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ARDS DR. RENATO CASANOVA MENDOZA MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL. PACIFICOSALUD EX RESIDENTE DEL HNDM. 2011
A cute R espiratoy D istress S yndrome
Historia Inicios siglo XX Osler describió la presencia de edema pulmonar como complicación de las infecciones septicemicas no controladas. Jenkins en la década de 1950 describió algunos casos de “pulmón húmedo” en víctimas de trauma que sobrevivían a la reanimación inicial.
Ashbaugh (1967): Descripción de 12 pacientes que desarrollaron fallo respiratorio agudo con disnea, taquipnea, hipoxemia, compliance pulmonar disminuida, que no respondieron a la terapéutica habitual. Estudio postmortem de 7 de los pacientes reveló atelectasias, hemorragia, edema pulmonar, así como zonas de formación de membranas hialinas. Rasgos clínicos y anatomopatológicos parecidos a los de la enfermedad de las membranas hialinas del prematuro por lo que proponen el nombre de Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T. Acute Respiratory Distress in adults. Lancet. 1967, (2)  319 – 323.
“ Síndrome de alteración de la permeabilidad e inflamación que se asocia con un cortejo de anormalidades clínicas, radiológicas y fisiológicas que no pueden ser explicadas por la elevación de la presión en aurícula izquierda ( o en cuña pulmonar) aunque pueden coexistir con esta alteración” Bernard G, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp Crit Care 1994, 149: 818 – 824
Se define como la respuesta inflamatoria en grado SEVERO del parenquima pulmonar frente a un proceso  INJURIANTE , pudiendo ser este de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa o indirecta. Se DESCRIBE : Un transtorno caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica , debido al edema pulmonar , causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar.  ARDS
 
 
LAP/SDRA. Fisiopatología Colapso alveolar:  Permeabilidad, Surfactante Hipoxemia:  V/Q  Distensibilidad: E dema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar: vasoconstricción, hipoxia,    Tx,    ON, “ Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”
Fisiopatología SDRA Mecánica Pulmonar La elastansa o distensibilidad de la pared torácica está alterada. Intercambio gaseoso PCO2 está mas relacionado a los cambios en el pulmón que el PO2. En fibrosis aumenta el PCO2
Hemodinamia Vasoconstricción pulmonar difusa  Microtrombos Disrupción capilar Compromiso extrapulmonar El pulmón injuriado sirve como un generador primario de disfunción multiorgánica. Marini J.  Curr. Opin. Crit. Care 2004 Fisiopatología SDRA
FASES FISIOPATOLÓGICAS FASE DE INICIACION PROCESOS QUE DISPARAN LA CASCADA INFLAMATORIA. EVENTO PRECIPITANTE FASE DE AMPLIFICACION CELLS EFECTORAS QUE EVENTUALMENTE CAUSARAN LA INJURIA TISULAR SON RECLUTADAS, ACTIVADAS Y RETENIDAS EN LOS TEJ. BLANCO DEL PROCESO INFLAMATORIO FASE DE INJURIA CELLS EFECTORAS (NEUTROFILOS, MACROFAGOS ALVEOLARES) SON ESTIMULADOS A LIBERAR SUSTANCIAS LESIVAS QUE PRODUCEN DIRECTAMENTE DAÑO TISULAR
LIBERACION DE CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS: FNTA - IL-1ß -IL-8 – LPS. SECUESTRO DE NEUTROFILOS. AUMENTO ADHESIVIDAD DE PMN AL ENDOTELIO.  LIBERACION METABOLITOS – ENZIMAS. METABOLITOS OXIDATIVOS :SUPEROXIDOS RADICALES LIBRES (CANALES DE SODIO) ETC. ENZIMAS PROTEOLITICAS: COLAGENASAS, MIELOPEROXIDASAS  ETC. INJURIA EPITELIO Y DEL ENDOTELIO. DAÑO DE LA FUNCION DE BARRERA ALVEOLO CAPILAR -> AUMENTO -> PERMEABILIDAD -> EDEMA INTRA-ALVEOLAR -> ALTERACION INTERCAMBIO GASEOSO.
FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS 1. FASE EXUDATIVA PULMON RIGIDO, OSCURO MEMBRANAS HIALINAS EDEMA  INFILTRADO DE NEUTROFILOS DAÑO EPITELIAL > ENDOTELIAL TROMBOS EN VASCULATURA LOCAL
FASE EXUDATIVA (AGUDA)
2. FASE PROLIFERATIVA PULMON RIGIDO, OSCURO. DISRRUPCION DE LA BARRERA A – C. EDEMA. PROLIFERACION Y DISFUNCION DE NEUMOCITOS TIPO II. INFILTRADO DE MIOFIBROBLASTOS YNEUTROFILOS. COLAPSO ALVEOLAR Y OCUPACION POR CELULAS Y MATRIZ. APOPTOSIS EPITELIAL Y FIBROPROLIFERACION. PERDIDA DE CAPILARES E HIPERTENSION PULMONAR. FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
3. FASE FIBROTICA PULMON SUMAMENTE ENDURECIDO. FIBROSIS. INFILTRADO DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS. ORGANIZACION DE LA MATRIZ.  DEGENERACION DE LA ARQUITECTURA ACINAR. VASOS TORTUOSOS Y DEGENERACION SEVERA DE LA MIOINTIMA. FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
FASE  FIBROSIS
LAP/SDRA PaO 2 /FiO 2 < 300 LAP  < 200 SDRA PaO 2 /FiO 2  en individuo sano: 100/0,21 > 450
LAP/SDRA  MANIFESTACIÓN PULMONAR  de un proceso   SISTÉMICO o  INTRÍNSECO PULMONAR
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CONFERENCIA DE CONSENSO AMERICANA-EUROPEA 1994 PRESENTACION Aguda y persistente CRITERIO OXIGENATORIO PaO2/FiO2  < ó = 300  para  ALI PaO2/FiO2  < ó = 200 para  ARDS CRITERIO RADIOLOGICO Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax CRITERIO DE EXCLUSION Presión capilar pulmonar < 18 No evidencia clínica de elevación de la presión en la aurícula izquierda
 
 
VALORACION DE LA GRAVEDAD INDICES DE GRAVEDAD GENERAL: APACHE II SOFA INDICES ESPECIFICOS PULMONARES: Murray y col. Desarrollaron una valoración de daño pulmonar basada en hallazgos radiográficos, grado de hipoxemia, nivel de PEEP y compliance pulmonar. Pronostico:  35 – 50 %
ESCORE DE INJURIA PULMONAR. Murray y col. ALI/ARDS: definitions and epidemiology Thorax 2002, 57:452-458
DIAGNOSTICO CLINICO PRESENTACIÓN RAPIDA DENTRO DE 12 A 48 HORAS DE EVENTO PREDISPONENTE MANIFESTACIONES CLINICAS PUEDEN VARIAR PACIENTE SE MUESTRA ANSIOSO, DISNEICO, AGITADO DISNEA SEVERA, HIPOXEMIA INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO, VOLUMEN TIDAL PEQUEÑO, FRECUENCIA RESPIRATORIA INCREMENTADA AGA: INICIALMENTE ALCALOSIS RESPIRATORIA, TARDIAMENTE ACIDOSIS RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DESORDENES CLINICOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE ARDS DIRECTOS (PULMONARES) COMUNES NEUMONIA NEUMONIA ASPIRATIVA MENOS COMUNES INJURIA POR INHALACION CONTUSION PULMONAR EMBOLIA GRASA CASI AHOGAMIENTO INJURIA POR REPERFUSION INDIRECTOS (EXTRAPULMONAR) COMUNES SEPSIS TRAUMA SEVERO CON HIPOTENSION PROLONGADA O MULTIPLES FRACTURAS TRANSFUSIONES MULTIPLES MENOS COMUNES PANCREATITIS AGUDA BYPASS CARDIOPULMONAR SOBREDOSIS DROGAS CID QUEMADURAS TEC
 
ARDS  (Sepsis) Anterior Medio Posterior Derrame pleural broncograma Patrón predominante: opacificación en vidrio esmerilado
ARDS (Neumonía neumococica )
ARDS  (Neumonía clamidial)
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MANEJO MANEJO DEL FACTOR ASOCIADO. NO HAY MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA CORREGIR ANORMAL PERMEABILIDAD O REACCIÓN INFLAMATORIA EXISTENTE. MEDIDAS DE SOPORTE PARA MANTENER FUNCIONES FISIOLÓGICAS CELULARES.
