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Dr. Rafael Bautista Ramírez
Patología general, UCAD.
Trastornos hemodinámicos y de
         los líquidos.
                   
     Edema.            Trombosis.

   Hiperemia.          Embolia.

   Congestión.          Infarto.

   Hemorragia -         Shock.
    hemostasia.
Causas.
                       
 Trastornos en el riego sanguíneo o en el equilibrio de los
  líquidos.
Edema.
 Colección o acumulación de
                                       • Hidrotórax.
  líquido en el espacio intersticial
  o intercelular.
                                       • Hidropericardio.
    Inflamatorio – exudado.
    No inflamatorio – trasudado.      • Hidroperitoneo
                                         (ascitis)

                                       • Anasarca.
Causas de edema.
       
Edema.
 En cualquier tejido.
                       
 Más común.
    Tejido subcutáneo.
       De partes declives.
    Pulmón.
    Cerebro.

 Desde una leve molestia
  hasta la muerte.

 Puede alterar la
  cicatrización o la curación
  de una infección.
Hiperemia y
                                         congestión.

                                         Por aumento del volumen de
                                                sangre local.


Cornetes hiperémicos en rinofaringitis
               aguda.
Hiperemia y congestión.
           
        Hiperemia.                   Congestión.
 Proceso activo.             Proceso pasivo.

 Por aumento del riego
  sanguíneo tisular           Por escaso vaciamiento
  secundario a dilatación      de la sangre tisular.
  arteriolar.                    Insuficiencia cardiaca.
    Ej. inflamación.

 Tejidos eritematosos        Tejidos cianóticos (rojo-
  (enrojecidos) por sangre     azulados mate) por
  oxigenada.                   hemoglobina reducida.
Hemorragia.
                  
 Extravasación de sangre
  secundario a rotura de
  vasos.

 Hemorragia externa.

 Hemorragia interna.
      Hematoma.
      Equimosis.
      Petequias.
      Púrpuras.
Hemorragias.
    
        En cavidades:
         Hemartrosis.
         Hemopericardio.
         Hemoperitoneo.
         Hemotórax.

        Consecuencias:
         Shock hipovolémico.
         Anemia.
         Aumento de presión.
           Muerte.
Hemostasia.
                 
                        Procesos:

    Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos
                      intravasculares.

 Formar un tapón hemostático en caso de lesión vascular.

Factores:
1. Endotelio vascular.
2. Plaquetas.
3. Cascada de la coagulación.
Secuencia hemostática.
          
Secuencia hemostática.
          
Endotelio.
                                        
           Antitrombóticas.                                Protrombóticas.
1.   Antiagregantes plaquetarios.
        Vasodilatadores:
             PGI2 (Prostaciclina)                     1. Efectos plaquetarios:
             NO (Oxido nítrico).
                                                           vWF (Factor de
        ADPasa.                                            vonWillebrand).
2.   Anticoagulantes.
        Trombomodulina + trombina y la (-).
        Antitrombina III (-) trombina.                2. Procoagulantes:
        Proteína C (-) Va y VIIIa.
        Proteína S cofactor de la proteína C.             Factor tisular (factor
                                                            III o tromboplastina)
3.   Fibrinolisis.                                          (+) vía extrínseca.
        t-PA (activador tisular del plasminógeno).
             Proteasa que degrada el plasminógeno a
              plasmina que degrada la fibrina.
Plaquetas.
                          primario.
             Tapón hemostático
 Derivan de los megacariocitos.

 Gránulos α y δ.
   P- selectina.
   Fibrinógeno, fibronectina.
   PDGF.
   Histamina , serotonina y adrenalina.
   Ca++ y ADP-ATP.

Secuencia de activación:
1. Adhesión y cambio de forma - MEC.
2. Secreción.
3. Agregación (TXA2 y fibrinógeno).
Cascada de la coagulación.
                      Tapón secundario.
                                
 Pro-enzimas - enzimas.
 Vías:
   Intrínseca (XII- XI, VIII, IX).
   Extrínseca (VII- III)
   Común (X, V, II, XIII)



  Protrombina-trombina (II –IIa)
   Fibrinógeno-fibrina (I – Ia)
Factores de la coagulación.   Nombre.

I                             Fibrinógeno.

II                            Protrombina.

III                           Factor tisular o tromboplastina.

IV                            Ion calcio. Ca++

V                             Factor de Leiden.

VI                            No existe.

VII                           Proconvertina.

VIII                          von Willebrand, antihemofílico A.

IX                            De Christmas o antihemofílico B.

X                             Factor de Stuart-Prower.

