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Presentado por:
• ARENAS VILLACORTA, Rosa Angélica
• COANQUI CCAPA, Karen Rossy
• RAMOS FREDES, María del Pilar
• SULLCA ROSELLÓ, Karen Mirella
• VELÁSQUEZ CANAVAL, Mabel Verónica
Docente: Hubert Josué Inquilla Castillo
POLIRRADICULONEUROPATÍA
desmielizante aguda
Inmunológico
Adultos jóvenes
ORIGEN
AFECTA Riesgo varones>
Se presenta todo el año, con una tasa de
1 a 4 casos por cada 100 000 habitantes cada año;
EE.UU ocurren cerca de 5 000 a 6 000 casos al año.
Mediada por linfocitos y
anticuerpos anti GM-1.
Incidencia
70%
Son precedidos en 1 a 3 semanas por
un proceso infeccioso agudo
 Respiratorio
 Gastrointestinal
20 a 30% Precedidos de infección o reinfección
por Campylobacter jejuni
Virus del grupo herpes, a menudo
 Citomegalovirus (CMV)
 Virus de Epstein-Barr
Virus
Implicados
Asociación  Procedimientos quirúrgicos
 Linfomas
 LES
 VIH
Vacunas y Guillain-Barré
• 1976 vacuna de la gripe N1H1.
• 1992-1994 vacuna contra la influenza solo produjo un caso
adicional de GBS por millón de personas vacunadas.
• Vacunas contra gripe estacional más recientes parecen
conferir un riesgo de GBS <1 por millón.
Anatomía
patológica
Áreas de desmielización
limitada al sistema nervioso
periférico
Parálisis motora arrefléxica Evolución rápida
CON
o SIN
Alteraciones
sensitivas
> Parálisis ascendente
> Inicio: piernas de goma
>Piernas afectadas con
mayor intensidad que
brazos.
> 50% paresia facial
> Horas a pocos días
> Acompañado de
disestesias con
hormigueos en
extremidades
>
Puede haber
afectación de
Pares craneales inferiores con
Debilidad
bulbar
Dificultad para manejo de secreciones
Dificultad para mantenimiento de vías
respiratorias
El diagnóstico se
confunde al principio con
isquemia del tronco
del encéfalo.
Dolor en cuello,
hombro, espalda
o difuso en toda
la columna.
Etapas iniciales de GBS
50% casos
Mayoría de pacientes  hospitalización
30%asistencia ventilatoria en algún
momento de la enfermedad
INICIO No hay fiebre ni sx generales.
Reflejos tendinosos profundos DESAPARECEN a pocos días del inicio.
Los déficits sensitivos cutáneos (como pérdida de la sensibilidad
dolorosa y térmica) suelen ser relativamente LEVES.
Las funciones mantenidas por fibras sensitivas de calibre grueso,
como los reflejos tendinosos profundos y la propiocepción, suelen
tener una MAYOR AFECTACIÓN.
CASOS
GRAVES
es
Disfunción vesical (transitoria).
Característica destacada y
aparece a inicio de enfermedad.
OTRA CAUSA
(proceso medular)
Una vez que se detiene el
empeoramiento del cuadro y el
paciente se estabiliza (casi
siempre a las 4 semanas del
inicio), es poco probable que la
enfermedad siga avanzando.
FRECUENTE Daño al SNA incluso en pacientes con GBS leve.
MANIFESTACIONES
HABITUALES
Pérdida del control
vasomotor con amplia
fluctuación de PA.
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Dolor sordo en
músculos debilitados
Vigilanciaytxestricto
Dolor disestésicos en
extremidades por afección de
fibras nerviosas sensitivas
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y se deben tratar con
analgésicos comunes
+ frecuente Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
Cuadro clínico
grave
Neuropatía axónica motora aguda
Neuropatía axónica sensitivomotora aguda
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SGB limitados
o regionales
Síndrome de Miller-Fisher (sin debilidad, muchas veces parálisis
pupilar, relación con Ac contra gangliósidoGQ1b)
Formas sensitivas puras Pandisautonomia aguda
Oftalmoplejía con Ac contra GQ1b del GBS motor-sensitivo grave
GBS con paralisis bulbar y facial grave, a veces relacionada con
infección previa por CMV y anticuerpos contra GM2.
La lesión hística producida en la AIDP contribuyen mecanismos inmunitarios celulares y
humorales.
Es de origen autoinmunitario
La activación de los linfocitosT es sugerida por la observación de valores altos de
citocinas y receptores de Citocinas.
Suero LCR
- interleucina (IL) 2
- Receptor de IL-2 soluble.
- IL-6
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- Interferón gamma.
