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Staphylococcus.
Generalidades.
•Cocos Gram(+). La mayor parte de los estafilococos tiene un diámetro de
0.5-1 μm.
•Prueba de la catalasa (+): como Staphylococcus, Micrococcus, Kocuria,
Kytococcus y Alloiococcus). Las bacterias que viven en ambientes
aerobios necesitan un equipo enzimático capaz de neutralizar formas
tóxicas de oxigeno. La catalasa, que convierte el peróxido de hidrógeno
en agua y oxígeno molecular.
•Anaerobios facultativos. Crecen en condiciones con elevada
concentración de NaCl (10%) y temperatura 18-40 °C.
Staphylococcus.
Generalidades.
•Del griego staphylé, «racimo de uvas».
•Presentes en piel y mucosas en el humano. Staphylococcus aureus (narinas
anteriores), Staphylococcus capitis (glándulas sebáceas) y Staphylococcus
haemolyticus y Staphylococcus homínis (zonas dotadas de glándulas apocrinas).
•Patógenos en el ser humano. Amplio espectro de enfermedades sistémicas,
infecciones de la piel, las partes blandas, los huesos y el aparato genitourinario e
infecciones oportunistas. Especies asociadas con mayor frecuencia a
enfermedad en el ser humano son S. aureus (el miembro más virulento y mejor
conocido del género), Staphylococcus epidermidis, S. haemolyticus,
Staphylococcus lugdunensis y Staphylococcus saprophyticus.
Staphylococcus.
Estructura de la pared celular.
Estructura de la pared celular.
Cápsula y capa de polisacárido extracelular.
La capa más externa de la pared celular estafilocócica se puede
recubrir de una cápsula de polisacárido. La cápsula protege a las
bacterias al inhibir la fagocitosis de estos microorganismos por los
leucocitos polimorfonucleares (PMN). La mayor parte de los
estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de
polisacárido extracelular) formada por monosacáridos, proteínas y
pequeños péptidos. Esta sustancia extracelular une las bacterias a
tejidos y cuerpos extraños, como catéteres, injertos, prótesis valvulares
y articulares y derivaciones, Esta propiedad es particularmente
importante para la supervivencia de los estafilococos coagulasa-
negativos, los cuales son relativamente avirulentos.
Estructura de la pared celular.
Péptidoglicano.
Representa la mitad de la pared celular en peso, característica que
comparten todas las bacterias grampositivas. El peptidoglucano posee
una actividad de tipo endotoxina, ya que estimula la producción de
pirógenos endógenos, la activación del complemento, la formación de
interleucina-1 por parte de los monocitos y la agregación de los
leucocitos PMN (un proceso que origina la formación de abscesos).
Estructura de la pared celular.
Ácidos Teicoicos.
Polímeros fosfatados específicos de especie. Se unen de manera
covalente a residuos de ácido N-acetilmurámico de la capa de
peptidoglucano o a través de una unión lipofílica a la membrana
citoplásmica (ácidos lipoteicoicos). El ácido teicoico de ribitol con
residuos de N-acetilglucosamina («polisacárido A») se encuentra
presente en S. aureus, mientras que el ácido teicoico de glicerol con
residuos glucosilo («polisacárido B») aparece en S. epidermidis. Los
A.T. median en la unión de los estafilococos a las superficies mucosas
a través de su unión específica a la fibronectina. Son poco
inmunogénicos, sin embargo estimulan una respuesta humoral
específica cuando se encuentran unidos al peptidoglicano.
Estructura de la pared celular.
Proteína A.
La superficie de la mayoría de las cepas de S. aureus (pero no la de los
estafilococos coagulasa-negativos) está recubierta de la “proteína A”.
Esta proteína, unida a la capa de peptidoglicano o a la membrana
citoplásmica. Tiene afinidad al receptor Fc de las inmunoglobulinas IgGr;
IgG2 e IgG4, previniendode forma eficaz la eliminación inmunitaria del
microorganismo mediada por anticuerpos. La proteína A extracelular se
puede unir también a los anticuerpos, formando inmunocomplejos con el
consiguiente consumo de complemento. La proteína A se ha usado en
ciertas pruebas serológicas en las que se ha utilizado S. aureus
recubierto de proteína A como portador inespecífico de anticuerpos
frente a otros antígenos.
