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• Paciente sexo femenino, 15 años de edad
Oriunda de Henderson
• Antecedentes:
– Úlceras orales y faringoamigdalitis (FA) a
repetición
– Principios junio: episodio FA, Amoxi-Clav.
500 c/12 durante 4 días, con mejoría
Enfermedad actual (21/6/11) náuseas y
vómitos, medicación sintomática
Luego de aprox. 10 días de evolución sin
mejoría consulta al centro de salud local
Fines junio/2011
Hto/Hb
GB
Cr 5 mg/dL
Urea 1,55 g/L
ASTO
ERS
BT/BD
TGO/TGP
FAL
ALB
C3/C4/CH50
PT
Proteinuria +++
Hematíes
Cilindros
Leucocitos
Laboratorio
inicial
(Henderson)
• En las 24 hs siguientes evolucionó con
anuria
• Se administró furosemida 80 mg VO, sin
respuesta
• Se derivó a centro de mayor complejidad
(Pehuajó)
Fines junio/2011 1/7/2011
Hto/Hb 35,2%/11,8 g/dL
GB 12000
Cr 5 mg/dL 9,57 mg/dL
Urea 1,55 g/L 0,93 g/L
ASTO 400
ERS 130
BT/BD 2,01/0,45
TGO/TGP 15,8/11,1
FAL 166
ALB 3,8
C3/C4/CH50 90/29/30
PT 7,09
Proteinuria +++ abundante
Hematíes escasos
Cilindros Granulosos y epitel.
regulares
Leucocitos Abundantes
c/piocitos
2do
Laboratorio
(Pehuajó)
• FAN, Anti-ADN, ANCA-c y ANCA-p
NEGATIVOS
• Serologías VHB, VHC y HIV
NEGATIVOS
• ECO renal (2/7)
Ambos riñones con ecogenicidad
aumentada y leve incremento de
tamaño
Otros estudios complementarios
• Se coloca catéter e inicia hemodiálisis en
forma diaria
• Se deriva a este hospital el día 6/7/2011
Cuadro Clínico de ingreso
Anúrica, normotensa, edematosa, con
hemorragia conjuntival bilateral
Fines junio/2011 1/7/2011 6/7/2011
Hto/Hb 35,2%/11,8 g/dL 20,7%/9,4 g/dL
GB/plaquetas 12000 21100/304000
Cr 5 mg/dL 9,57 mg/dL 6,94 mg/dL
Urea 1,55 g/L 0,93 g/L 0,43 g/L
ASTO 400
ERS 130 128
BT/BD 2,01/0,45 0,3
TGO/TGP 15,8/11,1 37/43
FAL/LDH 166 192/447
ALB/COL/TGC 3,8 2,86/142/125
C3/C4/CH50 90/29/30
PT/KPTT 7,09 79%/49
Proteinuria +++ abundante
Hematíes escasos
Cilindros Granulosos y
epitel. regulares
Leucocitos Abundantes
c/piocitos
3er Laboratorio
• Examen orina por Nefrología (6/7/2011)
Densidad 1005; pH 5
Proteinuria ++++
 Leucocitos 40-60/c
 Hematíes 30-40/c (>50%
dismórficos)
Cilindros granulosos anchos y
finos, hemáticos y céreos
Bacterias móviles
• Rx tórax normal
• ECO renal: Aumento ecogenicidad,
relación CM conservada. Sin uronefrosis
Se pancultivó, incluyendo hisopado de
fauces; y se cubrió con ciprofloxacina EV
(foco urinario)
7/7/11
PUNCIÓN BIOPSIA
RENAL
Inició tratamiento
• Comenzó pulsos de metilprednisolona
1g EV 3 días consecutivos, luego
meprednisona 1 mg/kg/d VO
• Luego Mesna 200 mg x 3, leuprolide y
pulso de ciclofosfamida 1 g EV
Estudios complementarios
Otros estudios complementarios
• TAC tórax y senos paranasales:
velamiento de senos maxilares y
esfenoidales
• Ex. Oftalmológico: hemorragia conjuntival
bilateral, FO normal
• Alta 23/7/2011. Diuresis 500 ml/d,
dependiente de hemodiálisis
trisemanal
• Edemas
• Anuria
• Caída abrupta de TFG
• Sedimento activo (proteinuria +++/++++,
microhematuria > 50% dismorfia,
leucocituria, cilindros hemáticos, granulosos)
Agrupación sindrómica
Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
Elementos a considerar
1. GNRP
2. Período de latencia faringitis - GN de aprox. 2
semanas
3. Valores de ASTO elevados
4. Descenso de valores de C3 y CH50 con C4 normal
5. Oligoanuria
6. Ausencia de recuperación, >1 mes luego del inicio
del cuadro y con 2 semanas de inmunosupresión
7. Ecografía: riñones aumentados de tamaño y con
incremento de ecogenicidad
8. Inmunológico (Anti MBG, ANCA y marcadores LES)
negativos
9. Serologías virales (hepatotropos, HIV) negativos
Sindrome nefritico 2018 noviembre
GNF post-Estreptococica
• Esta mediada por inmunocomplejos
inducidos por cepas nefrigénicas.
• Relacionado principalmente en faringitis y
celulitis como sitio de infección.
• La histología es GN proliferativa difusa
endocapilar hipercelular,con neutrófilos
pero puede ser extracapilar.
• La IF tiene depósitos de C3, Igg e Igm,
con patrón granular difuso en mesangio y
capilares glomerulares
GNF post-Estreptococica
• La microscopía electrónica en la región
subepitelial con forma de joroba.
• El tiempo entre la infección y el desarrollo
de la GNF, es de 1-2 semanas.
• El complemento desciende en 90% de los
casos, sobretodo el C3, el C4 puede
descender también, principalmente en las 2
semanas. CH50 disminuyen.
• Los ASTO son positivos, y tienen títulos
altos.
GNF post-Estreptococica
• La hipocomplementemia no sobrepasa los
3 meses, en general se limita hasta 8-12
semanas, si persiste, hace pensar otra causa.
• La anormalidades urinarias pueden estar
hasta 6 meses como la proteinuria.
• El curso en general es autolimitado en 2
semanas, pero raramente puede haber casos
que dejen ERC o que hagan compromiso
rapidamente progresivo con afectación
extracapilar.
GNF post-Estreptococica
• Solo alrededor del 1% se comporta como
GNF rapidamente progresiva.
• El curso en general es autolimitado en 2
semanas, pero raramente puede haber casos
que dejen ERC o que hagan compromiso
rapidamente progresivo con afectación
extracapilar.
• CUANDO DURA MAS DE 4 SEMANAS LA
FALLA RENAL, hace pensar otro diagnóstico.
GNF post-Estreptococica
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Depósitos granulares gruesos de IgG,M, C3
en mesangio y MBG
Sindrome nefritico 2018 noviembre
• Si el cuadro se comporta como una GNF
rapidamente progresiva, los pulsos de
corticoides son el tratamiento de elección.
GNF post-Estreptococica
GNF Endocarditis
• La post-infecciosa por endocarditis,
también se limita en 4-6 semanas.
• El tratamiento con la limitación de la
infección ayuda.
• La patología muestra GNF focal y
segmentaria, proliferativa endocapilar y
algunos casos extracapilar.
Elementos a considerar
1. GNRP
2. Período de latencia faringitis - GN de aprox. 2
semanas
3. Valores de ASTO elevados
4. Descenso de valores de C3 y CH50 con C4 normal
5. Oligoanuria
6. Ausencia de recuperación, >1 mes luego del inicio
del cuadro y con 2 semanas de inmunosupresión
7. Ecografía: riñones aumentados de tamaño y con
incremento de ecogenicidad
8. Inmunológico (Anti MBG, ANCA y marcadores LES)
negativos
9. Serologías virales (hepatotropos, HIV) negativos
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
Más probables
Glomerulonefritis postestreptocócica
Glomerulopatía C3
GNMP
Menos probables
– Nefropatía IgA (hipocomplementemia, período de latencia
aprox. 2 semanas)
– Nefritis lúpica (marcadores serológicos negativos, ausencia de
manifestaciones extrarrenales)
– Vasculitis paucinmune (hipocomplementemia, ANCA negativo)
– Enfermedad anti MBG (anticuerpos negativos, ausencia de
HAD)
Similitudes y diferencias entre GPC3 y
PSAGN
C3 Depósitos Ig Depósito
s C3
Patrón MO Infección
precedente
Curso
clínico
GPC3 ↓/N - +++
(SEP
simil
humps,
SEN,
MES;
IntraMBG
en DDD)
-Proliferativo
Mesangial
-Proliferativo
endocapilar
-GNMP
-Crecéntico
+/- Insuficienci
a renal
persistente
PSAG
N
↓ ++/- IgG
granular grueso
(humps SEP,
SEN, ME)
-Mesangial
-“cielo
estrellado”
-“guirnalda”
+++ GNA
proliferativa
difusa,
exudativa.
