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SINDROME
         NEFRÓTICO Y
         NEFRÍTICO EN
          PEDIATRÍA

Jesús A. Custodio Marroquín
Estudiante de Medicina XI Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de
                    Mogrovejo – Chiclayo - Perú

                         Jesús A. Custodio Marroquín                      1
Epidemiología
• Frecuencia Sd. Nefrótico es 15 veces superior en
  niños que en los adultos.

• Incidencia 2-3/100 000 niños por año.

• La mayor parte de los niños sufre una enfermedad de
  Cambios mínimos que responde al tto. Esteroideo.



                     Jesús A. Custodio Marroquín    2
Definición
• Proteinuria Intensa
                                                     Valores normales de
       >3.5 g/24 h. en adultos                      Proteínas en orina:
       >40 mg/m2/h en niños                         < 4mg/m2/h
                                                     <5 mg/kg/día
      >50 mg/kg/día en niños

• Hipoalbuminemia <2.5g/dl
• Edema
• Hiperlipidemia



                       Jesús A. Custodio Marroquín                         3
SINDROME NEFRÓTICO


                          SN SECUNDARIO (5-
SN IDIOPÁTICO (90%)                                     SN CONGÉNITO (5%)
                                10%)



                         1. Enfermedad de               Aparición en menores
                            Sistémicas                  de 3 meses.
1. Enfermedad de         2. Enfermedades                1. Relacionado con
   Cambios                  Infecciosas                    mutaciones en
   Mínimos (85%)         3. Fármacos                       genes NPHS1
2. Proliferación         4. Neoplasias                     (nefrina) y NPHS2
   Mesangial (5%)        5. Nefropatía                     (podocina)
3. Glomeruesclerosi         membranosa, GN
   s Segmentaria            membranoprolife
   Focal (10%)              rativa, GN Post-
                            infecciosa, Nefriti
                            s lúpica,etc.
                          Jesús A. Custodio Marroquín                          4
Clasificación




                Jesús A. Custodio Marroquín   5
Fisiopatología de SD. Nefrótico
• El trastorno subyacente en el SN es el
  aumento de la permeabilidad de la pared
  glomerular, lo que da lugar a proteinuria
  masiva e hipoalbuminemia.




                Jesús A. Custodio Marroquín   6
SD NEFRÓTICO


                                 Lesión de la
                               membrana basal
                              glomerular y de los
                                  podocitos



Jesús A. Custodio Marroquín                7
Fisiopatología
Mecanismo de producción de Edema:

• Hipoalbuminemia secundaria a proteinuria masiva -> Disminución
  de Presión oncótica plasmática ->Paso de líquido desde el
  compartimento intravascular hasta el espacio intersticial.

• La reducción del vol. En el compartimento IV disminuye la presión
  de perfusión renal -> activa SRAA -> Estimula Reabsorción de Na.

• La disminución del vol. IV también estimula la liberación de
  hormona antidiurética -> Incrementa Reabsorción de Agua en
  túbulo colector.



                          Jesús A. Custodio Marroquín             8
Fisiopatología
Hiperlipidemia

• Se eleva el LDL, VLDL. HDL se encuentra en rangos normales.

• La hipoalbuminemia estimula la síntesis generalizada de
  proteínas en el hígado, incluyendo las lipoproteínas.

• Reducción del catabolismo lipídico por disminución del nivel
  plasmático de lipoproteína-lipasa, debido al aumento de su
  eliminación urinaria.


                        Jesús A. Custodio Marroquín             9
Sindrome Nefrótico Idiopático
• Constituye el 90 % de los casos de SN en la
  infancia.

• Se pueden encontrar 3 tipos histológicos:
  – Enfermedad de cambios mínimos.
  – Proliferación mensagial.
  – Glomeruesclerosis segmentaria focal.


