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Síndrome Nefrótico y
síndrome nefritico.
Francisco Andrés Arredondo
Ana Milena Osorio
Henry Andrés Rodríguez
Agosto 2018
Anatomía
Anatomía
Síndrome Nefrítico
Definición
Es un conjunto de signos y síntomas caracterizados por
hipertensión, hematuria, cilindros eritrociticos, piuria, y
proteinuria leve y moderada.
Este síndrome conlleva un daño inflamatorio extenso de los
glomérulos, reduciendo la filtración glomerular, llevando a
la retención de sodio, agua, que puede culminar en
hipertensión, y edema.
Glomerulonefritis postestreptococica
Epidemiología
Es más frecuente en niños de 2 a 14 años, y ancianos.
Es más frecuente en varones.
Los familiares que conviven con el paciente con dicha patología
tienen 40% de probabilidad de padecer de la enfermedad.
Antes de la glomerulopatía el paciente, padece de infecciones de piel
provocadas por estreptococos.
Glomerulonefritis postestreptococica
Fisiopatología
Complejos
inmunitarios
Antígenos
estreptocócicos
Acoplan en la
membrana basal
glomerular
Reduce la
filtración
glomerular
Glomerulonefritis postestreptococica
Signos y síntomas
Hematuria Piuria Edema
Insuficiencia
renal
Hipertensión Cefalea
Malestar
general
Anorexia
Glomerulonefritis postestreptococica
Tratamiento
Control de la
frecuencia
cardiaca.
Diuréticos para
disminuir el edema.
Antibioticoterapia
para todos los
pacientes y sus
familiares.
Endocarditis bacteriana subaguda
Es la complicación de la
endocarditis bacteriana
subaguda.
La glomerulonefritis en
poco común en el
periodo agudo, ya que la
lesión glomerular sé da
después de los 10-14
días, en donde en la
mayoría de la casos ya
sé ha recibido
tratamiento antibiótico.
Endocarditis bacteriana subaguda
Fisiopatología
Depósitos
inmunes IgG, e
IgM en el
mesangio,
subendotelio, y
subepitelio.
Endocarditis bacteriana subaguda
Signos y síntomas
Hematuria.
Piuria.
Proteinuria.
Glomerulonefritis de progresión rápida con estructuras
semilunares (Hemorragia pulmonar).
Hipertensión.
Endocarditis bacteriana subaguda
Tratamiento
Control de la
frecuencia cardiaca.
Antibioticoterapia por
4 a 6 semanas con el
fin de erradicar la
infección por
estreptococos.
Nefritis lúpica
Epidemiología
Es una complicación frecuente
del lupus eritematoso
sistémico.
Es de mayor gravedad en
mujeres en edad fértil.
30-50% muestran alteraciones
renales a la hora del
diagnóstico del lupus.
Nefritis lúpica
Nefritis lúpica
Fisiopatología
Complejos inmunitarios
circulantes
Activan la cascada del
complemento.
Liberación de citocinas,
adhesión de antígenos
nucleares a la
membrana glomerular.
Nefritis lúpica
Signos y síntomas
Hematuria. Hipertensión.
Insuficiencia
renal.
Otros
síntomas del
lupus.
Nefritis lúpica
Tratamiento
Tratamiento lupus:
• Corticoesteroides.
• Azatioprina (1,5-2,5
mg/kg/dia)
• Ciclosporina (3-6
mg/kg/día) 2 veces al dia
Glomerulonefritis por anticuerpos
antimembrana basal del glomérulo
Autoanticuerpos
dirigidos contra
antígenos
(Síndrome de
goodpasture).
Varones mayores
de 15 años de
edad.
Varones y
mujeres de 60 a
70 años de edad.
Glomerulonefritis por anticuerpos
antimembrana basal del glomérulo
Fisiopatología
Producción de
autoanticuerpos contra el
antígeno glomerular
Proliferación celular
Destrucción de los
capilares glomerulares.
Glomerulonefritis por anticuerpos
antimembrana basal del glomérulo
Signos y síntomas
Descenso rápido de la hemoglobina.
Fiebre.
Disnea.
Hematuria.
Hemoptisis.
Glomerulonefritis por anticuerpos
antimembrana basal del glomérulo
Tratamiento
Plasmaféresis.
Prednisona (5-
10 mg/día).
Ciclofosfamida
(2-6
mg/kg/dia).