XI                            Tromboplastina plasmática.

XII                           Factor de Hageman.

XIII                          Pretransglutaminidasa.
Origen de los factores de
        coagulación.
                      
    Hepático.             Dependientes de vitamina K.
       IX.                         IX.
       X.                          X.
       V.
                                    II.
      VII.
       II.                        VII.
  Fibrinógeno.                Proteína C y S.
  Proteína C y S.
 Antitrombina III.
Exámenes clínicos.
            
 BH (biometría
  hemática)                  TP (vía extrínseca)
   Plaquetas (150, 000 -       11-13.5 s.
    450,000/mm3).               INR (cociente
                                 internacional
 Tiempos de                     normalizado): 0.8-1.2
  coagulación.
 Tiempo de sangrado.        TTPa (vía intrínseca)
   2.5-9.5 min (Ivy)           30 - 40s.
Trombosis.
                     
 Proceso opuesto a la hemostasia.

 Formación del trombo arterial o venoso.
    Compuesto por fibroblastos, macrófagos (células
     espumosas), leucocitos, colesterol y ácidos grasos y restos
     celulares.
Triada de Virchow.
        
         1. Lesión endotelial.

 2. Alteraciones en el flujo sanguíneo.
                 Estasis.
             Flujo turbulento.


       3. Hipercoagulabilidad.
Triada de Virchow.
        
Hipercoagulabilidad.
        
           Infarto al miocardio.

           Fibrilación auricular.

           Cáncer.

           Coagulación intravascular
            diseminada.

           Síndrome nefrótico.

           Anticonceptivos.
Tipos de trombos.
        
Trombo mural.   Trombo estratificado.
Destino del trombo.
        
         1. Obstrucción.

          2. Disolución.

           3. Embolia.

  4. Organización y canalización.
Destinos del trombo.
         
Importancia clínica.
        
                    Edema.

                    Infartos.

                Ateroesclerosis.

           Várices (Trombosis venosa
                    profunda).

                    Muerte.

           Prevenir factores de riesgo.
Embolia.
                    
 99% de los casos: Un trombo que se desprende de su lugar
     de origen y se sitúa en otra parte de la circulación.

         Fragmento de aire, grasa o masa sólida.

       Se enclava en la circulación menor o mayor.
TEP.
Tromboembolia pulmonar.
         
            95% proviene de
             trombosis venosa
             profunda de miembros
             pélvicos.

            Obstrucción del 60%:
             insuficiencia cardiaca
             derecha.

            60-80% silenciosas.
Embolia de la circulación
           general.
                           
 80% procede de
  trombos intramurales.

   Múltiples.
   75% se enclava en
    miembros inferiores.
   10% en cerebro.
Embolia grasa.
     
        90% de quienes sufren
         traumatismos
         esqueléticos graves.

        Solo 10% presenta
         síntomas.
        De 1 a 3 días después.
          Neurológicos.
          Respiratorios.
Otras embolias.
                  
         Gaseosa.             Del líquido amniótico.
 100 cc de aire para         Rara.
  causarla.

 Lesiones torácicas.         Mortalidad del 80%.

 Enfermedad por
  descompresión.              Paso del líquido
                               amniótico a la
 Enfermedad de los buzos.     circulación materna.
Infarto.
                      
 Área de necrosis de un tejido secundaria a ausencia del
  riego sanguíneo arterial (isquemia) o interrupción del
                      drenaje venoso.

         99% se deben a trombosis o embolias.
                  La mayoría son arteriales.
Tipos de infartos.
       
          Rojo.
            Obstrucción venosa.
            Tejidos laxos.
Tipos de infartos.
              
 Blanco.
   Obstrucción arterial.
   Órganos sólidos.
Patología.
                 
 Macroscópicamente:
   En forma de cuña.

    Necrosis por
 coagulación excepto en
        cerebro.

    Inflamación.

      Fibrosis.
Clínica del infarto.
               
 Tipo de tejido.

 Velocidad de la    Condiciones de la
  oclusión.           circulación local.



                     Cantidad de oxigeno en
                      la sangre.
Shock.
                    
 Estado de hipoperfusión generalizado causado por la
            disminución del gasto cardiaco.

                  Resultado:
               Hipotensión arterial.
                   Isquemia.
                   Hipoxia.
Tipos de Shock.
           
                           Neurogénico.
   Séptico.
                             Dolor.
    Gram (+), (-) y        Ej. lesión medular.
        hongos.
                           Cardiogénico.
 Hipovolémico.             Fallas en la bomba.
                              Ej. infarto al
  Pérdidas de líquido.          miocardio.