.
Estructura de la pared celular.
Coagulasas y otras adhesinas de superficie.
La superficie externa de la mayoría de las cepas de S. aureus contiene
un factor de agregación (también llamado coagulasa ligada). Esta
proteína constituye un destacado factor de virulencia en S. aureus. Se
une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble, lo que hace que los
estafilococos se agreguen o formen grupos. La detección de esta
proteína constituye la prueba principal de identificación de S. aureus.
Hay otras proteínas de superficie importantes también para la
adherencia a las proteínas de la matriz del anfitrión, que a su vez se une
a los tejidos del anfitrión (p. ej., fibronectina, fibrinógeno, elastina,
colágeno).
.
Estructura de la pared celular.
Membrana citoplasmática.
Se compone de un complejo de proteínas, lípidos y una pequeña cantidad de
hidratos de carbono. Actúa de barrera osmótica para la célula y proporciona
una sujeción para la biosíntesis celular y las enzimas respiratorias.
.
Patogenia e inmunidad.
La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la producción
de proteínas de superficie que intervienen en la adhesión de las bacterias
a los tejidos del organismo anfitrión y la fabricación de proteínas
extracelulares, como toxinas específicas y enzimas hidrolíticas.
.
Staphylococcus.
Toxina α: La toxina altera el músculo liso de los vasos sanguíneos y es
tóxica para muchas células, como hematíes, leucocitos, hepatocitos y
plaquetas. Forma poros de 1 a 2 nm alterando flujos de K+ y de entrada de
Na+, Ca2+ y otras moléculas pequeñas conduce a aumento de volumen por
osmosis y a lisis.
Toxina β: Esta enzima presenta especificidad para la esfingomielina y la
lisofosfatidilcolina, y es tóxica para diversas células, entre las que se
encuentran los hematíes, los fibroblastos, los leucocitos y los macrófagos.
Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de la membrana en las células
susceptibles, y la lisis es proporcional a la concentración de esfingomielina
expuesta en la superficie celular.
Toxina δ: La toxina actúa como un surfactante que altera las membranas
celulares mediante una acción de tipo detergente, por lo que no es
específica.
Toxinas.
Toxina γ y leucocidina de Panton-Valentine: Se han identificado tres
proteínas proteínas S (HlgA [hemolisina g A], HlgC, LukS-PV) y dos
proteínas F (HlgB, LukF-PV). Estas seis toxinas pueden lisar los
neutrófilos y los macrófagos, y la actividad hemolítica más intensa se
asocia a HlgA/HlgB, HlgC/HlgB y HlgA/LukF-PV. La toxina leucocidina P-V
(LukS-PV/LukF-PV) es leucotóxica. La lisis celular provocada por estas
toxinas está mediada por la formación de poros con aumento de la
permeabilidad a los cationes y la inestabilidad osmótica.
Toxinas exfoliativas: El síndrome de la piel escaldada estafilocócica
(SPEE), está mediado por toxinas exfoliativas. Se han identificado dos
formas distintas de toxina exfoliativa (ETA y ETB). Son serina proteasas,
actúan sobre los puentes intracelulares (desmosomas) en el estrato
granuloso de la epidermis.
Toxinas.
Toxinas.
Enterotoxinas:
Se han identificado ocho tipos de enterotoxinas estafilocócicas (A a
E; G a I) y tres subtipos de la enterotoxina C. Las enterotoxinas son
estables a 100 °C durante 30 minutos y resistentes a la hidrólisis de
las enzimas gástricas y yeyunales.
Son superantígenos capaces de inducir la activación inespecífica de
los linfocitos T y la liberación de citocinas. Los cambios histológicos
característicos observados en el estómago y el yeyuno consisten en
la infiltración de neutrófilos en el epitelio y la lámina propia
subyacente, con pérdida de las células en borde de cepillo del
yeyuno. Se cree que la estimulación de la liberación de los
mediadores inflamatorios por parte de los mastocitos origina la
emesis característica de la intoxicación alimentaria estafilocócica.