                    Jesús A. Custodio Marroquín   10
Sd. Nefrótico de cambios mínimos:
• Representa el 85% de los casos de SN en niños.
• Glomérulos presentan una morfología normal o un aumento
  mínimo de matriz y cel. Mesangiales.
• Microscopía electrónica: Borramiento de procesos
  podocitarios.
• Proteinuria Selectiva: ALBÚMINA
• Evolución benigna
• Más del 95% responden al tto
  con corticoides




                      Jesús A. Custodio Marroquín           11
Clínica
• Incidencia se SN Idiopático: niños 2:1 niñas.
• Aparece con mayor frecuencia entre 2-6años.
• Enfermedad suele debutar con Edema en región periocular y en
  extremidades inferiores, que disminuye a lo largo del día.
• Con el paso del tiempo, edema se generaliza. Llegando a acitis, derrame
  pleural y edema en genitales.




                             Jesús A. Custodio Marroquín                    12
Clínica
• Frecuente observar
  anorexia, irritabilidad, dolor abdominal y
  diarrea.
• HTA y hematuria es muy poco común.




                   Jesús A. Custodio Marroquín   13
Diagnóstico
• Análisis de orina: Proteinuria 3+ o 4+
     Proteinuria >3.5g/24 en Adultos
     >40mg/m2/h ó >50mg/kg/día en niños.

•   Proporción proteína/creatinina en muestra de orina aislada
    >2

•   Albúmina sérica: <2.5 g/dl
•   Niveles de colesterol y triglicéridos suelen encontrarse
    elevados. (>300)
•   En la mayoría de los niños no se requiere biopsia renal para
    llegar al dx.

                         Jesús A. Custodio Marroquín               14
Tratamiento
• Dieta hiposódica, diuréticos (?)
• No se recomienda el uso de anticoagulación profiláctica
  (heparina) a no ser que hayan sufrido una complicación
  tromboembólica previa.
• Considerar el uso de fármacos que inhiben la 3-hidroxi-3-
  metilglutaril coenzima A reductasa para el tto de la
  hiperlipidemia. (Estatinas)
• Dieta hipoproteica.
• Suplemento de Vit D, Vitb12, Hierro.



                       Jesús A. Custodio Marroquín       15
Tratamiento
• Se instaura tto con 60 mg/m2/día de Prenisona (dosis diaria
  máxima es de 80 mg dividida en 2 a 3 dosis). Durante al menos 4
  semanas consecutivas (4-6 semanas).

• Alrededor de las 4-6 semanas de instaurar el tto, se debe iniciar la
  pauta descendente de prednisona con una dosis única matinal de
  40mg/m2/día administrada en días alternos.

• Esta pauta se va reduciendo lentamente a lo largo de 2-3 meses
  hasta suspender el tto.

• Se considera resistente a corticoides cuando tras 8 semanas de
  tto, persiste la proteinuria (≥ a 2+). SE INDICA BIOPSIA RENAL



                           Jesús A. Custodio Marroquín              16
Tratamiento
Recidiva (proteinuria de 3-4+ más edema)
Tto:
• Prednisona 60mg/m2/día hasta alcanzar fase de remisión
   (Proteinuria negativa o sólo trazas de proteínas de orina
   durante 3 días consecutivos).
• En caso de conseguir remisión: Prednisona 40mg/m2/día
   alternos, siguiendo una pauta descendente a los largo de 1-
   2meses.




                         Jesús A. Custodio Marroquín             17
Tratamiento
• Corticodependiente: Si tras la instauración de la pauta de
  prednisona a días alternos o bien en los 28 días posteriores
  a la suspensión del tto corticoideo, se produce una nueva
  recidiva.

• Recidivas frecuentes: responden bien al tto con prednisona
  pero sufren ≥4 recidivas en un período de 12 meses.

• Resistencia a los esteroides: Tras 8 semanas de tto con
  prednisona no se obersva respuesta terapéutica. Se asocia
  en un 80% a glomeruloesclerosis segmentaria y focal.



