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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
          ESCUELA DE POST GRADO




              Doctorado en Ciencias
                 Mención: Salud


                      TESIS
   ECOGRAFÍA HEPÁTICA EN ALCOHOLISMO:
    ESTUDIO DE CASOS EN LA UNIVERSIDAD
       NACIONAL DE CAJAMARCA, 2009


          PARA OPTAR EL GRADO DE:

             Doctor en Ciencias
        M.Cs. Segundo Bueno Ordóñez

COMITÉ CIENTÍFICO:

                     Ph.D. Pedro Ortiz Oblitas (Asesor)
                     Dra. Marina Estrada Pérez
                     Dra. Margarita Cerna Barba
                     Dr. Edwin Santos Hurtado
                     Dr. Homero Bazán Zurita
CAJAMARCA - PERÚ
       2010




   COPYRIGHT © 2010 by
SEGUNDO BUENO ORDÓÑEZ
 Todos los derechos reservados




            3
ECOGRAFÍA HEPÁTICA EN ALCOHOLISMO:
 ESTUDIO DE CASOS EN LA UNIVERSIDAD
    NACIONAL DE CAJAMARCA, 2009
DEDICATORIA

A todos aquellos héroes anónimos
 que librándose del alcoholismo
  se han dado la oportunidad de
    querer vivir en sobriedad.

              ***

        Si vivir atrapado
  en el alcohol es un infierno,
  vivir sobrio en una sociedad
    de perversión y extravío
          es una locura.
AGRADECIMIENTO


A mis maestros y amigos de la Universidad Nacional de Cajamarca y su Escuela de
Post Grado; por su paciencia y tolerancia, signos de democracia que la Universidad
preserva como uno de sus más importantes principios.

A mis alumnos y discípulos decirles que lo importante no es no caer, sino poder
levantarse y seguir. Y que, "no hay ningún viento favorable para el que no sabe a que
puerto se dirige."

                                                           El Autor
RESUMEN


Con el objetivo de determinar el daño hepático en los casos de alcoholismo en la
Universidad Nacional de Cajamarca durante el año 2009 se aplicó la Prueba Diagnóstica
de Alcoholismo Latinoamericana y una ecografía hepática en 317 estudiantes. De los
estudiantes participantes se anotaron sus datos clínicos generales, como: edad, sexo, talla,
peso, área de superficie corporal y los resultados de la ecografía. El estudio ecográfico del
hígado, consistió en la medición de sus dimensiones y ecoestructura, valorándose los
diámetros longitudinales medio clavicular y en la línea media, y antero posterior medio
clavicular; la ecoestructura fue establecida mediante criterios estandarizados para hígado
normal, graso, hepatitis y cirrosis hepática. Se encontraron 165 estudiantes no alcohólicos
(52%), 93 alcohólicos (29%) y 59 con sospecha de alcoholismo (19%). El grupo de
alcohólicos tuvo una edad promedio de 23.4 años; talla, 1.64 mt.; peso, 63.86 kg.; ASC,
1.7 m2; varones, 72 (77.5%) y mujeres, 21 (22.6%). Las dimensiones encontradas fueron:
diámetro longitudinal medio clavicular, 12.3± 1.2 cm.; diámetro antero posterior medio
clavicular, 8.7± 1.2 cm.; diámetro longitudinal en la línea media, 7.8 ± 1 cm., las mismas
que no tuvieron diferencias estadísticas significativas con las dimensiones encontradas en
los alumnos no alcohólicos. En ambos grupos, alcohólicos y no alcohólicos, la orientación
del hígado estuvo dada por el morfotipo de los alumnos relacionados a sexo, peso, talla y
ASC. En el estudio de eco-estructura hepática encontramos cuatro alumnos con hígado
graso, tres de grado uno y uno de grado dos, en el grado uno, dos tuvieron sobre peso y en
el grado dos tuvo obesidad de grado uno. De igual manera se encontró un alumno con
hígado graso grado uno entre los no alcohólicos, el mismo que tenía peso normal. Por
último, no hemos podido determinar signos específicos de daño hepático por alcoholismo;
los cuatro casos de hígado graso encontrados no constituyen casos evidentes de daño
hepático exclusivo por alcohol. Los cuatro alumnos con hígado graso tienen sobre peso y
obesidad; tema que está relacionado entre hígado graso y obesidad. Además que, en la
literatura médica es posible encontrar casos de hígado graso en personas clínicamente
sanas, o por otras causas como hepatitis B, C y esteroides. No hemos encontrado casos de
hepatitis alcohólica o cirrosis por alcoholismo en los estudiantes involucrados en el
presente trabajo. Se recomienda establecer un Programa de prevención del alcoholismo, a
través de la Oficina General de Bienestar Universitario en la Universidad Nacional de
Cajamarca.