La AIDP es el tipo más frecuente
-Todos los casos de GBS se deben a respuestas
inmunitarias contra antígenos extraños.
- Que se desvían al tejido nervioso del
hospedador por un mecanismo de similitud de
epítopo.
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Infecciosos.
vacunas
Los nervios presentan cantidades importantes de gangliósidos
GQ1b, en comparación con los nervios periféricos de las
extremidades.
En otras formas de GBS no se detectan anticuerpos anti-GQ1b, a menos que exista
afectación de los nervios motores extraoculares.
En >90% de los pacientes con MFS se detectan anticuerpos
anti-GQ1b, IgG y las concentraciones de IgG son mayores al
inicio de la enfermedad.
INFECCION
RESPIRATORIAO GI
REACCION
CRUZADAO
MIMETISMO
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DESTRUCCION DE
VAINA DE MIELINAY
AXONES
IMPOSIBILIDAD DE
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DE FORMA EFICAZ
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CAPACIDAD DE
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SENSORIALES
INCAPACIDAD DE
SENTIRTEXTURA,
CALOR, DOLOR
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PROTEINORRAQUIA 1-10 g/l sin pleocitosis acompañante
EL LCR PUEDE SER NORMAL CUANDO LOS SINTOMAS HAN
DURADO MENOS DE 48 H
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AUMENTA
LEUCOCITOSISTRANSITORIA EN LCR 10-100/uL
TRATAMIENTO
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MEDIDAS DE SOSTEN
 Intubación endotraqueal
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LAS PRIMERAS 24 A 48
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LATERAPIA FÍSICA
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Sindrome de guillain barre

  • 1. Presentado por: • ARENAS VILLACORTA, Rosa Angélica • COANQUI CCAPA, Karen Rossy • RAMOS FREDES, María del Pilar • SULLCA ROSELLÓ, Karen Mirella • VELÁSQUEZ CANAVAL, Mabel Verónica Docente: Hubert Josué Inquilla Castillo
  • 2. POLIRRADICULONEUROPATÍA desmielizante aguda Inmunológico Adultos jóvenes ORIGEN AFECTA Riesgo varones> Se presenta todo el año, con una tasa de 1 a 4 casos por cada 100 000 habitantes cada año; EE.UU ocurren cerca de 5 000 a 6 000 casos al año. Mediada por linfocitos y anticuerpos anti GM-1. Incidencia
  • 3. 70% Son precedidos en 1 a 3 semanas por un proceso infeccioso agudo  Respiratorio  Gastrointestinal 20 a 30% Precedidos de infección o reinfección por Campylobacter jejuni Virus del grupo herpes, a menudo  Citomegalovirus (CMV)  Virus de Epstein-Barr Virus Implicados
  • 4. Asociación  Procedimientos quirúrgicos  Linfomas  LES  VIH Vacunas y Guillain-Barré • 1976 vacuna de la gripe N1H1. • 1992-1994 vacuna contra la influenza solo produjo un caso adicional de GBS por millón de personas vacunadas. • Vacunas contra gripe estacional más recientes parecen conferir un riesgo de GBS <1 por millón.
  • 6.
  • 7. Parálisis motora arrefléxica Evolución rápida CON o SIN Alteraciones sensitivas > Parálisis ascendente > Inicio: piernas de goma >Piernas afectadas con mayor intensidad que brazos. > 50% paresia facial > Horas a pocos días > Acompañado de disestesias con hormigueos en extremidades > Puede haber afectación de Pares craneales inferiores con Debilidad bulbar Dificultad para manejo de secreciones Dificultad para mantenimiento de vías respiratorias El diagnóstico se confunde al principio con isquemia del tronco del encéfalo.
  • 8. Dolor en cuello, hombro, espalda o difuso en toda la columna. Etapas iniciales de GBS 50% casos Mayoría de pacientes  hospitalización 30%asistencia ventilatoria en algún momento de la enfermedad INICIO No hay fiebre ni sx generales. Reflejos tendinosos profundos DESAPARECEN a pocos días del inicio. Los déficits sensitivos cutáneos (como pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica) suelen ser relativamente LEVES. Las funciones mantenidas por fibras sensitivas de calibre grueso, como los reflejos tendinosos profundos y la propiocepción, suelen tener una MAYOR AFECTACIÓN.