VENTILACIÓN MECÁNICA METAS: MANTENER ACEPTABLE INTERCAMBIO GASEOSO. MINIMIZAR EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A SU USO.
RECOMENDACIONES: USAR VM CICLADO POR VOLUMEN INICIALMENTE. MODO A/C. FIO2 = 100% INICIALMENTE. VOL. TIDAL < 8 ML / KG. PEEP = CERO (AUMENTAR DE 3-5 cmH2O, MÁXIMO 15 cmH2O).
OBJETIVOS: SAT. O2 > 90 % FLUJO = 60 LT / MIN. PREVENIR COMPLICACIONES POR PRESIÓN ALVEOLAR ELEVADA. ELEVADAS CONCENTRACIONES DE O2 (> 60%).
MANEJO FLUIDOS: DIURESIS Y/O RESTRICCIÓN HÍDRICA MEJORARÍAN FUNCIÓN PULMONAR Y PRONÓSTICO (USAR EN PRIMEROS 3-4 DIAS). DAR INOTRÓPICOS SI ES POSIBLE Y SECUNDARIAMENTE FLUIDOS (SALVO HIPOVOLEMIA CLÍNICAMENTE EVIDENTE).
MANEJO REPOSICIONAMIENTO DEL PACIENTE MEJORA OXIGENACIÓN. POSICIÓN PRONA SÓLO SI SE ESTA FAMILIARIZADO CON SU USO. CORTICOIDES: NO EN FASE TEMPRANA, PODRIA CONSIDERARSE EN FASE TARDIA DEL PROCESO.
MANEJO SURFACTANTE EXÓGENO: ESTUDIOS AUN NO  CONCLUYENTES (MEJORARIAN  ESTABILIDAD DEL ESPACIO AÉREO, PROPIEDADES INMUNOLÓGICAS Y ANTIBACTERIANAS).
MANEJO OXIDO NITRICO: PRODUCE DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PULMONAR ARTERIAL Y SHUNT INTRAPULMONAR, NO PRODUCE HIPOTENSION SISTEMICA, MEJORA EL PO2/FIO2, PAM, GC.  SIN EMBARGO LA EXPERIENCIA GLOBAL CON SU USO ES ESCASA Y NO ES USADO RUTINARIAMENTE EN SDRA.
KETOCONAZOLE  : Poderoso antifungico anti- TX A2 , efecto protector desarrollar SDRA / IPA ANTICITOQUINAS Uso IL-1  accion anti-FNT-a Bloqueo Rc IL-6  ( GP-130) Bloqueo Selectinas E  por Ac-Monoclo Uso IL-10-11  efecto antioxidante- protector MANEJO
MANEJO Uso de catecolaminas :B2-Adreg, Dop/Dob disminucion edema pulmonar , inducirian aumento de los CANALES SODIO celular. Uso de IL-8 ,Aceleraria reparación pulmonar por ANGIOGENESIS  Uso de Fac -Creci-KERATINOCITOS aumento del numero de  Neumocitos tipo II rápida reepitelización
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEST El pulmón en esta fase se caracteriza por ser rígido, con membranas hialinas e infiltración neutrofilica a la microscopia. Esta descripción corresponde a la fase: Exudativa. Fibrótica. Proliferativa. De amplificación. N.A.
Son medidas terapéuticas para el manejo del ARDS, excepto: Soporte ventilatorio mecánico. Posición prona. Surfactante exógeno. Corticoides. Todas las anteriores.