Enterotoxinas:
Se han identificado ocho tipos de enterotoxinas estafilocócicas (A
a E; G a I) y tres subtipos de la enterotoxina C. Las enterotoxinas son
estables a 100 °C durante 30 minutos y resistentes a la hidrólisis de
las enzimas gástricas y yeyunales.
Son superantígenos capaces de inducir la activación inespecífica de
los linfocitos T y la liberación de citocinas. Los cambios histológicos
característicos observados en el estómago y el yeyuno consisten en
la infiltración de neutrófilos en el epitelio y la lámina propia
subyacente, con pérdida de las células en borde de cepillo del
yeyuno. Se cree que la estimulación de la liberación de los
mediadores inflamatorios por parte de los mastocitos origina la
emesis característica de la intoxicación alimentaria estafilocócica.
Enzimas estafilocócicas.
Coagulasa: El papel de la coagulasa en la patogenia de la enfermedad es
especulativo, pero la coagulasa puede provocar la formación de una capa de
fibrina alrededor del absceso estafilocócico, de forma que la infección
quede localizada y los microorganismos estén protegidos de la fagocitosis.
Catalasa: El peróxido de hidrógeno se puede acumular durante el
metabolismo bacteriano o con posterioridad a la fagocitosis. Todos los
estafilococos producen catalasa, la cual cataliza la conversión del peróxido
de hidrógeno en agua y oxígeno.
Hialuronidasa: Hidroliza los ácidos hialurónicos, los mucopolisacáridos
ácidos que se encuentran en la matriz acelular del tejido conectivo.
Favorece la diseminación de S. aureus en los tejidos. Más del 90% de las
cepas de S. aureus es capaz de producir esta enzima.
Fibrinolisina: Prácticamente todas las cepas de S. aureus fabrican
fibrinolisina. Puede disolver los coágulos de fibrina. La estafilocinasa es
diferente de las enzimas fibrinolíticas producidas por los estreptococos.
Enzimas estafilocócicas.
Lipasas: Todas las cepas de S. aureus y más del 30% de las cepas de
Staphylococcus coagulasa-negativos producen diferentes lipasas. Estas
enzimas hidrolizan los lípidos, una función esencial para garantizar la
supervivencia de los estafilococos en las zonas sebáceas del organismo.
Nucleasa: Es otro marcador de S. aureus, si bien otras especies también
producen esta enzima. Se desconoce la función de esta enzima en la
patogenia de la infección.
Penicilinasa: Más del 90% de los estafilococos aislados eran sensibles a la
penicilina en 1941, el año en que el antibiótico se usó en clínica por primera
vez. Los microorganismos desarrollaron con rapidez resistencia a la
penicilina por su produción de penicilinasa ((3-lactamasa). La amplia
distribución de esta enzima se aseguró por la presencia en plásmidos
transmisibles.
Enzimas estafilocócicas.
•Síndrome de la piel escaldada.
•Intoxicación alimentaria.
•Síndrome Shock tóxico.
•Infecciones cutáneas.
•Bacteremia y endocarditis.
•Neumonía y empiema.
•Osteomielitis y artritis séptica.
Enfermedades asociadas a S. aureus
•La muestra se puede obtener a partir de abscesos, con un hisopo.
•El aspirado con pus contiene fundamentalmente material necrótico con un
número relativamente bajo de microorganismos, por lo que la muestra
carece de utilidad.
•Por lo general, hay pocos microorganismos presentes en la sangre de los
pacientes bacteriémicos (una media de menos de 1 microorganismo por
mililitro de sangre), por lo que las muestras de sangre se deben cultivar pero
no se deben teñir.
•Se observa la presencia de estafilococos en la nasofaringe de los pacientes
con SPEE y la vagina de las pacientes con Síndrome del Shock Tóxico, pero
estas células no se pueden distinguir de los microorganismos que
normalmente colonizan estas localizaciones. El diagnóstico de estas
enfermedades se basa en las manifestaciones clínicas del paciente y se
confirma con el aislamiento de S. aureus en el cultivo.
