasificación de SC endógeno ACTH Dependiente ACTH Independiente
Clasificación del SC endógeno ACTH dependientes (70-75%): Pituitario   Microadenoma 85-90 % Macroadenoma 6-15 % Sind. de secreción Ectópica de ACTH   (secretor de ACTH/CRH/ambos) -Tumor de células pequeñas de pulmón -Carcinoide bronquial - Tímico -Feocromocitoma -Carcinoma medular de tiroides -Tumores de los islotes pancreáticos -Leucemias, Linfomas - Melanoma – Tumores de ovario
Clasificación de SC endógeno ACTH independientes (25-30%): Tumores adrenales Hiperplasia adrenal macronodular Displasia adrenal nodular primaria pigmentada Complejo de Carney Receptores ilícitos adrenales a péptidos varios (LH, HCG, etc)
Incidencia Es desconocida, por demoras en el diagnóstico, aumento en el número de casos subclínicos, mayores dificultades en la toma de decisiones. Pituitarios 2 a 5 casos/ millón/año. Adrenales 1 a 3 casos/millón/año. Ectópicos 1 caso/millón/año.  En individuos con sindrome metabólico fue reportado en 3 - 5 %.  Es más frecuente en adultos y en mujeres, 3-8: 1.
Clínica del Sindrome de Cushing Obesidad :  centrípeta, con mayor acumulación en peritoneo, mediastino y TCS de cara, cuello y abdomen. facies de luna llena, giba dorsal, almohadillas supraclaviculares. Piel:  atrofia cutánea, eritema facial central, equimosis, telangiectasias, estrías rojo vinosas mayor a 1 cm (abdomen, raíz de m. sup e inf, mamas y flancos). Acné, dermatitis perioral, acantosis nigricans. Tejido muscular:  debilidad proximal, atrofia muscular.
Clinica del Sindrome de Cushing Metabolismo:  Intolerancia HC (30- 60 %), Diabetes (20- 50%).  Aumento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis Dislipemia Cardiovascular:  HTA (por efecto propio de los GC y por una acción mineralocorticoide), mayor incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva. El riesgo cardiovascular resulta de múltiples factores: insulinoresistencia, diabetes, HTA, dislipemia. Es causa de mortalidad en el Cushing.
Clínica del Sindrome de Cushing Oseo:  Osteopenia, osteoporosis, disminución en la absorción intestinal de calcio y reabsorción tubular, hiperparatiroidismo 2rio. Hematológicas:  anemia, leucocitosis, eosinopenia, hipercoagulabilidad y alteración de la fibrinólisis y riesgo tromboembólico. Inmunológicas:  mayor predisposición a candidiasis mucocutánea, tiña versicolor y otras infecciones oportunistas.
Clínica del sindrome de Cushing SNC y psicológico:  déficit cognitivo, alt. del sueño y la memoria. Depresión (50-80 %), psicosis, irritabilidad, paranoia, tendencia suicida. Endócrinas:  hipogonadismo hipogonadotrófico (inhibe LHRH), alteraciones del ciclo, disminución de la libido, disfunción sexual. Supresión del eje tiroideo. Hiperandrogenismo con acné e hirsutismo. Ocular:  glaucoma, cataratas subcapsulares posteriores.
Signos clínicos de baja especificidad Obesidad faciotroncular HTA Osteoporosis Diabetes Signos clínicos de alta especificidad Atrofia cutánea Relleno del hueco supraclavicular Adaptado de Bruno y col
Cuadros clínicos que pueden cursar con hipercortisolismo Sindrome de Cushing iatrogénico Pseudocushing Cuadro clínico que puede semejar un verdadero SC endógeno con alteraciones en el laboratorio, que cuando se trata la enfermedad primaria desaparece.
Pseudocushing Alcoholismo Obesidad Depresión  Hiperactivación del Anorexia y bulimia nerviosa  eje Hipotálamo-Hipófi- Enfermedad crítica  so - Adrenal Stress Gestación  Aumento de CBG Anticonceptivos orales
¿En qué pacientes deberíamos descartar un Sindrome de Cushing? Obesidad Sindrome metabólico Sindrome de Ovario Poliquístico Cambios neuropsiquiátricos recientes  Osteoporosis Incidentaloma adrenal Adaptado de Bruno y col
Diagnóstico de SC Diagnóstico de detección Diagnóstico etiológico
Diagnóstico de detección Descartar Hipercortisolismo 1- Cortisol libre urinario 24 hs (CLU) 2- Test de Nugent 3- Test de Liddle 2 mg. 4- Ritmo circadiano de cortisol
Diagnóstico de detección 1-  CLU   (RIA).  Refleja la secreción   integrada de cortisol VN:  80 – 120 ug/24 hs Sensibilidad  95- 100 %  Especificidad  98 % Falsos + (3.3 %) Falsos -  (5.6%) Realizar 2 a 3 muestras.   (11 % de pacientes con CLU normal en 1 de cada 4 recolecciones ).
Diagnóstico de detección 2-  Test de Nugent   (1mg  dexametasona) Evalúa la conservación del feed- back negativo normal del eje H-H-A a los GC. Valor de corte:   <  1.8 ug/dl Cuanto más bajo es el valor de corte > sensibilidad y < especificidad Falsos +  (Pseudocushing)   Falsos –  (SC cíclico)
Diagnóstico de detección 3-  Test de Liddle 2 mg 0.5 mg de dexametasona cada 6 hs por 48 hs  y luego cortisol basal a las 6 hs de la última ingesta VN: < 1.8 ug/dl Sensibilidad 98 %  Especificidad 97-100 %
Diagnóstico de detección 4-  Pérdida del ritmo circadiano A- CLU de 22-23 hs B- Cortisol plasmático 23 hs C- Cortisol salival 23 hs
Diagnóstico de detección 4-  Pérdida del ritmo circadiano A-  CLU en orina 22-23 hs   ( ng/mg de creatinina  ) VN: < 30 ng/mg de creatinina Ayuno previo de 3 hs Vaciar la vejiga a las 22 hs Recolectar el vol total de orina a las 23 hs
Diagnóstico de detección 4-  Pérdida del ritmo circadiano B- Cortisol plasmático 23 hs. Se debe realizar con el paciente previamente internado 48 hs para evitar el stress de la hospitalización Valor de corte  superior a 7.5 ug/dl  tiene una especificidad del 96 % en el Dx de SC.
Diagnóstico de detección 4-  Perdida del ritmo circadiano C-  Cortisol en saliva 23 hs Alta correlación con el cortisol libre En el Cushing se sensibiliza el método  (con más de 20 ug/ 100 ml de plasma se satura la CBG y aumenta la fracción libre). VN: < 3 nmol/ L SC > 6 nmol/ L   S: 96- 100 %  E: 100 %
Diagnóstico de detección Recolección Cortisol salival 23 hs: Tubo de polipropileno o vidrio. 2 hs de ayuno Evitar alcohol, infusiones, enjuague bucal previo con agua, y cepillado dental por 2 hs previas. Puede permanecer congelado por 9 meses Estable a temperatura ambiente por una semana La contaminación de la muestra con sangre puede dar falsos +.
Diagnóstico de detección “ Para el diagnóstico de hipercortisolismo se requiere la combinación de 2 o más pruebas positivas”.
Diagnóstico etiológico ¿Es ACTH Dependiente o ACTH Independiente? Si es ACTH Dependiente, ¿ es hipofisario o ectópico?
Diagnóstico etiológico 1- Determinación de ACTH basal 2- Pruebas funcionales: Prueba de inhibición con dexametasona 8 mg. 3- Cateterismo del seno petroso inferior 4- Imágenes
Diagnóstico etiológico 1-  Determinación basal de ACTH Es degradada por proteasas plasmáticas. Colocar la muestra en un tubo de Edta y enviar rápido al lab para centrifugado y refrigerado. ACTH Independiente. < a 10 pg/ml ACTH Dependiente: > 20 pg/ml
Diagnóstico etiológico 1-  Determinación de ACTH basal Puede existir superposición en las cifras de ACTH plasmática entre la Enfermedad de Cushing y el Cushing Ectópico Un valor muy elevado de ACTH plasmática es sugestivo de Cushing Ectópico.
Diagnóstico etiológico 2-  Pruebas funcionales Prueba de inhibición con Dex 8 mg: Cortisol basal 8 hs (día 0) Dexametasona 8 mg a las 23 hs (día 0) Cortisol basal 8 hs (día 1) No inhibe: Ectópico  Inhibición > 80 %: EC Adrenal
Diagnóstico etiológico Prueba de Inhibición con Dex 8 mg Aún en pacientes con EC puede no suprimir por: Trastorno en la absorción de la dexametasona. Incremento en su clearence metabólico. Falta de cumplimiento en la toma de la medicación.
Diagnóstico etiológico 3-  Cateterismo de seno petroso  inferior Para el Dx diferencial del SC ACTH dependiente. Si la imagen es dudosa, pequeña o no evidente. Se basa en el drenaje anterohipofisario homolateral a cada seno petroso inferior. Tumor corticotropo la secreción de ACTH está aumentada en dicho seno respecto de la concentración periférica.
