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Dr. Herrera R. R2
Residentes de 2do Postgrado
Anestesiología y Reanimación
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Hospital Dr. Luis Razetti Barinas
Postgrado de Anestesiología y Reanimación
Barinas _ Barinas
Sistema Hepático
Y Metabolismo
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN
Embriología
Anatomía
Fisiología
 Hemostasia de la Glucosa
 Metabolismo de Drogas
 Excreción
CONCLUSIONES
DESARROLLO DEL HÍGADO
 Formación del primordio hepático
 Aparece en el día 22
 A partir del intestino anterior
Evaginación del epitelio Endodérmico
Del extremo distal del Intestino Anterior
(mitad de 4ta sem.)
Esbozo hepático (cordones celulas de proliferación
rápida que se introducen en el septum Transversum
Conducto colédoco Vesícula
Biliar y Conducto cístico
Parénquima Hepático
Cels hematopo
yéticas, de Kupffer y
de tej conect. se orig.
Del Septum Transversum
• Yema hepática forma:
• Los cordones celulares hepáticos
• Los conductos biliares
• El mesodermo asplácnico
• El mesénquima del hígado- tabiques, tejido de
sostén, vasos sanguíneos y células de Kupffer
Por el crecimiento, la comunicación entre el
divertículo hepático y el intestino anterior se
hace más delgada
Se convierte en el conducto colédoco
Con el desarrollo de los
cordones hep, disminuye de
calibre la comunicación entre
el divertículo y el intestino
anterior, formándose el
Conducto colédoco
Se forma como una
evaginacion ventral del
conducto colédoco
ENTRE LA SEXTA SEMANA Y LA QUINTA SEMAN DE GESTACIÓN LA HEMATOPOYESIS
ESTÁ ESTABLECIDA EN EL HÍGADO HASTA EL SEXTO MES Y CONTINUA
PROBABLEMENTE HASTA EL TÉRMINO DEL EMBARAZO
ES IMPORTANTE MENCIONAR QUE LAS CÉLULAS HEMATOPOYETICAS DEL HÍGADO SON
CASI EXCLUSIVAMENTE ERITROPOYÉTICAS, A DIFERENCIA DE LA POBLACIÓN MIXTA
DE PRECURSORES CELULARES PRODUCIDAS EN LA MÉDULA ÓSEA.
PARED DEL
SEPTUM
TRANSVERSUM
Desarrollo del Hígado
• Mesodermo de superficie del hígado forma el peritoneo visceral,
excepto en porc craneal porción tendinosa del diafragma
. área desnuda del hígado
• En 10ma sem el hígado pesa 10% del peso corporal y 5% al
nacimiento
• A la 12ava semana el hígado inicia la producción de bilis
FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO (FSH)
 El Flujo sanguíneo hepático es aprox. de 1.500 ml/min. == 25-30% GC.
 La Vena Porta aporta el 75% del flujo con un contenido en O2 del 50-55%
ya que es sangre venosa desaturada en oxígeno. La Arteria Hepática
contribuye en un 25-30%, pero al ser sangre arterial, tiene un contenido en
oxígeno elevado aportando el 50% del oxígeno del Flujo sanguíneo hepático.
nervios
intrínseca: independiente de
 Regulación FSH hormonas
extrínseca.
FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
REGULACIÓN FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
REGULACIÓN INTRÍNSECA
 Autorregulación: flujo sang. persiste
constante a pesar de Pr. arterial.
Ésta ocurre en período postpandrial y
no en ayuno; así en Qx (en ayuno), no
existe autorregulación Pr-flujo.
 Control metabólico:
hipoxemia art
FSH se modifica hipercapnia
alcalosis
 Tamponamiento arterial hepático:
la reducción del aporte de la Vena
Porta se compensa con un incremento
del de la Arteria Hepática. Este
sistema parece mediado por la
presencia de adenosina.
REGULACIÓN EXTRÍNSECA
 Control neural (mediado por SNA):
ante un estímulo simpático se
produce Vc hepática ( FSH ) lo que
desvía sangre hacia el resto del
organismo.
Así actúa el hígado como importante
reservorio de sangre durante
situaciones de shock ( hasta 500 ml).
 Factores hormonales:
los Rs adrenérgicos ά y β se
encuentran en el lecho arterial,
mientras a nivel portal solo existen Rs
ά.
Así la Adr induce una inicial Vc y
posterior Vd en la arteria hepática
mientras que en la vena porta sólo
induce Vc.
FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
 Durante la Qx abdominal superior el FSH puede hasta un 60% lo que
es bastante más que cualquier alteración producida por un anestésico.
La PEEP FSH presión venosa hepática.
 Todos los anestésicos que reducen el GC producirán disminuciones
proporcionales del FSH total.
La anestesia con halotano disminuye de forma habitual el FSH en mayor
medida que otros anestésicos volátiles.
 La anestesia regional reduce el FSH dependiendo del nivel del bloqueo.
AUNQUE TODAS LAS FORMAS DE ANESTESIA REDUCEN
EL FSH, LAS NECESIDADES DE O2 POR PARTE DEL
HÍGADO TAMBIÉN DISMINUYEN, DE MANERA QUE NO
SE PRODUCE UN METABOLISMO ANÓXICO.
CAUSAS DE ICTERICIA EN RECIÉN NACIDOS
1. Exceso de producción de bilirrubina
2. Captación alterada de bilirrubina
3. Conjugación alterada de la bilirrubina.
4. Excreción defectuosa de bilirrubina
5. Aumento de la circulación enterohepática de bilirrubina.
CAUSAS PATOLÓGICAS DE ICTERICIA EN RECIÉN NACIDOS
1. Hemólisis inducida por anticuerpos (Rh y ABO).
2. Trastornos hereditarios de los glóbulos rojos (p. ej., deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, que da lugar a hemólisis por fármacos o infecciones).
3. Infecciones (p. ej., hepatitis neonatal, sepsis, infecciones graves del tracto urinario).
4. Hemorragia en el cuerpo (p. ej., intracerebral).
5. Atresia biliar.
6. Metabólico (p. ej., hipotiroidismo, galactosemia).
Hígado y Sistema Inmunológico
Sistema inmunológico
Misión
Reconocer y eliminar elementos extraños o
peligrosos (microorganismos, …) y diferenciar
entre elementos propios: self – o no self.
Respuesta inmunológica
Innata: no procesamiento previo.
Adaptativa: requiere células presentadoras
de antígenos y procesamiento previo.
 Brazo humoral: linfocitos B anticuerpos: combaten patógenos extracelulares.
 Brazo celular: linfocitos T citotoxicidad: combate patógenos extracelulares.
Sistema inmunológico
Células de la serie Mieloide
Monocitos, Macrófagos, Neutrófilos y Eosinofilos
 Fagocitan organismos extraños y productos de
desecho (respuesta inmune inespecífica)
 Algunos funcionan como células presentadoras de
antígenos (CPA).
 Neutrófilos Y Eosinofilos: el contenido de sus
gránulos se liberan hacia el exterior de la célula
actúa contra dianas grandes no fagocitables. También
se relacionan con alergias
Órganos y tejidos linfoides
 órganos linfoides primarios:
 Medula Ósea
 Timo
 Órganos linfoides secundarios:
 Ganglios linfáticos
 Bazo
 En submucosa de aparatos digestivos y respiratorio.
El hígado es un órgano anatómicamente “estratégico”, cuyas
funciones son muy importantes para el organismo. Tiene una
función crítica en el metabolismo intermediario de los
carbohidratos, aminoácidos y lípidos, en la síntesis y secreción de
varias proteínas del plasma, de lípidos y de glicolípidos, entre ellos,
las enzimas, así como las sales biliares. Es el órgano principal en la
regulación de los niveles de la mayoría de los componentes de la
sangre.