                           Anafiláctico.
                              Hipersensibilidad
                               inmediata.
                              IgE.
Clínica del shock.
           
   Fases del shock     Importancia clínica.
                           Desde leve
1. No progresiva.         sintomatología.
    Mecanismos
     compensatorios.
                        Hasta la muerte.
2. Progresiva.
                          Tratamiento
3. Irreversible.
                            inmediato e
                         interdisciplinario.
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Tema 7. Trastornos hemodinámicos y de los líquidos

  • 1. Dr. Rafael Bautista Ramírez Patología general, UCAD.
  • 2. Trastornos hemodinámicos y de los líquidos.   Edema.  Trombosis.  Hiperemia.  Embolia.  Congestión.  Infarto.  Hemorragia -  Shock. hemostasia.
  • 3. Causas.   Trastornos en el riego sanguíneo o en el equilibrio de los líquidos.
  • 4. Edema.  Colección o acumulación de • Hidrotórax. líquido en el espacio intersticial o intercelular. • Hidropericardio.  Inflamatorio – exudado.  No inflamatorio – trasudado. • Hidroperitoneo (ascitis) • Anasarca.
  • 6. Edema.  En cualquier tejido.   Más común.  Tejido subcutáneo.  De partes declives.  Pulmón.  Cerebro.  Desde una leve molestia hasta la muerte.  Puede alterar la cicatrización o la curación de una infección.
  • 7. Hiperemia y congestión. Por aumento del volumen de sangre local. Cornetes hiperémicos en rinofaringitis aguda.
  • 8. Hiperemia y congestión.  Hiperemia. Congestión.  Proceso activo.  Proceso pasivo.  Por aumento del riego sanguíneo tisular  Por escaso vaciamiento secundario a dilatación de la sangre tisular. arteriolar.  Insuficiencia cardiaca.  Ej. inflamación.  Tejidos eritematosos  Tejidos cianóticos (rojo- (enrojecidos) por sangre azulados mate) por oxigenada. hemoglobina reducida.
  • 9. Hemorragia.   Extravasación de sangre secundario a rotura de vasos.  Hemorragia externa.  Hemorragia interna.  Hematoma.  Equimosis.  Petequias.  Púrpuras.
  • 10. Hemorragias.  En cavidades:  Hemartrosis.  Hemopericardio.  Hemoperitoneo.  Hemotórax. Consecuencias:  Shock hipovolémico.  Anemia.  Aumento de presión.  Muerte.
  • 11. Hemostasia.  Procesos:  Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos intravasculares.  Formar un tapón hemostático en caso de lesión vascular. Factores: 1. Endotelio vascular. 2. Plaquetas. 3. Cascada de la coagulación.
  • 14. Endotelio.  Antitrombóticas. Protrombóticas. 1. Antiagregantes plaquetarios.  Vasodilatadores:  PGI2 (Prostaciclina) 1. Efectos plaquetarios:  NO (Oxido nítrico).  vWF (Factor de  ADPasa. vonWillebrand). 2. Anticoagulantes.  Trombomodulina + trombina y la (-).  Antitrombina III (-) trombina. 2. Procoagulantes:  Proteína C (-) Va y VIIIa.  Proteína S cofactor de la proteína C.  Factor tisular (factor III o tromboplastina) 3. Fibrinolisis. (+) vía extrínseca.  t-PA (activador tisular del plasminógeno).  Proteasa que degrada el plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina.
  • 15. Plaquetas.  primario. Tapón hemostático  Derivan de los megacariocitos.  Gránulos α y δ.  P- selectina.  Fibrinógeno, fibronectina.  PDGF.  Histamina , serotonina y adrenalina.  Ca++ y ADP-ATP. Secuencia de activación: 1. Adhesión y cambio de forma - MEC. 2. Secreción. 3. Agregación (TXA2 y fibrinógeno).
  • 16. Cascada de la coagulación. Tapón secundario.   Pro-enzimas - enzimas.  Vías:  Intrínseca (XII- XI, VIII, IX).  Extrínseca (VII- III)  Común (X, V, II, XIII)  Protrombina-trombina (II –IIa)  Fibrinógeno-fibrina (I – Ia)