Pacientes con vasculitis de vasos
pequeños + glomerulonefritis =
tienen anticuerpos
citoplasmáticos contra
neutrófilos ANCA, dos tipos:
• Antiproteinasa 3 PR3
• Antimieloperoxidasa MPO
Los ANCA se producen con el
auxilio de los Los T y activan
leucocitos y monocitos → de
manera conjunta dañan las
paredes de los vasos pequeños
Lesión del endotelio → atrae mas
leucocitos, extendiendo la
inflamación
Granulomatosis con poliangitis
(PR3)
• La poliangitis microscópica (MPO)
• Sx de Churg-Strauss (MPO) muestran
ANCAS y tienen glomerulonefritis
pauciinmunitaria – puede haber
combinación de los anticuerpos
Vasculitis de Vasos pequeños por ANCA
Definición
Cada una de las enfermedades posee características clínicas propias – signos no anticipan recidivas o progresión
La mortalidad es elevada sin Tto
Casi todos los pacientes reciben tto de urgencia
El Tto de inducción comprende alguna combinación de: plasmaferesis, metilprednisolona y ciclofosfamida
(inyección mensual IV inducir la remisión de la vasculitis por ANCA es tan efectiva como la diaria VO, tiene
menos efectos 2° acumulados, pero algunas veces aumenta la recidivas)
Los esteroides se reducen de forma gradual poco después de que cede la inflamación aguda
Ptes permanecen con ciclofosfamida o azatioprina / 1 año – reducir el riesgo de recidivas
Vasculitis de Vasos pequeños por ANCA
Definición
Glomerulonefritis mesangiocapilar o lobular
Regulada por mecanismos inmunitarios
Se caracteriza por engrosamiento de la MBG con cambios mesangioproliferativos
70% enfermos muestran hipocomplementemia
El ataque idiopático suele iniciar en la niñez o comienzos de la vida adulta
Se subdivide en:
Tipo I
• Acompañar a la
hepatitis C
persistente, Lupus,
crioglobulinemia o
neoplasias
Tipo II
• Idiopática
• Lipodistrofia
parcial
Tipo III
• Idiopática
• Presencia de factor
nefrítico C3
• Deficiencia del receptor
de complemento
Glomerulonefritis Membranoproliferativa
Definición
Reclasificar la enfermedad –mediada por
inmunoglobulinas (vía clásica) –y no mediada por
inmunoglobulinas (vía alternativa)
Tipo I: es la mas proliferativa, muestra
proliferación mesangial con segmentación lobulillar
en biopsia renal e interposición de mesangio entre
la membrana basal capilar y células endoteliales
(rieles de vagoneta) – se advierten depósitos
subendoteliales con [] séricas ↓ de la fracción C3 y
engrosamiento denso MB (contiene cintas de
deposito densos y C3) enf. depósitos densos
•Es consecuencia del deposito de complejos inmunitarios
circulantes en el glomérulo o de su formación in situ
Tipo III: la proliferación es menos frecuente y
suele ser focal
Los tipos II y III pueden provenir de “factores
nefríticos” – autoanticuerpos estabilizan la
convertasa C3 y permite que se active el C3 sérico
También puede producirse por alteraciones
adquiridas o genéticas – vía alternativa del
complemento
Glomerulonefritis Membranoproliferativa
Definición
INICIALES:
proteinuria, hematuria
y piuria 30%
GENERALES: fatiga,
malestar
Cuadro nefrítico
agudo y deterioro
rápido de la función
renal 25% pacientes
Cerca del 50% de los
enfermos terminan
por mostrar la enf.
Terminal unos 10 años
después del Dx y
luego de 20 años 90%
presenta insuficiencia
renal.
Glomerulonefritis Membranoproliferativa
Manifestaciones Clínicas
Mal pronostico: Sx nefrótico, la
hipertensión y la insuficiencia renal
Tratamiento: proteinuria – IECA
• Corticosteroides para la enfermedad 1ª
• Plasmaferesis y otros inmunodepresores
• Eculizumab (defectos en la vía del
complemento)
• En la GNMP 2ª obtiene beneficio neto con el
Tto de la infección, la enf autoinmunitaria o las
neoplasias coexistentes – interferón pegilado y
la ribavirina para reducir la carga viral.
Glomerulonefritis Membranoproliferativa
Pronóstico y Tratamiento
Se caracteriza por la expansión del mesangio y a veces se acompaña de hipercelularidad –
paredes finas y de contorno único de capilares y por depósitos inmunitarios en el mesangio
Grados variables de proteinuria (IR), común HEMATURIA (evolución benigna )
Detectarse en la nefropatía por IgA, el paludismo por P. falciparum, glomerulonefritis
posinfecciosa en fase de resolución y la nefritis lúpica clase II (histología similar)
Diagnóstico: después de descartar estas entidades 2ª - confirmación del Dx 15% biopsias
renales
Tto: IECA, corticoterapia e incluso citotóxicos
Glomerulonefritis Mesangioproliferativa
Definición
Síndrome Nefrótico
Definición
Es un trastorno renal causado por un conjunto de
enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad
de la pared capilar de los glomérulos renales
Se caracteriza por:
• Proteinuria importante (>3.0 g/24 h)
• Hipertensión
• Hipercolesterolemia
• Hipoalbuminemia
• Edema/anasarca
• Hematuria microscópica
Si se produce proteinuria en
grado importante sin
manifestaciones clínicas, la
patología recibe el nombre de
proteinuria en límites
nefrótico
Si no se Dx y se trata, progresivamente se presentará daño que
lleva a disminución de la FG e Insuficiencia renal
Afecta a cualquier edad, pero más prevalente
en los niños que en los adultos, 26:1.
Del 60 al 80 % de los casos corresponden a
glomerulonefritis primarias
Del 20 al 40 % de los casos corresponden a
glomerulonefritis secundarias
Más prevalente en hombres que en mujeres, en
una proporción de 2:1
Síndrome Nefrótico
Epidemiología
•PATOLÓGICOS:
• Enfermedad renal de
base
• DM
• LES
• Amiloidosis.
PROCESOS
INFECCIOSOS:
• Hepatitis
• VIH
• Malaria.
INGESTA DE:
• Antibióticos
• AINES
Síndrome Nefrótico
Factores de Riesgo
Síndrome Nefrótico
Etiología
Es
desconocida
Causas más probables
Mutación en moléculas que son
esenciales para el mantenimiento y
función de la correcta filtración
Como: nefrina, podocina, actinina 4,
proteína asociada a CD2, receptor
del canal potencia 6 y fosfolipasa C
épsilon.
Activación anormal de células T
Se produce factor circulante
desconocido que altera la
permeabilidad glomerular e
interferie la función de las proteínas
de anclaje del podocito.
Primarias Secundarias Fármacos y Drogas Otros Enfermedades sistémicas
Nefropatía por cambios mínimos I
n
f
e
c
c
i
o
n
e
s
Bacterianas:
postestreptococica
Captopril Alergenos LES
Heroína Artritis reumatoide
Víricas: Hepatitis Probenecib Venenos Arteritis de Takayasu
AINE Sx de Sjogren
Glomeruloesclerosis segmentaria focal
Toxoplasmosis Litio Inmunizaciones Vasculitis
Rifampicina Colitis ulcerosa
Glomerulonefritis membranosa
Helmintos:
Esquistosomas
Clorpropamida Vacunas Sx de Goodpasture
Tolbutamina Sarcoidosis y Amiloidosis
Enfermedades por depósito glomerular
Síndrome Nefrótico
Etiología
• Conocida “lesión 0“, origina 70-90% Sx nefrótico
niños pero 10-15% en los adultos.
