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Síndrome Nefrótico
NOSOCLÍNICA DE NEFROLOGÍA
Introducción
Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared
capilar glomerular
Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, grados variables de edema,
hiperlipidemia y lipiduria
Proteinuria de rango nefrótico
◦ >3-3.5g/24hrs en adultos
◦ >40mg/h/m2 en niños
Causas del síndrome nefrótico
Cualquier enfermedad glomerular (primaria o secundaria) lo puede
producir
Glomerulopatías Primarias
Glomerulopatías Secundarias
Fisiopatología
Membrana de filtración
constituye una barrera
por tamaño y carga
eléctrica
Trastorno
electroquímico y
alteración estructural
Aumento de la
permeabilidad
glomerular con
proteinuria
Manifestaciones Clínicas
Hipoproteinemia
Edema
Hiperlipidemia
Fenómenos Tromboembólicos
Hipertensión Arterial Sistémica
Lesión Renal Aguda
Infecciones
Evaluación Clínica Inicial
Interrogatorio y exploración física completos para obtener datos de la posible
causa etiológica  Tratamiento específico, mejor pronóstico y menos
complicaciones
En caso de que no se pueda determinar la causa etiológica se podrá optar por
realizar una biopsia renal
Indicaciones de biopsia renal
◦ SN del adulto sin causa clara o cuando es importante establecer el pronóstico
◦ SN en el niño corticorresistente o con recidivas frecuentes
◦ Diabetes mellitus con evolución de nefropatía atípica: ausencia de retinopatía, deterioro
rápido de la función renal y sedimento con hematíes o cilindros
Tratamiento General
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◦ Restricción de sodio <2-4g/día
◦ Posición en decúbito supino o sedestación con aplicación de medias elásticas hasta la raíz del
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◦ Hidroclorotiazida 50-100mg o Espirinolactona 50-200mg
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Hipoproteinemia
◦ SN sin ERC  1g/Kg/día con dieta de 35kcal/Kg/día
◦ SN con ERC  0.6g/kg/día con dieta de 35kcal/Kg/día
◦ Utilización de IECA o ARA-II
Hiperlipidemia
◦ Dieta baja en colesterol con aumento en la actividad física y reducción del
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◦ Tratamiento con Estatinas y fibratos
Complicaciones trombóticas
◦ Estreptocinasa y urocinasa  trombolíticos
◦ Profilaxis con heparina de bajo peso molecular o dicumarínicos
◦ Heparina + anticoagulación oral prolongada al menos 6 meses después de
evento trombótico
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Glomerulares Primarias
Síndrome nefrótico a lesiones mínimas
Síndrome
Nefrótico
Idiopático
Típica de la
infancia
Alteraciones
de síndrome
nefrótico
puro
Excelente
respuesta a
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Clínica
Infancia 2-6 años
80% de los
síndromes
nefróticos en el
niño corresponden
a SNLM
H 2:1 M
Debut sin causa
identificable
Proteinuria,
hipoalbuminemia,
trastornos renales
de manejo de Na
Edema variable
Microhematuria,
rara
Laboratorios
Proteinuria
◦ >3,5 g/24 h en el adulto
◦ >40 mg/m2 /24 h en el niño
Albumina sérica
◦ <3 gr/dl
Filtrado Glomerular
◦ Normal
Hiperlipidemia
◦ Mejora con la resolución de SN
Periodos Trombóticos
◦ Por alteración en factores de coag. Y plaquetas
Histología
Pronóstico
25% remiten
solos
Hasta el 80%
cursa con
remisiones y
recaídas
• Alergias
• Infecciones
20% recaídas
frecuentes
• Corticodependientes
Morbilidad
• Dependiente de foco
infeccioso
Mortalidad
• Infancia < 2%
• Adulto 6-10%
• Anciano 40%
Tratamiento
1. Prevención de
las recaídas.
2. Inducción lo
más
rápidamente
posible de la
remisión.
3. Evitar en lo
posible la
iatrogenia
medicamentosa.