                        Jesús A. Custodio Marroquín           18
Alternativas para SN Corticodependiente
         y Recidivas frecuentes




               Jesús A. Custodio Marroquín   19
Tratamiento para SN
 Corticorresistente




     Jesús A. Custodio Marroquín   20
Indicaciones de Biopsia
• Edad del debut < 12 meses
• Resistencia a corticoides.
• SN con signos de nefropatía evolutiva como deterioro de
  filtrado glomerular o con signo clínico-analíticos de ser
  secundario a una enfermedad sistémica o infecciosa.
• Cambios desfavorables evolutivos con paso CS o CD a una CR.
• Tratamiento prolongado (>18meses)




                       Jesús A. Custodio Marroquín         21
Complicaciones
• Principal complicación: Infecciones
       •   Pérdida de inmunoglobulinas por la orina.
       •   Tto inmunosupresor.
       •   Malnutrición
       •   Edema/ascitis actúa como potencial medio de cultivo.
    – Forma de infección más fcte: Peritonitis bacteriana espontánea.
    – Otros: sepsis, neumonía, celulitis e ITU.

•   Mayor tendencia a sufrir eventos tromboembólicos: Aumento de
    factores                         protrombóticos               (
    fibrinógeno, trombocitosis, hemoconcentración) y disminución de
    factores fibrinolíticos ( Antitrombina III y proteínas C y S)

•   Hiperlipidemia: asociado a enfermedades CV

                              Jesús A. Custodio Marroquín           22
Sindrome Nefrítico
• Proceso inflamatorio agudo glomerular transitorio.

Carácterísticas:
• Hematuria Glomerular:
   – Microscópica 70% / Macroscópica 30%.
   – Dismorfismo >20% => hematuria glomerular
   – Cilindros hemáticos característicos

• Proteinuria en rango no nefrótico => 4-40 mg/m2/h
                     Jesús A. Custodio Marroquín       23
Sindrome Nefrítico
• Asociado con
  – Disminución TFG
  – Retención de H2O y Na+
  – Edema e HTA




                   Jesús A. Custodio Marroquín   24
SINDROME NEFRÍTICO



     PRIMARIA                                         SECUNDARIA


1. Post-Estreptocócica                               • Infecciosas
2. GMN Membrano                                 Bacteriana: Endocarditis
   Proliferativa                                       Viral: HVB
3. Nefropatía por IgA                             Parásitos: Malaria,
   (enfermedad de                                     toxoplasma
   Berger)
4. GMN Rápidamente                             • Inmunológicas: LUPUS,
   Progresiva                                      Sd de Goog Pasture,
                                                   Púrpura de Henoch
                                                        Schonlein


                        Jesús A. Custodio Marroquín                        25
Lesión del endotelio
                                                vascular + Proliferación
                                                        Celular


                                                          SINDROME
• Aparece tras una infección faríngea o cutánea,          NEFRÍTICO

  causada por ciertas cepas “nefritogénicas” de
  estreptococo B-hemolítico del grupo A.




                  Jesús A. Custodio Marroquín                      26
Glomerulonefritis Post-Estreptocócica
• Constituye el ejemplo clásico de Sindrome Nefrítico en la
  infancia (2 a 12 años)

• Llamada también GMN Proliferativa Endocapilar

• Caracterizado por instauración repentina de:
   – Hematuria
   – Edema
   – HTA
   – IRA

                       Jesús A. Custodio Marroquín       27
• Aparece tras una infección faríngea o cutánea, causada por ciertas cepas
  “nefritogénicas” de estreptococo B-hemolítico del grupo A.

ETIOPATOGENIA
• Combinación
    – Alteraciones morfológicas.
    – Disminución del complemento sérico (C3)
    – Mecanismo mediado por inmunocomplejos.




                                                           Proliferación mesangial
                                                           difusa con infiltrado
                                                           inflamatorio




                             Jesús A. Custodio Marroquín                             28
Etiopatogenia
• Más frecuente en niños entre 2-12 años

• Desarrolla un Sd. Nefrítico al cabo de 1-2 semanas de
  presentar una faringitis estreptocócica, o 3-6 semanas
  después de un pioderma estreptocócico.