Hígado como órgano funcional
Es el hígado un órgano inmune?
 Propiedades biológicas únicas:
1. Tiene una arquitectura vascular particular que facilita interacción entre células
inmunes y distintas células hepáticas.
2. Exposición constante a antígenos y patógenos derivados del intestino a través de
la circulación portal sin generar reacciones excesivas de autoinmunidad.
3. Contiene distintos subtipos de linfocitos (repertorio de CT, NK, CB) así como de
células de origen mieloide
El hígado participa en la respuesta inmunológica
Síntesis de factores
Complemento
Proteínas de fase aguda
El hígado como filtro
Macrofagos
Síntesis de factores
Hígado como antibacteriano
Alfa-globulinas (inmunoregulador)
Complemeto (lisis, opsonizacion, quimiotaxis, etc.)
Hígado y proteínas de fase aguda
 Proteínas de fase aguda: grupo heterogéneo de proteínas plasmáticas que se
sintetizan principalmente en el hígado.
 Se generan durante diferentes procesos inflamatorios donde hay daño tisular.
Proteínas de fase aguda sintetizadas en el hígado
Hígado como filtro
Antigenos foráneos (bacterias, etc.) llegan al hígado por la circulación portal y son capturados y
procesados por células de kuffer y células pit.
Biología de la respuesta inmune en el hígado
 Muchas células del hígado tienen una potencial
capacidad de presentación antigénica; entre ellas las
CESH, los hepatocitos, las CD, las CK, y más
recientemente, se detectó esta propiedad en las células
estrelladas. Todas ellas presentan antígenos a las células
T vírgenes.
El papel de las células dendríticas
• Las CD recién aisladas del hígado son relativamente inmaduras y menos inmunogénicas
que las CD esplénicas.
• Las CD intrahepáticas son importantes en la función tolerogénica del
hígado.
• Las CD del hígado secretan altos niveles de IL10 y de TGFβ, y regula negativamente la
respuesta inmune e induce una respuesta de células T reguladoras.
• Pudiera ser una solución adaptativa del hígado que algunas CD translocan a través
de los sinusoides activen células T CD8+ vírgenes circulantes. El hallazgo de que las
CESH interfieren con la capacidad presentadora de las CD, y que específicamente
afectan su capacidad coestimulatoria.
• El contacto de las CESH con las CD reduce los niveles de expresión de CD80, CD86 y de IL12.
Función inmunológica
Células endoteliales sinusoidales del hígado
• Son células con receptores scavenger, que capturan de modo eficiente y presentan antígenos
circulantes.
• Estas células expresan bajos niveles de MHC clase II y de moléculas
coestimuladoras CD80 y CD86.
• Se ha demostrado su capacidad para presentar y presentación cruzada de antígenos a células CD4+
y CD8+, lo cual favorece la inducción de tolerancia.
• La presentación de antígenos por parte de las CESH a células CD4 vírgenes,
las induce a producir IL4 e IL10 en vez de IL2 e interferón γ (IFNγ).
• La presentación antigénica por parte de las CESH contribuye a la tolerancia
Función de las células de Kupffer
• Las CK se activan por varios estímulos bacterianos, incluidos los lipopolisacáridos y los
superantígenos bacterianos.
• Son importantes en la modulación de la proliferación y diferenciación de otras célula.
• Estas células producen factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e IL10, que subregulan la asimilación de
antígenos, mediada por receptores y la expresión de MHC clase II por las CESH y CD, lo que disminuye la
activación de las células T.
• También producen prostanoides, óxido nítrico e intermediarios reactivos del oxígeno que
suprimen la activación de células T.
• Se conoce que las CK producen IL12 e IL18, citoquinas que regulan la diferenciación de las células NK y
promueven la expansión local de células NK, que a su vez expresan grandes cantidades de IFNγ antiviral.
Función de las células NK
• Las células NK modulan el daño hepático al balancear la producción local de citoquinas
proinflamatorias (Th1) y antiinflamatorias (Th2), una vez que son activadas a través de sus
receptores activadores e inhibitorios.
• En ausencia de señales inhibitorias y en presencia de señales como IFN de tipo I y
el ligando de quimiocinas tipo 3 (CCL3) inducible por IFN, se activan receptores
que resultan en la activación de las células NK y la lisis de células blanco.
• La activación también implica la rápida producción de IFNγ, que estimula a los hepatocitos y a
las CESH a secretar la quimiocina CXCL9 y a través de esta reclutar células T al hígado.
Función de las células NKT
• La mayoría de las células NKT reconocen blancos antigénicos no peptídicos, como los lípidos y
glicolípidos de las paredes celulares de microorganismos.
• El reconocimiento es restringido a la glicoproteína de superficie CD1, molécula que
puede ser expresada por hepatocitos y por las CPA como son las CD, macrófagos y
células B.
• La mayoría de las células NKT clásicas son activadas por la IL12, la cual es producida por las CD y las CK y
como resultado, por lo general, ocurre una lisis mediada por Fas
Hemostasia de la Glucosa
INTRODUCCIÓN
 Actualmente hay mayor conocimiento
respecto a la homeostasis de la glucosa
inmediatamente después del nacimiento.
 Persiste controversia en la definición de
hipoglicemia neonatal clínicamente
significativa e interpretación en de niveles
hormonales en neonatos con hipoglicemia
asintomática.
INTRODUCCIÓN
 Persiste debate de glucosa plasmática normal en el recién
nacido (RN) debido a:
 Escasa evidencia asociado a la glucosa plasmática (GP)
y manifestaciones clínicas o consecuencias a corto y
largo plazo.
 RN con lactancia materna (LM) tienen menores
concentraciones de GP comparado con alimentación con
fórmula.
 A las 48-72h de vida, neonatos pueden mantener niveles
de GP similares a niños mayores y adultos.
 Neonatólogos, endocrinólogos y la Sociedad
Pediátrica de Endocrino (PES):
 Primeras 48h de vida: GP preprandial <50mg/dL
 Tratar a todos.
FISIOLOGÍA HOMEOSTASIS GLUCOSA
 Durante embarazo, feto depende de la madre para el aporte de
glucosa.
 Insulina materna no cruza la placenta, Feto produce propia
insulina para mantener glicemias.
 Vías de síntesis de insulina:
1.Captación de glucosa en células B pancreáticas (vía GLUT2)
Fosforilación a G6P Fosforilación oxidativa Síntesis de ATP.
2. Ácidos grasos libres (FFA)
3. Aminoácidos.
FISIOLOGÍA HOMEOSTASIS GLUCOSA
 Nacimiento Clamp de cordón Fuente materna de
glucosa se interrumpe abruptamente RN depende de
activación de glucogenólisis.
 Glucogenólisis ocurre debido a ↑ glucagón y adrenalina
(período de transición)
 Esto ocurre durante las primeras horas, hasta que inicia
alimentación enteral.
 Mecanismos alternativos como gluconeogénesis o
cetogénesis, no están desarrolladas al momento del
nacimiento
FISIOLOGÍA HOMEOSTASIS GLUCOSA
 RN de bajo peso (RNBP) y/o con restricción de
crecimiento intrauterino (RCIU) tienen ↓ depósitos de
glucógeno al momento de nacer > riesgo de
hipoglicemia.
 RNBP y/o RCIU además tienen ↓ depósitos grasos, lo que
limita formación de energía alternativa > riesgo de
hipoglicemia.