Diagnóstico de Laboratorio
Microscopía: Cocos gram(+).
Serología: Los anticuerpos frente a los ácidos teicoicos de la pared celular
están presentes en muchos pacientes con infecciones prolongadas por S.
aureus. Se detectan en la mayor parte de los pacientes aquejados de
endocarditis estafilocócica esta prueba es menos fiable en los pacientes con
osteomielitis o portadores de heridas infectadas, ya que el foco de infección
se encuentra secuestrado en estas localizaciones y los microorganismos no
suelen estimular la respuesta inmunitaria humoral.
Identificación:
Pruebas bioquímicas (p. ej., reacciones positivas para la coagulasa, proteína
A, nucleasa termoestable y fermentación de manitol) para diferenciar S.
aureus y otros estafilococos. Se pueden utilizar los patrones de sensibilidad
antímicrobiana (antibiogramas), los patrones bioquímicos (biotipaje o
caracterización bioquímica), la sensibilidad a los bacteriófagos (fagotipaje) y
el análisis de ácidos nucleicos con el propósito de caracterizar a las especies
aisladas con fines epidemiológicos.
Diagnóstico de Laboratorio
DESCRIPCIÓN RESULTADO
•Medio de cultivo enriquecido con
la adicción de sangre.
•Las hemolisinas son enzimas que
lisan los hematíes. Las bacterias
que producen estas enzimas
presentan un halo transparente
alrededor de las colonias a
consecuencia de la lisis de los
hematíes.
•Se siembra por aislamiento en
estría en placas de agar sangre y se
incuba a 37°C.
Hemolisis(+):
α β
ϒ
Hemolisis(-):
Agar Sangre
Diagnóstico de Laboratorio
DESCRIPCIÓN RESULTADO ESPECIES
•Medio diferencial utilizado para
aislamiento e identificación de
Staphylococcus aureus. La alta
concentración de NaCl (7,5 %) le
proporciona su carácter selectivo
(microorganismos osmotolerantes
y osmófilos se pueden multiplicar).
•Además, el manitol es el único
azúcar presente el cual es
fermentado por cepas patógenas
de este género, diferenciándolas
de las que no lo son.
•La fermentación produce ácidos
provocando un viraje
•del indicador de pH (rojo fenol) a
amarillo.
P(+):
N(-):
Staphylococcus aureus
(+):
Colonias grandes
rodeadas de un
halo amarillo.
Staphylococcus
hepidermidis (-):
Colonias pequeñas
rodeadas de un halo
púrpura (a veces
permite el desarrollo
de Enterococcus
faecalis, pero con un
crecimiento muy
pobre).
Agar Sal y Manitol
DESCRIPCIÓN RESULTADO
•La coagulasa es un enzima capaz
de desnaturalizar la fibrina del
plasma. Bacterias patógenas como
Staphylococcus aureus dan una
reacción postiva y los no
patógenos negativa.
•Se añade una suspensión densa
de bacterias a un tubo pequeña
con plasma y se incuba a 37 oC. Se
observa la coagulación a las 4 y 24
h sin sacarlos de la estufa.
P(+):
N(-):
Coagulasa
DESCRIPCIÓN RESULTADO
•Catalasa: enzima que protege a
las células frente al peróxido de
hidrógeno producido en el
metabolismo del oxígeno. Cataliza
la formación de agua y oxígeno a
partir del peróxido de hidrógeno.
•Es útil para distinguir
Streptococcus (negativa) de
Staphylococcus (positiva) y
Clostridium (negativa) de Bacillus
(positiva).
•La actividad catalasa se detecta
añadiendo unas gotas de peróxido
de hidrógeno sobre las colonias en
placa que no sea de agar sangre
(daría falsos positivos). La
producción de burbujas indica la
presencia del enzima.
P(+):
N(-):
Catalasa
Tratamiento.
Los antibióticos de elección son oxacilina (u otras penicilinas resistentes
a la penicilinasa) o vancomicina para las cepas resistentes a oxacilina.