• Suele presentarse como nefropatía 1ª, pero puede
acompañarse de: enf. De Hodgkin, alergias o el
empleo de antiinflamatorios no esteroideos
Citocinas circulante vinculada con la
Rpta Los T, que altera la carga capilar
y la integridad de los podocitos
Enfermedad de Cambios Mínimos
Definición
CUADRO INICIAL: inicio
repentino de edema y Sx
nefrítico, acompañados de un
sedimento urinario acelular.
Proteinuria aprox. 10g/24h con
hipoalbuminemia grave
Signos < frecuente son
hipertensión 50%adultos,
hematuria microscópica 33%
adultos, atopia o síntomas
alérgicos 30% adultos y
deterioro de la función renal
30% adultos
IRA suele provenir del edema
intrarrenal (nefrosarca) –
mejora albumina IV y los
diuréticos.
Enfermedad de Cambios Mínimos
Manifestaciones Clínicas
DIAGNOSTICO
La biopsia renal no muestra lesión
glomerular obvia en la microscopia óptica y
tampoco presencia de depósitos en la
microscopia fluorescente
MICROSCOPIA ELECTRONICA:
borramiento de los pies en que se apoyan
los podocitos epiteliales, con debilitamiento
de las membranas de poro hendido.
TRATAMIENTO
Prednisona fármaco de 1ª elección
Inmunodepresores ciclofosfamida,
clorambucilo y micofenolato de mofetilo
(ptes con recidivas frecuentes,
corticodependientes o corticorresistentes)
Ciclosporina induce remisiones pero también
interrumpirla, frecuentes las recidivas
PRONOSTICO
Menos satisfactorio en casos de IRA o
resistencia a corticosteroides
Enfermedad de Cambios Mínimos
Dx, Tto y Pronóstico
Glomerulonefritis Segmentaria Focal
Definición
Se caracteriza por la aparición de un tejido cicatricial en los glomérulos. El
adjetivo focal es debido a que algunos de los glomérulos presentan esas
cicatrices, mientras que otros permanecen intactos; el término segmentaria
representa que sólo parte del glomérulo sufre el daño
Glomerulonefritis Segmentaria Focal
Epidemiología
Corresponde al
33% de los casos
de Sx nefrótico en
el adulto
El 50% terminan
en IR en 6 a 8 años
Glomerulonefritis Segmentaria Focal
Patogenia
Lesión por agente o
mecanismo
Proliferación (células
mesangiales,
endoteliales y
epiteliales)
Contracción/Colapso
de capilares
glomerulares
Cicatrización
(Glomeruloesclerosis)
PRIMARIA - SECUNDARIA
Glomerulonefritis Segmentaria Focal
Etiología
Primaria: No existe ningún agente o condición
asociada
Secundaria:
• Se identifica una causa y tiende a presentarse
con proteinuria e insuficiencia renal
• Infecciones como el VIH —nefropatía asociada
VIH
• Toxinas y drogas
• Formas hereditarias
• Pérdida del nefrona e hiperfiltración, tal como
sucede con la pielonefritis crónica, obesidad
mórbida y la DM
Glomerulonefritis Segmentaria Focal
Presentación Clínica
Orina espumosa
Edema/Anasarca
Poco apetito
Pérdida de peso
Glomerulonefritis Segmentaria Focal
Ayudas Diagnósticas
•Análisis de orina para
detectar proteínas y
sangre.
•Análisis de sangre
para encontrar niveles
de proteínas,
colesterol y desechos.
•Pruebas de Función
Renal (TFG)
•Biopsia renal •Pruebas genéticas
1 mg/kg/día por 8
a 12 semanas
Glomerulonefritis Segmentaria Focal
Tratamiento
Primera Elección Segunda Elección
Prednisona
3 - 5 mg/kg/día
por mínimo 1 año
iECA o
ARAII
Eficaces en
corticoresistencia/dependencia
Ciclosporina
0.1 a 0.2
mg/kg/día
Tacrolimus
Glomerulonefritis Membranosa
Definición
Es una enfermedad caracterizada por el engrosamiento de la
membrana basal glomerular, provocando alteraciones en la
capacidad de filtración glomerular de los liquidos corporales
Glomerulonefritis Membranosa
Epidemiología
Comprende el 30% de los casos
de Sx nefrótico en el adulto
Incidencia máxima entre 30
- 50 años
Más frecuente en hombres que
en mujeres. 2:1
70 a 75% son primarias o
idiopáticas
25 a 30% son secundarias a:
• Cáncer (tumor solido de mama, pulmones o
colon)
• Infecciones (Hepatitis B, paludismo o
esquistosomiasis)
• Cuadros reumatológicos (LES, Artritis
reumatoide-Raro)
Glomerulonefritis Membranosa
Etiología
Glomerulonefritis Membranosa
Patogenia
• Engrosamiento difuso de la pared
capilar del glomérulo debido a
acumulación de Ig
• Hay presencia de depósitos inmunes
subepiteliales y la formación de
proyecciones membranoides ("spikes")
perpendiculares de material similar a la
membrana basal glomerular
Glomerulonefritis Membranosa
Patogenia
Estadio 1
• Depósito de
inmunocomplejos,
con pared capilar
normal, sino con
un mínimo de
engrosamiento
• Difícil de
diferenciar de la
normalidad
Estadio 2
• Engrosamiento de
la pared capilar
glomerular y los
Spikes en las
tinciones
Estadio 3
• Las
prolongaciones de
la membrana basal
han logrado ya
rodear los
inmunocomplejos
• Las paredes
capilares
muestran un claro
engrosamiento y
desestructuración
Estadio 4
• Esclerosis
avanzada, de
numerosos
glomérulos
Estadios de la enfermedad
Glomerulonefritis Membranosa
Presentación Clínica
Proteinuria masiva y
Hematuria microscopica
Edema generalizado
Hipoalbuminemia e
Hiperlipidemia
de los casos
En el
Glomerulonefritis Membranosa
Curso Clínico
Posibilidad de
remisión
espontanea
Presentaciones agresivas
Persistencia del
síndrome nefrótico
sin deterioro de
función renal por
períodos
prolongados de
tiempo.