Diagnóstico etiológico 4-  Imágenes RM hipofisaria con/sin gadolinio localiza un tumor hipofisario con una sensibilidad de 50- 60 %. La incidencia de incidentalomas hipofisarios es del 10 % (la mayoría menores a 5 mm).
Diagnóstico etiológico 4-  Imágenes TAC de torax con/sin contraste multislice con reconstrucción torácica, con cortes seriados finos (para descartar lesiones de 3 mm si es posible). Octreoscan con octreotide marcado para identificar tumor ACTH dependiente con R de somatostatina. Otros estudios:  dosaje de calcitonina, catecolaminas, serotonina, gastrina, Ac 5 Hx indolacético.
SC ACTH Dependiente Conducta terapéutica Enfermedad de Cushing: De elección cirugía TSE. Tratamiento médico:  Preparación prequirúrgica, disminuir el cortisol cuando hay contraindicación quirúrgica y asociada a la radioterapia. - Nivel de acción: Hipotálamo hipofisario Suprarrenal (ketoconazol) Receptor de GC Radioterapia Adrenalectomía bilateral
SC ACTH Dependiente Conducta terapéutica Enfermedad de Cushing Tratamiento médico: Ketoconazol  -  Inhibe varias enzimas de la esteroideogénesis: 20-22 desmolasa, 11 beta hidroxilasa y 17 alfa hidroxilasa. - Dosis: 400 a 1200 mg/día - Efectos colaterales: hepatotoxicidad, náuseas, vómitos, prurito, cefalea, ginecomastia y disminución de la libido.
SC ACTH Dependiente Conducta terapéutica Sindrome de Cushing ectópico El tratamiento está orientado al tumor primario, paliativo o curativo según el caso, bloqueo farmacológico para disminuir la secreción de cortisol o adrenalectomía bilateral.
SC ACTH Independiente Adenoma adrenal En los tumores el adenoma suma el 65 % de los casos. Tener en cuenta:  La alta frecuencia de adenomas no funcionantes o incidentalomas en las glándulas adrenales (aprox. 2 % de la población). Las metástasis adrenales en pacientes portadores de carcinomas, sobre todo de pulmón, mama, riñón y colon.
SC ACTH Independiente Adenoma adrenal Representa entre el 10 y 20 % de todos los Cushing. Es más frecuente en mujeres que en hombres. La edad más frecuente de presentación es entre los 30 y 50 años. Origen monoclonal, asientan en la corteza.  Generalmente secretan cortisol. Comienzo insidioso
SC ACTH Independiente Adenoma adrenal ACTH suprimida, con aumento de cortisol y disminución de SDHEA  y no suprime con dexametasona 8 mg. En la TC es unilateral, homogéneo, contornos netos, no invade la grasa retroperitoneal, sin calcificaciones. Tiene un tamaño entre 1.5 y 3 cm. Tiñe escasamente con los contrastes y es hipodenso por el contenido graso. En RM es hipointenso con anillo periférico hipointenso por el contenido graso.
SC ACTH Independiente Adenoma Adrenal TC, corte axial transverso. Adenoma adrenal izquierdo de baja densidad.
SC ACTH Independiente Adenoma adrenal El tratamiento de elección es la adrenalectomía unilateral.  Porcentaje de curación es cercano al 100 %. Luego de la cirugía tratamiento sustitutivo con glucocorticoides por vía oral hasta que se recupere el eje corticotrópo.
SC ACTH Independiente Carcinoma adrenal Muy infrecuente, con gran potencial maligno y con una pronóstico muy pobre. Es más frecuente en mujeres y en la quinta década de la vida. Causa el 5 % de todos los Cushing Generalmente unilateral, mayor a 6 cm al momento de la presentación, con compresión e invasión a estructuras vecinas .  Solamente el 15 % tiene menos de 6 cm.
SC ACTH Independiente Carcinoma adrenal La presentación típica incluye dolor abdominal, masa palpable y pérdida de peso. El SC es típico y de rápida evolución por el crecimiento tumoral. La virilización es un signo característico. La HTA y la hipokalemia son más comunes que en el adenoma.
SC ACTH Independiente Carcinoma adrenal Lab:  Niveles muy altos de CLU, ACTH suprimida, ausencia de supresión con 8 mg de dexametasona y niveles altos de SDHEA. Menos de la mitad de los pacientes con adrenocarcinoma tienen aumento de SDHEA. Pero un valor elevado es altamente sugestivo.
SC ACTH Independiente Carcinoma adrenal TAC, RMN: es  heterogéneo por depósitos nodulillares de calcio y necrosis tumoral. Tiñe con los contrastes endovenosos. En RM hay aumento de la señal tisular y ausencia de anillo hipodenso de seguridad. Tratamiento quirúrgico , índices de remisión bajos. Posterior a la cx: tratamiento adrenolítico con mitotane como terapia adyuvante.
SC ACTH Independiente Carcinoma adrenal Tratamiento adrenolítico: Mitotane Se indica en pacientes con carcinoma adrenal no resecable y en casos de recurrencia y enfermedad metastásica no pasibles de cx. Bloquea la enzima 11 beta hidroxilasa, lo que inhibe la biosíntesis de glucocorticoides y mineralocorticoides. Su eficacia a largo plazo es subóptima. Si es altamente efectivo para disminuir el hipercortisolismo en el 80 % de los casos. Efectos colaterales: diarrea, náuseas, vómitos, somnolencia, ataxia, aumento de transaminasas, leucopenia, ginecomastia, rash cutáneo.
SC ACTH Independiente Carcinoma Adrenal TC corte axial transverso. Carcinoma adrenal izquierdo de  11cm con áreas de necrosis, invasión de grasa retroperitoneal.
SC ACTH Independiente Displasia adrenal nodular primaria pigmentada o hiperplasia micronodular Posible causa autoinmune. Pequeños nódulos suprarrenales pigmentados. Por lo general los síntomas aparecen durante el 2do decenio de la vida. Puede ser esporádica, familiar. Tto: adrenalectomía bilateral .
SC ACTH Independiente Complejo de Carney Autosómica dominante, con tumores multicéntricos ( mixomas cardíacos, lesiones cutáneas pigmentadas, PPNAD, fibroadenomas de mamas, tumores testiculares, adenomas hipofisarios secretores de GH y lesiones nerviosas periféricas).
SC ACTH Independiente Hiperplasia suprarrenal macronodular Se vincula con niveles elevados de ACTH en forma crónica, con formación de nódulos que pueden autonomizarse. Tto: adrenalectomía bilateral.
Sospecha de Sindrome de Cushing. Algoritmo DX CLU 24 HS- Nugent Cortisol nocturno (plasma- saliva) Normales  Patológico  Dudoso Se descarta  Repetir estudio-Descartar  Pseudocushing  SINDROME DE CUSHING ACTH disminuída o ND  ACTH N o aumentada ACTH INDEPENDIENTE  ACTH DEPENDIENTE DEX 8 mg (-)  DEX 8 mg  ADRENAL  INH (+)  INH (- ) TAC/RM abdomen  ENFERMEDAD  ECTOPICO DE CUSHING Cirugía  Localización RM hipófisis Cx TSE
Caso clínico Mujer de 23 años que consulta en diciembre del 2006 por aumento de peso (9 kg en los últimos 2 años) y alteraciones en el ciclo menstrual (polimenorrea)  Exámen físico:  -   Peso 93 kg  Talla 1.65  BMI 34 TA: 150/100  Tiroides 25 gr. Estigmas de Cushing: Giba dorsal, acantosis nigricans grado III, estrías rojo vinosas de 1cm, micosis en cuello. Se solicita laboratorio:
Caso clínico Hto: 44  GB: 6600  TTOG: Glu basal 85 a los 120 min 194 Insulina 18.8  HOMA 3.9 Col total 214   TG 90  Creatinina 0.9  Ionograma normal Testosterona T: < 0.2 (0.63- 1.2) SDHEA < 150 (820- 3380) Androstenediona 1.7 17 OH Pg 0.12 Cortisol basal 16  Nugent 14.7 CLU 93 Cortisol plasmático 23 hs: 17.9 Se indica Metformina , plan alimentario.  Se solicita nuevo laboratorio
Caso clínico ACTH < 10 pg/ml Cortisol basal 15.9   Post dex 8 mg  13.7 Eco renal y abdominal sin evidencia de alteraciones TAC de Abdmen: nódulo quístico de 29 mm en la glándula suprarrenal derecha de contornos netos Se indica cirugía. Bx adenoma adrenocortical de 3cm con células fasciculares y glomerulares, resto de la glándula atrofiada. Se indica tto sustitutivo con hidrotisona.
¡Muchas gracias!