• La intensidad de la afectación renal va desde hematuria
  microscópica asintomática hasta IRA.




                       Jesús A. Custodio Marroquín     29
Clínica
• Edema: Retención hidrosalina.
  – Palpebral o facial generalmente
    por la mañana.
  – MI por la tarde: “Edema duro”


• Hematuria
  – Habitualmente macroscópica (color rojizo oscuro)
  – Microscópica

                    Jesús A. Custodio Marroquín    30
Clínica
• HTA
  – Retención hidrosalina
  – Puede causar encefalopatía e ICC


• Proteinuria
  – En rango no nefrótico: <40mg/m2/h
  – No selectiva


                    Jesús A. Custodio Marroquín   31
Diagnóstico
• Sospecha Clínica + Antecedente de infección faríngea o
  cutánea.

• Análisis de orina:
   – Cilindros de Hematíes
   – Proteinuria
   – Leucocitos PMN
• Disminución del complemento sérico C3.
• Confirma dx: demostrando la infección estreptocócica:
  Cultivo faríngeo; Antiestreptolisina O, ADNasa B.

                       Jesús A. Custodio Marroquín    32
Indicaciones de Biopsia Renal




             Jesús A. Custodio Marroquín   33
Tratamiento
• El tratamiento se basa en el de la IRA e HTA.

• Dieta hiposódica, hipoproteica. Restricción hídrica

• Edema: diuréticos: furosemida 0,5-2 mg/kg/día por vía oral, en
  sobrecargas leves o moderadas; en casos más graves la dosis puede
  incrementarse hasta 10 mg/kg/día.

• HTA: calcioantagonitas: nifedipino (0,25-2 mg/kg/día), en 2 o 3 dosis.

• Se recomienda una pauta sistémica de penicilina durante 10 días con el fin
  de limitar la diseminación de los microorganismo nefritógenos, la
  ATBterapia no influye en el historia natural de la glomerulonefritis.




                              Jesús A. Custodio Marroquín                  34
Tratamiento
• Se usa penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10
  días o penicilina benzatina por vía intramuscular (600.000 o
  1.200.000 U en dosis única). En pacientes alérgicos se
  empleará eritromicina por vía oral (125-250 mg cada 6 h)
  durante 10 días.




                        Jesús A. Custodio Marroquín           35
Pronóstico
• Recuperación completa en el 95% de los niños
  con glomerulonefritis post-estreptocócica
  aguda.
• Mortalidad <1%




                  Jesús A. Custodio Marroquín   36
MUCHAS
GRACIAS



   Jesús A. Custodio Marroquín   37

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Sindrome Nefrótico y Nefrítico en Pediatría