A veces
semilunas.
GNRP 1%.
+++ Autolimitad
arecuperaci
ón sin tto
específico
GNF membranoproliferativa
Idiopática
• Los pacientes se presentan con síndrome
nefrótico/nefrítico, con progresión de falla renal.
• Reducción en el complemento.
• Hay 3 tipos en función de los depósitos densos:
1- subendotelial, mesangial con inmunocomplejos y
C3 (en general debido a VHB y VHC).
2- Depósitos intramembranosos(MB) sin
inmunocomplejos (Enfermedad depósitos densos).
3- Deposito en membrana basal glomerular de IgG y
C3.
• Los que tienen depósito exclusivo de C3, es la GNF
por C3.
GNF membranoproliferativa
Idiopática
• La clasificación antigua, se trata de dejar
de lado y se clasifica a la GNF membrano
proliferativa en función de la
INMUNOFLUORESCENCIA en:
1- Depositos con Inmunoglobulinas y
complemento.
2- Depósito solo de complemento. En esta
última categoría se encuentra la GNF por
C3 y la ENFERMEDAD POR
DEPOSITOS DENSOS.
Sindrome nefritico 2018 noviembre
GNF membranoproliferativa
Idiopática
• Se presentan un 50% como nefrótico y un
25% como nefrítico, HTA aislada,
hematuria persistente con proteinuria, etc.
• Hay hipocomplementemia en un 60-90%
de los casos.
GNF membranoproliferativa
• SE DEBEN DESCARTAR LAS CAUSAS
SECUNDARIAS ANTES DE DECLARAR
LA ETIOLOGIA IDIOPATICA.
SE DEBEN DESCARTAR LAS CAUSAS
SECUNDARIAS.
GNF membranoproliferativa
Idiopática
• Si es secundaría, el tratamiento es dirigido a
su etiología.
Si es una forma leve el tratamiento es como todos, con
seguimiento de HTA e IECA.
Glomerulopatías
membranoproliferativas 2: C3
Glomerulopatías
• La diferencia entre la GNF por C3 Vs la GNF por depósitos
densos, es por microscopía electrónica y su densidad y
ubicación en el glomérulo. (MB y densos subepitelial,
mesangial o subendotelial en la segunda).
• La de depósitos densos tiene peor pronóstico con mas daño
renal y mas porcentaje de ERC, ademas de presentarse en
pacientes mas jóvenes y con valores mas bajos de
complemento y mayores tasas de recidiva post-transplante.
C3 Glomerulopatía
C3 Glomerulopatía
Nefropatía por IgA
• La nefropatía por IgA es la GNF
primaria mas frecuente en el mundo.
• La tinción de IgA en mesangio con o sin
en capilares es lo mas predominante,
puede haber IgM en áreas escleróticas
sobre todo, y C3 también suele haber.
• Infrecuentemente es secundaria a cirrosis,
HIV, Enfermedad celíaca.
Depósitos mesangiales de IgA. PATOGNOMÓNICO.
(indistinguibles de los de la púrpura de Henoch-Schönlein)
Depósitos de IgA (dominante), o IgA/G/M (codominante), C3 positivo, C1q
negativo
Expansión de la
matriz mesangial e
hipercelularidad
Puede encontrarse
esclerosis y semilunas
Nefropatía por IgA
• La hematuria glomerular es la forma mas común de
presentación.
• Los brotes de hematuría en general están precedidos
de cuadros infecciosos, en general CVAS.
• La hematuria macroscopia suele durar 5 dias, pero
puede llegar a mas, y esta asociado a empeoramiento
de la FR por obstrucción tubular por cilindros
hemáticos.
• El complemento es NORMAL.
Nefropatía por IgA
• El espectro clínico va desde hematuria
aislada hasta GNF rapidamente
progresiva.
• Los objetivos de esta entidad van a
disminuir la mortalidad por causa renal y
disminuir la declinación de la función
renal.
Nefropatía por IgA
• La proteinuría mayor a 1 grm/día esta ampliamente
relacionado con la declunación de la FR.
• El objetivo en adultos esta establecido en reducir
entre 1gr y 500 mg de proteinuria.
• El control de la HTA es un objetivo que mejora el
pronóstico de supervivencia renal.
• Algunos rasgos de la BXP renal son de peor factor
pronostico como la proliferación mesangial o
endocapilar masiva, las semilunas extracapilares,
la atrofia tubular y la extensión de la
glomeruloesclerosis.
Nefropatía por IgA
• Los pacientes con hematuria aislada y
leve proteinuria tienen progresión de su
función renal, y el monitoreo y
seguimiento con tratamiento de la
proteinuria e HTA mejoran los resultados.
(Funcion Renal y mortalidad renal).
• La obesidad es otro FR independiente de
la declinación de la función renal. (Se
recomienda IMC menor a 25).
Nefropatía por IgA
• Se recomienda IECA/ARB para pacientes
con proteinuria mayor a 1grm/día,
titulando para valores de TA. (IB).
Nefropatía por IgA
Nefropatía por IgA
Nefropatía por IgA
En GNF por IgA, la hematuria
macroscópica es una forma de
presentación con empeoramiento
en los primeros 5 dias de la FR.
Si esta sigue empeorando, se
debe hacer la BXP, para
descartar una GNFRP.
Si hay NTA, es la causa mas
comun del empeoramiento de la
FR en esta GNF, y el tratamiento
es expectante.
Nefropatía por IgA
• Si aparece esta presentación tiene mal pronostico para la
función renal y lleva a ERC en 36 meses posteriores.
• Hay pocos estudios para el tratamiento de esta forma, y es por
recomendación de expertos el propuesto.
DIAGNÓSTICO FINAL
• Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
• Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica con presentación
atípica
• Posible glomerulopatía C3
• NTA sobreagregada
Residencia de Clínica Medica
Noviembre 2018
Sindrome Nefrítico
Minetto Julián
Proteinuria
• Se habla de proteinuria con valores
mayores a 150 mg/día en orina.
• La proteinuría es un marcador de riesgo
CV, de progresión de nefropatía y también
es un marcador de tratamiento de las
mismas.
Proteinuría
• El gold estandart de la medición de la
proteinuría es la orina de 24 horas.
• La división Proteinuria (mg/dl) /
creatinuria(grm/dl) tienen buena
correlación con la O24 horas para valores
entre 300-3500mg/dia.
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Proteinuria
• Ante proteinuria aislada, se debe repetir en 3 meses:
• Repetir, muestra de orina de la mañana para evitar
ortostatismo, y hacer orina de 24 horas para cuantificar
cantidad.
• Se debe hacer un sedimento urinario, descartar otras
anormalidades.
• Analítica general con hemograma, hepatograma, perfil lipídico,
albumina, función renal, calcio, proteinograma electroforético. A
modo de descartar proteinas filtradas. Descartar HTA y DBT
para hablar de que es aislada.
• Si es persistente, se debe tener alguna imagen estructural para
ver parénquima y descartar poliquistosis.
Sindrome nefritico 2018 noviembre
• En general la proteinuria transitoria u
ortostatismo es menor de 1gr/día.
Proteinuria aislada
• La transitoria es entre un 12-8% de los
pacientes, y la ortostatica de 2-5%.
• La ortostática se puede hacer por
medición de orina por la mañana con
proteinuria/creatinuria, o se diferencia la
recolección de 24 horas, en dia vs noche
y se miden separados.
Proteinuria persistente aislada
• ESTUDIOS INICIALES:
• ORINA DE 24 hs con cuantificación.
• Inmunoelectroforesis urinaria.
• Estimación de Filtrado Glomerular.
• ECOGRAFIA renal (reflujo,poliquistosis).
• Si es valor de mas de 500mg/dia, se
recomienda derivación a nefrólogo.
Rol de Biopsia en proteinuria
Aislada
• Los pacientes con valores mayores a 3,5gr/día aislados o con
menores pero otros signos clínicos o sedimento urinario van a
biopsia.