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Sindrome de cushing
Sindrome de cushingSindrome de cushing
Sindrome de cushing
Hugo Pinto
 
Guias para diagnsotico de sindrome de cushing
Guias para diagnsotico de sindrome de cushingGuias para diagnsotico de sindrome de cushing
Guias para diagnsotico de sindrome de cushing
tu endocrinologo
 
Hiperprolactinemia
HiperprolactinemiaHiperprolactinemia
Sindrome de Cushing
Sindrome de CushingSindrome de Cushing
Sindrome de Cushing
Benjamín Martínez Pozo
 
Inhibidores de SGLT2
Inhibidores de SGLT2Inhibidores de SGLT2
Inhibidores de SGLT2
Lu Pérgon
 
Sindrome de Cushing
Sindrome de CushingSindrome de Cushing
Sindrome de Cushing
jvallejoherrador
 
Adenomas hipofisarios
Adenomas hipofisariosAdenomas hipofisarios
Adenomas hipofisarios
jvallejoherrador
 
Cetoacidosis 2016 guía de manejo
Cetoacidosis 2016 guía de manejoCetoacidosis 2016 guía de manejo
Cetoacidosis 2016 guía de manejo
Juan Jose Alba Capitaine
 
Estado hiperosmolar no cetósico
Estado hiperosmolar no cetósicoEstado hiperosmolar no cetósico
Estado hiperosmolar no cetósico
Voluntario Palacio Escuela de Medicina FacMed UNAM
 
estado hiperglicemico hiperosmolar no cetosico
estado hiperglicemico hiperosmolar no cetosicoestado hiperglicemico hiperosmolar no cetosico
estado hiperglicemico hiperosmolar no cetosico
Gerardo Segovia
 
Sindrome de cushing
Sindrome de cushingSindrome de cushing
Sindrome de cushing
Azusalud Azuqueca
 
Caso clínico. síndrome de cushing.
Caso clínico. síndrome de cushing.Caso clínico. síndrome de cushing.
Caso clínico. síndrome de cushing.
Karen Recalde
 
Enfermedad de addison
Enfermedad de addison Enfermedad de addison
Enfermedad de addison
eddynoy velasquez
 
(2011-11-22)Enfermedad Graves-Basedow.ppt
(2011-11-22)Enfermedad Graves-Basedow.ppt(2011-11-22)Enfermedad Graves-Basedow.ppt
(2011-11-22)Enfermedad Graves-Basedow.ppt
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
8. enfermedad de addison
8. enfermedad de addison8. enfermedad de addison
8. enfermedad de addison
Malo Domínguez
 
FEOCROMOCITOMA
FEOCROMOCITOMAFEOCROMOCITOMA
FEOCROMOCITOMA
jvallejoherrador
 
Sindrome de Cushing
Sindrome de CushingSindrome de Cushing
Sindrome de Cushing
eddynoy velasquez
 
Sindrome metabolico pediatria ULISES REYES GOMEZ 2013 PUEBLA APASAL
Sindrome metabolico pediatria ULISES REYES GOMEZ 2013 PUEBLA APASAL Sindrome metabolico pediatria ULISES REYES GOMEZ 2013 PUEBLA APASAL
Sindrome metabolico pediatria ULISES REYES GOMEZ 2013 PUEBLA APASAL
Samuel Hernandez Lira
 
Hiperprolactinemia
Hiperprolactinemia Hiperprolactinemia
Nodulo tiroideo
Nodulo tiroideoNodulo tiroideo
Nodulo tiroideo
Raúl Carceller
 

La actualidad más candente (20)

Sindrome de cushing
Sindrome de cushingSindrome de cushing
Sindrome de cushing
 
Guias para diagnsotico de sindrome de cushing
Guias para diagnsotico de sindrome de cushingGuias para diagnsotico de sindrome de cushing
Guias para diagnsotico de sindrome de cushing
 
Hiperprolactinemia
HiperprolactinemiaHiperprolactinemia
Hiperprolactinemia
 
Sindrome de Cushing
Sindrome de CushingSindrome de Cushing
Sindrome de Cushing
 
Inhibidores de SGLT2
Inhibidores de SGLT2Inhibidores de SGLT2
Inhibidores de SGLT2
 
