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Síndrome de realimentación en pacientes
renales
MR. Mario M. Marchand Gonzales
Medicina Intensiva
Históricamente, el RS se describe como un rango de alteraciones metabólicas y electrolíticas que ocurren
como resultado de la reintroducción y/o aumento de la provisión de calorías después de un período de
ingesta calórica disminuida o ausente. En este contexto, las calorías pueden provenir de cualquier fuente:
dieta oral, nutrición enteral (EN), NP o dextrosa intravenosa (IV) (p. ej., solución de dextrosa al 5%). A pesar
del reconocimiento de larga data de RS como un mecanismo de posible complicación grave de la
intervención nutricional, falta evidencia científica de alta calidad con respecto al síndrome clínico.
Definición
Recomendaciones del consenso de ASPEN para el síndrome de realimentación 2020
Experimento de Inanición de
Minnesota
La hipofosfatemia a menudo se considera el sello distintivo de este síndrome, y
algunos autores han sugerido que la hipofosfatemia es el electrolito anormal más
común en los casos sospechosos.Sin embargo, este puede ser el resultado del sesgo
de definición o de las relativamente pocas causas de hipofosfatemia, en comparación
con la hipopotasemia, lo que hace que la RS sea una causa más importante de
hipofosfatemia que de hipopotasemia. Otros cambios de electrolitos pueden ser
igualmente importantes.
Recomendaciones del consenso de ASPEN para el síndrome de realimentación 2020
Definiciones de consenso de ASPEN
Este documento describe RS, conceptualmente, como una reducción medible en los niveles de 1
o cualquier combinación de fósforo, potasio y/o magnesio, o la manifestación de deficiencia de
tiamina, que se desarrolla poco tiempo (horas o días) después del inicio de la provisión de
calorías a un individuo. que ha estado expuesta a un período considerable de desnutrición.
RS puede manifestarse en una amplia variedad de severidades, desde disminuciones leves y
clínicamente insignificantes en los niveles de electrolitos hasta disminuciones severas y
repentinas, que conducen a, o corren el riesgo de desarrollar, insuficiencia orgánica si no se
previenen o corrigen.
Recomendaciones del consenso de ASPEN para el síndrome de realimentación 2020
Fisiopatología del síndrome de
realimentación
• RFS es una respuesta fisiológica exagerada a la reintroducción de glucosa (realimentación) después de una fase
prolongada de inanición o escasa ingesta de alimentos.
• En un estado catabólico (debido a la reducción de la ingesta de alimentos o incluso al hambre), la producción de
insulina disminuye, mientras que el glucagón y las catecolaminas se estimulan ligeramente. Durante un período de
ayuno, la oxidación de la glucosa se reduce y solo tiene lugar en los tejidos dependientes de la glucosa, como el
cerebro, la médula renal y los glóbulos rojos.
J. Clin. Med. 2019, 8, 2202; doi:10.3390/jcm8122202
Las reservas de glucógeno se reducen, lo que conduce a la activación de la gluconeogénesis y la producción de glucosa a partir de aminoácidos
endógenos, que se liberan por el aumento de la proteólisis. Este proceso provoca una reducción de la masa muscular, induciendo así debilidad
funcional y pérdida de peso. Los niveles de vitaminas y electrolitos disminuyen y las reservas se agotan.
J. Clin. Med. 2019, 8, 2202; doi:10.3390/jcm8122202
Síndrome de realimentación en pacientes renales
Manifestacionesclínicasasociadas
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Síndrome de realimentación en pacientes renales
RFS generalmente ocurre dentro de las primeras 72 h después del inicio de la terapia nutricional y puede progresar muy
rápidamente. En la fase vulnerable (hasta 10 días), la monitorización clínica intensiva de las constantes vitales y el estado de
hidratación, así como el análisis de los parámetros de laboratorio, es fundamental para detectar signos precoces de SLR como la
sobrecarga de líquidos y la insuficiencia orgánica (principalmente renal.
MONITOREO
Desnutriciónenpacientesrenales
La desnutrición definida por la Organización Mundial de la Salud como "deficiencia, exceso o desequilibrio en la
ingesta de energía y/o nutrientes de una persona" ; es común en la LRA.
Las principales causas son enfermedades críticas (inflamación sistémicas , inmovilidad, degradación muscular) y
desnutrición preexistente. También se ha informado de un aumento de la degradación de proteínas, deterioro
de la lipólisis, resistencia a la insulina y alteración de la regulación hormonal.
En pacientes que reciben TRR, el estado nutricional también
puede verse afectado por la eliminación de aminoácidos ,
oligoelementos, glucosa y vitaminas hidrosolubles.
M. Ostermann. How to feed a patient with acute kidney injury. Intensive Care Med (2019) 45:1006–1008
Desnutriciónenpacientesrenales
 Evaluación Nutricional
Todos los pacientes en estado crítico deben someterse a una evaluación clínica general del
estado nutricional. sin embargo no existe una herramienta de detección validada para evaluar
los requisitos nutricionales específicamente en pacientes con LRA.