• Pacientes con proteinuria persistente mayor a 1gr/día se
recomienda seguimiento y control de función renal y proteinuria
cada 3 meses-1 año.
• Pacientes con proteinuria incluso hasta con valores de 2gr/dia,
con la Biopsia NO se tomo cambio de conducta.
• Se recomienda en los pacientes con valores mayores a 1gr/dia
persistente testear VHC-VHB, HIV, ANA, Anti-DNA, ANCA,C3-
C4.
¿Se solicita proteinuria de
rutina?
• NO es costo-efectivo realizar medición
de proteinuria en población general,
sin factores de riesgo, como HTA o
DBT.
Albuminuría
• La microalbuminuria se denomina a los
valores entre 30-300 mg/dia en orina.
• El valor de Albuminuria/creatinuria que se
toma con buen correlación al azar vs la
orina de 24 horas, es de 17 mg/G en
hombres y 25 mg/gr en mujeres.
Hematuria
• Macrohematuria: hematies en orina que
logran cambiar coloración.
• Microhematuria: +3 hematies por campo.
• Se debe hacer diagnóstico diferencial con
mioglobinuria y hemoglobuniuria.
• IMPORTANTE determinar la presencia de
cilindros y morfología.
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Sindrome nefritico 2018 noviembre
GLOMERULOPATIAS
• Enfermedades que afectan la estructura y
función glomerular.
• Entidades clínicas heterogéneas tanto en
su etiología, manifestaciones, curso clínico
y pronóstico.
• Denominador común: el hallazgo
histológico de inflamación del glomérulo.
• Primarias: daño circunscripto al riñón.
• Secundarias: proceso fisiopatológico
sistémico que afecta al riñón.
• Pueden llevar a IRC.
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Glomerulonefritis
• La presentación mas frecuente de las
glomerulopatías es con la alteración
del sedimento urinario con hematuria
y/o proteinuria.
Síndrome nefrítico
• Es la consecuencia de una alteración
glomerular que provoca reducción del FG
como alteración de la barrera de filtración
con perdida de capacidad de retener
células y proteínas.
Síndrome nefrítico
• Se caracteriza por la aparición de
hematuria, edemas e HTA.
• Generalmente con proteinuria de rango
moderado, oliguria e insuficiencia renal.
• En general no se presentan todas las
características.
• El término hace referencia a una
glomerulonefritis aguda, pero puede ser
reagudización de una GNF crónica.
Manifestaciones clínicas
• Hematuria: Mitad de casos macroscópica,
hematíes dismórficos o cilindros hemáticos.
• HTA: dependiente de alteración glomerular
con FENA menor a 1% por retención
hidrosalina.
• Edema: en cara, párpados y extremidades.
• Proteinuria: No selectiva y de 1-2 grms/dia
en general.
• Oliguria e IRA.
Causas
Causas
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Evaluación para etiologías
• Laboratorio completo.
• Sedimento urinario. Proteinuria 24 horas.
• Proteinograma electroforético
• Complemento
• Anticuerpos Anti-Streptococo
• Anti-Membrana basal
• VDRL- Serologías HIV- VHC- VHB.
• Crioglobulinemias
• Frotis
• FAN
• ANCA
ETIOLOGIAS
Complemento
Complemento Bajo
• G. posestreptococcica o infecciosa (endocarditis subaguda)
• G. Lupica
• G. Crioglobulinemica
• G. Mesangioproliferativa (C3, membranoproliferativa)
Otras
• Vasculitis (Schönlein- Henoch) y ANCA + (Poliarteritis
Nodosa, Wegener, Churg- Strauss)
• Goodpasture
• Purpura trombocitopenica Trombotica – Sindrome Uremico
hemolitico
• Mesangio proliferativa por IgA ( Berger)
Biopsia
• La Biopsia renal esta indicada en
niños con comportamiento atípico
o recidivante de GN post-
infecciosa y en ADULTOS esta
INDICADA LA BIOPSIA.
GNF Ac Anti MB
• Tiene AC circulante contra un Ag
intrínseco de la MB glomerular, del
colágeno IV.
• Cursa con GNF rapidamente progresiva y
hemorragia alveolar en 30-40% de los
casos. Otros síntomas como fiebre,
perdida de peso y artralgias en general
estan ausente.
• Es infrecuente, 1 caso por millón.
GNF Ac Anti MB
• Los AC son falso negativos en un 8%
solamente.
• Siempre se debe realizar la biopsia renal.
En ella se ve deposito lineal de Igg (DD
con nefropatia DBT y fibrilar).
• El tratamiento es en todos los pacientes
con HAD, GNF RP progresiva, y se realiza
con plasmaféresis mas inmunosupresión
con corticoides y ciclofosfamida.
GNF AC anti MB
• El pronóstico en lineas generales es bastante
malo, sobretodo si al inicio hay 80% de
membranas extracapilares, la recuperación de
la FR es pobre con el tratamiento.
• El tratamiento inmunosupresor con corticoides
es hasta 6 meses con ciclofosfamida 3 meses.
• Se debe monitorear los titulos de anticuerpos.
• En un 20% hay ANCA + también, pareciera no
modificar curso de enfermedad.
Sindrome nefritico 2018 noviembre
GNF AC anti MB
• Los factores pronósticos son la creatinina
inicial de presentación, la necesidad de
dialisis al diagnóstico y la cantidad de
medialunas de BXP.
• En general la enfermedad se autolimita y
los Ac, negativizan y desaparecen al año.
• Hay muy pocos casos descriptos (2-14%)
de recividas, con reaparición en
circulación de AC.
Vasculitis ANCA
• Son GNF paucinmune con GNF necrotizante focal y
segmentaria de pequeños vasos, sin depósito de
complejos inmunes en vasos.
• También aparece como GNFRP con medialunas.
• En general la enfermedad activa renal esta asociado a
ANCA circulantes.
• También suele haber manifestaciones extrarenales de
acuerdo a la vasculitis. (PAM- Wegener- Churg-strauss).
• Las GNF van con proteinuria, hematuria, y los síntomas
clásicos.
Prevalencia de Anticuerpos
positivos con vasculitis.
Vasculitis ANCA
Vasculitis ANCA
¿Cuándo Plasmaferesis?
Necrosis fibrinoide de penacho glomerular. Vasculitis de
pequeños vasos.
Hallazgos histopatológicos: biopsia renal teñida con hematoxilina y eosina que
evidenció una glomerulonefritis focal necrotizante, con semilunas epiteliales y
fibroepiteliales en el 80% de los glomérulos; la IF sólo mostró vestigios de IgG e
MEDICINA (Buenos Aires) 2013; 73: 148-152
Recomendaciones KDIGO 2012
Esquema descendente de
corticoides
Tratamiento
• Se recomienda en los pacientes que van a usar
ciclofosfamida, realizar profilaxis para PCP, y
MESNA para evitar cistitis hemorrágica.
• Cyclops demostró ciclosporina Via oral Vs EV,
mismos beneficios en mortalidad con menos
riesgo de leucopenia, pero mas recaídas.
• La dosis de corticoide en la tipo 3(ANCA) esta
discutida y hay un estudio en marcha para
evaluar Plasmaferesis VS Corticoide 10mg/kg
VS meprednisona 1mg/kg. (PEXIVAS).
Profilaxis PCP
• Porcentaje de frecuencia en estos pacientes
de neumonía por PCP sin profilaxis va desde
4-17% en el mundo.
• La mortalidad después de la neumonía va
desde 9-60%.
• Se reduce hasta 90% del riesgo con la
profilaxis, y también de mortalidad. La
evidencia en pacientes No-HIV es solida en
Transplantes de órganos hematopoyeticos
(A).
Vasculitis ANCA
• El rituximab (375mg/M2)se uso en un
estudio (RAVE) con 197 que se comparo
ciclofosfamida vs rituximab, se uso CE en
ambos grupos, y los pacientes no tenian
HAD, ni creatinina mayor de 4mg/dl, no
hubo diferencias significativas.
• La plasmaféresis mejoró la supervivencia
y mejoría de función renal en pacientes
con creatinina mayor a 5,6 y/o HAD.
Vasculitis ANCA
Vasculitis ANCA
• La recaída se asocia con mas riesgo de
llegar a ERC.
GNF Lúpica
• El LES sistemico afecta al glomérulo por
acumulación de complejos inmunes,
aunque infrecuentemente puede ser
dañado también por microangiopátía
trombótica.
• El LES con afectación renal tiene peor
pronóstico.