WEBs:  http://neumovida.es.tl http://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentations E-mail: neumovida@hotmail.com GRACIAS

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SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO. DR CASANOVA

  • 1. ARDS DR. RENATO CASANOVA MENDOZA MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL. PACIFICOSALUD EX RESIDENTE DEL HNDM. 2011
  • 2. A cute R espiratoy D istress S yndrome
  • 3. Historia Inicios siglo XX Osler describió la presencia de edema pulmonar como complicación de las infecciones septicemicas no controladas. Jenkins en la década de 1950 describió algunos casos de “pulmón húmedo” en víctimas de trauma que sobrevivían a la reanimación inicial.
  • 4. Ashbaugh (1967): Descripción de 12 pacientes que desarrollaron fallo respiratorio agudo con disnea, taquipnea, hipoxemia, compliance pulmonar disminuida, que no respondieron a la terapéutica habitual. Estudio postmortem de 7 de los pacientes reveló atelectasias, hemorragia, edema pulmonar, así como zonas de formación de membranas hialinas. Rasgos clínicos y anatomopatológicos parecidos a los de la enfermedad de las membranas hialinas del prematuro por lo que proponen el nombre de Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T. Acute Respiratory Distress in adults. Lancet. 1967, (2) 319 – 323.
  • 5. “ Síndrome de alteración de la permeabilidad e inflamación que se asocia con un cortejo de anormalidades clínicas, radiológicas y fisiológicas que no pueden ser explicadas por la elevación de la presión en aurícula izquierda ( o en cuña pulmonar) aunque pueden coexistir con esta alteración” Bernard G, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp Crit Care 1994, 149: 818 – 824
  • 6. Se define como la respuesta inflamatoria en grado SEVERO del parenquima pulmonar frente a un proceso INJURIANTE , pudiendo ser este de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa o indirecta. Se DESCRIBE : Un transtorno caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica , debido al edema pulmonar , causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar. ARDS
  • 7.  
  • 8.  
  • 9. LAP/SDRA. Fisiopatología Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante Hipoxemia: V/Q Distensibilidad: E dema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar: vasoconstricción, hipoxia,  Tx,  ON, “ Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”
  • 10. Fisiopatología SDRA Mecánica Pulmonar La elastansa o distensibilidad de la pared torácica está alterada. Intercambio gaseoso PCO2 está mas relacionado a los cambios en el pulmón que el PO2. En fibrosis aumenta el PCO2
  • 11. Hemodinamia Vasoconstricción pulmonar difusa Microtrombos Disrupción capilar Compromiso extrapulmonar El pulmón injuriado sirve como un generador primario de disfunción multiorgánica. Marini J. Curr. Opin. Crit. Care 2004 Fisiopatología SDRA
  • 12. FASES FISIOPATOLÓGICAS FASE DE INICIACION PROCESOS QUE DISPARAN LA CASCADA INFLAMATORIA. EVENTO PRECIPITANTE FASE DE AMPLIFICACION CELLS EFECTORAS QUE EVENTUALMENTE CAUSARAN LA INJURIA TISULAR SON RECLUTADAS, ACTIVADAS Y RETENIDAS EN LOS TEJ. BLANCO DEL PROCESO INFLAMATORIO FASE DE INJURIA CELLS EFECTORAS (NEUTROFILOS, MACROFAGOS ALVEOLARES) SON ESTIMULADOS A LIBERAR SUSTANCIAS LESIVAS QUE PRODUCEN DIRECTAMENTE DAÑO TISULAR
  • 13. LIBERACION DE CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS: FNTA - IL-1ß -IL-8 – LPS. SECUESTRO DE NEUTROFILOS. AUMENTO ADHESIVIDAD DE PMN AL ENDOTELIO. LIBERACION METABOLITOS – ENZIMAS. METABOLITOS OXIDATIVOS :SUPEROXIDOS RADICALES LIBRES (CANALES DE SODIO) ETC. ENZIMAS PROTEOLITICAS: COLAGENASAS, MIELOPEROXIDASAS ETC. INJURIA EPITELIO Y DEL ENDOTELIO. DAÑO DE LA FUNCION DE BARRERA ALVEOLO CAPILAR -> AUMENTO -> PERMEABILIDAD -> EDEMA INTRA-ALVEOLAR -> ALTERACION INTERCAMBIO GASEOSO.