Sindrome de Cushing
Sindrome de CushingSindrome de Cushing
Sindrome de Cushing
 
Adenomas hipofisarios
Adenomas hipofisariosAdenomas hipofisarios
Adenomas hipofisarios
 
Cetoacidosis 2016 guía de manejo
Cetoacidosis 2016 guía de manejoCetoacidosis 2016 guía de manejo
Cetoacidosis 2016 guía de manejo
 
Estado hiperosmolar no cetósico
Estado hiperosmolar no cetósicoEstado hiperosmolar no cetósico
Estado hiperosmolar no cetósico
 
estado hiperglicemico hiperosmolar no cetosico
estado hiperglicemico hiperosmolar no cetosicoestado hiperglicemico hiperosmolar no cetosico
estado hiperglicemico hiperosmolar no cetosico
 
Sindrome de cushing
Sindrome de cushingSindrome de cushing
Sindrome de cushing
 
Caso clínico. síndrome de cushing.
Caso clínico. síndrome de cushing.Caso clínico. síndrome de cushing.
Caso clínico. síndrome de cushing.
 
Enfermedad de addison
Enfermedad de addison Enfermedad de addison
Enfermedad de addison
 
(2011-11-22)Enfermedad Graves-Basedow.ppt
(2011-11-22)Enfermedad Graves-Basedow.ppt(2011-11-22)Enfermedad Graves-Basedow.ppt
(2011-11-22)Enfermedad Graves-Basedow.ppt
 
8. enfermedad de addison
8. enfermedad de addison8. enfermedad de addison
8. enfermedad de addison
 
FEOCROMOCITOMA
FEOCROMOCITOMAFEOCROMOCITOMA
FEOCROMOCITOMA
 
Sindrome de Cushing
Sindrome de CushingSindrome de Cushing
Sindrome de Cushing
 
Sindrome metabolico pediatria ULISES REYES GOMEZ 2013 PUEBLA APASAL
Sindrome metabolico pediatria ULISES REYES GOMEZ 2013 PUEBLA APASAL Sindrome metabolico pediatria ULISES REYES GOMEZ 2013 PUEBLA APASAL
Sindrome metabolico pediatria ULISES REYES GOMEZ 2013 PUEBLA APASAL
 
Hiperprolactinemia
Hiperprolactinemia Hiperprolactinemia
Hiperprolactinemia
 
Nodulo tiroideo
Nodulo tiroideoNodulo tiroideo
Nodulo tiroideo
 

Similar a Sindrome De Cushing Dra Flores

Sindrome de cushing
Sindrome de cushingSindrome de cushing
Sindrome de cushing
Julio Vieira
 
Síndrome de cushing
Síndrome de cushingSíndrome de cushing
Síndrome de cushing
Eliana Muñoz
 
Síndrome de cushing
Síndrome de cushingSíndrome de cushing
Síndrome de cushing
UABC
 
Corteza Suprarrenal1 Azul
Corteza Suprarrenal1 AzulCorteza Suprarrenal1 Azul
Corteza Suprarrenal1 Azul
Dr. Carlos López Carrillo
 
Patologia suprarrenal completo, cushing
Patologia suprarrenal completo, cushingPatologia suprarrenal completo, cushing
Patologia suprarrenal completo, cushing
Hugo Pinto
 
6 SIND CUSHING.ppt
6 SIND CUSHING.ppt6 SIND CUSHING.ppt
6 SIND CUSHING.ppt
Cardano2
 
Cushing
CushingCushing
Síndrome de cushing
Síndrome de cushingSíndrome de cushing
Síndrome de cushing
Alex Ccampos
 
Sindrome de cushing
Sindrome de cushing Sindrome de cushing
Sindrome de cushing
eddynoy velasquez
 
SÍNDROME DE CUSHING_GRUPO3.pdf
SÍNDROME DE CUSHING_GRUPO3.pdfSÍNDROME DE CUSHING_GRUPO3.pdf
SÍNDROME DE CUSHING_GRUPO3.pdf
ValentinaSacoto
 
Glucocorticoides y androgenos suprarrenales
Glucocorticoides y androgenos suprarrenalesGlucocorticoides y androgenos suprarrenales
Glucocorticoides y androgenos suprarrenales
KATHY Apellidos
 
enfermadad de Cushing
enfermadad de Cushing enfermadad de Cushing
enfermadad de Cushing
KATHY Apellidos
 
Suprarenal
SuprarenalSuprarenal
Suprarenal
Valery Salvatierra
 
Sindrome de cushing
Sindrome de cushingSindrome de cushing
Sindrome de cushing
jvallejo2004
 
C huesca
C huescaC huesca
C huesca
Medint81
 
C. huesca
C. huescaC. huesca
C. huesca
Medint81
 
Adenoma hipersecretor de ACTH
Adenoma hipersecretor de ACTHAdenoma hipersecretor de ACTH
Adenoma hipersecretor de ACTH
Chava BG
 
Patología Suprarrenal
Patología SuprarrenalPatología Suprarrenal
Patología Suprarrenal
Juan Carlos Hernández Santos
 
Enfermedad y Síndrome de Cushing
Enfermedad y Síndrome de Cushing Enfermedad y Síndrome de Cushing
Enfermedad y Síndrome de Cushing
Elizabeth Escamilla
 
Cushing
CushingCushing
Cushing
Fernando Arce
 

Similar a Sindrome De Cushing Dra Flores (20)

Sindrome de cushing
Sindrome de cushingSindrome de cushing
Sindrome de cushing
 
Síndrome de cushing
Síndrome de cushingSíndrome de cushing
Síndrome de cushing
 
Síndrome de cushing
Síndrome de cushingSíndrome de cushing
Síndrome de cushing
 
Corteza Suprarrenal1 Azul
Corteza Suprarrenal1 AzulCorteza Suprarrenal1 Azul
Corteza Suprarrenal1 Azul
 
Patologia suprarrenal completo, cushing
Patologia suprarrenal completo, cushingPatologia suprarrenal completo, cushing
Patologia suprarrenal completo, cushing
 
6 SIND CUSHING.ppt
6 SIND CUSHING.ppt6 SIND CUSHING.ppt
6 SIND CUSHING.ppt
 
Cushing
CushingCushing
Cushing
 
Síndrome de cushing
Síndrome de cushingSíndrome de cushing
Síndrome de cushing
 
Sindrome de cushing
Sindrome de cushing Sindrome de cushing
Sindrome de cushing
 
SÍNDROME DE CUSHING_GRUPO3.pdf
SÍNDROME DE CUSHING_GRUPO3.pdfSÍNDROME DE CUSHING_GRUPO3.pdf
SÍNDROME DE CUSHING_GRUPO3.pdf
 
Glucocorticoides y androgenos suprarrenales
Glucocorticoides y androgenos suprarrenalesGlucocorticoides y androgenos suprarrenales
Glucocorticoides y androgenos suprarrenales
 
enfermadad de Cushing
enfermadad de Cushing enfermadad de Cushing
enfermadad de Cushing
 
