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Síndrome Nefrótico 
Lázaro Daniel Jiménez Celedonio 
1
2 
La unidad 
morfo-funcional del 
riñón es la nefrona 
En un hombre adulto 
existen 1,5 a 2 millones 
de nefronas y en ellas 
se pueden distinguir 2 
componentes: 
-Glomérulo 
-Sistema tubular
3
Las grandes moléculas con carga 
negativa se filtran con menos 
facilidad que las moléculas de 
igual tamaño molecular cargadas 
positivamente. 
4
Generalidades 
El síndrome nefrótico es la consecuencia clínica del aumento de la 
permeabilidad de la pared capilar glomerular y la consiguiente 
pérdida de proteínas por la orina. 
En el síndrome nefrótico la proteinuria podría producirse por un 
trastorno electroquímico o bien por una alteración estructural de la 
membrana que provoque aumento de tamaño de los poros. 
5 
BASES PARA EL DIAGNOSTICO 
 Excreción urinaria de proteínas 
>3,5 g/1.73 m2 en 24 hrs o 
40 mg/h/m2 en niños 
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6 
SINDROME 
NEFROTICO 
Glomérulo nefritis 
primarias 
Glomérulo nefritis 
secundarias 
 Cambios mínimos 
 Gloméruloesclerosis 
focal 
 Nefropatía 
membranosa 
 Glomérulonefritis 
membranoproliferativa 
 Lupus eritematoso 
sistémico 
 Diabetes mellitus 
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 Post estreptocócicas 
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 Captopril 
 AINE 
 Penicilamina
Causas Histopatología Fisiopatología 
Enfermedad de 
cambios mínimos 
Relacionada con 
alergia, enfermedad 
de Hodgkin, AINE 
Fusión de 
prolongaciones 
podocíticas 
Desconocida 
Gloméruloesclerosis 
focal y segmentaria 
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heroína, VIH, 
nefropatía por 
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membranosa 
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carcinoma 
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membranoproliferativa 
Vinculada a 
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7
Hipoproteinemia 
 La albúmina representa el 70-90% de la proteinuria 
detectada en el Sx Nefrótico. 
• La hipoalbuminemia (<3 g/dl) aparece cuando la 
proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina 
superan la capacidad de síntesis hepática. 
• Factores como la edad, estado nutricional y el tipo 
de lesión renal influyen en el grado de 
hipoalbuminemia a pesar de su proteinuria. 8
9
Edema 
 La aparición de edema es el signo clínico más 
llamativo. 
• Es un edema blando, con fóvea y que se acumula 
en pies y regiones con presión tisular pequeña 
como la región periorbitaria, si la hipoalbuminemia 
es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural 
10
11
Hiperlipemia 
 La hipercolesterolemia parece ser consecuencia 
de la reducción en la presión oncótica plasmática. 
12 
Hiperlipemia 
Síntesis hepática 
de lípidos y 
apolipoproteínas 
Aclaramiento de 
quilomicrones, VLDL, 
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Actividad de la 
lipoproteín lipasa 
• Existe un riesgo de enfermedad coronaria 5,5 veces superior al de la 
población general
13 
De forma característica aparece lipiduria, observándose cilindros grasos 
en el sedimento de la orina.
Trombosis 
 La trombosis de la vena renal y en general los fenómenos 
tromboembólicos constituyen una de las complicaciones más graves 
del síndrome nefrótico. 
• En niños tiene una incidencia del 5% afectando al árbol 
arterial 
• En adultos hasta en un 44% y afecta a las venas profundas 
de miembros inferiores 
14 
La hipoalbuminemia, proteinuria, valores de antitrombina III menor al 75%, 
hipovolemia, alteración en la cascada de coagulación y en la fibrinólisis, 
así como estasis venosa, explican el mecanismo de la trombosis
Insuficiencia Renal Aguda 
 Reducción del filtrado glomerular relacionado con la 
fusión de los podocitos y el descenso del cociente de 
ultrafiltración. 
• En la histología es muy relevante la existencia de 
necrosis tubular isquémica acompañando a la lesión 
glomerular 
15
Etiología de la Insuficiencia renal aguda: 
• Hipovolemia. 
Volumen plasmático efectivo – perfusión renal 
Necrosis tubular aguda de origen isquémico 
• Edema intersticial; que puede provocar colapso tubular y fallo 
renal. 