Glomerulonefritis Membranosa
Complicaciones
Trombosis de la
vena renal
Embolia Pulmonar
Trombosis venosa
profunda
Terminan en IR o mueren por
complicaciones
Glomerulonefritis Membranosa
Pronóstico
Indicadores de mal pronóstico
Sexo masculino
Senectud
Hipertensión
Persistencia de la proteinuria
Glomerulonefritis Membranosa
Tratamiento
Tratamiento de las
causas secundarias
Tratamiento para el
edema y la
Dislipidemia
Inmunosupresores:
• Corticosteroides
• Ciclofosfamida.
• Ciclosporina
• Tacrolimus
iECA o ARA II
Nefropatía Diabética
Definición
Es una de las complicaciones microvasculares de la diabetes (tipo 1
y tipo 2), que llevan a Insuficiencia renal por el exceso de glucosa
en sangre
Nefropatía Diabética
Epidemiología
40% de los
Diabéticos
90% DM 2
Aumento
Obesidad
Síndrome
metabólico
10% DM1
Nefropatía Diabética
Historia Natural
Estadio 1
• Hipertrofia renal- Hiperfunción
Estadio 2
• Lesión renal sin signos clínicos
Estadio 3
• Nefropatía incipiente
Estadio 4
• Nefropatía Diabética Establecida
Estadio 5
• Insuficiencia renal terminal (uremico)
Años
Nefropatía Diabética
Presentación Clínica
Edema
de
MMII -
Ascitis
Pérdida
de
apetito
Cansancio
Fatiga
Orina
espumosa
Malestar
general
Prurito
Dolor
de
cabeza
Náuseas
y
vómitos
Nefropatía Diabética
Tratamiento
iECA o ARA
II
Control de la
glucemia
Tratamiento
para la
Dislipidemia
Avanzada:
trasplante,
diálisis
Enfermedad por depósito glomerular
Definición
Es una enfermedad en que las discrasias de plasmocitos en que se
producen excesivamente inmunoglobulinas de cadena ligera, a veces
culminan en la formación de depósitos en glomérulos y túbulos, y pueden
causar proteinuria intensa e insuficiencia renal
Enfermedad por depósito glomerular
Cadenas Nefrotoxicas
Nefropatía por cilindros
• Ocasiona insuficiencia renal pero no proteinuria
profunda o amiloidosis
Enfermedad por depósitos de cadenas ligeras
• Síndrome nefrótico con insuficiencia renal
Enfermedad por depósito glomerular
Patogenia
Estos pacientes producen
cadenas ligeras Kappa, que no
poseen las características
bioquímicas necesarias para
forman fibrillas de amiloide
Se auto aglutinan y forman
depósitos granulosos en los
capilares glomerulares y el
mesangio, la membrana basal
de túbulos y la capsula de
Bowman
Si este acumulo predomina en
los glomérulos generara
Síndrome Nefrótico
70% necesitan a diálisis
Enfermedad por depósito glomerular
Dx, Factores contribuyentes y Tto
Diagnóstico
• Anticuerpos contra
cadenas ligeras, por el
uso de
inmunofluorescencia o en
la forma de depósitos
granulosos en la
microscopia electrónica
Factores contribuyentes
• La combinación de
reestructuración de
cadenas ligeras
• Propiedades de auto
aglutinación con pH
neutro
• Anormalidades
metabólicas
Tratamiento
• Es el mismo del
tratamiento de la
enfermedad primaria.
• Muchos sujetos con esta
enfermedad evolucionan
hasta presentar
insuficiencia renal y por
ello el pronóstico global
es sombrío.
Enfermedad por depósito glomerular
Amilodosis Renal
La causa de
amiloidosis renal es:
• Depósito fibrilares (AL)
primarios de cadenas
ligeras de
inmunoglobulinas
• Secundarios a depósitos
fibrilares de fragmentos
proteínicos de amiloide A
sérico (AA)
Las fibrillas de
amiloides AA y AL
• Se detectan a través de
microscopia electrónica
• La nefelometría
• Biopsia renal y hepática
Fibrillas amiloides:
• Al o primarias: Es un
exceso de cadenas ligeras
producidas por discrasias
de plasmocitos clonales
• AA o secundarias:
Proviene del depósito de
láminas con plegamiento
beta de la proteína de
amiloide A sérica
Tratamiento:
• Trasplante de células
hematopoyéticas
• Melfalan
• Tratar síntomas
Enfermedad por depósito glomerular
Glomerulpatia fibrilar o inmunotactoide
El término glomerulopatía
inmunotactoide para
referirse a la enfermedad
fibrilar sin amiloide que no se
acompaña de una enfermedad
generalizada
Se caracteriza desde el
punto de vista morfológico
por acumulación glomerular
de fibrillas no ramificadas
dispuestas al azar
En el mesangio y a lo largo de
la pared capilar glomerular
aparecen depósitos
fibrilares/microtubulares de
inmunoglobulinas oligoclonales
u oligotípicas y complemento.
No existe consenso sobre el
tratamiento de esta
enfermedad tan rara. Se ha
publicado que recurre
después del trasplante renal
en unos cuantos casos
Idiopática
Enfermedad de Fabry
Definición
Es una enfermedad de almacenamiento lisosómico hereditaria ligada al
cromosoma X de la globotriaosilceramida derivada de mutaciones en el gen
que codifica la enzima α-galactosidasa
Enfermedad de Fabry
Epidemiología
Afecta más a los
hombres que a las
mujeres: se calcula que
1 en 40 000 varones
Prevalencia en la
población general es de
1 en 3000 personas
Enfermedad de Fabry
Presentación Clínica
Acroparestesias MiocardiopatiaAngioqueratoma Apoplejia
Daño renalHipohidrosis
Forma clásica en la niñez en varon Mueren alrededor de los 50 años
Enfermedad de Fabry
Diagnóstico
Biopsia
• Agrandamiento de la células
epiteliales viscerales del
glomérulo
• Llenas de pequeñas vacuolas
claras (también en epitelio
parietal y tubular)
• Al final desarrollo FSGS
Otros
• Análisis de la enzima
• Análisis molecular
Enfermedad de Fabry
Tratamiento
Tratamiento
Inhibidores SRA
Galactosidasa alfa
Injerto y
trasplante renal
Longo, Dan L. Harrison:
principios de medicina interna
(19a. McGraw Hill Mexico,
2016.