 Soporte Nutricional
Durante una enfermedad critica los aminoácidos se liberan del músculo para apoyar la
glineogénesis y la producción de mediadores inflamatorios. LA NUTRICION SOLO PUEDE
MEJORAR EL EQUILIBRIO DE PROTEINAS Y ENERGIA Y POSIBLEMENTE LA SINTESIS DE PROTEINAS,
PERO NO PUEDE SUPRIMIR EL CATABOLISMO INDUCIDO POR ENFERMEDADES CRITICAS.
M. Ostermann. How to feed a patient with acute kidney injury. Intensive Care Med (2019) 45:1006–1008
RecomendacionesNutricionales
M. Ostermann. How to feed a patient with acute kidney injury. Intensive Care Med (2019) 45:1006–1008
La IDPN es un método de nutrición parenteral a través de la cámara de goteo venoso del
circuito de hemodiálisis que se utiliza mientras el paciente estaba en hemodiálisis. Se ha
propuesto IDPN para mejorar el estado nutricional de pacientes desnutridos en hemodiálisis
crónica.
IndicaciónparaIDPN
Miyamoto et al. Renal Replacement Therapy (2018) 4:3
Eficacia de IDPN
FineS, la adición de IDPN no
mejoró la supervivencia del
paciente a los 2 años. De hecho, la
ejecución de FineS incluyó varios
factores que podrían haber
reducido los beneficios de IDPN.
En primer lugar, el tamaño de la
muestra en el estudio fue
pequeño. En segundo lugar, ambos
brazos fueron intervenidos con
suplementos orales y demostraron
una mejora del IMC, la albúmina
sérica y la prealbúmina desde el
inicio.
Miyamoto et al. Renal Replacement Therapy (2018) 4:3
Eficacia de IDPN
La velocidad de administración nutricional es un factor importante asociado con la incidencia del
síndrome de realimentación. Las pautas publicadas por IrSPEN demuestran cómo los médicos
ajustan inicialmente la velocidad del soporte nutricional de acuerdo con la estratificación de
riesgo concreta
• 20 kcal/kg/día para riesgo moderado
• 10 kcal/kg/día para riesgo alto
• 5 kcal/kg/día para riesgo extremadamente alto.
Las pautas NICE recomiendan el aumento de los niveles lentamente para satisfacer todas las
necesidades en 4 a 7 días o antes.
Miyamoto et al. Renal Replacement Therapy (2018) 4:3
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Síndrome de realimentación en pacientes renales

  • 1. Síndrome de realimentación en pacientes renales MR. Mario M. Marchand Gonzales Medicina Intensiva
  • 2. Históricamente, el RS se describe como un rango de alteraciones metabólicas y electrolíticas que ocurren como resultado de la reintroducción y/o aumento de la provisión de calorías después de un período de ingesta calórica disminuida o ausente. En este contexto, las calorías pueden provenir de cualquier fuente: dieta oral, nutrición enteral (EN), NP o dextrosa intravenosa (IV) (p. ej., solución de dextrosa al 5%). A pesar del reconocimiento de larga data de RS como un mecanismo de posible complicación grave de la intervención nutricional, falta evidencia científica de alta calidad con respecto al síndrome clínico. Definición Recomendaciones del consenso de ASPEN para el síndrome de realimentación 2020
  • 3. Experimento de Inanición de Minnesota La hipofosfatemia a menudo se considera el sello distintivo de este síndrome, y algunos autores han sugerido que la hipofosfatemia es el electrolito anormal más común en los casos sospechosos.Sin embargo, este puede ser el resultado del sesgo de definición o de las relativamente pocas causas de hipofosfatemia, en comparación con la hipopotasemia, lo que hace que la RS sea una causa más importante de hipofosfatemia que de hipopotasemia. Otros cambios de electrolitos pueden ser igualmente importantes. Recomendaciones del consenso de ASPEN para el síndrome de realimentación 2020
  • 4. Definiciones de consenso de ASPEN Este documento describe RS, conceptualmente, como una reducción medible en los niveles de 1 o cualquier combinación de fósforo, potasio y/o magnesio, o la manifestación de deficiencia de tiamina, que se desarrolla poco tiempo (horas o días) después del inicio de la provisión de calorías a un individuo. que ha estado expuesta a un período considerable de desnutrición. RS puede manifestarse en una amplia variedad de severidades, desde disminuciones leves y clínicamente insignificantes en los niveles de electrolitos hasta disminuciones severas y repentinas, que conducen a, o corren el riesgo de desarrollar, insuficiencia orgánica si no se previenen o corrigen. Recomendaciones del consenso de ASPEN para el síndrome de realimentación 2020