Generalmente es necesario retirar el cuerpo extraño para que el
tratamiento tenga éxito. El tratamiento precoz de la endocarditis o de las
infecciones de derivación es necesario para evitar posterior daño tisular
o la formación de inmunocomplejos. EI mantenimiento de catéteres
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Staphylococcus.

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Staphylococcus

  • 1. Staphylococcus. Generalidades. •Cocos Gram(+). La mayor parte de los estafilococos tiene un diámetro de 0.5-1 μm. •Prueba de la catalasa (+): como Staphylococcus, Micrococcus, Kocuria, Kytococcus y Alloiococcus). Las bacterias que viven en ambientes aerobios necesitan un equipo enzimático capaz de neutralizar formas tóxicas de oxigeno. La catalasa, que convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno molecular. •Anaerobios facultativos. Crecen en condiciones con elevada concentración de NaCl (10%) y temperatura 18-40 °C.
  • 2. Staphylococcus. Generalidades. •Del griego staphylé, «racimo de uvas». •Presentes en piel y mucosas en el humano. Staphylococcus aureus (narinas anteriores), Staphylococcus capitis (glándulas sebáceas) y Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus homínis (zonas dotadas de glándulas apocrinas). •Patógenos en el ser humano. Amplio espectro de enfermedades sistémicas, infecciones de la piel, las partes blandas, los huesos y el aparato genitourinario e infecciones oportunistas. Especies asociadas con mayor frecuencia a enfermedad en el ser humano son S. aureus (el miembro más virulento y mejor conocido del género), Staphylococcus epidermidis, S. haemolyticus, Staphylococcus lugdunensis y Staphylococcus saprophyticus.
  • 4. Estructura de la pared celular.
  • 5. Estructura de la pared celular. Cápsula y capa de polisacárido extracelular. La capa más externa de la pared celular estafilocócica se puede recubrir de una cápsula de polisacárido. La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de estos microorganismos por los leucocitos polimorfonucleares (PMN). La mayor parte de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de polisacárido extracelular) formada por monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos. Esta sustancia extracelular une las bacterias a tejidos y cuerpos extraños, como catéteres, injertos, prótesis valvulares y articulares y derivaciones, Esta propiedad es particularmente importante para la supervivencia de los estafilococos coagulasa- negativos, los cuales son relativamente avirulentos.
  • 6. Estructura de la pared celular. Péptidoglicano. Representa la mitad de la pared celular en peso, característica que comparten todas las bacterias grampositivas. El peptidoglucano posee una actividad de tipo endotoxina, ya que estimula la producción de pirógenos endógenos, la activación del complemento, la formación de interleucina-1 por parte de los monocitos y la agregación de los leucocitos PMN (un proceso que origina la formación de abscesos).
  • 7. Estructura de la pared celular. Ácidos Teicoicos. Polímeros fosfatados específicos de especie. Se unen de manera covalente a residuos de ácido N-acetilmurámico de la capa de peptidoglucano o a través de una unión lipofílica a la membrana citoplásmica (ácidos lipoteicoicos). El ácido teicoico de ribitol con residuos de N-acetilglucosamina («polisacárido A») se encuentra presente en S. aureus, mientras que el ácido teicoico de glicerol con residuos glucosilo («polisacárido B») aparece en S. epidermidis. Los A.T. median en la unión de los estafilococos a las superficies mucosas a través de su unión específica a la fibronectina. Son poco inmunogénicos, sin embargo estimulan una respuesta humoral específica cuando se encuentran unidos al peptidoglicano.
  • 8. Estructura de la pared celular. Proteína A. La superficie de la mayoría de las cepas de S. aureus (pero no la de los estafilococos coagulasa-negativos) está recubierta de la “proteína A”. Esta proteína, unida a la capa de peptidoglicano o a la membrana citoplásmica. Tiene afinidad al receptor Fc de las inmunoglobulinas IgGr; IgG2 e IgG4, previniendode forma eficaz la eliminación inmunitaria del microorganismo mediada por anticuerpos. La proteína A extracelular se puede unir también a los anticuerpos, formando inmunocomplejos con el consiguiente consumo de complemento. La proteína A se ha usado en ciertas pruebas serológicas en las que se ha utilizado S. aureus recubierto de proteína A como portador inespecífico de anticuerpos frente a otros antígenos. .