 Hijos de madre diabética (HDM) tienen > riesgo
hipoglicemia debido a altos niveles plasmáticos de insulina
producto del ambiente hiperglicémico y por
disminución/retraso en producción de glucagón.
FISIOLOGÍA HOMEOSTASIS GLUCOSA
▶ Energía necesaria para SNC:
▶ Glucosa
▶ Cuerpos cetónicos
▶ Lactato
▶ RN presentan cerebro proporcionalmente más grande
comparado con el cuerpo, requieren mayor aporte de
glucosa que en otras edades:
▶ RN: Infusión de glucosa de 4 – 6 mg/Kg/min
▶ Adultos: Infusión de glucosa de 1 – 2 mg/Kg/min
HIPOGLICEMIA EN ELRN
 Controversia en valor de corte para definir hipoglicemia:
▶ Harris et al valor <47 mg/dL (incidencia de 51%)
▶ Stark et al Valor <40 mg/dL (incidencia de 27%)
▶ PES2015 GP preprandial <50mg/dL en las primeras 48hrs
de vida (en RN de riesgo)
 Factores de riesgo para hipoglicemia:
▶ Pequeño para la edad gestacional (PEG)
▶ Grande para la edad gestacional (GEG)
▶ Hijo de madre diabética (HMD)
▶ RN de pretérmino (RNPT)
HIPOGLICEMIA EN ELRN
 Signos y síntomas de hipoglicemia:
▶ Llanto anormal
▶ Disminución apetito
▶ Ansiedad
▶ Irritabilidad
▶ Palidez
▶ Cianosis
▶ Hipotermia
▶ Diaforesis
▶ Recomendación actual: Tratar hipoglicemia aún en ausencia de síntomas
 Hipoglicemia severa:
▶ Letargo
▶ Taquipnea
▶ Inestabilidad hemodinámica
▶ Apneas
▶ Convulsiones
▶ Paro cardiorrespiratorio.
HIPOGLICEMIA EN EL RN
HIPERGLICEMIA EN EL RN
▶ Menos frecuente que
hipoglicemia.
▶ Factores de riesgo:
▶ RNBP
▶ RNPT
▶ RN con patología
severa.
▶ Definición: GP > 125mg/dL.
.
▶ Complicaciones:
▶ Deshidratación
▶ Cetosis
▶ Cetoacidosis Diabética (CAD)
▶ Bajo incremento ponderal
▶ Baja de peso.
▶ Hipoperfusión
▶ > riesgo infecciones
HIPERGLICEMIA EN EL RN
▶ Etiología:
▶ RNBP, enfermedad severa, infecciones, estrés,
medicamentos, administración glucosa parenteral,
alteración en producción pancreática de insulina.
▶ Si GP >250 mg/dL persistente (> 7-10d) en ausencia de otra causa
sospechar Diabetes Mellitus neonatal (NDM)
▶ Incidencia 1/90000 – 160000 RNV
▶ Diagnóstico por definición se realiza a los 12 meses; sin
embargo la
mayoría puede ser diagnosticado a los 6 meses de edad.
▶ Causa: genopatías, Canalopatías.
▶ Clínica: RCIU, hernia umbilical, macroglosia,
hipoacusia/sordera, hipotonía, alteraciones de DSM.
HIPERGLICEMIA EN EL RN
▶ Manejo hiperglicemia:
▶ Inicial: disminuir aporte parenteral de glucosa,
medicamentos hiperglicemiantes (ej adrenalina, corticoides,
etc.)
▶ Administrar aminoácidos ↑ síntesis proteínas anabolismo ↑
insulina
disminución de glicemia.
▶ Alimentación enteral ↑ incretinas.
▶ Tratamiento de NDM: Insulina o sulfonilureas.
Metabolismo y excreción hepática
Metabolismo hepático y farmacocinética del desarrollo.
El metabolismo de muchos fármacos implica el sistema
enzimático citocromo P-450 (CYP). Existen múltiples
isoformas del sistema enzimático citocromo P-450 con
diferentes especificidades de sustrato para diferentes
fármacos.
Citocromos P-450: Reacciones de Fase I
Los citocromos P-450 son proteínas que contienen hemo y que
proporcionan la mayor parte del metabolismo de los fármacos
de fase I para los compuestos lipófilos del cuerpo.
La nomenclatura generalmente aceptada de las isoenzimas del
citocromo P-450 comienza con CYP y agrupa las enzimas con
más del 36% de homología de ADN en familias designadas con
un número arábigo seguido de letras alfanuméricas para la
subfamilia de proteínas estrechamente relacionadas (>77% de
homología) seguida de un número para el gen específico.
CYP3A4
EJEMPLO
Existen múltiples isoformas del sistema enzimático CYP con
diferentes especificidades de sustrato para diferentes fármacos.
enzimas Sustratos seleccionados Inductores Inhibidores Cambios de desarrollo
CYP1A2 Acetaminofén, cafeína,
teofilina, warfarina
Humo de cigarrillo, carne
asada al carbón,
omeprazol, verduras
crucíferas
α naftoflavona No está presente en
medida apreciable en el
hígado fetal humano. Los
niveles en adultos se
alcanzan a los 4 meses de
edad y pueden superarse
en niños de 1 a 2 años.
Inhibido por el
fenobarbital y la fenitoína.
CYP2A6 Warfarina, nicotina barbitúricos tranilcipromina
CYP2C9 Diclofenaco, fenitoína,
torsemida, S-warfarina,
tolbutamida
Rifampicina Sulfafenazol,
sulfinpirazona
No aparente en el hígado
fetal. Los datos
inferenciales que utilizan la
disposición de fenitoína
como una prueba
farmacológica inespecífica
sugieren una actividad baja
durante la primera semana
de vida,
CYP2C19 Fenitoína, diazepam,
omeprazol, propranolol
Rifampicina tranilcipromina con actividad adulta
alcanzada a los 6 meses de
edad y actividad máxima
alcanzada a los 3 a 4 años
de edad. Metabolismo
inducido por rifampicina y
fenobarbital e inhibido por
cimetidina.
CYP2D6 Amitriptilina, captopril,
codeína, dextrometorfano,
fluoxetina, hidrocodona,
ondansetrón, propafenona,
propranolol, timolol.
Ninguno conocido fluoxetina, quinidina De baja a ausente en el
hígado fetal, pero presente
de manera uniforme a la
semana de edad posnatal.
Poca actividad
(aproximadamente el 20%
de los valores de un adulto)
al mes de edad posnatal.
Competencia adulta
alcanzada entre los 3 y 5
años de edad. Metabolismo
inhibido por cimetidina
CYP3A4 Acetaminofén, alfentanilo,
amiodarona, budesonida,
carbamazepina, diazepam,
eritromicina, lidocaína,
midazolam, nifedipina,
omeprazol,
cisaprida, teofilina,
verapamilo, R-warfarina
Carbamazepina,
dexametasona, fenobarbital,
fenitoína, rifampicina
Antifúngicos azol,
etinilestradiol, naringenina,
troleandomicina,
eritromicina
CYP3A4 tiene baja
actividad en el primer mes
de vida, que se acerca a los
niveles adultos entre 6 y 12
meses después del
nacimiento.
CYP3A7 Dehidroepiandrosterona,
etinilestradiol, varias
dihidropirimidinas
Carbamazepina,
rifampicina, fenitoína,
dexametasona, fenobarbital
Antifúngicos azol,
eritromicina, cimetidina.
CYP3A7 es funcionalmente
activo en el feto;
aproximadamente del 30%
al 75% de los niveles
adultos de CYP3A4.
Implica reacciones sintéticas o de conjugación que aumentan
la hidrofilicidad de las moléculas para facilitar la eliminación
renal.