• Casi el 40% de LES afecta el riñon.
GNF Lúpica
• La presencia de nefropatía debe
confirmarse y determinar el grupo
histológico con la biopsia renal.
• Se debe hacer en los pacientes que
tengan un sedimento activo, proteinuria
significativa persistente y empeoramiento
de su función renal.
Indicaciones de biopsia.
• Con proteinuria <0,5 g/24 horas + sedimento
inactivo= NO biopsiar.
- Control clinico y analitico cada 6 meses
• Si hay aumento mantenido de anti-ADNn y/o
hipocomplementemia, cada 3 meses.
Correlación Histopatológica-
clínica.
GNF Lúpica
• Solo depósitos de complejos inmunes por
inmunofluorescencia en mesangio.
GNF Lúpica
• En ella hay hipercelularidad mesangial y
complejos por INMF mesangiales.
GNF Lúpica
• Clase 3 tiene afectado menos del 50% de los glomérulos y 4 mas del 50%.
• En ella hay proliferación celular endocapilar, medialunas, necrosis y
trombos.
• Se pueden diferenciar también daño crónico vs agudo.
• IF ve depósito de complejos subendotelial y mesangial.
GNF Lúpica
Cualquiera de estos esquemas asociado a corticoides
con Pulsos de Metilprednisona o 1 mg/kg prednisona
con tappering según respuesta de 6-12 meses.
GNF Lúpica
Indicaciones de re-biopsia
renal.
GNF Lúpica
• Mantenimiento:
• AZT 1,5-2,5mg /kg/dia o MMF 1 o 2 gr/dia
y prednisona menor a 10 mg/dia. (1B).
GNF Lúpica
• En clase 5 hay engrosamiento de membrana basal glomerular
e IF con compromiso abundante subepitelial de complejos..
Pude existir combinaciones con hipercelularidad similares a
grados III-IV.
GNF Lúpica
• En la tipo VI, hay un 90% de esclerosis global,
en general con fibrosis intersticial y atrofia
tubular, sin actividad y con daño ya establecido
renal.
Purpura Schonlein-Henoch
• Vasculitis por IgA con púrpura palpable
sin plaquetopenia ni coagulopatía,
artritis/artralgia, Dolor abdominal,
enfermedad renal.
• Aparece en general en menores de 20
años.
Clínica
• Rash ¾ de los pacientes. Es
eritematoso,urticariano o purpura y puede
tener prurito. En la biopsia hay vasculitis con
neutrofilos.
• La artritis o artralgia es oligosintomática,
migratriz, no deformante y predominio en MMI.
• Compromiso abdominal en la mitad y va
desde nauseas y vómitos con ileo, hasta
perforación, intusucepcion(raro en adultos) e
isquemia intestinal.
Renal
• El compromiso renal en adultos es de
80%, en 27% lleva a ERC.
• El compromiso renal de la VSH es igual
igual en la patología que la nefropatía por
IgA.
• El compromiso aparece en días a meses
luego del resto.
• El S.U es activo desde hematuria hasta
cilindros y proteinuria con grado variable.
Renal
• Los adultos tienen mas riesgo de
progresión renal.
• La biopsia renal es indistinguible de la
Nefropatía por IgA, y el diagnóstico es
clínico con los otros hallazgos clínicos y la
biopsia cutánea con vasculitis
leucocitoclástica.
• El tratamiento con corticoides queda
sujeto a los pacientes con otros síntomas
sistémicos, o con compromiso de nefritis
con mas de 1gr/dia de proteinuria.
Sindrome nefritico 2018 noviembre
Crioglobulinemia Mixta
• Es una vasculitis con deposito de inmunocomplejos
en vasos con IgG, IgM y otros como FR.
• En la mayoría de los casos asociado a VHC.
• Hay 3 tipos de crioglobulinas que se activan en el frio.
1- Crioglobulinemia asociada a componente M
monoclonal.
2- Policlonal G y monoclonal M (FR), asociado a VHC,
VHB, VEB.
3- Policlonal IgM e IgG asociado a linfoproliferativo,
malignidades y enfermedades autoinmunes.
Crioglobulinemia Mixta
• El 80% de los pacientes CrMi tienen VHC.
• La biopsia en piel demuestra vasculitis
leucocitoclastica.
• Hay disminución del complemento por
activación de complejos.
Crioglobulinemia Mixta:
Manifestaciones clínicas.
• Los síntomas clásicos son la purpura
palpable (ulceras, necrosis tisular),
artritis/artralgia, afectación renal,
debilidad y neuropatía periférica e
hipocomplementemia (C4 sobretodo).
• Metzer Triada: Purpura – debilidad y
artralgia.
• El compromiso renal se ve en el 20% de
los pacientes.
Crioglobulinemia Mixta
• El compromiso renal es con
glomerulonefritis, con diferentes
presentaciones como: hematuria
microscópica con proteinuria no nefrótica
(41%), S. nefrótico c/s falla renal (22%),
GNF aguda(14%), ERC (13%), IRA (9%).
• La biopsia renal da una GNF
membranoproliferativa, con una forma con
mas cantidad de macrófagos. IF con IgM
en capilares. Depósitos subendoteliales.
Crioglobulinemia Mixta
• Para el diagnóstico no es necesario tener certificadas las
crioglobulinemias, se apoya en las características clínicas
y la biopsia en piel con vasculitis leucocitoclástica.
• Las crioglobulinas no se encuentran hasta en un 30-40%
de los pacientes, por dificultades técnicas, sobretodo en
los tipos 2 y 3.
• El tratamiento es inmunosupresor, no esta claro cual es el
mejor esquema, entre GC, Rituximab y ciclofosfamida,
ademas del tratamiento de base si lo hubiera de la
enfermedad.
• Se debe usar en caso de casos graves la
inmunosupresión.
SHU
• Es una Microangiopatía trombótica ya sea
tipica con cuadro de gastroenteritis por
shigella o E.coli prevía o atípica, donde
hay compromiso renal en general.
• Se caracteriza por anemia hemolítica
mecánica por disfunción endotelial con
trombocitopenia.
SHU
• El compromiso capilar, es sobretodo
subendotelial, con engrosamiento de la
membrana basal glomerular, y puede dar
microangiopatia trombótica localizada en
vasos glomerulares.
• Se presenta en el riñon como IRA, en
casos como ERC persistente y/
proteinuria/hematuría.
• El tratamiento es conservador en general.
Residencia de Clínica
Medica Noviembre 2018
¡¡MUCHAS
GRACIAS!!