  • 14. FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS 1. FASE EXUDATIVA PULMON RIGIDO, OSCURO MEMBRANAS HIALINAS EDEMA INFILTRADO DE NEUTROFILOS DAÑO EPITELIAL > ENDOTELIAL TROMBOS EN VASCULATURA LOCAL
  • 16. 2. FASE PROLIFERATIVA PULMON RIGIDO, OSCURO. DISRRUPCION DE LA BARRERA A – C. EDEMA. PROLIFERACION Y DISFUNCION DE NEUMOCITOS TIPO II. INFILTRADO DE MIOFIBROBLASTOS YNEUTROFILOS. COLAPSO ALVEOLAR Y OCUPACION POR CELULAS Y MATRIZ. APOPTOSIS EPITELIAL Y FIBROPROLIFERACION. PERDIDA DE CAPILARES E HIPERTENSION PULMONAR. FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
  • 17. 3. FASE FIBROTICA PULMON SUMAMENTE ENDURECIDO. FIBROSIS. INFILTRADO DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS. ORGANIZACION DE LA MATRIZ. DEGENERACION DE LA ARQUITECTURA ACINAR. VASOS TORTUOSOS Y DEGENERACION SEVERA DE LA MIOINTIMA. FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
  • 19. LAP/SDRA PaO 2 /FiO 2 < 300 LAP < 200 SDRA PaO 2 /FiO 2 en individuo sano: 100/0,21 > 450
  • 20. LAP/SDRA MANIFESTACIÓN PULMONAR de un proceso SISTÉMICO o INTRÍNSECO PULMONAR
  • 21. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CONFERENCIA DE CONSENSO AMERICANA-EUROPEA 1994 PRESENTACION Aguda y persistente CRITERIO OXIGENATORIO PaO2/FiO2 < ó = 300 para ALI PaO2/FiO2 < ó = 200 para ARDS CRITERIO RADIOLOGICO Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax CRITERIO DE EXCLUSION Presión capilar pulmonar < 18 No evidencia clínica de elevación de la presión en la aurícula izquierda
  • 22.  
  • 23.  
  • 24. VALORACION DE LA GRAVEDAD INDICES DE GRAVEDAD GENERAL: APACHE II SOFA INDICES ESPECIFICOS PULMONARES: Murray y col. Desarrollaron una valoración de daño pulmonar basada en hallazgos radiográficos, grado de hipoxemia, nivel de PEEP y compliance pulmonar. Pronostico: 35 – 50 %
  • 25. ESCORE DE INJURIA PULMONAR. Murray y col. ALI/ARDS: definitions and epidemiology Thorax 2002, 57:452-458
  • 26. DIAGNOSTICO CLINICO PRESENTACIÓN RAPIDA DENTRO DE 12 A 48 HORAS DE EVENTO PREDISPONENTE MANIFESTACIONES CLINICAS PUEDEN VARIAR PACIENTE SE MUESTRA ANSIOSO, DISNEICO, AGITADO DISNEA SEVERA, HIPOXEMIA INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO, VOLUMEN TIDAL PEQUEÑO, FRECUENCIA RESPIRATORIA INCREMENTADA AGA: INICIALMENTE ALCALOSIS RESPIRATORIA, TARDIAMENTE ACIDOSIS RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
  • 27. DESORDENES CLINICOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE ARDS DIRECTOS (PULMONARES) COMUNES NEUMONIA NEUMONIA ASPIRATIVA MENOS COMUNES INJURIA POR INHALACION CONTUSION PULMONAR EMBOLIA GRASA CASI AHOGAMIENTO INJURIA POR REPERFUSION INDIRECTOS (EXTRAPULMONAR) COMUNES SEPSIS TRAUMA SEVERO CON HIPOTENSION PROLONGADA O MULTIPLES FRACTURAS TRANSFUSIONES MULTIPLES MENOS COMUNES PANCREATITIS AGUDA BYPASS CARDIOPULMONAR SOBREDOSIS DROGAS CID QUEMADURAS TEC
  • 28.  
  • 29. ARDS (Sepsis) Anterior Medio Posterior Derrame pleural broncograma Patrón predominante: opacificación en vidrio esmerilado
  • 31. ARDS (Neumonía clamidial)
  • 33.  