  • 5. Fisiopatología del síndrome de realimentación • RFS es una respuesta fisiológica exagerada a la reintroducción de glucosa (realimentación) después de una fase prolongada de inanición o escasa ingesta de alimentos. • En un estado catabólico (debido a la reducción de la ingesta de alimentos o incluso al hambre), la producción de insulina disminuye, mientras que el glucagón y las catecolaminas se estimulan ligeramente. Durante un período de ayuno, la oxidación de la glucosa se reduce y solo tiene lugar en los tejidos dependientes de la glucosa, como el cerebro, la médula renal y los glóbulos rojos. J. Clin. Med. 2019, 8, 2202; doi:10.3390/jcm8122202
  • 6. Las reservas de glucógeno se reducen, lo que conduce a la activación de la gluconeogénesis y la producción de glucosa a partir de aminoácidos endógenos, que se liberan por el aumento de la proteólisis. Este proceso provoca una reducción de la masa muscular, induciendo así debilidad funcional y pérdida de peso. Los niveles de vitaminas y electrolitos disminuyen y las reservas se agotan. J. Clin. Med. 2019, 8, 2202; doi:10.3390/jcm8122202
  • 14. RFS generalmente ocurre dentro de las primeras 72 h después del inicio de la terapia nutricional y puede progresar muy rápidamente. En la fase vulnerable (hasta 10 días), la monitorización clínica intensiva de las constantes vitales y el estado de hidratación, así como el análisis de los parámetros de laboratorio, es fundamental para detectar signos precoces de SLR como la sobrecarga de líquidos y la insuficiencia orgánica (principalmente renal. MONITOREO
  • 15. Desnutriciónenpacientesrenales La desnutrición definida por la Organización Mundial de la Salud como "deficiencia, exceso o desequilibrio en la ingesta de energía y/o nutrientes de una persona" ; es común en la LRA. Las principales causas son enfermedades críticas (inflamación sistémicas , inmovilidad, degradación muscular) y desnutrición preexistente. También se ha informado de un aumento de la degradación de proteínas, deterioro de la lipólisis, resistencia a la insulina y alteración de la regulación hormonal. En pacientes que reciben TRR, el estado nutricional también puede verse afectado por la eliminación de aminoácidos , oligoelementos, glucosa y vitaminas hidrosolubles. M. Ostermann. How to feed a patient with acute kidney injury. Intensive Care Med (2019) 45:1006–1008
  • 16. Desnutriciónenpacientesrenales  Evaluación Nutricional Todos los pacientes en estado crítico deben someterse a una evaluación clínica general del estado nutricional. sin embargo no existe una herramienta de detección validada para evaluar los requisitos nutricionales específicamente en pacientes con LRA.  Soporte Nutricional Durante una enfermedad critica los aminoácidos se liberan del músculo para apoyar la glineogénesis y la producción de mediadores inflamatorios. LA NUTRICION SOLO PUEDE MEJORAR EL EQUILIBRIO DE PROTEINAS Y ENERGIA Y POSIBLEMENTE LA SINTESIS DE PROTEINAS, PERO NO PUEDE SUPRIMIR EL CATABOLISMO INDUCIDO POR ENFERMEDADES CRITICAS. M. Ostermann. How to feed a patient with acute kidney injury. Intensive Care Med (2019) 45:1006–1008
  • 17. RecomendacionesNutricionales M. Ostermann. How to feed a patient with acute kidney injury. Intensive Care Med (2019) 45:1006–1008
  • 18. La IDPN es un método de nutrición parenteral a través de la cámara de goteo venoso del circuito de hemodiálisis que se utiliza mientras el paciente estaba en hemodiálisis. Se ha propuesto IDPN para mejorar el estado nutricional de pacientes desnutridos en hemodiálisis crónica. IndicaciónparaIDPN Miyamoto et al. Renal Replacement Therapy (2018) 4:3
  • 19. Eficacia de IDPN FineS, la adición de IDPN no mejoró la supervivencia del paciente a los 2 años. De hecho, la ejecución de FineS incluyó varios factores que podrían haber reducido los beneficios de IDPN. En primer lugar, el tamaño de la muestra en el estudio fue pequeño. En segundo lugar, ambos brazos fueron intervenidos con suplementos orales y demostraron una mejora del IMC, la albúmina sérica y la prealbúmina desde el inicio. Miyamoto et al. Renal Replacement Therapy (2018) 4:3
  • 20. Eficacia de IDPN La velocidad de administración nutricional es un factor importante asociado con la incidencia del síndrome de realimentación. Las pautas publicadas por IrSPEN demuestran cómo los médicos ajustan inicialmente la velocidad del soporte nutricional de acuerdo con la estratificación de riesgo concreta • 20 kcal/kg/día para riesgo moderado • 10 kcal/kg/día para riesgo alto • 5 kcal/kg/día para riesgo extremadamente alto. Las pautas NICE recomiendan el aumento de los niveles lentamente para satisfacer todas las necesidades en 4 a 7 días o antes. Miyamoto et al. Renal Replacement Therapy (2018) 4:3