• Prednisona
• 1 mg/ kg/día,
• 50% remisión en 8 semanas
inicial
• Prednisona
• 60 mg/m2 /día/3dias
• 40 mg/m2 /48hr/4sem
Recaídas
• Dosis minima >0.5mg/kg/48hr
• Ciclofosfamida
Corticodependencia
y recaídas frecuentes
Glomeruloesclerosis Focal
Diversasetiologíasy
mecanismospatogénicos
Producen lesiones de esclerosis en
un porcentaje variable de
glomérulos y afectando a una parte
de los mismos.
Proteinuria, frecuentemente en
rango nefrótico.
Causa importante de síndrome
nefrótico en niños y adolecente
Incidencia en adultos está
aumentando
Patología de GSF
Solidificación de un segmento del
glomérulo
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Depósitos de IgM
Clínica
Proteinuria en rango nefrótico
◦ Edema variable
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◦ Hipoproteinemia e hipoalbuminemia, hiperlipidemia extrema.
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◦ 25-50% HTA
Tratamiento
Primaria o
Idiopática
Ciclo de esteroides
8 semanas
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(corticorresistentes)
3-5mg/kg/dia por
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Secundarias
IECA-ARAII
Tratamiento ideal
de GSF por
hiperfiltracion
Nefropatía Membranosa
Causa más
frecuente de
síndrome
nefrótico en el
adulto
Engrosamiento
difuso de la
membrana
basal
glomerular
Depósitos de
IgG y
Complemento
Etiología
Idiopática: 62 a 86%
◦ Podría representar la presencia de autoanticuerpos contra antígenos presentes en la célula epitelial
glomerular.
Clínica
25 a 30% de todos
los síndromes
nefróticos del
adulto
•90% mayores de los
30 años.
Proteinuria asintomática
con o sin hematuria.
Grados avanzados
de insuficiencia
Renal
Terapia
Inespecífica
◦ Control de la hipertensión arterial
◦ Manejo de la hiperlipidemia
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Restricción
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ARAII
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GNM y trasplante renal
GNM recurrente: Infrecuente, con incidencias entre 3 y 7%
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◦ Aparición de proteinuria nefrótica, pudiendo evolucionar a la insuficiencia renal terminal durante los primeros
cinco años.
◦ Terapia inmunosupresora post-trasplante no protege contra la recurrencia
GNM de novo: Frecuentemente, la GNM se desarrolla de novo
◦ En el injerto es una de las causas más comunes (30%) de síndrome nefrótico, post-trasplante.
Glomerulonefritis
Endocapilar Aguda
Generalidades
Aumento difuso del número de células en el capilar glomerular.
• Reacción inflamatoria.
• Obstrucción capilar.
Síndrome nefrítico que evoluciona a nefrótico.
Asociada en alto porcentaje a infecciones virales y bacterianas en Latinoamérica.
• En EUA y Europa representa el 10-15% de las glomerulopatías.
El estímulo antigénico y la respuesta inmune toman como blanco el glomérulo renal.
Etiología
Idiopáticas Lupus eritematoso Vasculitis
Infecciones bacterianas
(estreptococo,
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sífilis, toxoplasmosis,
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Virales
(hepatitis, CMV, Epstein-
Barr)
Biopsia Renal
Glomérulo con marcada
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obstruye luces capilares, los
núcleos son de aspecto
heterogéneo y hay abundantes
polimorfos (exudativa). GN
proliferativa endocapilar difusa
(H&E, X300).
Glomerulonefritis Aguda Postestreptocócica
Relacionada con fiebre reumática
◦ 2-3 semanas después de infección
GENERALMENTE CURSAN ASINTOMATICOS
◦ Microhematuria,
2-12% de infectados
Síndrome nefrítico en50%
Proteinuria en rango nefrótico solo 4%
Diagnostico anticuerpos antiestreptocócicos
◦ NO BIOPSIA
Tratamiento penicilina benzatínica.
Glomerulonefritis Extracapilar
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Deposito extracapilar de células
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también se le llama,
glomerulonefritis
rápidamente progresiva.
Clasificación
Según:
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(aMBG)
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los neutrófilos (ANCA)
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◦ Tx: Esteroides, ciclofosfamida y plasmaféresis.
Nefropatía Mesangial IgA
DAVID SALCIDO TRILLO 111070
Definición
Se caracteriza por depósitos difusos y generalizados de IgA en el mesangio
glomerular, con morfología granular.