Sx Nefrítico y Sx Nefrótico
Bibliografia

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Síndrome Nefrótico y Nefrítico

  • 1. Síndrome Nefrótico y síndrome nefritico. Francisco Andrés Arredondo Ana Milena Osorio Henry Andrés Rodríguez Agosto 2018
  • 4. Síndrome Nefrítico Definición Es un conjunto de signos y síntomas caracterizados por hipertensión, hematuria, cilindros eritrociticos, piuria, y proteinuria leve y moderada. Este síndrome conlleva un daño inflamatorio extenso de los glomérulos, reduciendo la filtración glomerular, llevando a la retención de sodio, agua, que puede culminar en hipertensión, y edema.
  • 5. Glomerulonefritis postestreptococica Epidemiología Es más frecuente en niños de 2 a 14 años, y ancianos. Es más frecuente en varones. Los familiares que conviven con el paciente con dicha patología tienen 40% de probabilidad de padecer de la enfermedad. Antes de la glomerulopatía el paciente, padece de infecciones de piel provocadas por estreptococos.
  • 7. Glomerulonefritis postestreptococica Signos y síntomas Hematuria Piuria Edema Insuficiencia renal Hipertensión Cefalea Malestar general Anorexia
  • 8. Glomerulonefritis postestreptococica Tratamiento Control de la frecuencia cardiaca. Diuréticos para disminuir el edema. Antibioticoterapia para todos los pacientes y sus familiares.
  • 9. Endocarditis bacteriana subaguda Es la complicación de la endocarditis bacteriana subaguda. La glomerulonefritis en poco común en el periodo agudo, ya que la lesión glomerular sé da después de los 10-14 días, en donde en la mayoría de la casos ya sé ha recibido tratamiento antibiótico.
  • 10. Endocarditis bacteriana subaguda Fisiopatología Depósitos inmunes IgG, e IgM en el mesangio, subendotelio, y subepitelio.
  • 11. Endocarditis bacteriana subaguda Signos y síntomas Hematuria. Piuria. Proteinuria. Glomerulonefritis de progresión rápida con estructuras semilunares (Hemorragia pulmonar). Hipertensión.
  • 12. Endocarditis bacteriana subaguda Tratamiento Control de la frecuencia cardiaca. Antibioticoterapia por 4 a 6 semanas con el fin de erradicar la infección por estreptococos.
  • 13. Nefritis lúpica Epidemiología Es una complicación frecuente del lupus eritematoso sistémico. Es de mayor gravedad en mujeres en edad fértil. 30-50% muestran alteraciones renales a la hora del diagnóstico del lupus.
  • 15. Nefritis lúpica Fisiopatología Complejos inmunitarios circulantes Activan la cascada del complemento. Liberación de citocinas, adhesión de antígenos nucleares a la membrana glomerular.
  • 16. Nefritis lúpica Signos y síntomas Hematuria. Hipertensión. Insuficiencia renal. Otros síntomas del lupus.
  • 17. Nefritis lúpica Tratamiento Tratamiento lupus: • Corticoesteroides. • Azatioprina (1,5-2,5 mg/kg/dia) • Ciclosporina (3-6 mg/kg/día) 2 veces al dia
  • 18. Glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal del glomérulo Autoanticuerpos dirigidos contra antígenos (Síndrome de goodpasture). Varones mayores de 15 años de edad. Varones y mujeres de 60 a 70 años de edad.
  • 19. Glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal del glomérulo Fisiopatología Producción de autoanticuerpos contra el antígeno glomerular Proliferación celular Destrucción de los capilares glomerulares.
  • 20. Glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal del glomérulo Signos y síntomas Descenso rápido de la hemoglobina. Fiebre. Disnea. Hematuria. Hemoptisis.
  • 21. Glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal del glomérulo Tratamiento Plasmaféresis. Prednisona (5- 10 mg/día). Ciclofosfamida (2-6 mg/kg/dia).