Minetto
Julián jjminetto@hotmail.com

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Sindrome nefritico 2018 noviembre

  • 1. • Paciente sexo femenino, 15 años de edad Oriunda de Henderson • Antecedentes: – Úlceras orales y faringoamigdalitis (FA) a repetición – Principios junio: episodio FA, Amoxi-Clav. 500 c/12 durante 4 días, con mejoría Enfermedad actual (21/6/11) náuseas y vómitos, medicación sintomática Luego de aprox. 10 días de evolución sin mejoría consulta al centro de salud local
  • 2. Fines junio/2011 Hto/Hb GB Cr 5 mg/dL Urea 1,55 g/L ASTO ERS BT/BD TGO/TGP FAL ALB C3/C4/CH50 PT Proteinuria +++ Hematíes Cilindros Leucocitos Laboratorio inicial (Henderson)
  • 3. • En las 24 hs siguientes evolucionó con anuria • Se administró furosemida 80 mg VO, sin respuesta • Se derivó a centro de mayor complejidad (Pehuajó)
  • 4. Fines junio/2011 1/7/2011 Hto/Hb 35,2%/11,8 g/dL GB 12000 Cr 5 mg/dL 9,57 mg/dL Urea 1,55 g/L 0,93 g/L ASTO 400 ERS 130 BT/BD 2,01/0,45 TGO/TGP 15,8/11,1 FAL 166 ALB 3,8 C3/C4/CH50 90/29/30 PT 7,09 Proteinuria +++ abundante Hematíes escasos Cilindros Granulosos y epitel. regulares Leucocitos Abundantes c/piocitos 2do Laboratorio (Pehuajó)
  • 5. • FAN, Anti-ADN, ANCA-c y ANCA-p NEGATIVOS • Serologías VHB, VHC y HIV NEGATIVOS • ECO renal (2/7) Ambos riñones con ecogenicidad aumentada y leve incremento de tamaño Otros estudios complementarios
  • 6. • Se coloca catéter e inicia hemodiálisis en forma diaria • Se deriva a este hospital el día 6/7/2011 Cuadro Clínico de ingreso Anúrica, normotensa, edematosa, con hemorragia conjuntival bilateral
  • 7. Fines junio/2011 1/7/2011 6/7/2011 Hto/Hb 35,2%/11,8 g/dL 20,7%/9,4 g/dL GB/plaquetas 12000 21100/304000 Cr 5 mg/dL 9,57 mg/dL 6,94 mg/dL Urea 1,55 g/L 0,93 g/L 0,43 g/L ASTO 400 ERS 130 128 BT/BD 2,01/0,45 0,3 TGO/TGP 15,8/11,1 37/43 FAL/LDH 166 192/447 ALB/COL/TGC 3,8 2,86/142/125 C3/C4/CH50 90/29/30 PT/KPTT 7,09 79%/49 Proteinuria +++ abundante Hematíes escasos Cilindros Granulosos y epitel. regulares Leucocitos Abundantes c/piocitos 3er Laboratorio
  • 8. • Examen orina por Nefrología (6/7/2011) Densidad 1005; pH 5 Proteinuria ++++  Leucocitos 40-60/c  Hematíes 30-40/c (>50% dismórficos) Cilindros granulosos anchos y finos, hemáticos y céreos Bacterias móviles
  • 9. • Rx tórax normal • ECO renal: Aumento ecogenicidad, relación CM conservada. Sin uronefrosis Se pancultivó, incluyendo hisopado de fauces; y se cubrió con ciprofloxacina EV (foco urinario) 7/7/11 PUNCIÓN BIOPSIA RENAL
  • 10. Inició tratamiento • Comenzó pulsos de metilprednisolona 1g EV 3 días consecutivos, luego meprednisona 1 mg/kg/d VO • Luego Mesna 200 mg x 3, leuprolide y pulso de ciclofosfamida 1 g EV
  • 12. Otros estudios complementarios • TAC tórax y senos paranasales: velamiento de senos maxilares y esfenoidales • Ex. Oftalmológico: hemorragia conjuntival bilateral, FO normal • Alta 23/7/2011. Diuresis 500 ml/d, dependiente de hemodiálisis trisemanal
  • 13. • Edemas • Anuria • Caída abrupta de TFG • Sedimento activo (proteinuria +++/++++, microhematuria > 50% dismorfia, leucocituria, cilindros hemáticos, granulosos) Agrupación sindrómica Glomerulonefritis rápidamente progresiva
  • 14. Elementos a considerar 1. GNRP 2. Período de latencia faringitis - GN de aprox. 2 semanas 3. Valores de ASTO elevados 4. Descenso de valores de C3 y CH50 con C4 normal 5. Oligoanuria 6. Ausencia de recuperación, >1 mes luego del inicio del cuadro y con 2 semanas de inmunosupresión 7. Ecografía: riñones aumentados de tamaño y con incremento de ecogenicidad 8. Inmunológico (Anti MBG, ANCA y marcadores LES) negativos 9. Serologías virales (hepatotropos, HIV) negativos
  • 16. GNF post-Estreptococica • Esta mediada por inmunocomplejos inducidos por cepas nefrigénicas. • Relacionado principalmente en faringitis y celulitis como sitio de infección. • La histología es GN proliferativa difusa endocapilar hipercelular,con neutrófilos pero puede ser extracapilar. • La IF tiene depósitos de C3, Igg e Igm, con patrón granular difuso en mesangio y capilares glomerulares
  • 17. GNF post-Estreptococica • La microscopía electrónica en la región subepitelial con forma de joroba. • El tiempo entre la infección y el desarrollo de la GNF, es de 1-2 semanas. • El complemento desciende en 90% de los casos, sobretodo el C3, el C4 puede descender también, principalmente en las 2 semanas. CH50 disminuyen. • Los ASTO son positivos, y tienen títulos altos.
  • 19. • La hipocomplementemia no sobrepasa los 3 meses, en general se limita hasta 8-12 semanas, si persiste, hace pensar otra causa. • La anormalidades urinarias pueden estar hasta 6 meses como la proteinuria. • El curso en general es autolimitado en 2 semanas, pero raramente puede haber casos que dejen ERC o que hagan compromiso rapidamente progresivo con afectación extracapilar. GNF post-Estreptococica
  • 20. • Solo alrededor del 1% se comporta como GNF rapidamente progresiva. • El curso en general es autolimitado en 2 semanas, pero raramente puede haber casos que dejen ERC o que hagan compromiso rapidamente progresivo con afectación extracapilar. • CUANDO DURA MAS DE 4 SEMANAS LA FALLA RENAL, hace pensar otro diagnóstico. GNF post-Estreptococica
  • 22. Depósitos granulares gruesos de IgG,M, C3 en mesangio y MBG
  • 24. • Si el cuadro se comporta como una GNF rapidamente progresiva, los pulsos de corticoides son el tratamiento de elección. GNF post-Estreptococica
  • 25. GNF Endocarditis • La post-infecciosa por endocarditis, también se limita en 4-6 semanas. • El tratamiento con la limitación de la infección ayuda. • La patología muestra GNF focal y segmentaria, proliferativa endocapilar y algunos casos extracapilar.
  • 26. Elementos a considerar 1. GNRP 2. Período de latencia faringitis - GN de aprox. 2 semanas 3. Valores de ASTO elevados 4. Descenso de valores de C3 y CH50 con C4 normal 5. Oligoanuria 6. Ausencia de recuperación, >1 mes luego del inicio del cuadro y con 2 semanas de inmunosupresión 7. Ecografía: riñones aumentados de tamaño y con incremento de ecogenicidad 8. Inmunológico (Anti MBG, ANCA y marcadores LES) negativos 9. Serologías virales (hepatotropos, HIV) negativos
  • 27. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Más probables Glomerulonefritis postestreptocócica Glomerulopatía C3 GNMP Menos probables – Nefropatía IgA (hipocomplementemia, período de latencia aprox. 2 semanas) – Nefritis lúpica (marcadores serológicos negativos, ausencia de manifestaciones extrarrenales) – Vasculitis paucinmune (hipocomplementemia, ANCA negativo) – Enfermedad anti MBG (anticuerpos negativos, ausencia de HAD)
  • 28. Similitudes y diferencias entre GPC3 y PSAGN C3 Depósitos Ig Depósito s C3 Patrón MO Infección precedente Curso clínico GPC3 ↓/N - +++ (SEP simil humps, SEN, MES; IntraMBG en DDD) -Proliferativo Mesangial -Proliferativo endocapilar -GNMP -Crecéntico +/- Insuficienci a renal persistente PSAG N ↓ ++/- IgG granular grueso (humps SEP, SEN, ME) -Mesangial -“cielo estrellado” -“guirnalda” +++ GNA proliferativa difusa, exudativa. A veces semilunas. GNRP 1%. +++ Autolimitad arecuperaci ón sin tto específico
  • 29. GNF membranoproliferativa Idiopática • Los pacientes se presentan con síndrome nefrótico/nefrítico, con progresión de falla renal. • Reducción en el complemento. • Hay 3 tipos en función de los depósitos densos: 1- subendotelial, mesangial con inmunocomplejos y C3 (en general debido a VHB y VHC). 2- Depósitos intramembranosos(MB) sin inmunocomplejos (Enfermedad depósitos densos). 3- Deposito en membrana basal glomerular de IgG y C3. • Los que tienen depósito exclusivo de C3, es la GNF por C3.
  • 30. GNF membranoproliferativa Idiopática • La clasificación antigua, se trata de dejar de lado y se clasifica a la GNF membrano proliferativa en función de la INMUNOFLUORESCENCIA en: 1- Depositos con Inmunoglobulinas y complemento. 2- Depósito solo de complemento. En esta última categoría se encuentra la GNF por C3 y la ENFERMEDAD POR DEPOSITOS DENSOS.
  • 32. GNF membranoproliferativa Idiopática • Se presentan un 50% como nefrótico y un 25% como nefrítico, HTA aislada, hematuria persistente con proteinuria, etc. • Hay hipocomplementemia en un 60-90% de los casos.
  • 33. GNF membranoproliferativa • SE DEBEN DESCARTAR LAS CAUSAS SECUNDARIAS ANTES DE DECLARAR LA ETIOLOGIA IDIOPATICA.
  • 34. SE DEBEN DESCARTAR LAS CAUSAS SECUNDARIAS.