La purpura de Schönlein-Henoch es una forma de NIgA
Es la Glomerulonefritis primaria mas frecuente en casi todo el mundo.
Es muy poco frecuente en la raza negra
Fisiopatología
Es un mecanismo idiopático por lo que los complejos se fijan al riñón
Se cree que esta asociado a ivrs. Se ha propuesto que se deba a una
hiperactividad del sistema inmune de mucosas
Los cambios que induce la proliferación celular incluyen pro-inflamación y pro-
fibróticos, en los que los factores de agregación plaquetaria son muy
significativos
CLÍNICA
Dolor lumbar por distension de la capsula renal, mialgias, astenia, febricula y disuria
Diagnóstico
No existen pruebas especificas para Nefropatía por IgA
Sospecha de los cuadros típicos, con estudio urológico normal y ausencia de
infección urinaria, calciuria y uricosuria
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Diagnóstico
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Revisiones periódicas indefinidas 1 vez al año al menos.
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No existe tratamiento que modifique los depósitos de IgA
Disminución de inflamación e inmunológicos en glomérulo y región
tubulointesticial
Cuando hay sx nefrótico > corticoides y IECA
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Síndrome Nefrótico (glomerulopatías primarias)

  • 2. Introducción Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, grados variables de edema, hiperlipidemia y lipiduria Proteinuria de rango nefrótico ◦ >3-3.5g/24hrs en adultos ◦ >40mg/h/m2 en niños
  • 3. Causas del síndrome nefrótico Cualquier enfermedad glomerular (primaria o secundaria) lo puede producir
  • 6. Fisiopatología Membrana de filtración constituye una barrera por tamaño y carga eléctrica Trastorno electroquímico y alteración estructural Aumento de la permeabilidad glomerular con proteinuria
  • 7.
  • 9. Evaluación Clínica Inicial Interrogatorio y exploración física completos para obtener datos de la posible causa etiológica  Tratamiento específico, mejor pronóstico y menos complicaciones En caso de que no se pueda determinar la causa etiológica se podrá optar por realizar una biopsia renal Indicaciones de biopsia renal ◦ SN del adulto sin causa clara o cuando es importante establecer el pronóstico ◦ SN en el niño corticorresistente o con recidivas frecuentes ◦ Diabetes mellitus con evolución de nefropatía atípica: ausencia de retinopatía, deterioro rápido de la función renal y sedimento con hematíes o cilindros
  • 10. Tratamiento General Edema ◦ Restricción de sodio <2-4g/día ◦ Posición en decúbito supino o sedestación con aplicación de medias elásticas hasta la raíz del muslo ◦ Furosemida 40-60mg IV o 80-120mg VO de 2-4 veces al día ◦ Hidroclorotiazida 50-100mg o Espirinolactona 50-200mg ◦ Hemodiálisis cuando no hay respuesta a diuréticos Hipoproteinemia ◦ SN sin ERC  1g/Kg/día con dieta de 35kcal/Kg/día ◦ SN con ERC  0.6g/kg/día con dieta de 35kcal/Kg/día ◦ Utilización de IECA o ARA-II
  • 11. Hiperlipidemia ◦ Dieta baja en colesterol con aumento en la actividad física y reducción del peso corporal ◦ Tratamiento con Estatinas y fibratos Complicaciones trombóticas ◦ Estreptocinasa y urocinasa  trombolíticos ◦ Profilaxis con heparina de bajo peso molecular o dicumarínicos ◦ Heparina + anticoagulación oral prolongada al menos 6 meses después de evento trombótico
  • 13. Síndrome nefrótico a lesiones mínimas Síndrome Nefrótico Idiopático Típica de la infancia Alteraciones de síndrome nefrótico puro Excelente respuesta a los corticoides Asociado a linfoma H. y drogas