  • 22. Pacientes con vasculitis de vasos pequeños + glomerulonefritis = tienen anticuerpos citoplasmáticos contra neutrófilos ANCA, dos tipos: • Antiproteinasa 3 PR3 • Antimieloperoxidasa MPO Los ANCA se producen con el auxilio de los Los T y activan leucocitos y monocitos → de manera conjunta dañan las paredes de los vasos pequeños Lesión del endotelio → atrae mas leucocitos, extendiendo la inflamación Granulomatosis con poliangitis (PR3) • La poliangitis microscópica (MPO) • Sx de Churg-Strauss (MPO) muestran ANCAS y tienen glomerulonefritis pauciinmunitaria – puede haber combinación de los anticuerpos Vasculitis de Vasos pequeños por ANCA Definición
  • 23. Cada una de las enfermedades posee características clínicas propias – signos no anticipan recidivas o progresión La mortalidad es elevada sin Tto Casi todos los pacientes reciben tto de urgencia El Tto de inducción comprende alguna combinación de: plasmaferesis, metilprednisolona y ciclofosfamida (inyección mensual IV inducir la remisión de la vasculitis por ANCA es tan efectiva como la diaria VO, tiene menos efectos 2° acumulados, pero algunas veces aumenta la recidivas) Los esteroides se reducen de forma gradual poco después de que cede la inflamación aguda Ptes permanecen con ciclofosfamida o azatioprina / 1 año – reducir el riesgo de recidivas Vasculitis de Vasos pequeños por ANCA Definición
  • 24. Glomerulonefritis mesangiocapilar o lobular Regulada por mecanismos inmunitarios Se caracteriza por engrosamiento de la MBG con cambios mesangioproliferativos 70% enfermos muestran hipocomplementemia El ataque idiopático suele iniciar en la niñez o comienzos de la vida adulta Se subdivide en: Tipo I • Acompañar a la hepatitis C persistente, Lupus, crioglobulinemia o neoplasias Tipo II • Idiopática • Lipodistrofia parcial Tipo III • Idiopática • Presencia de factor nefrítico C3 • Deficiencia del receptor de complemento Glomerulonefritis Membranoproliferativa Definición
  • 25. Reclasificar la enfermedad –mediada por inmunoglobulinas (vía clásica) –y no mediada por inmunoglobulinas (vía alternativa) Tipo I: es la mas proliferativa, muestra proliferación mesangial con segmentación lobulillar en biopsia renal e interposición de mesangio entre la membrana basal capilar y células endoteliales (rieles de vagoneta) – se advierten depósitos subendoteliales con [] séricas ↓ de la fracción C3 y engrosamiento denso MB (contiene cintas de deposito densos y C3) enf. depósitos densos •Es consecuencia del deposito de complejos inmunitarios circulantes en el glomérulo o de su formación in situ Tipo III: la proliferación es menos frecuente y suele ser focal Los tipos II y III pueden provenir de “factores nefríticos” – autoanticuerpos estabilizan la convertasa C3 y permite que se active el C3 sérico También puede producirse por alteraciones adquiridas o genéticas – vía alternativa del complemento Glomerulonefritis Membranoproliferativa Definición
  • 26. INICIALES: proteinuria, hematuria y piuria 30% GENERALES: fatiga, malestar Cuadro nefrítico agudo y deterioro rápido de la función renal 25% pacientes Cerca del 50% de los enfermos terminan por mostrar la enf. Terminal unos 10 años después del Dx y luego de 20 años 90% presenta insuficiencia renal. Glomerulonefritis Membranoproliferativa Manifestaciones Clínicas
  • 27.
  • 28. Mal pronostico: Sx nefrótico, la hipertensión y la insuficiencia renal Tratamiento: proteinuria – IECA • Corticosteroides para la enfermedad 1ª • Plasmaferesis y otros inmunodepresores • Eculizumab (defectos en la vía del complemento) • En la GNMP 2ª obtiene beneficio neto con el Tto de la infección, la enf autoinmunitaria o las neoplasias coexistentes – interferón pegilado y la ribavirina para reducir la carga viral. Glomerulonefritis Membranoproliferativa Pronóstico y Tratamiento
  • 29. Se caracteriza por la expansión del mesangio y a veces se acompaña de hipercelularidad – paredes finas y de contorno único de capilares y por depósitos inmunitarios en el mesangio Grados variables de proteinuria (IR), común HEMATURIA (evolución benigna ) Detectarse en la nefropatía por IgA, el paludismo por P. falciparum, glomerulonefritis posinfecciosa en fase de resolución y la nefritis lúpica clase II (histología similar) Diagnóstico: después de descartar estas entidades 2ª - confirmación del Dx 15% biopsias renales Tto: IECA, corticoterapia e incluso citotóxicos Glomerulonefritis Mesangioproliferativa Definición
  • 30. Síndrome Nefrótico Definición Es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales Se caracteriza por: • Proteinuria importante (>3.0 g/24 h) • Hipertensión • Hipercolesterolemia • Hipoalbuminemia • Edema/anasarca • Hematuria microscópica Si se produce proteinuria en grado importante sin manifestaciones clínicas, la patología recibe el nombre de proteinuria en límites nefrótico Si no se Dx y se trata, progresivamente se presentará daño que lleva a disminución de la FG e Insuficiencia renal
  • 31. Afecta a cualquier edad, pero más prevalente en los niños que en los adultos, 26:1. Del 60 al 80 % de los casos corresponden a glomerulonefritis primarias Del 20 al 40 % de los casos corresponden a glomerulonefritis secundarias Más prevalente en hombres que en mujeres, en una proporción de 2:1 Síndrome Nefrótico Epidemiología
  • 32. •PATOLÓGICOS: • Enfermedad renal de base • DM • LES • Amiloidosis. PROCESOS INFECCIOSOS: • Hepatitis • VIH • Malaria. INGESTA DE: • Antibióticos • AINES Síndrome Nefrótico Factores de Riesgo
  • 33. Síndrome Nefrótico Etiología Es desconocida Causas más probables Mutación en moléculas que son esenciales para el mantenimiento y función de la correcta filtración Como: nefrina, podocina, actinina 4, proteína asociada a CD2, receptor del canal potencia 6 y fosfolipasa C épsilon. Activación anormal de células T Se produce factor circulante desconocido que altera la permeabilidad glomerular e interferie la función de las proteínas de anclaje del podocito.