  • 35. GNF membranoproliferativa Idiopática • Si es secundaría, el tratamiento es dirigido a su etiología. Si es una forma leve el tratamiento es como todos, con seguimiento de HTA e IECA.
  • 36. Glomerulopatías membranoproliferativas 2: C3 Glomerulopatías • La diferencia entre la GNF por C3 Vs la GNF por depósitos densos, es por microscopía electrónica y su densidad y ubicación en el glomérulo. (MB y densos subepitelial, mesangial o subendotelial en la segunda). • La de depósitos densos tiene peor pronóstico con mas daño renal y mas porcentaje de ERC, ademas de presentarse en pacientes mas jóvenes y con valores mas bajos de complemento y mayores tasas de recidiva post-transplante.
  • 39. Nefropatía por IgA • La nefropatía por IgA es la GNF primaria mas frecuente en el mundo. • La tinción de IgA en mesangio con o sin en capilares es lo mas predominante, puede haber IgM en áreas escleróticas sobre todo, y C3 también suele haber. • Infrecuentemente es secundaria a cirrosis, HIV, Enfermedad celíaca.
  • 40. Depósitos mesangiales de IgA. PATOGNOMÓNICO. (indistinguibles de los de la púrpura de Henoch-Schönlein) Depósitos de IgA (dominante), o IgA/G/M (codominante), C3 positivo, C1q negativo Expansión de la matriz mesangial e hipercelularidad Puede encontrarse esclerosis y semilunas
  • 41. Nefropatía por IgA • La hematuria glomerular es la forma mas común de presentación. • Los brotes de hematuría en general están precedidos de cuadros infecciosos, en general CVAS. • La hematuria macroscopia suele durar 5 dias, pero puede llegar a mas, y esta asociado a empeoramiento de la FR por obstrucción tubular por cilindros hemáticos. • El complemento es NORMAL.
  • 42. Nefropatía por IgA • El espectro clínico va desde hematuria aislada hasta GNF rapidamente progresiva. • Los objetivos de esta entidad van a disminuir la mortalidad por causa renal y disminuir la declinación de la función renal.
  • 43. Nefropatía por IgA • La proteinuría mayor a 1 grm/día esta ampliamente relacionado con la declunación de la FR. • El objetivo en adultos esta establecido en reducir entre 1gr y 500 mg de proteinuria. • El control de la HTA es un objetivo que mejora el pronóstico de supervivencia renal. • Algunos rasgos de la BXP renal son de peor factor pronostico como la proliferación mesangial o endocapilar masiva, las semilunas extracapilares, la atrofia tubular y la extensión de la glomeruloesclerosis.
  • 44. Nefropatía por IgA • Los pacientes con hematuria aislada y leve proteinuria tienen progresión de su función renal, y el monitoreo y seguimiento con tratamiento de la proteinuria e HTA mejoran los resultados. (Funcion Renal y mortalidad renal). • La obesidad es otro FR independiente de la declinación de la función renal. (Se recomienda IMC menor a 25).
  • 45. Nefropatía por IgA • Se recomienda IECA/ARB para pacientes con proteinuria mayor a 1grm/día, titulando para valores de TA. (IB).
  • 48. Nefropatía por IgA En GNF por IgA, la hematuria macroscópica es una forma de presentación con empeoramiento en los primeros 5 dias de la FR. Si esta sigue empeorando, se debe hacer la BXP, para descartar una GNFRP. Si hay NTA, es la causa mas comun del empeoramiento de la FR en esta GNF, y el tratamiento es expectante.
  • 49. Nefropatía por IgA • Si aparece esta presentación tiene mal pronostico para la función renal y lleva a ERC en 36 meses posteriores. • Hay pocos estudios para el tratamiento de esta forma, y es por recomendación de expertos el propuesto.
  • 50. DIAGNÓSTICO FINAL • Glomerulonefritis rápidamente progresiva • Glomerulonefritis aguda postestreptocócica con presentación atípica • Posible glomerulopatía C3 • NTA sobreagregada
  • 51. Residencia de Clínica Medica Noviembre 2018 Sindrome Nefrítico Minetto Julián
  • 52. Proteinuria • Se habla de proteinuria con valores mayores a 150 mg/día en orina. • La proteinuría es un marcador de riesgo CV, de progresión de nefropatía y también es un marcador de tratamiento de las mismas.
  • 53. Proteinuría • El gold estandart de la medición de la proteinuría es la orina de 24 horas. • La división Proteinuria (mg/dl) / creatinuria(grm/dl) tienen buena correlación con la O24 horas para valores entre 300-3500mg/dia.
  • 55. Proteinuria • Ante proteinuria aislada, se debe repetir en 3 meses: • Repetir, muestra de orina de la mañana para evitar ortostatismo, y hacer orina de 24 horas para cuantificar cantidad. • Se debe hacer un sedimento urinario, descartar otras anormalidades. • Analítica general con hemograma, hepatograma, perfil lipídico, albumina, función renal, calcio, proteinograma electroforético. A modo de descartar proteinas filtradas. Descartar HTA y DBT para hablar de que es aislada. • Si es persistente, se debe tener alguna imagen estructural para ver parénquima y descartar poliquistosis.
  • 57. • En general la proteinuria transitoria u ortostatismo es menor de 1gr/día.
  • 58. Proteinuria aislada • La transitoria es entre un 12-8% de los pacientes, y la ortostatica de 2-5%. • La ortostática se puede hacer por medición de orina por la mañana con proteinuria/creatinuria, o se diferencia la recolección de 24 horas, en dia vs noche y se miden separados.
  • 59. Proteinuria persistente aislada • ESTUDIOS INICIALES: • ORINA DE 24 hs con cuantificación. • Inmunoelectroforesis urinaria. • Estimación de Filtrado Glomerular. • ECOGRAFIA renal (reflujo,poliquistosis). • Si es valor de mas de 500mg/dia, se recomienda derivación a nefrólogo.
  • 60. Rol de Biopsia en proteinuria Aislada • Los pacientes con valores mayores a 3,5gr/día aislados o con menores pero otros signos clínicos o sedimento urinario van a biopsia. • Pacientes con proteinuria persistente mayor a 1gr/día se recomienda seguimiento y control de función renal y proteinuria cada 3 meses-1 año. • Pacientes con proteinuria incluso hasta con valores de 2gr/dia, con la Biopsia NO se tomo cambio de conducta. • Se recomienda en los pacientes con valores mayores a 1gr/dia persistente testear VHC-VHB, HIV, ANA, Anti-DNA, ANCA,C3- C4.
  • 61. ¿Se solicita proteinuria de rutina? • NO es costo-efectivo realizar medición de proteinuria en población general, sin factores de riesgo, como HTA o DBT.
  • 62. Albuminuría • La microalbuminuria se denomina a los valores entre 30-300 mg/dia en orina. • El valor de Albuminuria/creatinuria que se toma con buen correlación al azar vs la orina de 24 horas, es de 17 mg/G en hombres y 25 mg/gr en mujeres.
  • 63. Hematuria • Macrohematuria: hematies en orina que logran cambiar coloración. • Microhematuria: +3 hematies por campo. • Se debe hacer diagnóstico diferencial con mioglobinuria y hemoglobuniuria. • IMPORTANTE determinar la presencia de cilindros y morfología.
  • 67. GLOMERULOPATIAS • Enfermedades que afectan la estructura y función glomerular. • Entidades clínicas heterogéneas tanto en su etiología, manifestaciones, curso clínico y pronóstico. • Denominador común: el hallazgo histológico de inflamación del glomérulo. • Primarias: daño circunscripto al riñón. • Secundarias: proceso fisiopatológico sistémico que afecta al riñón. • Pueden llevar a IRC.
  • 71. Glomerulonefritis • La presentación mas frecuente de las glomerulopatías es con la alteración del sedimento urinario con hematuria y/o proteinuria.
  • 72. Síndrome nefrítico • Es la consecuencia de una alteración glomerular que provoca reducción del FG como alteración de la barrera de filtración con perdida de capacidad de retener células y proteínas.
  • 73. Síndrome nefrítico • Se caracteriza por la aparición de hematuria, edemas e HTA. • Generalmente con proteinuria de rango moderado, oliguria e insuficiencia renal. • En general no se presentan todas las características. • El término hace referencia a una glomerulonefritis aguda, pero puede ser reagudización de una GNF crónica.