  • 14. Clínica Infancia 2-6 años 80% de los síndromes nefróticos en el niño corresponden a SNLM H 2:1 M Debut sin causa identificable Proteinuria, hipoalbuminemia, trastornos renales de manejo de Na Edema variable Microhematuria, rara
  • 15. Laboratorios Proteinuria ◦ >3,5 g/24 h en el adulto ◦ >40 mg/m2 /24 h en el niño Albumina sérica ◦ <3 gr/dl Filtrado Glomerular ◦ Normal Hiperlipidemia ◦ Mejora con la resolución de SN Periodos Trombóticos ◦ Por alteración en factores de coag. Y plaquetas Histología
  • 16. Pronóstico 25% remiten solos Hasta el 80% cursa con remisiones y recaídas • Alergias • Infecciones 20% recaídas frecuentes • Corticodependientes Morbilidad • Dependiente de foco infeccioso Mortalidad • Infancia < 2% • Adulto 6-10% • Anciano 40%
  • 17. Tratamiento 1. Prevención de las recaídas. 2. Inducción lo más rápidamente posible de la remisión. 3. Evitar en lo posible la iatrogenia medicamentosa. • Prednisona • 1 mg/ kg/día, • 50% remisión en 8 semanas inicial • Prednisona • 60 mg/m2 /día/3dias • 40 mg/m2 /48hr/4sem Recaídas • Dosis minima >0.5mg/kg/48hr • Ciclofosfamida Corticodependencia y recaídas frecuentes
  • 18. Glomeruloesclerosis Focal Diversasetiologíasy mecanismospatogénicos Producen lesiones de esclerosis en un porcentaje variable de glomérulos y afectando a una parte de los mismos. Proteinuria, frecuentemente en rango nefrótico. Causa importante de síndrome nefrótico en niños y adolecente Incidencia en adultos está aumentando
  • 19. Patología de GSF Solidificación de un segmento del glomérulo Adherencias a la cápsula de Bowman Depósitos de IgM
  • 20. Clínica Proteinuria en rango nefrótico ◦ Edema variable Datos bioquímicos de SN ◦ Hipoproteinemia e hipoalbuminemia, hiperlipidemia extrema. ◦ 50% microhematuria ◦ 25-50% HTA
  • 21. Tratamiento Primaria o Idiopática Ciclo de esteroides 8 semanas 2mg/kg/dia/6-8m. Ciclosporina (corticorresistentes) 3-5mg/kg/dia por nefrotoxicidad Secundarias IECA-ARAII Tratamiento ideal de GSF por hiperfiltracion
  • 22. Nefropatía Membranosa Causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular Depósitos de IgG y Complemento
  • 23. Etiología Idiopática: 62 a 86% ◦ Podría representar la presencia de autoanticuerpos contra antígenos presentes en la célula epitelial glomerular.
  • 24. Clínica 25 a 30% de todos los síndromes nefróticos del adulto •90% mayores de los 30 años. Proteinuria asintomática con o sin hematuria. Grados avanzados de insuficiencia Renal
  • 25. Terapia Inespecífica ◦ Control de la hipertensión arterial ◦ Manejo de la hiperlipidemia ◦ Control de la proteinuria. Restricción de sal Diuréticos IECA ARAII Estatinas Reducir proteínas de la dieta
  • 26. GNM y trasplante renal GNM recurrente: Infrecuente, con incidencias entre 3 y 7% ◦ Aparece después de los 10 meses, ◦ Aparición de proteinuria nefrótica, pudiendo evolucionar a la insuficiencia renal terminal durante los primeros cinco años. ◦ Terapia inmunosupresora post-trasplante no protege contra la recurrencia GNM de novo: Frecuentemente, la GNM se desarrolla de novo ◦ En el injerto es una de las causas más comunes (30%) de síndrome nefrótico, post-trasplante.
  • 28. Generalidades Aumento difuso del número de células en el capilar glomerular. • Reacción inflamatoria. • Obstrucción capilar. Síndrome nefrítico que evoluciona a nefrótico. Asociada en alto porcentaje a infecciones virales y bacterianas en Latinoamérica. • En EUA y Europa representa el 10-15% de las glomerulopatías. El estímulo antigénico y la respuesta inmune toman como blanco el glomérulo renal.