Suprarenal
SuprarenalSuprarenal
Suprarenal
 
Sindrome de cushing
Sindrome de cushingSindrome de cushing
Sindrome de cushing
 
C huesca
C huescaC huesca
C huesca
 
C. huesca
C. huescaC. huesca
C. huesca
 
Adenoma hipersecretor de ACTH
Adenoma hipersecretor de ACTHAdenoma hipersecretor de ACTH
Adenoma hipersecretor de ACTH
 
Patología Suprarrenal
Patología SuprarrenalPatología Suprarrenal
Patología Suprarrenal
 
Enfermedad y Síndrome de Cushing
Enfermedad y Síndrome de Cushing Enfermedad y Síndrome de Cushing
Enfermedad y Síndrome de Cushing
 
Cushing
CushingCushing
Cushing
 

Más de Marcos

PresentacióN1
PresentacióN1PresentacióN1
PresentacióN1
Marcos
 
Paget2009
Paget2009Paget2009
Paget2009
Marcos
 
Hiperparatiroidismo
HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
Marcos
 
Hipercalcemia
HipercalcemiaHipercalcemia
Hipercalcemia
Marcos
 
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O S E C U N D A R I O
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O  S E C U N D A R I OH I P E R P A R A T I R O I D I S M O  S E C U N D A R I O
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O S E C U N D A R I O
Marcos
 
Metabolismo Fosforo Calcio
Metabolismo Fosforo CalcioMetabolismo Fosforo Calcio
Metabolismo Fosforo Calcio
Marcos
 
Hipocalcemia
HipocalcemiaHipocalcemia
Hipocalcemia
Marcos
 
Patología Hipofisaria Y Embarazo
Patología Hipofisaria Y EmbarazoPatología Hipofisaria Y Embarazo
Patología Hipofisaria Y Embarazo
Marcos
 
PatologíA Hipofisaria Y Embarazo
PatologíA Hipofisaria Y EmbarazoPatologíA Hipofisaria Y Embarazo
PatologíA Hipofisaria Y Embarazo
Marcos
 
Hipopituitarismo Copia Salta
Hipopituitarismo Copia SaltaHipopituitarismo Copia Salta
Hipopituitarismo Copia Salta
Marcos
 
Acro Tratamiento Copia Salta
Acro Tratamiento Copia SaltaAcro Tratamiento Copia Salta
Acro Tratamiento Copia Salta
Marcos
 
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra BerrafatoPatologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Marcos
 
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra BerrafatoPatologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Marcos
 
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra FloresInsuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Marcos
 
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra FloresInsuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Marcos
 
Hipotiroidismo Dra. Genoud
Hipotiroidismo  Dra. GenoudHipotiroidismo  Dra. Genoud
Hipotiroidismo Dra. Genoud
Marcos
 
Hipertiroidismo Dra Genoud
Hipertiroidismo Dra GenoudHipertiroidismo Dra Genoud
Hipertiroidismo Dra Genoud
Marcos
 
Catecolaminas Dra Ibañez
Catecolaminas Dra IbañezCatecolaminas Dra Ibañez
Catecolaminas Dra Ibañez
Marcos
 
Tiroiditis Dra Gonza
Tiroiditis Dra GonzaTiroiditis Dra Gonza
Tiroiditis Dra Gonza
Marcos
 
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros AlviPAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
Marcos
 

Más de Marcos (20)

PresentacióN1
PresentacióN1PresentacióN1
PresentacióN1
 
Paget2009
Paget2009Paget2009
Paget2009
 
Hiperparatiroidismo
HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
 
Hipercalcemia
HipercalcemiaHipercalcemia
Hipercalcemia
 
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O S E C U N D A R I O
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O  S E C U N D A R I OH I P E R P A R A T I R O I D I S M O  S E C U N D A R I O
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O S E C U N D A R I O
 
Metabolismo Fosforo Calcio
Metabolismo Fosforo CalcioMetabolismo Fosforo Calcio
Metabolismo Fosforo Calcio
 
Hipocalcemia
HipocalcemiaHipocalcemia
Hipocalcemia
 
Patología Hipofisaria Y Embarazo
Patología Hipofisaria Y EmbarazoPatología Hipofisaria Y Embarazo
Patología Hipofisaria Y Embarazo
 
PatologíA Hipofisaria Y Embarazo
PatologíA Hipofisaria Y EmbarazoPatologíA Hipofisaria Y Embarazo
PatologíA Hipofisaria Y Embarazo
 
Hipopituitarismo Copia Salta
Hipopituitarismo Copia SaltaHipopituitarismo Copia Salta
Hipopituitarismo Copia Salta
 
Acro Tratamiento Copia Salta
Acro Tratamiento Copia SaltaAcro Tratamiento Copia Salta
Acro Tratamiento Copia Salta
 
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra BerrafatoPatologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
 
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra BerrafatoPatologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
 
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra FloresInsuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
 
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra FloresInsuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
 
Hipotiroidismo Dra. Genoud
Hipotiroidismo  Dra. GenoudHipotiroidismo  Dra. Genoud
Hipotiroidismo Dra. Genoud
 
Hipertiroidismo Dra Genoud
Hipertiroidismo Dra GenoudHipertiroidismo Dra Genoud
Hipertiroidismo Dra Genoud
 
Catecolaminas Dra Ibañez
Catecolaminas Dra IbañezCatecolaminas Dra Ibañez
Catecolaminas Dra Ibañez
 
Tiroiditis Dra Gonza
Tiroiditis Dra GonzaTiroiditis Dra Gonza
Tiroiditis Dra Gonza
 
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros AlviPAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
 

Último

tamizaje para detectar casos de violencia en colegios
tamizaje para detectar casos de violencia en colegiostamizaje para detectar casos de violencia en colegios
tamizaje para detectar casos de violencia en colegios
RominaJordn
 
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdfAmigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
henry04milla
 
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALESNERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
Alfredo Monter Ponce
 
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundialBiopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
axelalonzo2
 
Guía canina biomecanica en tipos de oclusion
Guía canina biomecanica en tipos de oclusionGuía canina biomecanica en tipos de oclusion
Guía canina biomecanica en tipos de oclusion
ESTIBALIZALPAZ
 
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLPARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
Ilia56
 
Manejo de la sepsis materna.pptMMMMMMMMMMMMx
Manejo de la sepsis materna.pptMMMMMMMMMMMMxManejo de la sepsis materna.pptMMMMMMMMMMMMx
Manejo de la sepsis materna.pptMMMMMMMMMMMMx
Ilia56
 
Epidemiologia 12: Vigilancia epidemiologica
Epidemiologia 12: Vigilancia epidemiologicaEpidemiologia 12: Vigilancia epidemiologica
Epidemiologia 12: Vigilancia epidemiologica
Juan Rodrigo Tuesta-Nole
 
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptxCELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
Patrick Reátegui
 
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdfExégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
GiovannyPrezGandaril
 
Cromosomopatías en pediatria , las principales.pdf
Cromosomopatías en pediatria , las principales.pdfCromosomopatías en pediatria , las principales.pdf
Cromosomopatías en pediatria , las principales.pdf
CamilaGmezMeja
 
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFxAlimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
ketty84
 
ginecoobstetricia distocias del parto nuevo.pptx
ginecoobstetricia distocias del parto nuevo.pptxginecoobstetricia distocias del parto nuevo.pptx
ginecoobstetricia distocias del parto nuevo.pptx
ximenaip7728
 