  • 1. SINDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO EN PEDIATRÍA Jesús A. Custodio Marroquín Estudiante de Medicina XI Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú Jesús A. Custodio Marroquín 1
  • 2. Epidemiología • Frecuencia Sd. Nefrótico es 15 veces superior en niños que en los adultos. • Incidencia 2-3/100 000 niños por año. • La mayor parte de los niños sufre una enfermedad de Cambios mínimos que responde al tto. Esteroideo. Jesús A. Custodio Marroquín 2
  • 3. Definición • Proteinuria Intensa Valores normales de  >3.5 g/24 h. en adultos Proteínas en orina:  >40 mg/m2/h en niños < 4mg/m2/h <5 mg/kg/día >50 mg/kg/día en niños • Hipoalbuminemia <2.5g/dl • Edema • Hiperlipidemia Jesús A. Custodio Marroquín 3
  • 4. SINDROME NEFRÓTICO SN SECUNDARIO (5- SN IDIOPÁTICO (90%) SN CONGÉNITO (5%) 10%) 1. Enfermedad de Aparición en menores Sistémicas de 3 meses. 1. Enfermedad de 2. Enfermedades 1. Relacionado con Cambios Infecciosas mutaciones en Mínimos (85%) 3. Fármacos genes NPHS1 2. Proliferación 4. Neoplasias (nefrina) y NPHS2 Mesangial (5%) 5. Nefropatía (podocina) 3. Glomeruesclerosi membranosa, GN s Segmentaria membranoprolife Focal (10%) rativa, GN Post- infecciosa, Nefriti s lúpica,etc. Jesús A. Custodio Marroquín 4
  • 5. Clasificación Jesús A. Custodio Marroquín 5
  • 6. Fisiopatología de SD. Nefrótico • El trastorno subyacente en el SN es el aumento de la permeabilidad de la pared glomerular, lo que da lugar a proteinuria masiva e hipoalbuminemia. Jesús A. Custodio Marroquín 6
  • 7. SD NEFRÓTICO Lesión de la membrana basal glomerular y de los podocitos Jesús A. Custodio Marroquín 7
  • 8. Fisiopatología Mecanismo de producción de Edema: • Hipoalbuminemia secundaria a proteinuria masiva -> Disminución de Presión oncótica plasmática ->Paso de líquido desde el compartimento intravascular hasta el espacio intersticial. • La reducción del vol. En el compartimento IV disminuye la presión de perfusión renal -> activa SRAA -> Estimula Reabsorción de Na. • La disminución del vol. IV también estimula la liberación de hormona antidiurética -> Incrementa Reabsorción de Agua en túbulo colector. Jesús A. Custodio Marroquín 8
  • 9. Fisiopatología Hiperlipidemia • Se eleva el LDL, VLDL. HDL se encuentra en rangos normales. • La hipoalbuminemia estimula la síntesis generalizada de proteínas en el hígado, incluyendo las lipoproteínas. • Reducción del catabolismo lipídico por disminución del nivel plasmático de lipoproteína-lipasa, debido al aumento de su eliminación urinaria. Jesús A. Custodio Marroquín 9
  • 10. Sindrome Nefrótico Idiopático • Constituye el 90 % de los casos de SN en la infancia. • Se pueden encontrar 3 tipos histológicos: – Enfermedad de cambios mínimos. – Proliferación mensagial. – Glomeruesclerosis segmentaria focal. Jesús A. Custodio Marroquín 10
  • 11. Sd. Nefrótico de cambios mínimos: • Representa el 85% de los casos de SN en niños. • Glomérulos presentan una morfología normal o un aumento mínimo de matriz y cel. Mesangiales. • Microscopía electrónica: Borramiento de procesos podocitarios. • Proteinuria Selectiva: ALBÚMINA • Evolución benigna • Más del 95% responden al tto con corticoides Jesús A. Custodio Marroquín 11
  • 12. Clínica • Incidencia se SN Idiopático: niños 2:1 niñas. • Aparece con mayor frecuencia entre 2-6años. • Enfermedad suele debutar con Edema en región periocular y en extremidades inferiores, que disminuye a lo largo del día. • Con el paso del tiempo, edema se generaliza. Llegando a acitis, derrame pleural y edema en genitales. Jesús A. Custodio Marroquín 12
  • 13. Clínica • Frecuente observar anorexia, irritabilidad, dolor abdominal y diarrea. • HTA y hematuria es muy poco común. Jesús A. Custodio Marroquín 13