  • 29. Etiología Idiopáticas Lupus eritematoso Vasculitis Infecciones bacterianas (estreptococo, endocarditis, sepsis, sífilis, toxoplasmosis, malaria) Virales (hepatitis, CMV, Epstein- Barr)
  • 30. Biopsia Renal Glomérulo con marcada proliferación celular global que obstruye luces capilares, los núcleos son de aspecto heterogéneo y hay abundantes polimorfos (exudativa). GN proliferativa endocapilar difusa (H&E, X300).
  • 31. Glomerulonefritis Aguda Postestreptocócica Relacionada con fiebre reumática ◦ 2-3 semanas después de infección GENERALMENTE CURSAN ASINTOMATICOS ◦ Microhematuria, 2-12% de infectados Síndrome nefrítico en50% Proteinuria en rango nefrótico solo 4% Diagnostico anticuerpos antiestreptocócicos ◦ NO BIOPSIA Tratamiento penicilina benzatínica.
  • 32. Glomerulonefritis Extracapilar Ruptura de la membrana basal Reacción inflamatoria Deposito extracapilar de células Forma de semiluna Fibrosis por infiltración de fibroblastos Pueden desarrollar ERC, también se le llama, glomerulonefritis rápidamente progresiva.
  • 33. Clasificación Según: Inmunofluorescencia directa Anticuerpos antimembrana basal glomerular (aMBG) Complejos inmunes circulantes Anticuerpos contra antígenos del citoplasma de los neutrófilos (ANCA) Tipo III es el mas común ◦ Tx: Esteroides, ciclofosfamida y plasmaféresis.
  • 34. Nefropatía Mesangial IgA DAVID SALCIDO TRILLO 111070
  • 35. Definición Se caracteriza por depósitos difusos y generalizados de IgA en el mesangio glomerular, con morfología granular. La purpura de Schönlein-Henoch es una forma de NIgA Es la Glomerulonefritis primaria mas frecuente en casi todo el mundo. Es muy poco frecuente en la raza negra
  • 36. Fisiopatología Es un mecanismo idiopático por lo que los complejos se fijan al riñón Se cree que esta asociado a ivrs. Se ha propuesto que se deba a una hiperactividad del sistema inmune de mucosas Los cambios que induce la proliferación celular incluyen pro-inflamación y pro- fibróticos, en los que los factores de agregación plaquetaria son muy significativos
  • 37.
  • 38.
  • 39. CLÍNICA Dolor lumbar por distension de la capsula renal, mialgias, astenia, febricula y disuria
  • 40. Diagnóstico No existen pruebas especificas para Nefropatía por IgA Sospecha de los cuadros típicos, con estudio urológico normal y ausencia de infección urinaria, calciuria y uricosuria Elevación de IgA y complementos c3 y c4 normales o elevados Hematuria microscópico con eritrocitos dismórficos con cilindros
  • 41. Diagnóstico Hematuria macroscópica en IVRS y gastroenteritis Diagnóstico definitivo por inmunohistología de depósitos inmunitarios de IgA (también puede haber IgG y IgM) Ecografía aparece normal en fases iniciales en fases evolucionadas disminuye simétricamente de tamaño de riñón
  • 42. Recomendaciones Revisiones periódicas indefinidas 1 vez al año al menos. Limitar alcohol y vigilancia de presión arterial Evitar sobrepeso, tabaquismo y aumentar ingesta liquida
  • 43. Tratamiento No existe tratamiento que modifique los depósitos de IgA Disminución de inflamación e inmunológicos en glomérulo y región tubulointesticial Cuando hay sx nefrótico > corticoides y IECA Fallo renal agudo > medidas soporte, corticoides y ciclofosfamida Nefritis > IECA y corticoides Ácidos grados poliinsaturados Remisión en 23% de los pacientes
  • 45. Etiología Diabetes mellitus ◦ Hiperfiltración ◦ Hipertrofia glomerular ◦ Hipertrofia de células mesangiales ◦ Aumento de matriz extracelular Lupus eritematoso sistémico Infecciones virales (hepatitis B, hepatitis C, VIH) Amiloidosis ◦ Depósito de proteínas anómalas. Preeclampsia Metástasis tumoral Focal Membranosa
  • 46.
  • 47. Fisiopatología Hiperglicemia provoca expansión mesangial. Engrosamiento de la membrana basal glomerular. Esclerosis por hipertensión intraglomerular.