  • 9. Estructura de la pared celular. Coagulasas y otras adhesinas de superficie. La superficie externa de la mayoría de las cepas de S. aureus contiene un factor de agregación (también llamado coagulasa ligada). Esta proteína constituye un destacado factor de virulencia en S. aureus. Se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble, lo que hace que los estafilococos se agreguen o formen grupos. La detección de esta proteína constituye la prueba principal de identificación de S. aureus. Hay otras proteínas de superficie importantes también para la adherencia a las proteínas de la matriz del anfitrión, que a su vez se une a los tejidos del anfitrión (p. ej., fibronectina, fibrinógeno, elastina, colágeno). .
  • 10. Estructura de la pared celular. Membrana citoplasmática. Se compone de un complejo de proteínas, lípidos y una pequeña cantidad de hidratos de carbono. Actúa de barrera osmótica para la célula y proporciona una sujeción para la biosíntesis celular y las enzimas respiratorias. .
  • 11. Patogenia e inmunidad. La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la producción de proteínas de superficie que intervienen en la adhesión de las bacterias a los tejidos del organismo anfitrión y la fabricación de proteínas extracelulares, como toxinas específicas y enzimas hidrolíticas. . Staphylococcus.
  • 12. Toxina α: La toxina altera el músculo liso de los vasos sanguíneos y es tóxica para muchas células, como hematíes, leucocitos, hepatocitos y plaquetas. Forma poros de 1 a 2 nm alterando flujos de K+ y de entrada de Na+, Ca2+ y otras moléculas pequeñas conduce a aumento de volumen por osmosis y a lisis. Toxina β: Esta enzima presenta especificidad para la esfingomielina y la lisofosfatidilcolina, y es tóxica para diversas células, entre las que se encuentran los hematíes, los fibroblastos, los leucocitos y los macrófagos. Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de la membrana en las células susceptibles, y la lisis es proporcional a la concentración de esfingomielina expuesta en la superficie celular. Toxina δ: La toxina actúa como un surfactante que altera las membranas celulares mediante una acción de tipo detergente, por lo que no es específica. Toxinas.
  • 13. Toxina γ y leucocidina de Panton-Valentine: Se han identificado tres proteínas proteínas S (HlgA [hemolisina g A], HlgC, LukS-PV) y dos proteínas F (HlgB, LukF-PV). Estas seis toxinas pueden lisar los neutrófilos y los macrófagos, y la actividad hemolítica más intensa se asocia a HlgA/HlgB, HlgC/HlgB y HlgA/LukF-PV. La toxina leucocidina P-V (LukS-PV/LukF-PV) es leucotóxica. La lisis celular provocada por estas toxinas está mediada por la formación de poros con aumento de la permeabilidad a los cationes y la inestabilidad osmótica. Toxinas exfoliativas: El síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SPEE), está mediado por toxinas exfoliativas. Se han identificado dos formas distintas de toxina exfoliativa (ETA y ETB). Son serina proteasas, actúan sobre los puentes intracelulares (desmosomas) en el estrato granuloso de la epidermis. Toxinas.
  • 14. Toxinas. Enterotoxinas: Se han identificado ocho tipos de enterotoxinas estafilocócicas (A a E; G a I) y tres subtipos de la enterotoxina C. Las enterotoxinas son estables a 100 °C durante 30 minutos y resistentes a la hidrólisis de las enzimas gástricas y yeyunales. Son superantígenos capaces de inducir la activación inespecífica de los linfocitos T y la liberación de citocinas. Los cambios histológicos característicos observados en el estómago y el yeyuno consisten en la infiltración de neutrófilos en el epitelio y la lámina propia subyacente, con pérdida de las células en borde de cepillo del yeyuno. Se cree que la estimulación de la liberación de los mediadores inflamatorios por parte de los mastocitos origina la emesis característica de la intoxicación alimentaria estafilocócica.