  • 14. Diagnóstico • Análisis de orina: Proteinuria 3+ o 4+  Proteinuria >3.5g/24 en Adultos  >40mg/m2/h ó >50mg/kg/día en niños. • Proporción proteína/creatinina en muestra de orina aislada >2 • Albúmina sérica: <2.5 g/dl • Niveles de colesterol y triglicéridos suelen encontrarse elevados. (>300) • En la mayoría de los niños no se requiere biopsia renal para llegar al dx. Jesús A. Custodio Marroquín 14
  • 15. Tratamiento • Dieta hiposódica, diuréticos (?) • No se recomienda el uso de anticoagulación profiláctica (heparina) a no ser que hayan sufrido una complicación tromboembólica previa. • Considerar el uso de fármacos que inhiben la 3-hidroxi-3- metilglutaril coenzima A reductasa para el tto de la hiperlipidemia. (Estatinas) • Dieta hipoproteica. • Suplemento de Vit D, Vitb12, Hierro. Jesús A. Custodio Marroquín 15
  • 16. Tratamiento • Se instaura tto con 60 mg/m2/día de Prenisona (dosis diaria máxima es de 80 mg dividida en 2 a 3 dosis). Durante al menos 4 semanas consecutivas (4-6 semanas). • Alrededor de las 4-6 semanas de instaurar el tto, se debe iniciar la pauta descendente de prednisona con una dosis única matinal de 40mg/m2/día administrada en días alternos. • Esta pauta se va reduciendo lentamente a lo largo de 2-3 meses hasta suspender el tto. • Se considera resistente a corticoides cuando tras 8 semanas de tto, persiste la proteinuria (≥ a 2+). SE INDICA BIOPSIA RENAL Jesús A. Custodio Marroquín 16
  • 17. Tratamiento Recidiva (proteinuria de 3-4+ más edema) Tto: • Prednisona 60mg/m2/día hasta alcanzar fase de remisión (Proteinuria negativa o sólo trazas de proteínas de orina durante 3 días consecutivos). • En caso de conseguir remisión: Prednisona 40mg/m2/día alternos, siguiendo una pauta descendente a los largo de 1- 2meses. Jesús A. Custodio Marroquín 17
  • 18. Tratamiento • Corticodependiente: Si tras la instauración de la pauta de prednisona a días alternos o bien en los 28 días posteriores a la suspensión del tto corticoideo, se produce una nueva recidiva. • Recidivas frecuentes: responden bien al tto con prednisona pero sufren ≥4 recidivas en un período de 12 meses. • Resistencia a los esteroides: Tras 8 semanas de tto con prednisona no se obersva respuesta terapéutica. Se asocia en un 80% a glomeruloesclerosis segmentaria y focal. Jesús A. Custodio Marroquín 18
  • 19. Alternativas para SN Corticodependiente y Recidivas frecuentes Jesús A. Custodio Marroquín 19
  • 20. Tratamiento para SN Corticorresistente Jesús A. Custodio Marroquín 20
  • 21. Indicaciones de Biopsia • Edad del debut < 12 meses • Resistencia a corticoides. • SN con signos de nefropatía evolutiva como deterioro de filtrado glomerular o con signo clínico-analíticos de ser secundario a una enfermedad sistémica o infecciosa. • Cambios desfavorables evolutivos con paso CS o CD a una CR. • Tratamiento prolongado (>18meses) Jesús A. Custodio Marroquín 21
  • 22. Complicaciones • Principal complicación: Infecciones • Pérdida de inmunoglobulinas por la orina. • Tto inmunosupresor. • Malnutrición • Edema/ascitis actúa como potencial medio de cultivo. – Forma de infección más fcte: Peritonitis bacteriana espontánea. – Otros: sepsis, neumonía, celulitis e ITU. • Mayor tendencia a sufrir eventos tromboembólicos: Aumento de factores protrombóticos ( fibrinógeno, trombocitosis, hemoconcentración) y disminución de factores fibrinolíticos ( Antitrombina III y proteínas C y S) • Hiperlipidemia: asociado a enfermedades CV Jesús A. Custodio Marroquín 22
  • 23. Sindrome Nefrítico • Proceso inflamatorio agudo glomerular transitorio. Carácterísticas: • Hematuria Glomerular: – Microscópica 70% / Macroscópica 30%. – Dismorfismo >20% => hematuria glomerular – Cilindros hemáticos característicos • Proteinuria en rango no nefrótico => 4-40 mg/m2/h Jesús A. Custodio Marroquín 23