Otras causas serían: trombosis bilateral de la vena renal, sepsis, 
administración de IECA junto a diurético. 16
Infecciones 
 Principalmente en niños, las afecciones más frecuentes son 
la peritonitis primaria, sobre todo en niños con hipovolemia, 
principal causante S. pneumoniae; celulitis a partir de lesión 
cutánea a causa de S. B hemolítico 
 Los factores que condicionan la susceptibilidad: 
• Déficit de IgG 
• Alteraciones en el complemento, falla en la opsonización 
• Carencias de transferrina y zinc  inmunidad celular alterada 
17
Evaluación clínica inicial 
18
Datos de laboratorio 
La biopsia renal se realiza a menudo en adultos con síndrome nefrótico idiopático 
donde después del manejo inicial se sospecha de alguna enfermedad renal 
primaria 
19
Tratamiento general del síndrome nefrótico 
20
21
22
23 
Hiperlipidemia 
Dietas bajas en colesterol, ejercicio razonable y pérdida de peso 
Fármacos de elección  Estatinas 
Complicación Trombótica 
Iniciar tratamiento con heparina, seguida de anticoagulación oral 
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hasta que la albúmina sérica sea > 2 gr/dl 
Complicación Infecciosa 
Antibioticoterapia profiláctica y vacunación frente al neumococo en 
pacientes de alto riesgo 
Administración IV de IgG
Bibliografía 
1. Nefrología clínica; L. Hernando Avedaño, 2da edición, 
Capítulo 7.4 Síndrome nefrótico, fisiopatología y tratamiento 
general. 
2. Diagnóstico clínico y tratamiento; Maxine Papadakis; 50 
edición, capítulo 22 Síndrome nefrótico. 
3. Tratado de fisiología médica, Guyton & Hall, 10ma edición, 
capítulo 26 Filtración glomerular 
4. .Principios de medicina interna, Harrison Vol. 2, capítulo 
283 Glomerulopatías. 
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Sx nefrótico

  • 1. Síndrome Nefrótico Lázaro Daniel Jiménez Celedonio 1
  • 2. 2 La unidad morfo-funcional del riñón es la nefrona En un hombre adulto existen 1,5 a 2 millones de nefronas y en ellas se pueden distinguir 2 componentes: -Glomérulo -Sistema tubular
  • 3. 3
  • 4. Las grandes moléculas con carga negativa se filtran con menos facilidad que las moléculas de igual tamaño molecular cargadas positivamente. 4
  • 5. Generalidades El síndrome nefrótico es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular y la consiguiente pérdida de proteínas por la orina. En el síndrome nefrótico la proteinuria podría producirse por un trastorno electroquímico o bien por una alteración estructural de la membrana que provoque aumento de tamaño de los poros. 5 BASES PARA EL DIAGNOSTICO  Excreción urinaria de proteínas >3,5 g/1.73 m2 en 24 hrs o 40 mg/h/m2 en niños  Albúmina sérica <3 g/100 ml  Edema periférico
  • 6. 6 SINDROME NEFROTICO Glomérulo nefritis primarias Glomérulo nefritis secundarias  Cambios mínimos  Gloméruloesclerosis focal  Nefropatía membranosa  Glomérulonefritis membranoproliferativa  Lupus eritematoso sistémico  Diabetes mellitus  Amiloidosis  Post estreptocócicas  Sales de oro  Captopril  AINE  Penicilamina
  • 7. Causas Histopatología Fisiopatología Enfermedad de cambios mínimos Relacionada con alergia, enfermedad de Hodgkin, AINE Fusión de prolongaciones podocíticas Desconocida Gloméruloesclerosis focal y segmentaria Consumo de heroína, VIH, nefropatía por reflujo, obesidad IgM y C3 en segmentos escleróticos, fusión de prolongaciones podocíticas Desconocida Nefropatía membranosa Linfoma no Hodgkin, carcinoma (gastrointestinal, renal, broncógeno), tratamiento con oro, pinicilamina, LES Engrosamiento de GBM, IgG y C3 a lo largo de los capilares, depósitos densos en región subepitelial Formación in situ de complejos inmunitarios Glomerulonefropatía membranoproliferativa Vinculada a infección respiratoria superior Aumento de células mesangiales y matriz con separación de GBM, depósitos de C3 y C4 subendotelial Desconocida 7