  • 34. Primarias Secundarias Fármacos y Drogas Otros Enfermedades sistémicas Nefropatía por cambios mínimos I n f e c c i o n e s Bacterianas: postestreptococica Captopril Alergenos LES Heroína Artritis reumatoide Víricas: Hepatitis Probenecib Venenos Arteritis de Takayasu AINE Sx de Sjogren Glomeruloesclerosis segmentaria focal Toxoplasmosis Litio Inmunizaciones Vasculitis Rifampicina Colitis ulcerosa Glomerulonefritis membranosa Helmintos: Esquistosomas Clorpropamida Vacunas Sx de Goodpasture Tolbutamina Sarcoidosis y Amiloidosis Enfermedades por depósito glomerular Síndrome Nefrótico Etiología
  • 35. • Conocida “lesión 0“, origina 70-90% Sx nefrótico niños pero 10-15% en los adultos. • Suele presentarse como nefropatía 1ª, pero puede acompañarse de: enf. De Hodgkin, alergias o el empleo de antiinflamatorios no esteroideos Citocinas circulante vinculada con la Rpta Los T, que altera la carga capilar y la integridad de los podocitos Enfermedad de Cambios Mínimos Definición
  • 36. CUADRO INICIAL: inicio repentino de edema y Sx nefrítico, acompañados de un sedimento urinario acelular. Proteinuria aprox. 10g/24h con hipoalbuminemia grave Signos < frecuente son hipertensión 50%adultos, hematuria microscópica 33% adultos, atopia o síntomas alérgicos 30% adultos y deterioro de la función renal 30% adultos IRA suele provenir del edema intrarrenal (nefrosarca) – mejora albumina IV y los diuréticos. Enfermedad de Cambios Mínimos Manifestaciones Clínicas
  • 37. DIAGNOSTICO La biopsia renal no muestra lesión glomerular obvia en la microscopia óptica y tampoco presencia de depósitos en la microscopia fluorescente MICROSCOPIA ELECTRONICA: borramiento de los pies en que se apoyan los podocitos epiteliales, con debilitamiento de las membranas de poro hendido. TRATAMIENTO Prednisona fármaco de 1ª elección Inmunodepresores ciclofosfamida, clorambucilo y micofenolato de mofetilo (ptes con recidivas frecuentes, corticodependientes o corticorresistentes) Ciclosporina induce remisiones pero también interrumpirla, frecuentes las recidivas PRONOSTICO Menos satisfactorio en casos de IRA o resistencia a corticosteroides Enfermedad de Cambios Mínimos Dx, Tto y Pronóstico
  • 38. Glomerulonefritis Segmentaria Focal Definición Se caracteriza por la aparición de un tejido cicatricial en los glomérulos. El adjetivo focal es debido a que algunos de los glomérulos presentan esas cicatrices, mientras que otros permanecen intactos; el término segmentaria representa que sólo parte del glomérulo sufre el daño
  • 39. Glomerulonefritis Segmentaria Focal Epidemiología Corresponde al 33% de los casos de Sx nefrótico en el adulto El 50% terminan en IR en 6 a 8 años
  • 40. Glomerulonefritis Segmentaria Focal Patogenia Lesión por agente o mecanismo Proliferación (células mesangiales, endoteliales y epiteliales) Contracción/Colapso de capilares glomerulares Cicatrización (Glomeruloesclerosis) PRIMARIA - SECUNDARIA
  • 41. Glomerulonefritis Segmentaria Focal Etiología Primaria: No existe ningún agente o condición asociada Secundaria: • Se identifica una causa y tiende a presentarse con proteinuria e insuficiencia renal • Infecciones como el VIH —nefropatía asociada VIH • Toxinas y drogas • Formas hereditarias • Pérdida del nefrona e hiperfiltración, tal como sucede con la pielonefritis crónica, obesidad mórbida y la DM
  • 42. Glomerulonefritis Segmentaria Focal Presentación Clínica Orina espumosa Edema/Anasarca Poco apetito Pérdida de peso
  • 43. Glomerulonefritis Segmentaria Focal Ayudas Diagnósticas •Análisis de orina para detectar proteínas y sangre. •Análisis de sangre para encontrar niveles de proteínas, colesterol y desechos. •Pruebas de Función Renal (TFG) •Biopsia renal •Pruebas genéticas
  • 44. 1 mg/kg/día por 8 a 12 semanas Glomerulonefritis Segmentaria Focal Tratamiento Primera Elección Segunda Elección Prednisona 3 - 5 mg/kg/día por mínimo 1 año iECA o ARAII Eficaces en corticoresistencia/dependencia Ciclosporina 0.1 a 0.2 mg/kg/día Tacrolimus
  • 45. Glomerulonefritis Membranosa Definición Es una enfermedad caracterizada por el engrosamiento de la membrana basal glomerular, provocando alteraciones en la capacidad de filtración glomerular de los liquidos corporales
  • 46. Glomerulonefritis Membranosa Epidemiología Comprende el 30% de los casos de Sx nefrótico en el adulto Incidencia máxima entre 30 - 50 años Más frecuente en hombres que en mujeres. 2:1 70 a 75% son primarias o idiopáticas 25 a 30% son secundarias a: • Cáncer (tumor solido de mama, pulmones o colon) • Infecciones (Hepatitis B, paludismo o esquistosomiasis) • Cuadros reumatológicos (LES, Artritis reumatoide-Raro)
  • 48. Glomerulonefritis Membranosa Patogenia • Engrosamiento difuso de la pared capilar del glomérulo debido a acumulación de Ig • Hay presencia de depósitos inmunes subepiteliales y la formación de proyecciones membranoides ("spikes") perpendiculares de material similar a la membrana basal glomerular
  • 49. Glomerulonefritis Membranosa Patogenia Estadio 1 • Depósito de inmunocomplejos, con pared capilar normal, sino con un mínimo de engrosamiento • Difícil de diferenciar de la normalidad Estadio 2 • Engrosamiento de la pared capilar glomerular y los Spikes en las tinciones Estadio 3 • Las prolongaciones de la membrana basal han logrado ya rodear los inmunocomplejos • Las paredes capilares muestran un claro engrosamiento y desestructuración Estadio 4 • Esclerosis avanzada, de numerosos glomérulos Estadios de la enfermedad
  • 50. Glomerulonefritis Membranosa Presentación Clínica Proteinuria masiva y Hematuria microscopica Edema generalizado Hipoalbuminemia e Hiperlipidemia de los casos En el
  • 51. Glomerulonefritis Membranosa Curso Clínico Posibilidad de remisión espontanea Presentaciones agresivas Persistencia del síndrome nefrótico sin deterioro de función renal por períodos prolongados de tiempo.