Reacciones de la Fase II
Las enzimas de fase II incluyen glucuronosiltransferasa,
sulfotransferasa, nacetiltransferasa, glutatión S-transferasa y
metiltransferasa.
Las enzimas de fase II también muestran cambios en el
desarrollo durante la infancia que influyen en la eliminación del
fármaco
enzimas Sustratos seleccionados Patrones de desarrollo
Uridina difosfoglucuroniltransferasa
(UDP-GT)
Cloranfenicol, morfina, paracetamol, ácido
valproico, lorazepam
La ontogenia es específica de isoformas.
En general, la actividad adulta se alcanza
entre los 6 y los 18 meses de edad. Puede
ser inducido por el humo del cigarrillo y el
fenobarbital.
Sulfotransferasa Ácidos biliares, paracetamol, colesterol,
polietileno, glicoles, dopamina,
cloranfenicol.
La ontogenia parece ser más rápida que la
UDPGT; sin embargo, es específico del
sustrato. La actividad de algunas
isoformas puede exceder los valores de los
adultos durante la infancia y la niñez (p.
ej., la responsable del metabolismo del
paracetamol).
N-Acetiltransferasa 2 Hidralazina, procainamida, clonazepam,
cafeína, sulfametoxazol
Alguna actividad fetal presente a las 16
semanas. Prácticamente el 100% de los
lactantes entre el nacimiento y los 2 meses
de edad presentan el fenotipo de
metabolizador lento. Actividad adulta
presente entre 1 y 3 años de edad.
Alteraciones en la Biotransformación
La transición del entorno intrauterino al
extrauterino se asocia con cambios
importantes en el flujo sanguíneo.
También puede haber un desencadenante
ambiental para la expresión de algunas
actividades enzimáticas metabólicas, lo que
resulta en un ligero aumento en la tasa de
maduración por encima
Muchas reacciones de biotransformación,
especialmente aquellas que involucran ciertas
formas de CYP, son inducibles antes del
nacimiento mediante la exposición materna a
drogas, humo de cigarrillo u otros agentes
inductores.
Después del nacimiento, las reacciones de
biotransformación pueden inducirse mediante
la exposición a fármacos
Excreción renal
La función renal en los bebés prematuros y a término
es menos eficiente que en los adultos, incluso después de
ajustar por las diferencias en el peso corporal.
La filtración glomerular y la función tubular se
desarrollan rápidamente durante los primeros meses de
vida y están casi maduras a las 20 semanas de edad y
completamente maduras a los 2 años de edad
Hemostasia del calcio
EL CALCIO
Es un metal alcalinotérreo que cumple una importante función estructural
en nuestro organismo al ser parte integrante de huesos y dientes. Para la
fijación del calcio en el sistema óseo es necesaria la presencia de Vitamina D.
REQUERIMIENTOS DE CALCIO
Grupo de Edad RDA
Lactantes 6 meses 400 mg
6 - 12 meses 600 mg
1 - 10 años 800-1200 mg
11 - 18 años 1200-1500 mg
25 - 30 años
1000 mg (mujeres)
800 mg (varones)
Mujeres posmenopáusicas 1000-1500 mg
FUNCIONES DEL CALCIO
• Forma parte de los dientes y huesos y
contribuye a mantenerlos sanos.
• En la coagulación de la sangre.
• Participa en la transmisión del impulso
nervioso.
• Tiene un papel importante en la
contracción muscular.
• Estimulación de la secreción hormonal.
FUENTES ALIMENTARIAS DE CALCIO.
• Leche, yogur, queso y otros derivados lácteos.
• Pescados de los que se pueda comer las espinas (sardinas, anchoas,
salmón...), mariscos.
• Vegetales de hoja verde (berzas).
• Aceite de girasol.
• Leguminosas (legumbres, soja).
• Cacahuetes, nueces.
• Agua de consumo.
CALCIO PLASMÁTICO
Representa el 0,03% del calcio total del organismo y se mantiene en unos
valores normales de 8,7-10,4 mg/dl. Se divide en tres fracciones:
 Unida a las proteínas y no filtrable por el
riñón (40%).
 Difusible pero no ionizada, formando
quelatos con los aniones séricos:
bicarbonato, fosfato, lactato, sulfato y
citrato (13%).
 Ionizada. La fracción ionizada es la
única fisiológicamente activa y regulada
homeostáticamente (47%).
ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN
El calcio se absorbe a lo largo del tracto
gastrointestinal, principalmente en el duodeno.
La absorción ocurre por dos métodos
principales:
• Un sistema de transporte saturable y activo que
ocurre en el duodeno y yeyuno proximal, el
cual es controlado mediante la acción de la
vitamina D3 o 1,25 (OH) y la 2D3 (Vitamina D
activa) la cual actúa como una hormona y
aumenta la captación de calcio en el borde de
la célula de la mucosa intestinal al estimular la
producción de una proteína que se une al
calcio.
FACTORES
Los factores que influyen de manera favorable la absorción de calcio,
entre ellos:
• La vitamina D en su forma activa.
• pH ácido y la lactosa (azúcar de la leche).
EXCRECION
La mayor parte del calcio que se ingiere se excreta en las heces y la
orina en cantidades iguales aproximadamente.
Las pérdidas cutáneas ocurren en la forma de sudor y exfoliación de la
piel.
La excreción urinaria de calcio es el resultado de la cantidad filtrada y la
cantidad resorbida. La resorción tubular es muy eficaz; más del 98% del
calcio filtrado regresa a la circulación. La eficacia de la reabsorción está
altamente regulada por la hormona paratiroidea (PTH), pero también está
influida por el sodio filtrado, la presencia de aniones no resorbidos y los
diuréticos.
LAS HORMONAS RESPONSABLES DE LA
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DEL
CALCIO.
PTH: hormona hipercalcemiante es regulada por una
retroalimentación negativa del calcio. Sus efectos más destacados
son:
• Estimula la reabsorción ósea.
• Aumenta la reabsorción renal (TCD) de calcio y disminuye la del
fósforo.
• Fomenta la conversión renal de vitamina D a su forma activa
(calcitriol o 1-25 diOH vitamina D).
PATOLOGÍAS DEL CALCIO.
Hipocalcemia es el trastorno hidroelectrolítico que consistente en
un nivel de calcio plasmático total menor de 8.5 mg/dL. Ocurre como
consecuencia de la disminución de la fracción del calcio ionizado: los
niveles bajos de calcio incrementan la permeabilidad de la membrana
neuronal a los iones sodio, provocando una despolarización progresiva
que incrementa la posibilidad de potenciales de acción, observándose un
incremento del nivel de contracción muscular.
La hipercalcemia es el trastorno
hidroelectrolítico que consiste en la
elevación de los niveles de calcio
plasmático por encima de 10.5 mg/dL. La
hipercalcemia puede producir trastornos
del ritmo cardíaco, así como un aumento
en la producción de gastrina y úlceras
pépticas.
PATOLOGÍAS DEL CALCIO.
La osteoporosis es un trastorno metabólico en el que la masa
ósea se reduce sin cambios en la composición corporal,
conduciendo a un riesgo incrementado para fracturas con la más
minina tensión. Los factores de riesgo son diversos incluyendo la
deficiente captación de calcio, o la poca ingesta de este durante
los periodos máximos de crecimiento, poca actividad física, alto
consumo de café y cigarrillos entre otros.
PATOLOGÍAS DEL CALCIO.
La Osteomalacia suele relacionarse con una
deficiencia de vitamina D y un desequilibrio
coincidente en la captación de calcio y fósforo.
Se caracteriza por una incapacidad para
mineralizar la matriz ósea. Lo que resulta en una
reducción del contenido mineral del hueso.