  • 8. Hipoproteinemia  La albúmina representa el 70-90% de la proteinuria detectada en el Sx Nefrótico. • La hipoalbuminemia (<3 g/dl) aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina superan la capacidad de síntesis hepática. • Factores como la edad, estado nutricional y el tipo de lesión renal influyen en el grado de hipoalbuminemia a pesar de su proteinuria. 8
  • 9. 9
  • 10. Edema  La aparición de edema es el signo clínico más llamativo. • Es un edema blando, con fóvea y que se acumula en pies y regiones con presión tisular pequeña como la región periorbitaria, si la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural 10
  • 11. 11
  • 12. Hiperlipemia  La hipercolesterolemia parece ser consecuencia de la reducción en la presión oncótica plasmática. 12 Hiperlipemia Síntesis hepática de lípidos y apolipoproteínas Aclaramiento de quilomicrones, VLDL, LDL, IDL Actividad de la lipoproteín lipasa • Existe un riesgo de enfermedad coronaria 5,5 veces superior al de la población general
  • 13. 13 De forma característica aparece lipiduria, observándose cilindros grasos en el sedimento de la orina.
  • 14. Trombosis  La trombosis de la vena renal y en general los fenómenos tromboembólicos constituyen una de las complicaciones más graves del síndrome nefrótico. • En niños tiene una incidencia del 5% afectando al árbol arterial • En adultos hasta en un 44% y afecta a las venas profundas de miembros inferiores 14 La hipoalbuminemia, proteinuria, valores de antitrombina III menor al 75%, hipovolemia, alteración en la cascada de coagulación y en la fibrinólisis, así como estasis venosa, explican el mecanismo de la trombosis
  • 15. Insuficiencia Renal Aguda  Reducción del filtrado glomerular relacionado con la fusión de los podocitos y el descenso del cociente de ultrafiltración. • En la histología es muy relevante la existencia de necrosis tubular isquémica acompañando a la lesión glomerular 15
  • 16. Etiología de la Insuficiencia renal aguda: • Hipovolemia. Volumen plasmático efectivo – perfusión renal Necrosis tubular aguda de origen isquémico • Edema intersticial; que puede provocar colapso tubular y fallo renal. Otras causas serían: trombosis bilateral de la vena renal, sepsis, administración de IECA junto a diurético. 16
  • 17. Infecciones  Principalmente en niños, las afecciones más frecuentes son la peritonitis primaria, sobre todo en niños con hipovolemia, principal causante S. pneumoniae; celulitis a partir de lesión cutánea a causa de S. B hemolítico  Los factores que condicionan la susceptibilidad: • Déficit de IgG • Alteraciones en el complemento, falla en la opsonización • Carencias de transferrina y zinc  inmunidad celular alterada 17
  • 19. Datos de laboratorio La biopsia renal se realiza a menudo en adultos con síndrome nefrótico idiopático donde después del manejo inicial se sospecha de alguna enfermedad renal primaria 19
  • 20. Tratamiento general del síndrome nefrótico 20
  • 21. 21
  • 22. 22
  • 23. 23 Hiperlipidemia Dietas bajas en colesterol, ejercicio razonable y pérdida de peso Fármacos de elección  Estatinas Complicación Trombótica Iniciar tratamiento con heparina, seguida de anticoagulación oral prolongada, al menos 6 meses y después mantener la anticoagulación hasta que la albúmina sérica sea > 2 gr/dl Complicación Infecciosa Antibioticoterapia profiláctica y vacunación frente al neumococo en pacientes de alto riesgo Administración IV de IgG
  • 24. Bibliografía 1. Nefrología clínica; L. Hernando Avedaño, 2da edición, Capítulo 7.4 Síndrome nefrótico, fisiopatología y tratamiento general. 2. Diagnóstico clínico y tratamiento; Maxine Papadakis; 50 edición, capítulo 22 Síndrome nefrótico. 3. Tratado de fisiología médica, Guyton & Hall, 10ma edición, capítulo 26 Filtración glomerular 4. .Principios de medicina interna, Harrison Vol. 2, capítulo 283 Glomerulopatías. 24