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y TRATAMIENTO
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y TRATAMIENTOVIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y TRATAMIENTO
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y TRATAMIENTO
karlafernando10
 
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docxCASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
Ilia56
 
Auditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
Auditoria Médica orientado a Salud OcupacionalAuditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
Auditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
silangar71
 
OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA 2024 IMSS UMF9
OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA 2024 IMSS UMF9OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA 2024 IMSS UMF9
OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA 2024 IMSS UMF9
AlejandraMartinezSan6
 
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptxDiapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
tnluquees
 
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptxEMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
JustinZabaleta1
 
Las violaciones contra la infancia en los conflictos bélicos, una denuncia “d...
Las violaciones contra la infancia en los conflictos bélicos, una denuncia “d...Las violaciones contra la infancia en los conflictos bélicos, una denuncia “d...
Las violaciones contra la infancia en los conflictos bélicos, una denuncia “d...
JavierGonzalezdeDios
 

Último (20)

tamizaje para detectar casos de violencia en colegios
tamizaje para detectar casos de violencia en colegiostamizaje para detectar casos de violencia en colegios
tamizaje para detectar casos de violencia en colegios
 
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdfAmigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
 
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALESNERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
 
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundialBiopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
 
Guía canina biomecanica en tipos de oclusion
Guía canina biomecanica en tipos de oclusionGuía canina biomecanica en tipos de oclusion
Guía canina biomecanica en tipos de oclusion
 
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLPARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
 
Manejo de la sepsis materna.pptMMMMMMMMMMMMx
Manejo de la sepsis materna.pptMMMMMMMMMMMMxManejo de la sepsis materna.pptMMMMMMMMMMMMx
Manejo de la sepsis materna.pptMMMMMMMMMMMMx
 
Epidemiologia 12: Vigilancia epidemiologica
Epidemiologia 12: Vigilancia epidemiologicaEpidemiologia 12: Vigilancia epidemiologica
Epidemiologia 12: Vigilancia epidemiologica
 
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptxCELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
 
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdfExégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
 
Cromosomopatías en pediatria , las principales.pdf
Cromosomopatías en pediatria , las principales.pdfCromosomopatías en pediatria , las principales.pdf
Cromosomopatías en pediatria , las principales.pdf
 
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFxAlimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
 
ginecoobstetricia distocias del parto nuevo.pptx
ginecoobstetricia distocias del parto nuevo.pptxginecoobstetricia distocias del parto nuevo.pptx
ginecoobstetricia distocias del parto nuevo.pptx
 
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y TRATAMIENTO
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y TRATAMIENTOVIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y TRATAMIENTO
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y TRATAMIENTO
 
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docxCASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
 
Auditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
Auditoria Médica orientado a Salud OcupacionalAuditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
Auditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
 
OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA 2024 IMSS UMF9
OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA 2024 IMSS UMF9OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA 2024 IMSS UMF9
OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA 2024 IMSS UMF9
 
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptxDiapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
 
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptxEMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
 
Las violaciones contra la infancia en los conflictos bélicos, una denuncia “d...
Las violaciones contra la infancia en los conflictos bélicos, una denuncia “d...Las violaciones contra la infancia en los conflictos bélicos, una denuncia “d...
Las violaciones contra la infancia en los conflictos bélicos, una denuncia “d...
 