PATOLOGÍAS DEL CALCIO.
Tetania: niveles muy bajos de calcio en la sangre aumentan la irritabilidad
de las fibras y los centros nerviosos, lo que resulta en espasmos musculares
conocidos como calambres, una condición llamada tetania.
PATOLOGÍAS DEL CALCIO.
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  • 1. 1 Dr. Herrera R. R2 Residentes de 2do Postgrado Anestesiología y Reanimación República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Salud Hospital Dr. Luis Razetti Barinas Postgrado de Anestesiología y Reanimación Barinas _ Barinas Sistema Hepático Y Metabolismo
  • 2. CONTENIDO INTRODUCCIÓN Embriología Anatomía Fisiología  Hemostasia de la Glucosa  Metabolismo de Drogas  Excreción CONCLUSIONES
  • 3. DESARROLLO DEL HÍGADO  Formación del primordio hepático  Aparece en el día 22  A partir del intestino anterior Evaginación del epitelio Endodérmico Del extremo distal del Intestino Anterior (mitad de 4ta sem.) Esbozo hepático (cordones celulas de proliferación rápida que se introducen en el septum Transversum Conducto colédoco Vesícula Biliar y Conducto cístico Parénquima Hepático Cels hematopo yéticas, de Kupffer y de tej conect. se orig. Del Septum Transversum
  • 4. • Yema hepática forma: • Los cordones celulares hepáticos • Los conductos biliares • El mesodermo asplácnico • El mesénquima del hígado- tabiques, tejido de sostén, vasos sanguíneos y células de Kupffer
  • 5. Por el crecimiento, la comunicación entre el divertículo hepático y el intestino anterior se hace más delgada Se convierte en el conducto colédoco Con el desarrollo de los cordones hep, disminuye de calibre la comunicación entre el divertículo y el intestino anterior, formándose el Conducto colédoco Se forma como una evaginacion ventral del conducto colédoco
  • 6. ENTRE LA SEXTA SEMANA Y LA QUINTA SEMAN DE GESTACIÓN LA HEMATOPOYESIS ESTÁ ESTABLECIDA EN EL HÍGADO HASTA EL SEXTO MES Y CONTINUA PROBABLEMENTE HASTA EL TÉRMINO DEL EMBARAZO
  • 7. ES IMPORTANTE MENCIONAR QUE LAS CÉLULAS HEMATOPOYETICAS DEL HÍGADO SON CASI EXCLUSIVAMENTE ERITROPOYÉTICAS, A DIFERENCIA DE LA POBLACIÓN MIXTA DE PRECURSORES CELULARES PRODUCIDAS EN LA MÉDULA ÓSEA. PARED DEL SEPTUM TRANSVERSUM
  • 8. Desarrollo del Hígado • Mesodermo de superficie del hígado forma el peritoneo visceral, excepto en porc craneal porción tendinosa del diafragma . área desnuda del hígado • En 10ma sem el hígado pesa 10% del peso corporal y 5% al nacimiento • A la 12ava semana el hígado inicia la producción de bilis
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  • 22. FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO (FSH)  El Flujo sanguíneo hepático es aprox. de 1.500 ml/min. == 25-30% GC.  La Vena Porta aporta el 75% del flujo con un contenido en O2 del 50-55% ya que es sangre venosa desaturada en oxígeno. La Arteria Hepática contribuye en un 25-30%, pero al ser sangre arterial, tiene un contenido en oxígeno elevado aportando el 50% del oxígeno del Flujo sanguíneo hepático. nervios intrínseca: independiente de  Regulación FSH hormonas extrínseca.
  • 23. FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO REGULACIÓN FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO REGULACIÓN INTRÍNSECA  Autorregulación: flujo sang. persiste constante a pesar de Pr. arterial. Ésta ocurre en período postpandrial y no en ayuno; así en Qx (en ayuno), no existe autorregulación Pr-flujo.  Control metabólico: hipoxemia art FSH se modifica hipercapnia alcalosis  Tamponamiento arterial hepático: la reducción del aporte de la Vena Porta se compensa con un incremento del de la Arteria Hepática. Este sistema parece mediado por la presencia de adenosina. REGULACIÓN EXTRÍNSECA  Control neural (mediado por SNA): ante un estímulo simpático se produce Vc hepática ( FSH ) lo que desvía sangre hacia el resto del organismo. Así actúa el hígado como importante reservorio de sangre durante situaciones de shock ( hasta 500 ml).  Factores hormonales: los Rs adrenérgicos ά y β se encuentran en el lecho arterial, mientras a nivel portal solo existen Rs ά. Así la Adr induce una inicial Vc y posterior Vd en la arteria hepática mientras que en la vena porta sólo induce Vc.
  • 24. FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO  Durante la Qx abdominal superior el FSH puede hasta un 60% lo que es bastante más que cualquier alteración producida por un anestésico. La PEEP FSH presión venosa hepática.  Todos los anestésicos que reducen el GC producirán disminuciones proporcionales del FSH total. La anestesia con halotano disminuye de forma habitual el FSH en mayor medida que otros anestésicos volátiles.  La anestesia regional reduce el FSH dependiendo del nivel del bloqueo. AUNQUE TODAS LAS FORMAS DE ANESTESIA REDUCEN EL FSH, LAS NECESIDADES DE O2 POR PARTE DEL HÍGADO TAMBIÉN DISMINUYEN, DE MANERA QUE NO SE PRODUCE UN METABOLISMO ANÓXICO.
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  • 27. CAUSAS DE ICTERICIA EN RECIÉN NACIDOS 1. Exceso de producción de bilirrubina 2. Captación alterada de bilirrubina 3. Conjugación alterada de la bilirrubina. 4. Excreción defectuosa de bilirrubina 5. Aumento de la circulación enterohepática de bilirrubina. CAUSAS PATOLÓGICAS DE ICTERICIA EN RECIÉN NACIDOS 1. Hemólisis inducida por anticuerpos (Rh y ABO). 2. Trastornos hereditarios de los glóbulos rojos (p. ej., deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, que da lugar a hemólisis por fármacos o infecciones). 3. Infecciones (p. ej., hepatitis neonatal, sepsis, infecciones graves del tracto urinario). 4. Hemorragia en el cuerpo (p. ej., intracerebral). 5. Atresia biliar. 6. Metabólico (p. ej., hipotiroidismo, galactosemia).
  • 28. Hígado y Sistema Inmunológico
  • 29. Sistema inmunológico Misión Reconocer y eliminar elementos extraños o peligrosos (microorganismos, …) y diferenciar entre elementos propios: self – o no self. Respuesta inmunológica Innata: no procesamiento previo. Adaptativa: requiere células presentadoras de antígenos y procesamiento previo.
  • 30.  Brazo humoral: linfocitos B anticuerpos: combaten patógenos extracelulares.  Brazo celular: linfocitos T citotoxicidad: combate patógenos extracelulares. Sistema inmunológico
  • 31. Células de la serie Mieloide Monocitos, Macrófagos, Neutrófilos y Eosinofilos  Fagocitan organismos extraños y productos de desecho (respuesta inmune inespecífica)  Algunos funcionan como células presentadoras de antígenos (CPA).  Neutrófilos Y Eosinofilos: el contenido de sus gránulos se liberan hacia el exterior de la célula actúa contra dianas grandes no fagocitables. También se relacionan con alergias
  • 32. Órganos y tejidos linfoides  órganos linfoides primarios:  Medula Ósea  Timo  Órganos linfoides secundarios:  Ganglios linfáticos  Bazo  En submucosa de aparatos digestivos y respiratorio.