  • 74. Manifestaciones clínicas • Hematuria: Mitad de casos macroscópica, hematíes dismórficos o cilindros hemáticos. • HTA: dependiente de alteración glomerular con FENA menor a 1% por retención hidrosalina. • Edema: en cara, párpados y extremidades. • Proteinuria: No selectiva y de 1-2 grms/dia en general. • Oliguria e IRA.
  • 78. Evaluación para etiologías • Laboratorio completo. • Sedimento urinario. Proteinuria 24 horas. • Proteinograma electroforético • Complemento • Anticuerpos Anti-Streptococo • Anti-Membrana basal • VDRL- Serologías HIV- VHC- VHB. • Crioglobulinemias • Frotis • FAN • ANCA
  • 79. ETIOLOGIAS Complemento Complemento Bajo • G. posestreptococcica o infecciosa (endocarditis subaguda) • G. Lupica • G. Crioglobulinemica • G. Mesangioproliferativa (C3, membranoproliferativa) Otras • Vasculitis (Schönlein- Henoch) y ANCA + (Poliarteritis Nodosa, Wegener, Churg- Strauss) • Goodpasture • Purpura trombocitopenica Trombotica – Sindrome Uremico hemolitico • Mesangio proliferativa por IgA ( Berger)
  • 80. Biopsia • La Biopsia renal esta indicada en niños con comportamiento atípico o recidivante de GN post- infecciosa y en ADULTOS esta INDICADA LA BIOPSIA.
  • 81. GNF Ac Anti MB • Tiene AC circulante contra un Ag intrínseco de la MB glomerular, del colágeno IV. • Cursa con GNF rapidamente progresiva y hemorragia alveolar en 30-40% de los casos. Otros síntomas como fiebre, perdida de peso y artralgias en general estan ausente. • Es infrecuente, 1 caso por millón.
  • 82. GNF Ac Anti MB • Los AC son falso negativos en un 8% solamente. • Siempre se debe realizar la biopsia renal. En ella se ve deposito lineal de Igg (DD con nefropatia DBT y fibrilar). • El tratamiento es en todos los pacientes con HAD, GNF RP progresiva, y se realiza con plasmaféresis mas inmunosupresión con corticoides y ciclofosfamida.
  • 83. GNF AC anti MB • El pronóstico en lineas generales es bastante malo, sobretodo si al inicio hay 80% de membranas extracapilares, la recuperación de la FR es pobre con el tratamiento. • El tratamiento inmunosupresor con corticoides es hasta 6 meses con ciclofosfamida 3 meses. • Se debe monitorear los titulos de anticuerpos. • En un 20% hay ANCA + también, pareciera no modificar curso de enfermedad.
  • 85. GNF AC anti MB • Los factores pronósticos son la creatinina inicial de presentación, la necesidad de dialisis al diagnóstico y la cantidad de medialunas de BXP. • En general la enfermedad se autolimita y los Ac, negativizan y desaparecen al año. • Hay muy pocos casos descriptos (2-14%) de recividas, con reaparición en circulación de AC.
  • 86. Vasculitis ANCA • Son GNF paucinmune con GNF necrotizante focal y segmentaria de pequeños vasos, sin depósito de complejos inmunes en vasos. • También aparece como GNFRP con medialunas. • En general la enfermedad activa renal esta asociado a ANCA circulantes. • También suele haber manifestaciones extrarenales de acuerdo a la vasculitis. (PAM- Wegener- Churg-strauss). • Las GNF van con proteinuria, hematuria, y los síntomas clásicos.
  • 90. Necrosis fibrinoide de penacho glomerular. Vasculitis de pequeños vasos.
  • 91. Hallazgos histopatológicos: biopsia renal teñida con hematoxilina y eosina que evidenció una glomerulonefritis focal necrotizante, con semilunas epiteliales y fibroepiteliales en el 80% de los glomérulos; la IF sólo mostró vestigios de IgG e MEDICINA (Buenos Aires) 2013; 73: 148-152
  • 94. Tratamiento • Se recomienda en los pacientes que van a usar ciclofosfamida, realizar profilaxis para PCP, y MESNA para evitar cistitis hemorrágica. • Cyclops demostró ciclosporina Via oral Vs EV, mismos beneficios en mortalidad con menos riesgo de leucopenia, pero mas recaídas. • La dosis de corticoide en la tipo 3(ANCA) esta discutida y hay un estudio en marcha para evaluar Plasmaferesis VS Corticoide 10mg/kg VS meprednisona 1mg/kg. (PEXIVAS).
  • 95. Profilaxis PCP • Porcentaje de frecuencia en estos pacientes de neumonía por PCP sin profilaxis va desde 4-17% en el mundo. • La mortalidad después de la neumonía va desde 9-60%. • Se reduce hasta 90% del riesgo con la profilaxis, y también de mortalidad. La evidencia en pacientes No-HIV es solida en Transplantes de órganos hematopoyeticos (A).
  • 96. Vasculitis ANCA • El rituximab (375mg/M2)se uso en un estudio (RAVE) con 197 que se comparo ciclofosfamida vs rituximab, se uso CE en ambos grupos, y los pacientes no tenian HAD, ni creatinina mayor de 4mg/dl, no hubo diferencias significativas. • La plasmaféresis mejoró la supervivencia y mejoría de función renal en pacientes con creatinina mayor a 5,6 y/o HAD.
  • 98. Vasculitis ANCA • La recaída se asocia con mas riesgo de llegar a ERC.
  • 99. GNF Lúpica • El LES sistemico afecta al glomérulo por acumulación de complejos inmunes, aunque infrecuentemente puede ser dañado también por microangiopátía trombótica. • El LES con afectación renal tiene peor pronóstico. • Casi el 40% de LES afecta el riñon.
  • 100. GNF Lúpica • La presencia de nefropatía debe confirmarse y determinar el grupo histológico con la biopsia renal. • Se debe hacer en los pacientes que tengan un sedimento activo, proteinuria significativa persistente y empeoramiento de su función renal.
  • 101. Indicaciones de biopsia. • Con proteinuria <0,5 g/24 horas + sedimento inactivo= NO biopsiar. - Control clinico y analitico cada 6 meses • Si hay aumento mantenido de anti-ADNn y/o hipocomplementemia, cada 3 meses.
  • 103. GNF Lúpica • Solo depósitos de complejos inmunes por inmunofluorescencia en mesangio.
  • 104. GNF Lúpica • En ella hay hipercelularidad mesangial y complejos por INMF mesangiales.
  • 105. GNF Lúpica • Clase 3 tiene afectado menos del 50% de los glomérulos y 4 mas del 50%. • En ella hay proliferación celular endocapilar, medialunas, necrosis y trombos. • Se pueden diferenciar también daño crónico vs agudo. • IF ve depósito de complejos subendotelial y mesangial.
  • 106. GNF Lúpica Cualquiera de estos esquemas asociado a corticoides con Pulsos de Metilprednisona o 1 mg/kg prednisona con tappering según respuesta de 6-12 meses.
  • 109. GNF Lúpica • Mantenimiento: • AZT 1,5-2,5mg /kg/dia o MMF 1 o 2 gr/dia y prednisona menor a 10 mg/dia. (1B).
  • 110. GNF Lúpica • En clase 5 hay engrosamiento de membrana basal glomerular e IF con compromiso abundante subepitelial de complejos.. Pude existir combinaciones con hipercelularidad similares a grados III-IV.
  • 111. GNF Lúpica • En la tipo VI, hay un 90% de esclerosis global, en general con fibrosis intersticial y atrofia tubular, sin actividad y con daño ya establecido renal.
  • 112. Purpura Schonlein-Henoch • Vasculitis por IgA con púrpura palpable sin plaquetopenia ni coagulopatía, artritis/artralgia, Dolor abdominal, enfermedad renal. • Aparece en general en menores de 20 años.
  • 113. Clínica • Rash ¾ de los pacientes. Es eritematoso,urticariano o purpura y puede tener prurito. En la biopsia hay vasculitis con neutrofilos. • La artritis o artralgia es oligosintomática, migratriz, no deformante y predominio en MMI. • Compromiso abdominal en la mitad y va desde nauseas y vómitos con ileo, hasta perforación, intusucepcion(raro en adultos) e isquemia intestinal.
  • 114. Renal • El compromiso renal en adultos es de 80%, en 27% lleva a ERC. • El compromiso renal de la VSH es igual igual en la patología que la nefropatía por IgA. • El compromiso aparece en días a meses luego del resto. • El S.U es activo desde hematuria hasta cilindros y proteinuria con grado variable.