  • 52. Glomerulonefritis Membranosa Complicaciones Trombosis de la vena renal Embolia Pulmonar Trombosis venosa profunda Terminan en IR o mueren por complicaciones
  • 53. Glomerulonefritis Membranosa Pronóstico Indicadores de mal pronóstico Sexo masculino Senectud Hipertensión Persistencia de la proteinuria
  • 54. Glomerulonefritis Membranosa Tratamiento Tratamiento de las causas secundarias Tratamiento para el edema y la Dislipidemia Inmunosupresores: • Corticosteroides • Ciclofosfamida. • Ciclosporina • Tacrolimus iECA o ARA II
  • 55. Nefropatía Diabética Definición Es una de las complicaciones microvasculares de la diabetes (tipo 1 y tipo 2), que llevan a Insuficiencia renal por el exceso de glucosa en sangre
  • 56. Nefropatía Diabética Epidemiología 40% de los Diabéticos 90% DM 2 Aumento Obesidad Síndrome metabólico 10% DM1
  • 57. Nefropatía Diabética Historia Natural Estadio 1 • Hipertrofia renal- Hiperfunción Estadio 2 • Lesión renal sin signos clínicos Estadio 3 • Nefropatía incipiente Estadio 4 • Nefropatía Diabética Establecida Estadio 5 • Insuficiencia renal terminal (uremico) Años
  • 58. Nefropatía Diabética Presentación Clínica Edema de MMII - Ascitis Pérdida de apetito Cansancio Fatiga Orina espumosa Malestar general Prurito Dolor de cabeza Náuseas y vómitos
  • 59. Nefropatía Diabética Tratamiento iECA o ARA II Control de la glucemia Tratamiento para la Dislipidemia Avanzada: trasplante, diálisis
  • 60. Enfermedad por depósito glomerular Definición Es una enfermedad en que las discrasias de plasmocitos en que se producen excesivamente inmunoglobulinas de cadena ligera, a veces culminan en la formación de depósitos en glomérulos y túbulos, y pueden causar proteinuria intensa e insuficiencia renal
  • 61. Enfermedad por depósito glomerular Cadenas Nefrotoxicas Nefropatía por cilindros • Ocasiona insuficiencia renal pero no proteinuria profunda o amiloidosis Enfermedad por depósitos de cadenas ligeras • Síndrome nefrótico con insuficiencia renal
  • 62. Enfermedad por depósito glomerular Patogenia Estos pacientes producen cadenas ligeras Kappa, que no poseen las características bioquímicas necesarias para forman fibrillas de amiloide Se auto aglutinan y forman depósitos granulosos en los capilares glomerulares y el mesangio, la membrana basal de túbulos y la capsula de Bowman Si este acumulo predomina en los glomérulos generara Síndrome Nefrótico 70% necesitan a diálisis
  • 63. Enfermedad por depósito glomerular Dx, Factores contribuyentes y Tto Diagnóstico • Anticuerpos contra cadenas ligeras, por el uso de inmunofluorescencia o en la forma de depósitos granulosos en la microscopia electrónica Factores contribuyentes • La combinación de reestructuración de cadenas ligeras • Propiedades de auto aglutinación con pH neutro • Anormalidades metabólicas Tratamiento • Es el mismo del tratamiento de la enfermedad primaria. • Muchos sujetos con esta enfermedad evolucionan hasta presentar insuficiencia renal y por ello el pronóstico global es sombrío.
  • 64. Enfermedad por depósito glomerular Amilodosis Renal La causa de amiloidosis renal es: • Depósito fibrilares (AL) primarios de cadenas ligeras de inmunoglobulinas • Secundarios a depósitos fibrilares de fragmentos proteínicos de amiloide A sérico (AA) Las fibrillas de amiloides AA y AL • Se detectan a través de microscopia electrónica • La nefelometría • Biopsia renal y hepática Fibrillas amiloides: • Al o primarias: Es un exceso de cadenas ligeras producidas por discrasias de plasmocitos clonales • AA o secundarias: Proviene del depósito de láminas con plegamiento beta de la proteína de amiloide A sérica Tratamiento: • Trasplante de células hematopoyéticas • Melfalan • Tratar síntomas
  • 65. Enfermedad por depósito glomerular Glomerulpatia fibrilar o inmunotactoide El término glomerulopatía inmunotactoide para referirse a la enfermedad fibrilar sin amiloide que no se acompaña de una enfermedad generalizada Se caracteriza desde el punto de vista morfológico por acumulación glomerular de fibrillas no ramificadas dispuestas al azar En el mesangio y a lo largo de la pared capilar glomerular aparecen depósitos fibrilares/microtubulares de inmunoglobulinas oligoclonales u oligotípicas y complemento. No existe consenso sobre el tratamiento de esta enfermedad tan rara. Se ha publicado que recurre después del trasplante renal en unos cuantos casos Idiopática
  • 66. Enfermedad de Fabry Definición Es una enfermedad de almacenamiento lisosómico hereditaria ligada al cromosoma X de la globotriaosilceramida derivada de mutaciones en el gen que codifica la enzima α-galactosidasa
  • 67. Enfermedad de Fabry Epidemiología Afecta más a los hombres que a las mujeres: se calcula que 1 en 40 000 varones Prevalencia en la población general es de 1 en 3000 personas
  • 68. Enfermedad de Fabry Presentación Clínica Acroparestesias MiocardiopatiaAngioqueratoma Apoplejia Daño renalHipohidrosis Forma clásica en la niñez en varon Mueren alrededor de los 50 años
  • 69. Enfermedad de Fabry Diagnóstico Biopsia • Agrandamiento de la células epiteliales viscerales del glomérulo • Llenas de pequeñas vacuolas claras (también en epitelio parietal y tubular) • Al final desarrollo FSGS Otros • Análisis de la enzima • Análisis molecular
  • 70. Enfermedad de Fabry Tratamiento Tratamiento Inhibidores SRA Galactosidasa alfa Injerto y trasplante renal
  • 71. Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico, 2016. Sx Nefrítico y Sx Nefrótico Bibliografia

Notas del editor

  1. Entre más alta sea la excresión de proteínas por la orina en 24 horas, más rápido es el deterioro de la GFR.
  2. Y Glomeruloesclerosis se refiere a la cicatrización del glomérulo, la porción funcional de la nefrona.