  • 33. El hígado es un órgano anatómicamente “estratégico”, cuyas funciones son muy importantes para el organismo. Tiene una función crítica en el metabolismo intermediario de los carbohidratos, aminoácidos y lípidos, en la síntesis y secreción de varias proteínas del plasma, de lípidos y de glicolípidos, entre ellos, las enzimas, así como las sales biliares. Es el órgano principal en la regulación de los niveles de la mayoría de los componentes de la sangre. Hígado como órgano funcional
  • 34. Es el hígado un órgano inmune?  Propiedades biológicas únicas: 1. Tiene una arquitectura vascular particular que facilita interacción entre células inmunes y distintas células hepáticas. 2. Exposición constante a antígenos y patógenos derivados del intestino a través de la circulación portal sin generar reacciones excesivas de autoinmunidad. 3. Contiene distintos subtipos de linfocitos (repertorio de CT, NK, CB) así como de células de origen mieloide
  • 35. El hígado participa en la respuesta inmunológica Síntesis de factores Complemento Proteínas de fase aguda El hígado como filtro Macrofagos
  • 36. Síntesis de factores Hígado como antibacteriano Alfa-globulinas (inmunoregulador) Complemeto (lisis, opsonizacion, quimiotaxis, etc.)
  • 37. Hígado y proteínas de fase aguda  Proteínas de fase aguda: grupo heterogéneo de proteínas plasmáticas que se sintetizan principalmente en el hígado.  Se generan durante diferentes procesos inflamatorios donde hay daño tisular. Proteínas de fase aguda sintetizadas en el hígado
  • 38. Hígado como filtro Antigenos foráneos (bacterias, etc.) llegan al hígado por la circulación portal y son capturados y procesados por células de kuffer y células pit.
  • 39. Biología de la respuesta inmune en el hígado  Muchas células del hígado tienen una potencial capacidad de presentación antigénica; entre ellas las CESH, los hepatocitos, las CD, las CK, y más recientemente, se detectó esta propiedad en las células estrelladas. Todas ellas presentan antígenos a las células T vírgenes.
  • 40. El papel de las células dendríticas • Las CD recién aisladas del hígado son relativamente inmaduras y menos inmunogénicas que las CD esplénicas. • Las CD intrahepáticas son importantes en la función tolerogénica del hígado. • Las CD del hígado secretan altos niveles de IL10 y de TGFβ, y regula negativamente la respuesta inmune e induce una respuesta de células T reguladoras. • Pudiera ser una solución adaptativa del hígado que algunas CD translocan a través de los sinusoides activen células T CD8+ vírgenes circulantes. El hallazgo de que las CESH interfieren con la capacidad presentadora de las CD, y que específicamente afectan su capacidad coestimulatoria. • El contacto de las CESH con las CD reduce los niveles de expresión de CD80, CD86 y de IL12.
  • 41. Función inmunológica Células endoteliales sinusoidales del hígado • Son células con receptores scavenger, que capturan de modo eficiente y presentan antígenos circulantes. • Estas células expresan bajos niveles de MHC clase II y de moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. • Se ha demostrado su capacidad para presentar y presentación cruzada de antígenos a células CD4+ y CD8+, lo cual favorece la inducción de tolerancia. • La presentación de antígenos por parte de las CESH a células CD4 vírgenes, las induce a producir IL4 e IL10 en vez de IL2 e interferón γ (IFNγ). • La presentación antigénica por parte de las CESH contribuye a la tolerancia
  • 42. Función de las células de Kupffer • Las CK se activan por varios estímulos bacterianos, incluidos los lipopolisacáridos y los superantígenos bacterianos. • Son importantes en la modulación de la proliferación y diferenciación de otras célula. • Estas células producen factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e IL10, que subregulan la asimilación de antígenos, mediada por receptores y la expresión de MHC clase II por las CESH y CD, lo que disminuye la activación de las células T. • También producen prostanoides, óxido nítrico e intermediarios reactivos del oxígeno que suprimen la activación de células T. • Se conoce que las CK producen IL12 e IL18, citoquinas que regulan la diferenciación de las células NK y promueven la expansión local de células NK, que a su vez expresan grandes cantidades de IFNγ antiviral.
  • 43. Función de las células NK • Las células NK modulan el daño hepático al balancear la producción local de citoquinas proinflamatorias (Th1) y antiinflamatorias (Th2), una vez que son activadas a través de sus receptores activadores e inhibitorios. • En ausencia de señales inhibitorias y en presencia de señales como IFN de tipo I y el ligando de quimiocinas tipo 3 (CCL3) inducible por IFN, se activan receptores que resultan en la activación de las células NK y la lisis de células blanco. • La activación también implica la rápida producción de IFNγ, que estimula a los hepatocitos y a las CESH a secretar la quimiocina CXCL9 y a través de esta reclutar células T al hígado.
  • 44. Función de las células NKT • La mayoría de las células NKT reconocen blancos antigénicos no peptídicos, como los lípidos y glicolípidos de las paredes celulares de microorganismos. • El reconocimiento es restringido a la glicoproteína de superficie CD1, molécula que puede ser expresada por hepatocitos y por las CPA como son las CD, macrófagos y células B. • La mayoría de las células NKT clásicas son activadas por la IL12, la cual es producida por las CD y las CK y como resultado, por lo general, ocurre una lisis mediada por Fas
  • 46. INTRODUCCIÓN  Actualmente hay mayor conocimiento respecto a la homeostasis de la glucosa inmediatamente después del nacimiento.  Persiste controversia en la definición de hipoglicemia neonatal clínicamente significativa e interpretación en de niveles hormonales en neonatos con hipoglicemia asintomática.
  • 47. INTRODUCCIÓN  Persiste debate de glucosa plasmática normal en el recién nacido (RN) debido a:  Escasa evidencia asociado a la glucosa plasmática (GP) y manifestaciones clínicas o consecuencias a corto y largo plazo.  RN con lactancia materna (LM) tienen menores concentraciones de GP comparado con alimentación con fórmula.  A las 48-72h de vida, neonatos pueden mantener niveles de GP similares a niños mayores y adultos.  Neonatólogos, endocrinólogos y la Sociedad Pediátrica de Endocrino (PES):  Primeras 48h de vida: GP preprandial <50mg/dL  Tratar a todos.
  • 48. FISIOLOGÍA HOMEOSTASIS GLUCOSA  Durante embarazo, feto depende de la madre para el aporte de glucosa.  Insulina materna no cruza la placenta, Feto produce propia insulina para mantener glicemias.  Vías de síntesis de insulina: 1.Captación de glucosa en células B pancreáticas (vía GLUT2) Fosforilación a G6P Fosforilación oxidativa Síntesis de ATP. 2. Ácidos grasos libres (FFA) 3. Aminoácidos.
  • 49. FISIOLOGÍA HOMEOSTASIS GLUCOSA  Nacimiento Clamp de cordón Fuente materna de glucosa se interrumpe abruptamente RN depende de activación de glucogenólisis.  Glucogenólisis ocurre debido a ↑ glucagón y adrenalina (período de transición)  Esto ocurre durante las primeras horas, hasta que inicia alimentación enteral.  Mecanismos alternativos como gluconeogénesis o cetogénesis, no están desarrolladas al momento del nacimiento
  • 50. FISIOLOGÍA HOMEOSTASIS GLUCOSA  RN de bajo peso (RNBP) y/o con restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) tienen ↓ depósitos de glucógeno al momento de nacer > riesgo de hipoglicemia.  RNBP y/o RCIU además tienen ↓ depósitos grasos, lo que limita formación de energía alternativa > riesgo de hipoglicemia.  Hijos de madre diabética (HDM) tienen > riesgo hipoglicemia debido a altos niveles plasmáticos de insulina producto del ambiente hiperglicémico y por disminución/retraso en producción de glucagón.