  • 15. Enterotoxinas: Se han identificado ocho tipos de enterotoxinas estafilocócicas (A a E; G a I) y tres subtipos de la enterotoxina C. Las enterotoxinas son estables a 100 °C durante 30 minutos y resistentes a la hidrólisis de las enzimas gástricas y yeyunales. Son superantígenos capaces de inducir la activación inespecífica de los linfocitos T y la liberación de citocinas. Los cambios histológicos característicos observados en el estómago y el yeyuno consisten en la infiltración de neutrófilos en el epitelio y la lámina propia subyacente, con pérdida de las células en borde de cepillo del yeyuno. Se cree que la estimulación de la liberación de los mediadores inflamatorios por parte de los mastocitos origina la emesis característica de la intoxicación alimentaria estafilocócica. Enzimas estafilocócicas.
  • 16. Coagulasa: El papel de la coagulasa en la patogenia de la enfermedad es especulativo, pero la coagulasa puede provocar la formación de una capa de fibrina alrededor del absceso estafilocócico, de forma que la infección quede localizada y los microorganismos estén protegidos de la fagocitosis. Catalasa: El peróxido de hidrógeno se puede acumular durante el metabolismo bacteriano o con posterioridad a la fagocitosis. Todos los estafilococos producen catalasa, la cual cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. Hialuronidasa: Hidroliza los ácidos hialurónicos, los mucopolisacáridos ácidos que se encuentran en la matriz acelular del tejido conectivo. Favorece la diseminación de S. aureus en los tejidos. Más del 90% de las cepas de S. aureus es capaz de producir esta enzima. Fibrinolisina: Prácticamente todas las cepas de S. aureus fabrican fibrinolisina. Puede disolver los coágulos de fibrina. La estafilocinasa es diferente de las enzimas fibrinolíticas producidas por los estreptococos. Enzimas estafilocócicas.
  • 17. Lipasas: Todas las cepas de S. aureus y más del 30% de las cepas de Staphylococcus coagulasa-negativos producen diferentes lipasas. Estas enzimas hidrolizan los lípidos, una función esencial para garantizar la supervivencia de los estafilococos en las zonas sebáceas del organismo. Nucleasa: Es otro marcador de S. aureus, si bien otras especies también producen esta enzima. Se desconoce la función de esta enzima en la patogenia de la infección. Penicilinasa: Más del 90% de los estafilococos aislados eran sensibles a la penicilina en 1941, el año en que el antibiótico se usó en clínica por primera vez. Los microorganismos desarrollaron con rapidez resistencia a la penicilina por su produción de penicilinasa ((3-lactamasa). La amplia distribución de esta enzima se aseguró por la presencia en plásmidos transmisibles. Enzimas estafilocócicas.