  • 17. Factores de la coagulación. Nombre. I Fibrinógeno. II Protrombina. III Factor tisular o tromboplastina. IV Ion calcio. Ca++ V Factor de Leiden. VI No existe. VII Proconvertina. VIII von Willebrand, antihemofílico A. IX De Christmas o antihemofílico B. X Factor de Stuart-Prower. XI Tromboplastina plasmática. XII Factor de Hageman. XIII Pretransglutaminidasa.
  • 18. Origen de los factores de coagulación.  Hepático. Dependientes de vitamina K.  IX.  IX.  X.  X.  V.  II.  VII.  II.  VII.  Fibrinógeno.  Proteína C y S.  Proteína C y S.  Antitrombina III.
  • 19. Exámenes clínicos.   BH (biometría hemática)  TP (vía extrínseca)  Plaquetas (150, 000 -  11-13.5 s. 450,000/mm3).  INR (cociente internacional  Tiempos de normalizado): 0.8-1.2 coagulación.  Tiempo de sangrado.  TTPa (vía intrínseca)  2.5-9.5 min (Ivy)  30 - 40s.
  • 20. Trombosis.   Proceso opuesto a la hemostasia.  Formación del trombo arterial o venoso.  Compuesto por fibroblastos, macrófagos (células espumosas), leucocitos, colesterol y ácidos grasos y restos celulares.
  • 21. Triada de Virchow.  1. Lesión endotelial. 2. Alteraciones en el flujo sanguíneo.  Estasis.  Flujo turbulento. 3. Hipercoagulabilidad.
  • 23. Hipercoagulabilidad.   Infarto al miocardio.  Fibrilación auricular.  Cáncer.  Coagulación intravascular diseminada.  Síndrome nefrótico.  Anticonceptivos.
  • 24. Tipos de trombos.  Trombo mural. Trombo estratificado.
  • 25. Destino del trombo.  1. Obstrucción. 2. Disolución. 3. Embolia. 4. Organización y canalización.
  • 27. Importancia clínica.   Edema.  Infartos.  Ateroesclerosis.  Várices (Trombosis venosa profunda).  Muerte. Prevenir factores de riesgo.
  • 28. Embolia.   99% de los casos: Un trombo que se desprende de su lugar de origen y se sitúa en otra parte de la circulación.  Fragmento de aire, grasa o masa sólida.  Se enclava en la circulación menor o mayor.
  • 29. TEP. Tromboembolia pulmonar.   95% proviene de trombosis venosa profunda de miembros pélvicos.  Obstrucción del 60%: insuficiencia cardiaca derecha.  60-80% silenciosas.
  • 30. Embolia de la circulación general.   80% procede de trombos intramurales.  Múltiples.  75% se enclava en miembros inferiores.  10% en cerebro.
  • 31. Embolia grasa.   90% de quienes sufren traumatismos esqueléticos graves.  Solo 10% presenta síntomas.  De 1 a 3 días después.  Neurológicos.  Respiratorios.
  • 32. Otras embolias.  Gaseosa. Del líquido amniótico.  100 cc de aire para  Rara. causarla.  Lesiones torácicas.  Mortalidad del 80%.  Enfermedad por descompresión.  Paso del líquido amniótico a la  Enfermedad de los buzos. circulación materna.
  • 33. Infarto.   Área de necrosis de un tejido secundaria a ausencia del riego sanguíneo arterial (isquemia) o interrupción del drenaje venoso.  99% se deben a trombosis o embolias.  La mayoría son arteriales.
  • 34. Tipos de infartos.   Rojo.  Obstrucción venosa.  Tejidos laxos.
  • 35. Tipos de infartos.   Blanco.  Obstrucción arterial.  Órganos sólidos.
  • 36. Patología.   Macroscópicamente:  En forma de cuña.  Necrosis por coagulación excepto en cerebro.  Inflamación.  Fibrosis.
  • 37. Clínica del infarto.   Tipo de tejido.  Velocidad de la  Condiciones de la oclusión. circulación local.  Cantidad de oxigeno en la sangre.
  • 38. Shock.   Estado de hipoperfusión generalizado causado por la disminución del gasto cardiaco. Resultado:  Hipotensión arterial.  Isquemia.  Hipoxia.
  • 39. Tipos de Shock.   Neurogénico.  Séptico.  Dolor.  Gram (+), (-) y  Ej. lesión medular. hongos.  Cardiogénico.  Hipovolémico.  Fallas en la bomba.  Ej. infarto al  Pérdidas de líquido. miocardio.  Anafiláctico.  Hipersensibilidad inmediata.  IgE.
  • 40. Clínica del shock.  Fases del shock Importancia clínica.  Desde leve 1. No progresiva. sintomatología.  Mecanismos compensatorios.  Hasta la muerte. 2. Progresiva.  Tratamiento 3. Irreversible. inmediato e interdisciplinario.