  • 34. MANEJO MANEJO DEL FACTOR ASOCIADO. NO HAY MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA CORREGIR ANORMAL PERMEABILIDAD O REACCIÓN INFLAMATORIA EXISTENTE. MEDIDAS DE SOPORTE PARA MANTENER FUNCIONES FISIOLÓGICAS CELULARES.
  • 35. VENTILACIÓN MECÁNICA METAS: MANTENER ACEPTABLE INTERCAMBIO GASEOSO. MINIMIZAR EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A SU USO.
  • 36. RECOMENDACIONES: USAR VM CICLADO POR VOLUMEN INICIALMENTE. MODO A/C. FIO2 = 100% INICIALMENTE. VOL. TIDAL < 8 ML / KG. PEEP = CERO (AUMENTAR DE 3-5 cmH2O, MÁXIMO 15 cmH2O).
  • 37. OBJETIVOS: SAT. O2 > 90 % FLUJO = 60 LT / MIN. PREVENIR COMPLICACIONES POR PRESIÓN ALVEOLAR ELEVADA. ELEVADAS CONCENTRACIONES DE O2 (> 60%).
  • 38. MANEJO FLUIDOS: DIURESIS Y/O RESTRICCIÓN HÍDRICA MEJORARÍAN FUNCIÓN PULMONAR Y PRONÓSTICO (USAR EN PRIMEROS 3-4 DIAS). DAR INOTRÓPICOS SI ES POSIBLE Y SECUNDARIAMENTE FLUIDOS (SALVO HIPOVOLEMIA CLÍNICAMENTE EVIDENTE).
  • 39. MANEJO REPOSICIONAMIENTO DEL PACIENTE MEJORA OXIGENACIÓN. POSICIÓN PRONA SÓLO SI SE ESTA FAMILIARIZADO CON SU USO. CORTICOIDES: NO EN FASE TEMPRANA, PODRIA CONSIDERARSE EN FASE TARDIA DEL PROCESO.
  • 40. MANEJO SURFACTANTE EXÓGENO: ESTUDIOS AUN NO CONCLUYENTES (MEJORARIAN ESTABILIDAD DEL ESPACIO AÉREO, PROPIEDADES INMUNOLÓGICAS Y ANTIBACTERIANAS).
  • 41. MANEJO OXIDO NITRICO: PRODUCE DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PULMONAR ARTERIAL Y SHUNT INTRAPULMONAR, NO PRODUCE HIPOTENSION SISTEMICA, MEJORA EL PO2/FIO2, PAM, GC. SIN EMBARGO LA EXPERIENCIA GLOBAL CON SU USO ES ESCASA Y NO ES USADO RUTINARIAMENTE EN SDRA.
  • 42. KETOCONAZOLE : Poderoso antifungico anti- TX A2 , efecto protector desarrollar SDRA / IPA ANTICITOQUINAS Uso IL-1 accion anti-FNT-a Bloqueo Rc IL-6 ( GP-130) Bloqueo Selectinas E por Ac-Monoclo Uso IL-10-11 efecto antioxidante- protector MANEJO
  • 43. MANEJO Uso de catecolaminas :B2-Adreg, Dop/Dob disminucion edema pulmonar , inducirian aumento de los CANALES SODIO celular. Uso de IL-8 ,Aceleraria reparación pulmonar por ANGIOGENESIS Uso de Fac -Creci-KERATINOCITOS aumento del numero de Neumocitos tipo II rápida reepitelización
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  • 55. TEST El pulmón en esta fase se caracteriza por ser rígido, con membranas hialinas e infiltración neutrofilica a la microscopia. Esta descripción corresponde a la fase: Exudativa. Fibrótica. Proliferativa. De amplificación. N.A.
  • 56. Son medidas terapéuticas para el manejo del ARDS, excepto: Soporte ventilatorio mecánico. Posición prona. Surfactante exógeno. Corticoides. Todas las anteriores.
  • 57. WEBs: http://neumovida.es.tl http://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentations E-mail: neumovida@hotmail.com GRACIAS