  • 18. •Síndrome de la piel escaldada. •Intoxicación alimentaria. •Síndrome Shock tóxico. •Infecciones cutáneas. •Bacteremia y endocarditis. •Neumonía y empiema. •Osteomielitis y artritis séptica. Enfermedades asociadas a S. aureus
  • 19. •La muestra se puede obtener a partir de abscesos, con un hisopo. •El aspirado con pus contiene fundamentalmente material necrótico con un número relativamente bajo de microorganismos, por lo que la muestra carece de utilidad. •Por lo general, hay pocos microorganismos presentes en la sangre de los pacientes bacteriémicos (una media de menos de 1 microorganismo por mililitro de sangre), por lo que las muestras de sangre se deben cultivar pero no se deben teñir. •Se observa la presencia de estafilococos en la nasofaringe de los pacientes con SPEE y la vagina de las pacientes con Síndrome del Shock Tóxico, pero estas células no se pueden distinguir de los microorganismos que normalmente colonizan estas localizaciones. El diagnóstico de estas enfermedades se basa en las manifestaciones clínicas del paciente y se confirma con el aislamiento de S. aureus en el cultivo. Diagnóstico de Laboratorio
  • 20. Microscopía: Cocos gram(+). Serología: Los anticuerpos frente a los ácidos teicoicos de la pared celular están presentes en muchos pacientes con infecciones prolongadas por S. aureus. Se detectan en la mayor parte de los pacientes aquejados de endocarditis estafilocócica esta prueba es menos fiable en los pacientes con osteomielitis o portadores de heridas infectadas, ya que el foco de infección se encuentra secuestrado en estas localizaciones y los microorganismos no suelen estimular la respuesta inmunitaria humoral. Identificación: Pruebas bioquímicas (p. ej., reacciones positivas para la coagulasa, proteína A, nucleasa termoestable y fermentación de manitol) para diferenciar S. aureus y otros estafilococos. Se pueden utilizar los patrones de sensibilidad antímicrobiana (antibiogramas), los patrones bioquímicos (biotipaje o caracterización bioquímica), la sensibilidad a los bacteriófagos (fagotipaje) y el análisis de ácidos nucleicos con el propósito de caracterizar a las especies aisladas con fines epidemiológicos. Diagnóstico de Laboratorio
  • 21. DESCRIPCIÓN RESULTADO •Medio de cultivo enriquecido con la adicción de sangre. •Las hemolisinas son enzimas que lisan los hematíes. Las bacterias que producen estas enzimas presentan un halo transparente alrededor de las colonias a consecuencia de la lisis de los hematíes. •Se siembra por aislamiento en estría en placas de agar sangre y se incuba a 37°C. Hemolisis(+): α β ϒ Hemolisis(-): Agar Sangre
  • 23. DESCRIPCIÓN RESULTADO ESPECIES •Medio diferencial utilizado para aislamiento e identificación de Staphylococcus aureus. La alta concentración de NaCl (7,5 %) le proporciona su carácter selectivo (microorganismos osmotolerantes y osmófilos se pueden multiplicar). •Además, el manitol es el único azúcar presente el cual es fermentado por cepas patógenas de este género, diferenciándolas de las que no lo son. •La fermentación produce ácidos provocando un viraje •del indicador de pH (rojo fenol) a amarillo. P(+): N(-): Staphylococcus aureus (+): Colonias grandes rodeadas de un halo amarillo. Staphylococcus hepidermidis (-): Colonias pequeñas rodeadas de un halo púrpura (a veces permite el desarrollo de Enterococcus faecalis, pero con un crecimiento muy pobre). Agar Sal y Manitol
  • 24. DESCRIPCIÓN RESULTADO •La coagulasa es un enzima capaz de desnaturalizar la fibrina del plasma. Bacterias patógenas como Staphylococcus aureus dan una reacción postiva y los no patógenos negativa. •Se añade una suspensión densa de bacterias a un tubo pequeña con plasma y se incuba a 37 oC. Se observa la coagulación a las 4 y 24 h sin sacarlos de la estufa. P(+): N(-): Coagulasa
  • 25. DESCRIPCIÓN RESULTADO •Catalasa: enzima que protege a las células frente al peróxido de hidrógeno producido en el metabolismo del oxígeno. Cataliza la formación de agua y oxígeno a partir del peróxido de hidrógeno. •Es útil para distinguir Streptococcus (negativa) de Staphylococcus (positiva) y Clostridium (negativa) de Bacillus (positiva). •La actividad catalasa se detecta añadiendo unas gotas de peróxido de hidrógeno sobre las colonias en placa que no sea de agar sangre (daría falsos positivos). La producción de burbujas indica la presencia del enzima. P(+): N(-): Catalasa
  • 26. Tratamiento. Los antibióticos de elección son oxacilina (u otras penicilinas resistentes a la penicilinasa) o vancomicina para las cepas resistentes a oxacilina. Generalmente es necesario retirar el cuerpo extraño para que el tratamiento tenga éxito. El tratamiento precoz de la endocarditis o de las infecciones de derivación es necesario para evitar posterior daño tisular o la formación de inmunocomplejos. EI mantenimiento de catéteres intravasculares estériles ayuda a prevenir las infecciones Staphylococcus.