  • 51. FISIOLOGÍA HOMEOSTASIS GLUCOSA ▶ Energía necesaria para SNC: ▶ Glucosa ▶ Cuerpos cetónicos ▶ Lactato ▶ RN presentan cerebro proporcionalmente más grande comparado con el cuerpo, requieren mayor aporte de glucosa que en otras edades: ▶ RN: Infusión de glucosa de 4 – 6 mg/Kg/min ▶ Adultos: Infusión de glucosa de 1 – 2 mg/Kg/min
  • 52. HIPOGLICEMIA EN ELRN  Controversia en valor de corte para definir hipoglicemia: ▶ Harris et al valor <47 mg/dL (incidencia de 51%) ▶ Stark et al Valor <40 mg/dL (incidencia de 27%) ▶ PES2015 GP preprandial <50mg/dL en las primeras 48hrs de vida (en RN de riesgo)  Factores de riesgo para hipoglicemia: ▶ Pequeño para la edad gestacional (PEG) ▶ Grande para la edad gestacional (GEG) ▶ Hijo de madre diabética (HMD) ▶ RN de pretérmino (RNPT)
  • 53. HIPOGLICEMIA EN ELRN  Signos y síntomas de hipoglicemia: ▶ Llanto anormal ▶ Disminución apetito ▶ Ansiedad ▶ Irritabilidad ▶ Palidez ▶ Cianosis ▶ Hipotermia ▶ Diaforesis ▶ Recomendación actual: Tratar hipoglicemia aún en ausencia de síntomas  Hipoglicemia severa: ▶ Letargo ▶ Taquipnea ▶ Inestabilidad hemodinámica ▶ Apneas ▶ Convulsiones ▶ Paro cardiorrespiratorio.
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  • 56. HIPERGLICEMIA EN EL RN ▶ Menos frecuente que hipoglicemia. ▶ Factores de riesgo: ▶ RNBP ▶ RNPT ▶ RN con patología severa. ▶ Definición: GP > 125mg/dL. . ▶ Complicaciones: ▶ Deshidratación ▶ Cetosis ▶ Cetoacidosis Diabética (CAD) ▶ Bajo incremento ponderal ▶ Baja de peso. ▶ Hipoperfusión ▶ > riesgo infecciones
  • 57. HIPERGLICEMIA EN EL RN ▶ Etiología: ▶ RNBP, enfermedad severa, infecciones, estrés, medicamentos, administración glucosa parenteral, alteración en producción pancreática de insulina. ▶ Si GP >250 mg/dL persistente (> 7-10d) en ausencia de otra causa sospechar Diabetes Mellitus neonatal (NDM) ▶ Incidencia 1/90000 – 160000 RNV ▶ Diagnóstico por definición se realiza a los 12 meses; sin embargo la mayoría puede ser diagnosticado a los 6 meses de edad. ▶ Causa: genopatías, Canalopatías. ▶ Clínica: RCIU, hernia umbilical, macroglosia, hipoacusia/sordera, hipotonía, alteraciones de DSM.
  • 58. HIPERGLICEMIA EN EL RN ▶ Manejo hiperglicemia: ▶ Inicial: disminuir aporte parenteral de glucosa, medicamentos hiperglicemiantes (ej adrenalina, corticoides, etc.) ▶ Administrar aminoácidos ↑ síntesis proteínas anabolismo ↑ insulina disminución de glicemia. ▶ Alimentación enteral ↑ incretinas. ▶ Tratamiento de NDM: Insulina o sulfonilureas.
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  • 61. Metabolismo hepático y farmacocinética del desarrollo. El metabolismo de muchos fármacos implica el sistema enzimático citocromo P-450 (CYP). Existen múltiples isoformas del sistema enzimático citocromo P-450 con diferentes especificidades de sustrato para diferentes fármacos.
  • 62. Citocromos P-450: Reacciones de Fase I Los citocromos P-450 son proteínas que contienen hemo y que proporcionan la mayor parte del metabolismo de los fármacos de fase I para los compuestos lipófilos del cuerpo. La nomenclatura generalmente aceptada de las isoenzimas del citocromo P-450 comienza con CYP y agrupa las enzimas con más del 36% de homología de ADN en familias designadas con un número arábigo seguido de letras alfanuméricas para la subfamilia de proteínas estrechamente relacionadas (>77% de homología) seguida de un número para el gen específico. CYP3A4 EJEMPLO
  • 63. Existen múltiples isoformas del sistema enzimático CYP con diferentes especificidades de sustrato para diferentes fármacos. enzimas Sustratos seleccionados Inductores Inhibidores Cambios de desarrollo CYP1A2 Acetaminofén, cafeína, teofilina, warfarina Humo de cigarrillo, carne asada al carbón, omeprazol, verduras crucíferas α naftoflavona No está presente en medida apreciable en el hígado fetal humano. Los niveles en adultos se alcanzan a los 4 meses de edad y pueden superarse en niños de 1 a 2 años. Inhibido por el fenobarbital y la fenitoína. CYP2A6 Warfarina, nicotina barbitúricos tranilcipromina
  • 64. CYP2C9 Diclofenaco, fenitoína, torsemida, S-warfarina, tolbutamida Rifampicina Sulfafenazol, sulfinpirazona No aparente en el hígado fetal. Los datos inferenciales que utilizan la disposición de fenitoína como una prueba farmacológica inespecífica sugieren una actividad baja durante la primera semana de vida, CYP2C19 Fenitoína, diazepam, omeprazol, propranolol Rifampicina tranilcipromina con actividad adulta alcanzada a los 6 meses de edad y actividad máxima alcanzada a los 3 a 4 años de edad. Metabolismo inducido por rifampicina y fenobarbital e inhibido por cimetidina.
  • 65. CYP2D6 Amitriptilina, captopril, codeína, dextrometorfano, fluoxetina, hidrocodona, ondansetrón, propafenona, propranolol, timolol. Ninguno conocido fluoxetina, quinidina De baja a ausente en el hígado fetal, pero presente de manera uniforme a la semana de edad posnatal. Poca actividad (aproximadamente el 20% de los valores de un adulto) al mes de edad posnatal. Competencia adulta alcanzada entre los 3 y 5 años de edad. Metabolismo inhibido por cimetidina CYP3A4 Acetaminofén, alfentanilo, amiodarona, budesonida, carbamazepina, diazepam, eritromicina, lidocaína, midazolam, nifedipina, omeprazol, cisaprida, teofilina, verapamilo, R-warfarina Carbamazepina, dexametasona, fenobarbital, fenitoína, rifampicina Antifúngicos azol, etinilestradiol, naringenina, troleandomicina, eritromicina CYP3A4 tiene baja actividad en el primer mes de vida, que se acerca a los niveles adultos entre 6 y 12 meses después del nacimiento. CYP3A7 Dehidroepiandrosterona, etinilestradiol, varias dihidropirimidinas Carbamazepina, rifampicina, fenitoína, dexametasona, fenobarbital Antifúngicos azol, eritromicina, cimetidina. CYP3A7 es funcionalmente activo en el feto; aproximadamente del 30% al 75% de los niveles adultos de CYP3A4.