Sindrome De Cushing Dra Flores

  • 1. CURSO DE ACTUALIZACION EN ENDOCRINOLOGIA AÑO 2009 SINDROME DE CUSHING Dra. Viviana E. Flores
  • 2. Definición El Sindrome de Cushing (SC) es una entidad clínica producida por la exposición prolongada del organismo a cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides (GC). La causa más frecuente es la iatrogénica
  • 3. Clasificación de SC endógeno ACTH Dependiente ACTH Independiente
  • 4. Clasificación del SC endógeno ACTH dependientes (70-75%): Pituitario Microadenoma 85-90 % Macroadenoma 6-15 % Sind. de secreción Ectópica de ACTH (secretor de ACTH/CRH/ambos) -Tumor de células pequeñas de pulmón -Carcinoide bronquial - Tímico -Feocromocitoma -Carcinoma medular de tiroides -Tumores de los islotes pancreáticos -Leucemias, Linfomas - Melanoma – Tumores de ovario
  • 5. Clasificación de SC endógeno ACTH independientes (25-30%): Tumores adrenales Hiperplasia adrenal macronodular Displasia adrenal nodular primaria pigmentada Complejo de Carney Receptores ilícitos adrenales a péptidos varios (LH, HCG, etc)
  • 6. Incidencia Es desconocida, por demoras en el diagnóstico, aumento en el número de casos subclínicos, mayores dificultades en la toma de decisiones. Pituitarios 2 a 5 casos/ millón/año. Adrenales 1 a 3 casos/millón/año. Ectópicos 1 caso/millón/año. En individuos con sindrome metabólico fue reportado en 3 - 5 %. Es más frecuente en adultos y en mujeres, 3-8: 1.
  • 7. Clínica del Sindrome de Cushing Obesidad : centrípeta, con mayor acumulación en peritoneo, mediastino y TCS de cara, cuello y abdomen. facies de luna llena, giba dorsal, almohadillas supraclaviculares. Piel: atrofia cutánea, eritema facial central, equimosis, telangiectasias, estrías rojo vinosas mayor a 1 cm (abdomen, raíz de m. sup e inf, mamas y flancos). Acné, dermatitis perioral, acantosis nigricans. Tejido muscular: debilidad proximal, atrofia muscular.
  • 8. Clinica del Sindrome de Cushing Metabolismo: Intolerancia HC (30- 60 %), Diabetes (20- 50%). Aumento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis Dislipemia Cardiovascular: HTA (por efecto propio de los GC y por una acción mineralocorticoide), mayor incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva. El riesgo cardiovascular resulta de múltiples factores: insulinoresistencia, diabetes, HTA, dislipemia. Es causa de mortalidad en el Cushing.
  • 9. Clínica del Sindrome de Cushing Oseo: Osteopenia, osteoporosis, disminución en la absorción intestinal de calcio y reabsorción tubular, hiperparatiroidismo 2rio. Hematológicas: anemia, leucocitosis, eosinopenia, hipercoagulabilidad y alteración de la fibrinólisis y riesgo tromboembólico. Inmunológicas: mayor predisposición a candidiasis mucocutánea, tiña versicolor y otras infecciones oportunistas.
  • 10. Clínica del sindrome de Cushing SNC y psicológico: déficit cognitivo, alt. del sueño y la memoria. Depresión (50-80 %), psicosis, irritabilidad, paranoia, tendencia suicida. Endócrinas: hipogonadismo hipogonadotrófico (inhibe LHRH), alteraciones del ciclo, disminución de la libido, disfunción sexual. Supresión del eje tiroideo. Hiperandrogenismo con acné e hirsutismo. Ocular: glaucoma, cataratas subcapsulares posteriores.
  • 11. Signos clínicos de baja especificidad Obesidad faciotroncular HTA Osteoporosis Diabetes Signos clínicos de alta especificidad Atrofia cutánea Relleno del hueco supraclavicular Adaptado de Bruno y col
  • 12. Cuadros clínicos que pueden cursar con hipercortisolismo Sindrome de Cushing iatrogénico Pseudocushing Cuadro clínico que puede semejar un verdadero SC endógeno con alteraciones en el laboratorio, que cuando se trata la enfermedad primaria desaparece.
  • 13. Pseudocushing Alcoholismo Obesidad Depresión Hiperactivación del Anorexia y bulimia nerviosa eje Hipotálamo-Hipófi- Enfermedad crítica so - Adrenal Stress Gestación Aumento de CBG Anticonceptivos orales
  • 14. ¿En qué pacientes deberíamos descartar un Sindrome de Cushing? Obesidad Sindrome metabólico Sindrome de Ovario Poliquístico Cambios neuropsiquiátricos recientes Osteoporosis Incidentaloma adrenal Adaptado de Bruno y col
  • 15. Diagnóstico de SC Diagnóstico de detección Diagnóstico etiológico
  • 16. Diagnóstico de detección Descartar Hipercortisolismo 1- Cortisol libre urinario 24 hs (CLU) 2- Test de Nugent 3- Test de Liddle 2 mg. 4- Ritmo circadiano de cortisol
  • 17. Diagnóstico de detección 1- CLU (RIA). Refleja la secreción integrada de cortisol VN: 80 – 120 ug/24 hs Sensibilidad 95- 100 % Especificidad 98 % Falsos + (3.3 %) Falsos - (5.6%) Realizar 2 a 3 muestras. (11 % de pacientes con CLU normal en 1 de cada 4 recolecciones ).
  • 18. Diagnóstico de detección 2- Test de Nugent (1mg dexametasona) Evalúa la conservación del feed- back negativo normal del eje H-H-A a los GC. Valor de corte: < 1.8 ug/dl Cuanto más bajo es el valor de corte > sensibilidad y < especificidad Falsos + (Pseudocushing) Falsos – (SC cíclico)
  • 19. Diagnóstico de detección 3- Test de Liddle 2 mg 0.5 mg de dexametasona cada 6 hs por 48 hs y luego cortisol basal a las 6 hs de la última ingesta VN: < 1.8 ug/dl Sensibilidad 98 % Especificidad 97-100 %
  • 20. Diagnóstico de detección 4- Pérdida del ritmo circadiano A- CLU de 22-23 hs B- Cortisol plasmático 23 hs C- Cortisol salival 23 hs
  • 21. Diagnóstico de detección 4- Pérdida del ritmo circadiano A- CLU en orina 22-23 hs ( ng/mg de creatinina ) VN: < 30 ng/mg de creatinina Ayuno previo de 3 hs Vaciar la vejiga a las 22 hs Recolectar el vol total de orina a las 23 hs
  • 22. Diagnóstico de detección 4- Pérdida del ritmo circadiano B- Cortisol plasmático 23 hs. Se debe realizar con el paciente previamente internado 48 hs para evitar el stress de la hospitalización Valor de corte superior a 7.5 ug/dl tiene una especificidad del 96 % en el Dx de SC.
  • 23. Diagnóstico de detección 4- Perdida del ritmo circadiano C- Cortisol en saliva 23 hs Alta correlación con el cortisol libre En el Cushing se sensibiliza el método (con más de 20 ug/ 100 ml de plasma se satura la CBG y aumenta la fracción libre). VN: < 3 nmol/ L SC > 6 nmol/ L S: 96- 100 % E: 100 %
  • 24. Diagnóstico de detección Recolección Cortisol salival 23 hs: Tubo de polipropileno o vidrio. 2 hs de ayuno Evitar alcohol, infusiones, enjuague bucal previo con agua, y cepillado dental por 2 hs previas. Puede permanecer congelado por 9 meses Estable a temperatura ambiente por una semana La contaminación de la muestra con sangre puede dar falsos +.
  • 25. Diagnóstico de detección “ Para el diagnóstico de hipercortisolismo se requiere la combinación de 2 o más pruebas positivas”.
  • 26. Diagnóstico etiológico ¿Es ACTH Dependiente o ACTH Independiente? Si es ACTH Dependiente, ¿ es hipofisario o ectópico?
  • 27. Diagnóstico etiológico 1- Determinación de ACTH basal 2- Pruebas funcionales: Prueba de inhibición con dexametasona 8 mg. 3- Cateterismo del seno petroso inferior 4- Imágenes
  • 28. Diagnóstico etiológico 1- Determinación basal de ACTH Es degradada por proteasas plasmáticas. Colocar la muestra en un tubo de Edta y enviar rápido al lab para centrifugado y refrigerado. ACTH Independiente. < a 10 pg/ml ACTH Dependiente: > 20 pg/ml
  • 29. Diagnóstico etiológico 1- Determinación de ACTH basal Puede existir superposición en las cifras de ACTH plasmática entre la Enfermedad de Cushing y el Cushing Ectópico Un valor muy elevado de ACTH plasmática es sugestivo de Cushing Ectópico.
  • 30. Diagnóstico etiológico 2- Pruebas funcionales Prueba de inhibición con Dex 8 mg: Cortisol basal 8 hs (día 0) Dexametasona 8 mg a las 23 hs (día 0) Cortisol basal 8 hs (día 1) No inhibe: Ectópico Inhibición > 80 %: EC Adrenal
  • 31. Diagnóstico etiológico Prueba de Inhibición con Dex 8 mg Aún en pacientes con EC puede no suprimir por: Trastorno en la absorción de la dexametasona. Incremento en su clearence metabólico. Falta de cumplimiento en la toma de la medicación.