  • 9. CASOS GRAVES es Disfunción vesical (transitoria). Característica destacada y aparece a inicio de enfermedad. OTRA CAUSA (proceso medular) Una vez que se detiene el empeoramiento del cuadro y el paciente se estabiliza (casi siempre a las 4 semanas del inicio), es poco probable que la enfermedad siga avanzando. FRECUENTE Daño al SNA incluso en pacientes con GBS leve. MANIFESTACIONES HABITUALES Pérdida del control vasomotor con amplia fluctuación de PA. Hipotensión postural Arritmias cardíacas Dolor sordo en músculos debilitados Vigilanciaytxestricto Dolor disestésicos en extremidades por afección de fibras nerviosas sensitivas Resuelven espontáneamente y se deben tratar con analgésicos comunes
  • 10. + frecuente Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda Cuadro clínico grave Neuropatía axónica motora aguda Neuropatía axónica sensitivomotora aguda 5% de casos SGB limitados o regionales Síndrome de Miller-Fisher (sin debilidad, muchas veces parálisis pupilar, relación con Ac contra gangliósidoGQ1b) Formas sensitivas puras Pandisautonomia aguda Oftalmoplejía con Ac contra GQ1b del GBS motor-sensitivo grave GBS con paralisis bulbar y facial grave, a veces relacionada con infección previa por CMV y anticuerpos contra GM2.
  • 11.
  • 12. La lesión hística producida en la AIDP contribuyen mecanismos inmunitarios celulares y humorales. Es de origen autoinmunitario La activación de los linfocitosT es sugerida por la observación de valores altos de citocinas y receptores de Citocinas. Suero LCR - interleucina (IL) 2 - Receptor de IL-2 soluble. - IL-6 - FNTα - Interferón gamma. La AIDP es el tipo más frecuente
  • 13. -Todos los casos de GBS se deben a respuestas inmunitarias contra antígenos extraños. - Que se desvían al tejido nervioso del hospedador por un mecanismo de similitud de epítopo. Microorganismos Infecciosos. vacunas Los nervios presentan cantidades importantes de gangliósidos GQ1b, en comparación con los nervios periféricos de las extremidades. En otras formas de GBS no se detectan anticuerpos anti-GQ1b, a menos que exista afectación de los nervios motores extraoculares. En >90% de los pacientes con MFS se detectan anticuerpos anti-GQ1b, IgG y las concentraciones de IgG son mayores al inicio de la enfermedad.
  • 14.
  • 15. INFECCION RESPIRATORIAO GI REACCION CRUZADAO MIMETISMO MOLECULAS DESTRUCCION DE VAINA DE MIELINAY AXONES IMPOSIBILIDAD DE ENVIAR SEÑALES DE FORMA EFICAZ MUSCULOS PIERDEN LA CAPACIDAD DE RESPUESTAA LAS ORDENES CEREBRO RECIBE MENOS SEÑALES SENSORIALES INCAPACIDAD DE SENTIRTEXTURA, CALOR, DOLOR CEREBRO PUEDE RECIBIR SEÑALES INAPROPIADAS
  • 16. PROTEINORRAQUIA 1-10 g/l sin pleocitosis acompañante EL LCR PUEDE SER NORMAL CUANDO LOS SINTOMAS HAN DURADO MENOS DE 48 H AL FINAL DE LA 1ra SEMANA EL NIVEL DE PROTEINAS AUMENTA LEUCOCITOSISTRANSITORIA EN LCR 10-100/uL
  • 17.
  • 18. TRATAMIENTO • Hidratación • Nutrición • Terapia física • Alivio del dolor • Profilaxis de la trombosis venosa profunda (inmovilización) • Depresión La mayoría recobra todas sus funciones MEDIDAS DE SOSTEN  Intubación endotraqueal  Asistencia respiratoria LAS PRIMERAS 24 A 48 HORAS EVOLUCION : NEUROPATIA
  • 19. HOSPITALIZACION MEDIDAS DE SOSTEN Afectación respiratoria La disfunción de pares craneales La inestabilidad autonómica Apoyo ventilatorio mecánicoUCI 30% LATERAPIA FÍSICA • Masaje suave • Ejercicios musculares pasivos • Cambios de posición
  • 20. INMUNOGLUBILINA A DOSIS ALTAS TERAPIA ESPECIFICA PREFERIBLE PLASMAFERESIS AMBOS O SOLOSTIENEN EL MISMO EFECTO VARIANTES AMAN Y MFS Se administra en cinco infusiones diarias hasta una dosis total de 2 g/kg de peso corporal, DOSIS 400 mg/kg/d PE es cerca de 40 a 50 mL/kg 4 o 5 veces en una semana Inestabilidad hemodinámica Asistencia respiratoria CONTRAINDICACIONES
  • 21. La recuperación funcional completa MESES O 1 AÑO PRONOSTICO 85% TASA DE MORTALIDAD <5% La muerte suele ser COMPLICACIONES PULMONARES secundarias. PEOR PRONOSTICO  Pacientes con lesion axonica proximal motora y sensitiva grave  Edad avanzada  Cuadros fulminantes o muy graves  Retraso en el inicio del tratamiento.