  • 24. Sindrome Nefrítico • Asociado con – Disminución TFG – Retención de H2O y Na+ – Edema e HTA Jesús A. Custodio Marroquín 24
  • 25. SINDROME NEFRÍTICO PRIMARIA SECUNDARIA 1. Post-Estreptocócica • Infecciosas 2. GMN Membrano Bacteriana: Endocarditis Proliferativa Viral: HVB 3. Nefropatía por IgA Parásitos: Malaria, (enfermedad de toxoplasma Berger) 4. GMN Rápidamente • Inmunológicas: LUPUS, Progresiva Sd de Goog Pasture, Púrpura de Henoch Schonlein Jesús A. Custodio Marroquín 25
  • 26. Lesión del endotelio vascular + Proliferación Celular SINDROME • Aparece tras una infección faríngea o cutánea, NEFRÍTICO causada por ciertas cepas “nefritogénicas” de estreptococo B-hemolítico del grupo A. Jesús A. Custodio Marroquín 26
  • 27. Glomerulonefritis Post-Estreptocócica • Constituye el ejemplo clásico de Sindrome Nefrítico en la infancia (2 a 12 años) • Llamada también GMN Proliferativa Endocapilar • Caracterizado por instauración repentina de: – Hematuria – Edema – HTA – IRA Jesús A. Custodio Marroquín 27
  • 28. • Aparece tras una infección faríngea o cutánea, causada por ciertas cepas “nefritogénicas” de estreptococo B-hemolítico del grupo A. ETIOPATOGENIA • Combinación – Alteraciones morfológicas. – Disminución del complemento sérico (C3) – Mecanismo mediado por inmunocomplejos. Proliferación mesangial difusa con infiltrado inflamatorio Jesús A. Custodio Marroquín 28
  • 29. Etiopatogenia • Más frecuente en niños entre 2-12 años • Desarrolla un Sd. Nefrítico al cabo de 1-2 semanas de presentar una faringitis estreptocócica, o 3-6 semanas después de un pioderma estreptocócico. • La intensidad de la afectación renal va desde hematuria microscópica asintomática hasta IRA. Jesús A. Custodio Marroquín 29
  • 30. Clínica • Edema: Retención hidrosalina. – Palpebral o facial generalmente por la mañana. – MI por la tarde: “Edema duro” • Hematuria – Habitualmente macroscópica (color rojizo oscuro) – Microscópica Jesús A. Custodio Marroquín 30
  • 31. Clínica • HTA – Retención hidrosalina – Puede causar encefalopatía e ICC • Proteinuria – En rango no nefrótico: <40mg/m2/h – No selectiva Jesús A. Custodio Marroquín 31
  • 32. Diagnóstico • Sospecha Clínica + Antecedente de infección faríngea o cutánea. • Análisis de orina: – Cilindros de Hematíes – Proteinuria – Leucocitos PMN • Disminución del complemento sérico C3. • Confirma dx: demostrando la infección estreptocócica: Cultivo faríngeo; Antiestreptolisina O, ADNasa B. Jesús A. Custodio Marroquín 32
  • 33. Indicaciones de Biopsia Renal Jesús A. Custodio Marroquín 33
  • 34. Tratamiento • El tratamiento se basa en el de la IRA e HTA. • Dieta hiposódica, hipoproteica. Restricción hídrica • Edema: diuréticos: furosemida 0,5-2 mg/kg/día por vía oral, en sobrecargas leves o moderadas; en casos más graves la dosis puede incrementarse hasta 10 mg/kg/día. • HTA: calcioantagonitas: nifedipino (0,25-2 mg/kg/día), en 2 o 3 dosis. • Se recomienda una pauta sistémica de penicilina durante 10 días con el fin de limitar la diseminación de los microorganismo nefritógenos, la ATBterapia no influye en el historia natural de la glomerulonefritis. Jesús A. Custodio Marroquín 34
  • 35. Tratamiento • Se usa penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 días o penicilina benzatina por vía intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis única). En pacientes alérgicos se empleará eritromicina por vía oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 días. Jesús A. Custodio Marroquín 35
  • 36. Pronóstico • Recuperación completa en el 95% de los niños con glomerulonefritis post-estreptocócica aguda. • Mortalidad <1% Jesús A. Custodio Marroquín 36
  • 37. MUCHAS GRACIAS Jesús A. Custodio Marroquín 37