  • 32. Diagnóstico etiológico 3- Cateterismo de seno petroso inferior Para el Dx diferencial del SC ACTH dependiente. Si la imagen es dudosa, pequeña o no evidente. Se basa en el drenaje anterohipofisario homolateral a cada seno petroso inferior. Tumor corticotropo la secreción de ACTH está aumentada en dicho seno respecto de la concentración periférica.
  • 33. Diagnóstico etiológico 4- Imágenes RM hipofisaria con/sin gadolinio localiza un tumor hipofisario con una sensibilidad de 50- 60 %. La incidencia de incidentalomas hipofisarios es del 10 % (la mayoría menores a 5 mm).
  • 34. Diagnóstico etiológico 4- Imágenes TAC de torax con/sin contraste multislice con reconstrucción torácica, con cortes seriados finos (para descartar lesiones de 3 mm si es posible). Octreoscan con octreotide marcado para identificar tumor ACTH dependiente con R de somatostatina. Otros estudios: dosaje de calcitonina, catecolaminas, serotonina, gastrina, Ac 5 Hx indolacético.
  • 35. SC ACTH Dependiente Conducta terapéutica Enfermedad de Cushing: De elección cirugía TSE. Tratamiento médico: Preparación prequirúrgica, disminuir el cortisol cuando hay contraindicación quirúrgica y asociada a la radioterapia. - Nivel de acción: Hipotálamo hipofisario Suprarrenal (ketoconazol) Receptor de GC Radioterapia Adrenalectomía bilateral
  • 36. SC ACTH Dependiente Conducta terapéutica Enfermedad de Cushing Tratamiento médico: Ketoconazol - Inhibe varias enzimas de la esteroideogénesis: 20-22 desmolasa, 11 beta hidroxilasa y 17 alfa hidroxilasa. - Dosis: 400 a 1200 mg/día - Efectos colaterales: hepatotoxicidad, náuseas, vómitos, prurito, cefalea, ginecomastia y disminución de la libido.
  • 37. SC ACTH Dependiente Conducta terapéutica Sindrome de Cushing ectópico El tratamiento está orientado al tumor primario, paliativo o curativo según el caso, bloqueo farmacológico para disminuir la secreción de cortisol o adrenalectomía bilateral.
  • 38. SC ACTH Independiente Adenoma adrenal En los tumores el adenoma suma el 65 % de los casos. Tener en cuenta: La alta frecuencia de adenomas no funcionantes o incidentalomas en las glándulas adrenales (aprox. 2 % de la población). Las metástasis adrenales en pacientes portadores de carcinomas, sobre todo de pulmón, mama, riñón y colon.
  • 39. SC ACTH Independiente Adenoma adrenal Representa entre el 10 y 20 % de todos los Cushing. Es más frecuente en mujeres que en hombres. La edad más frecuente de presentación es entre los 30 y 50 años. Origen monoclonal, asientan en la corteza. Generalmente secretan cortisol. Comienzo insidioso
  • 40. SC ACTH Independiente Adenoma adrenal ACTH suprimida, con aumento de cortisol y disminución de SDHEA y no suprime con dexametasona 8 mg. En la TC es unilateral, homogéneo, contornos netos, no invade la grasa retroperitoneal, sin calcificaciones. Tiene un tamaño entre 1.5 y 3 cm. Tiñe escasamente con los contrastes y es hipodenso por el contenido graso. En RM es hipointenso con anillo periférico hipointenso por el contenido graso.
  • 41. SC ACTH Independiente Adenoma Adrenal TC, corte axial transverso. Adenoma adrenal izquierdo de baja densidad.
  • 42. SC ACTH Independiente Adenoma adrenal El tratamiento de elección es la adrenalectomía unilateral. Porcentaje de curación es cercano al 100 %. Luego de la cirugía tratamiento sustitutivo con glucocorticoides por vía oral hasta que se recupere el eje corticotrópo.
  • 43. SC ACTH Independiente Carcinoma adrenal Muy infrecuente, con gran potencial maligno y con una pronóstico muy pobre. Es más frecuente en mujeres y en la quinta década de la vida. Causa el 5 % de todos los Cushing Generalmente unilateral, mayor a 6 cm al momento de la presentación, con compresión e invasión a estructuras vecinas . Solamente el 15 % tiene menos de 6 cm.
  • 44. SC ACTH Independiente Carcinoma adrenal La presentación típica incluye dolor abdominal, masa palpable y pérdida de peso. El SC es típico y de rápida evolución por el crecimiento tumoral. La virilización es un signo característico. La HTA y la hipokalemia son más comunes que en el adenoma.
  • 45. SC ACTH Independiente Carcinoma adrenal Lab: Niveles muy altos de CLU, ACTH suprimida, ausencia de supresión con 8 mg de dexametasona y niveles altos de SDHEA. Menos de la mitad de los pacientes con adrenocarcinoma tienen aumento de SDHEA. Pero un valor elevado es altamente sugestivo.
  • 46. SC ACTH Independiente Carcinoma adrenal TAC, RMN: es heterogéneo por depósitos nodulillares de calcio y necrosis tumoral. Tiñe con los contrastes endovenosos. En RM hay aumento de la señal tisular y ausencia de anillo hipodenso de seguridad. Tratamiento quirúrgico , índices de remisión bajos. Posterior a la cx: tratamiento adrenolítico con mitotane como terapia adyuvante.
  • 47. SC ACTH Independiente Carcinoma adrenal Tratamiento adrenolítico: Mitotane Se indica en pacientes con carcinoma adrenal no resecable y en casos de recurrencia y enfermedad metastásica no pasibles de cx. Bloquea la enzima 11 beta hidroxilasa, lo que inhibe la biosíntesis de glucocorticoides y mineralocorticoides. Su eficacia a largo plazo es subóptima. Si es altamente efectivo para disminuir el hipercortisolismo en el 80 % de los casos. Efectos colaterales: diarrea, náuseas, vómitos, somnolencia, ataxia, aumento de transaminasas, leucopenia, ginecomastia, rash cutáneo.
  • 48. SC ACTH Independiente Carcinoma Adrenal TC corte axial transverso. Carcinoma adrenal izquierdo de 11cm con áreas de necrosis, invasión de grasa retroperitoneal.
  • 49. SC ACTH Independiente Displasia adrenal nodular primaria pigmentada o hiperplasia micronodular Posible causa autoinmune. Pequeños nódulos suprarrenales pigmentados. Por lo general los síntomas aparecen durante el 2do decenio de la vida. Puede ser esporádica, familiar. Tto: adrenalectomía bilateral .
  • 50. SC ACTH Independiente Complejo de Carney Autosómica dominante, con tumores multicéntricos ( mixomas cardíacos, lesiones cutáneas pigmentadas, PPNAD, fibroadenomas de mamas, tumores testiculares, adenomas hipofisarios secretores de GH y lesiones nerviosas periféricas).
  • 51. SC ACTH Independiente Hiperplasia suprarrenal macronodular Se vincula con niveles elevados de ACTH en forma crónica, con formación de nódulos que pueden autonomizarse. Tto: adrenalectomía bilateral.
  • 52. Sospecha de Sindrome de Cushing. Algoritmo DX CLU 24 HS- Nugent Cortisol nocturno (plasma- saliva) Normales Patológico Dudoso Se descarta Repetir estudio-Descartar Pseudocushing SINDROME DE CUSHING ACTH disminuída o ND ACTH N o aumentada ACTH INDEPENDIENTE ACTH DEPENDIENTE DEX 8 mg (-) DEX 8 mg ADRENAL INH (+) INH (- ) TAC/RM abdomen ENFERMEDAD ECTOPICO DE CUSHING Cirugía Localización RM hipófisis Cx TSE
  • 53. Caso clínico Mujer de 23 años que consulta en diciembre del 2006 por aumento de peso (9 kg en los últimos 2 años) y alteraciones en el ciclo menstrual (polimenorrea) Exámen físico: - Peso 93 kg Talla 1.65 BMI 34 TA: 150/100 Tiroides 25 gr. Estigmas de Cushing: Giba dorsal, acantosis nigricans grado III, estrías rojo vinosas de 1cm, micosis en cuello. Se solicita laboratorio:
  • 54. Caso clínico Hto: 44 GB: 6600 TTOG: Glu basal 85 a los 120 min 194 Insulina 18.8 HOMA 3.9 Col total 214 TG 90 Creatinina 0.9 Ionograma normal Testosterona T: < 0.2 (0.63- 1.2) SDHEA < 150 (820- 3380) Androstenediona 1.7 17 OH Pg 0.12 Cortisol basal 16 Nugent 14.7 CLU 93 Cortisol plasmático 23 hs: 17.9 Se indica Metformina , plan alimentario. Se solicita nuevo laboratorio
  • 55. Caso clínico ACTH < 10 pg/ml Cortisol basal 15.9 Post dex 8 mg 13.7 Eco renal y abdominal sin evidencia de alteraciones TAC de Abdmen: nódulo quístico de 29 mm en la glándula suprarrenal derecha de contornos netos Se indica cirugía. Bx adenoma adrenocortical de 3cm con células fasciculares y glomerulares, resto de la glándula atrofiada. Se indica tto sustitutivo con hidrotisona.