  • 115. Renal • Los adultos tienen mas riesgo de progresión renal. • La biopsia renal es indistinguible de la Nefropatía por IgA, y el diagnóstico es clínico con los otros hallazgos clínicos y la biopsia cutánea con vasculitis leucocitoclástica. • El tratamiento con corticoides queda sujeto a los pacientes con otros síntomas sistémicos, o con compromiso de nefritis con mas de 1gr/dia de proteinuria.
  • 117. Crioglobulinemia Mixta • Es una vasculitis con deposito de inmunocomplejos en vasos con IgG, IgM y otros como FR. • En la mayoría de los casos asociado a VHC. • Hay 3 tipos de crioglobulinas que se activan en el frio. 1- Crioglobulinemia asociada a componente M monoclonal. 2- Policlonal G y monoclonal M (FR), asociado a VHC, VHB, VEB. 3- Policlonal IgM e IgG asociado a linfoproliferativo, malignidades y enfermedades autoinmunes.
  • 118. Crioglobulinemia Mixta • El 80% de los pacientes CrMi tienen VHC. • La biopsia en piel demuestra vasculitis leucocitoclastica. • Hay disminución del complemento por activación de complejos.
  • 119. Crioglobulinemia Mixta: Manifestaciones clínicas. • Los síntomas clásicos son la purpura palpable (ulceras, necrosis tisular), artritis/artralgia, afectación renal, debilidad y neuropatía periférica e hipocomplementemia (C4 sobretodo). • Metzer Triada: Purpura – debilidad y artralgia. • El compromiso renal se ve en el 20% de los pacientes.
  • 120. Crioglobulinemia Mixta • El compromiso renal es con glomerulonefritis, con diferentes presentaciones como: hematuria microscópica con proteinuria no nefrótica (41%), S. nefrótico c/s falla renal (22%), GNF aguda(14%), ERC (13%), IRA (9%). • La biopsia renal da una GNF membranoproliferativa, con una forma con mas cantidad de macrófagos. IF con IgM en capilares. Depósitos subendoteliales.
  • 121. Crioglobulinemia Mixta • Para el diagnóstico no es necesario tener certificadas las crioglobulinemias, se apoya en las características clínicas y la biopsia en piel con vasculitis leucocitoclástica. • Las crioglobulinas no se encuentran hasta en un 30-40% de los pacientes, por dificultades técnicas, sobretodo en los tipos 2 y 3. • El tratamiento es inmunosupresor, no esta claro cual es el mejor esquema, entre GC, Rituximab y ciclofosfamida, ademas del tratamiento de base si lo hubiera de la enfermedad. • Se debe usar en caso de casos graves la inmunosupresión.
  • 122. SHU • Es una Microangiopatía trombótica ya sea tipica con cuadro de gastroenteritis por shigella o E.coli prevía o atípica, donde hay compromiso renal en general. • Se caracteriza por anemia hemolítica mecánica por disfunción endotelial con trombocitopenia.
  • 123. SHU • El compromiso capilar, es sobretodo subendotelial, con engrosamiento de la membrana basal glomerular, y puede dar microangiopatia trombótica localizada en vasos glomerulares. • Se presenta en el riñon como IRA, en casos como ERC persistente y/ proteinuria/hematuría. • El tratamiento es conservador en general.
  • 124. Residencia de Clínica Medica Noviembre 2018 ¡¡MUCHAS GRACIAS!! Minetto Julián jjminetto@hotmail.com

Notas del editor

  1. En impétigo el retraso hasta la GNF pueden ser 4 semanas.
  2. Hipercelularidad del mensagio
  3. GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA ATIPICA. LA GNF IGA el cuadro comienza mas cercano al evento infeccioso.
  4. PSAGN: IgM 50%, IgA ausente (excepto en la GNPI asociada a estafilococo, donde puede ser dominante). Walker et al. (34) collected 69 cases of DDD from centers in North America, Europe, and Japan. They identified four distinct histologic patterns on light microscopy: membranoproliferative (25%), mesangial proliferative (45%), crescentic (18%), and acute proliferative and exudative (12%).
  5. POR MICROSCOPIA ELECTRONICA EN LAS TIPO 2 SE CLASIFICARAN SI TIENEN SUBENDOTELIAL EN C3 y SI TIENE EN MEMBRANA BASAL EL COMPLEMENTEO EN ENFERMEDAD POR DEPOSITOS DENSOS.
  6. La crioglobulinemia en VHC puede aparecer con este patrón glomerular al microscopio optico, pero ademas tiene las crioglobulinas y la clínica (purpura-artralgias- paresias-raynaud).
  7. Las GNF C3 aparecen por activación de la via alterna del complemento por alteraciones genéticas similares a la del SHU atipico, y por paraproteinas de forma adquirida.
  8. -Los hallazgos de la biopsia renal asociados con peor pronóstico son la presencia de semilunas fibrocelulares y signos de atrofia tubular y fibrosis intersticial
  9. Objetivos de TA son menores de 140 TAS, y en lo posible si toleran y mas proteinuria menor de 130TAS.
  10. Pacientes con CL menor a 50 ml/min, no hay demostrado mejoría de la función renal.
  11. En general el daño tubular lo genera la misma hematuria con cristales tubulares y daño por hemoglobina. La hematuria mas de 10 dias de duracion macroscopica es un factor pronostico de empeoramiento de la función renal.
  12. Hay farmacos vasodilatadores que aumentan la exceción u otras como ciclosporina.
  13. Albuinuria mg/dl DIVIDIDO creatinuria gr/dl. Estos valores son de pacientes con DBT y se extrapolan al resto población.
  14. Hematuria no glomerular tiene coagulos, muchas veces, y es mas roja rutilante.
  15. La excreción de proteinuria normal es menor de 150 mg/dl en 24 horas. La hematuria puede verse en el sedimento y la diferencia de otra coloración rojiza de la orina como mioglobinuria y hemoglobinuria.
  16. Los edemas son por retención hidrosalina y disminución del FG, que llevan a un aumento del volumen intravascular con complicaciones como ICC.
  17. La plasmaféresis se puede evitar en pacientes con 100% de mediaslunas, en dialisis el pacientes y sin hemorragia alveolar. (GuIA KDIGO 2012)
  18. Duración de 7,5 mg/dia hasta 12 meses como maximo.
  19. Mayo Clin Proc. 2007 Sep;82(9):1052-9. Prophylaxis of Pneumocystis pneumonia in immunocompromised non-HIV-infected patients: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Green H1, Paul M, Vidal L, Leibovici L. Am J Respir Crit Care Med. 1995 Mar;151(3 Pt 1):795-9. Pneumocystis carinii pneumonia: a major complication of immunosuppressive therapy in patients with Wegener&amp;apos;s granulomatosis. Stegeman CA, et al. N Engl J Med. 1996;4;335:16–20
  20. Rituximab 108.000$ 500 mg de AMPOLLA
  21. No se recomienda repetir la biopsia renal si el paciente tiene una buena evolucion o alcanza un grado de respuesta adecuada13. La presencia de hematuria aislada hay que interpretarla con cautela por la posibilidad de contaminacion vaginal, infeccion urinaria, tumores,antecedentes de tratamiento con ciclofosfamida o bien por hematuria familiar.
  22. classifies LN on the basis of where immune complexes accumulate in glomeruli, the presence or absence of mesangial or endocapillary proliferation, the overall extent of glomerula involvement (focal or diffuse) and glomerular injury (global or segmental), and whether glomerular injury is active (inflammatory) or chronic (sclerotic)
  23. MCD: cambios mínimos. CNIS= inhibidores sistemicos calcineurina
  24. Las lesiones crónicas es la glomeruloesclerosis segmentaria o global.
  25. Algunos ensayos mostraron mas beneficio con ciclofosfamida Vs MMF evaluados por FR y proteinuria, y largo plazo en años menor tasa de recaidas.
  26. proteinuria, hematuria, sedimento activo o insuficiencia renal . La realización de una segunda o de sucesivas biopsias solo estaría indicada si los hallazgos van a determinar un cambio en el tratamiento o en el pronostico.
  27. El dolor abdominal es por edema y hemorragia submucosa.
  28. El tratamiento con corticoides temprano ante otras manifestaciones sistemicas no previene el compromiso renal de la enfermedad.
  29. Los pacientes con VHC tienen mas tasas de crioglobulinemia, pero no significa que desarrollen necesariamente la vasculitis.