  • 66. Implica reacciones sintéticas o de conjugación que aumentan la hidrofilicidad de las moléculas para facilitar la eliminación renal. Reacciones de la Fase II Las enzimas de fase II incluyen glucuronosiltransferasa, sulfotransferasa, nacetiltransferasa, glutatión S-transferasa y metiltransferasa. Las enzimas de fase II también muestran cambios en el desarrollo durante la infancia que influyen en la eliminación del fármaco
  • 67. enzimas Sustratos seleccionados Patrones de desarrollo Uridina difosfoglucuroniltransferasa (UDP-GT) Cloranfenicol, morfina, paracetamol, ácido valproico, lorazepam La ontogenia es específica de isoformas. En general, la actividad adulta se alcanza entre los 6 y los 18 meses de edad. Puede ser inducido por el humo del cigarrillo y el fenobarbital. Sulfotransferasa Ácidos biliares, paracetamol, colesterol, polietileno, glicoles, dopamina, cloranfenicol. La ontogenia parece ser más rápida que la UDPGT; sin embargo, es específico del sustrato. La actividad de algunas isoformas puede exceder los valores de los adultos durante la infancia y la niñez (p. ej., la responsable del metabolismo del paracetamol). N-Acetiltransferasa 2 Hidralazina, procainamida, clonazepam, cafeína, sulfametoxazol Alguna actividad fetal presente a las 16 semanas. Prácticamente el 100% de los lactantes entre el nacimiento y los 2 meses de edad presentan el fenotipo de metabolizador lento. Actividad adulta presente entre 1 y 3 años de edad.
  • 68. Alteraciones en la Biotransformación La transición del entorno intrauterino al extrauterino se asocia con cambios importantes en el flujo sanguíneo. También puede haber un desencadenante ambiental para la expresión de algunas actividades enzimáticas metabólicas, lo que resulta en un ligero aumento en la tasa de maduración por encima Muchas reacciones de biotransformación, especialmente aquellas que involucran ciertas formas de CYP, son inducibles antes del nacimiento mediante la exposición materna a drogas, humo de cigarrillo u otros agentes inductores. Después del nacimiento, las reacciones de biotransformación pueden inducirse mediante la exposición a fármacos
  • 69. Excreción renal La función renal en los bebés prematuros y a término es menos eficiente que en los adultos, incluso después de ajustar por las diferencias en el peso corporal. La filtración glomerular y la función tubular se desarrollan rápidamente durante los primeros meses de vida y están casi maduras a las 20 semanas de edad y completamente maduras a los 2 años de edad
  • 71. EL CALCIO Es un metal alcalinotérreo que cumple una importante función estructural en nuestro organismo al ser parte integrante de huesos y dientes. Para la fijación del calcio en el sistema óseo es necesaria la presencia de Vitamina D.
  • 72. REQUERIMIENTOS DE CALCIO Grupo de Edad RDA Lactantes 6 meses 400 mg 6 - 12 meses 600 mg 1 - 10 años 800-1200 mg 11 - 18 años 1200-1500 mg 25 - 30 años 1000 mg (mujeres) 800 mg (varones) Mujeres posmenopáusicas 1000-1500 mg
  • 73. FUNCIONES DEL CALCIO • Forma parte de los dientes y huesos y contribuye a mantenerlos sanos. • En la coagulación de la sangre. • Participa en la transmisión del impulso nervioso. • Tiene un papel importante en la contracción muscular. • Estimulación de la secreción hormonal.
  • 74. FUENTES ALIMENTARIAS DE CALCIO. • Leche, yogur, queso y otros derivados lácteos. • Pescados de los que se pueda comer las espinas (sardinas, anchoas, salmón...), mariscos. • Vegetales de hoja verde (berzas). • Aceite de girasol. • Leguminosas (legumbres, soja). • Cacahuetes, nueces. • Agua de consumo.
  • 75. CALCIO PLASMÁTICO Representa el 0,03% del calcio total del organismo y se mantiene en unos valores normales de 8,7-10,4 mg/dl. Se divide en tres fracciones:  Unida a las proteínas y no filtrable por el riñón (40%).  Difusible pero no ionizada, formando quelatos con los aniones séricos: bicarbonato, fosfato, lactato, sulfato y citrato (13%).  Ionizada. La fracción ionizada es la única fisiológicamente activa y regulada homeostáticamente (47%).
  • 76. ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN El calcio se absorbe a lo largo del tracto gastrointestinal, principalmente en el duodeno. La absorción ocurre por dos métodos principales: • Un sistema de transporte saturable y activo que ocurre en el duodeno y yeyuno proximal, el cual es controlado mediante la acción de la vitamina D3 o 1,25 (OH) y la 2D3 (Vitamina D activa) la cual actúa como una hormona y aumenta la captación de calcio en el borde de la célula de la mucosa intestinal al estimular la producción de una proteína que se une al calcio.
  • 77. FACTORES Los factores que influyen de manera favorable la absorción de calcio, entre ellos: • La vitamina D en su forma activa. • pH ácido y la lactosa (azúcar de la leche).
  • 78. EXCRECION La mayor parte del calcio que se ingiere se excreta en las heces y la orina en cantidades iguales aproximadamente. Las pérdidas cutáneas ocurren en la forma de sudor y exfoliación de la piel. La excreción urinaria de calcio es el resultado de la cantidad filtrada y la cantidad resorbida. La resorción tubular es muy eficaz; más del 98% del calcio filtrado regresa a la circulación. La eficacia de la reabsorción está altamente regulada por la hormona paratiroidea (PTH), pero también está influida por el sodio filtrado, la presencia de aniones no resorbidos y los diuréticos.
  • 79. LAS HORMONAS RESPONSABLES DE LA REGULACIÓN DEL METABOLISMO DEL CALCIO. PTH: hormona hipercalcemiante es regulada por una retroalimentación negativa del calcio. Sus efectos más destacados son: • Estimula la reabsorción ósea. • Aumenta la reabsorción renal (TCD) de calcio y disminuye la del fósforo. • Fomenta la conversión renal de vitamina D a su forma activa (calcitriol o 1-25 diOH vitamina D).
  • 80. PATOLOGÍAS DEL CALCIO. Hipocalcemia es el trastorno hidroelectrolítico que consistente en un nivel de calcio plasmático total menor de 8.5 mg/dL. Ocurre como consecuencia de la disminución de la fracción del calcio ionizado: los niveles bajos de calcio incrementan la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio, provocando una despolarización progresiva que incrementa la posibilidad de potenciales de acción, observándose un incremento del nivel de contracción muscular.
  • 81. La hipercalcemia es el trastorno hidroelectrolítico que consiste en la elevación de los niveles de calcio plasmático por encima de 10.5 mg/dL. La hipercalcemia puede producir trastornos del ritmo cardíaco, así como un aumento en la producción de gastrina y úlceras pépticas. PATOLOGÍAS DEL CALCIO.
  • 82. La osteoporosis es un trastorno metabólico en el que la masa ósea se reduce sin cambios en la composición corporal, conduciendo a un riesgo incrementado para fracturas con la más minina tensión. Los factores de riesgo son diversos incluyendo la deficiente captación de calcio, o la poca ingesta de este durante los periodos máximos de crecimiento, poca actividad física, alto consumo de café y cigarrillos entre otros. PATOLOGÍAS DEL CALCIO.
  • 83. La Osteomalacia suele relacionarse con una deficiencia de vitamina D y un desequilibrio coincidente en la captación de calcio y fósforo. Se caracteriza por una incapacidad para mineralizar la matriz ósea. Lo que resulta en una reducción del contenido mineral del hueso. PATOLOGÍAS DEL CALCIO.
  • 84. Tetania: niveles muy bajos de calcio en la sangre aumentan la irritabilidad de las fibras y los centros nerviosos, lo que resulta en espasmos musculares conocidos como calambres, una condición llamada tetania. PATOLOGÍAS DEL CALCIO.