                                             ***
Palabras clave: Alcoholismo. Ecografía médica. Hepatopatía alcohólica, estudios ecográficos.
ABSTRACT


With the objective of determining the hepatic damage in the cases of alcoholism of the
National University of Cajamarca during year 2009, Latin American Alcoholism
Diagnostic Test and a hepatic ultrasonography was applied in 317 students. Of the
participant students their general clinical data such as age, sex, height, weight, area of
corporal surface and the results of ultrasound were written down: The liver ultrasound
study consisted of measuring of its dimensions and echostructure, valuing the
midclavicular longitudinal diameter and the midline and midclavicular anteroposterior; the
echostructure was established by standardized criteria for normal liver, fatty liver, hepatitis
and hepatic cirrhosis. 165 students were found non-alcoholic (52%), 93 alcoholics (29%) and 59 with
suspected alcoholism (19%). The alcoholic group had an average age of 23.4 years old; height, 1.64 mt.,
weight 63.86 kg., ACS 1.7 m2; 72 men (77.5%) and women, 21 (22.6%). The found dimensions were:
midclavicular longitudinal diameter, 12.3 ± 1.2 cm.; midclavicular anteroposterior diameter, 8.7 ± 1.2 cm.;
longitudinal diameter in the midline, 7.8 ± 1 cm., they had no statistical significant differences with the
dimensions found in nonalcoholic students. In both alcoholic and nonalcoholic groups the liver
orientation was given by the morph type of the related students to gender, weight, height
and ACS. In the study of hepatic eco-structure we found four students with fatty liver,
three of grade one and one grade two, in grade one, two students were overweight and in
degree two the student had obesity in degree one. Similarly a student with fatty liver grade
one was found among non-alcoholic students, this student had normal weight. Finally we
could not identify specific signs of liver damage from alcoholism; the four cases of fatty
liver found have no clear relation of liver damage caused by alcohol exclusively; the four
students with fatty liver are overweight and obesity which is a related issue between fatty
liver in healthy human beings or due to other causes such as hepatitis B, C and steroids.
We have found no cases of alcoholic hepatitis or cirrhosis due to alcoholism in the students
involved in this work. It is recommended to establish an alcohol prevention program,
through the General University Welfare Office at the National University of Cajamarca.

                                                   ***
Key words: Alcoholism. Medical ultrasound. Alcoholic liver disease, ultrasound studies.
INTRODUCCIÓN

Las bebidas alcohólicas han desempeñado un importante papel en la cultura humana. Por
sus efectos euforizantes, en la antigüedad su uso era más que ceremonial, religioso; el
abuso de alcohol y la embriaguez alcohólica eran severamente censurados. Aún así, no
existe ningún pueblo que no haya logrado producir bebidas fermentadas conteniendo
alcohol. Hasta la edad media no se conoció la destilación, que proporciona bebidas con
tenores más elevados de alcohol y que gracias al advenimiento del capitalismo plagado de
consumismo el beber alcohol se hizo masivo y sin control alguno.

El alcoholismo que lastima la salud física, mental y socio-familiar así como las
responsabilidades laborales, es un tipo de drogodependencia de letalidad progresiva tanto
personal como social, de perversión social. Las empresas productoras de bebidas
alcohólicas en el mundo están en una frenética competencia por un mayor consumo, a
cualquier precio involucran medios masivos de comunicación, desde los mensajes
subliminales hasta los más directos y aberrantes, ahora es común en muchos países “la
costumbre de ingerir alcohol en lugares públicos sin festividad popular (parques, aceras,
ómnibus) la aceptación del tóxico entre adolescentes y jóvenes para cualquier actividad
recreativa, la avidez por el consumo en algunos lugares de expendio que a su vez han
ampliado su número y horarios de venta, la costumbre de algunas familias de iniciar a los
niños en el consumo de bebidas alcohólicas como un factor de presunto aprendizaje
necesario, el empleo de alcohol en actividades de estímulo y gratificación por éxitos
laborales y patrones de consumo asociados con mayores cantidades en una ingesta
desmedida, cual meta facilitadora de la embriaguez”. Pareciera que el modelo social
imperante fuera el único que debiéramos vivir, que no hay salida; que ya no existieran
estilos de vida saludables, que el uso del tiempo libre fuera sólo para beber alcohol, lo
permisivo y tolerante en este derrotero lleva al despeñadero.

“Estos aspectos suelen asociarse con el incremento de algunos indicadores indirectos sobre
las consecuencias nocivas sanitarias y sociales vinculadas con dicho consumo excesivo e
irresponsable como accidentes de tránsito y laborales, conductas violentas domésticas y
públicas, suicidio, hepatopatías crónicas y cirrosis hepáticas asociadas con el consumo de
alcohol y la demanda de atención por dependencia alcohólica, que actualmente no resultan
de una magnitud exagerada en el plano estadístico, pero su significación humana y social
requieren un adecuado enfrentamiento, además que permiten hacer pronósticos cuando
tipificamos a la población de riesgo alcohólico, que sí se incrementa, incluyendo grupos de
jóvenes y población femenina.”

Sin embargo, aunque mucho cueste el consuelo de la esperanza algunos científicos creen
que la solución a un grave de carácter social puede lograrse con una salida organicista al
problema alcohólico. La hepatopatía alcohólica es grave e irreversible no tanto por la falta
de respuesta del hígado sino porque el cerebro se habitúa al consumo desmedido. La
esteatosis hepática, la hepatitis, el estadio terminal o cirrosis no son consecutivos, esto
tiene mucho de factor personal; por eso, la ecografía médica encuentra signos distintivos
de estas alteraciones en el hígado del alcohólico. Pero si bien se detecta o diagnostica el
daño orgánico la solución definitiva no es exclusivamente médica sino social, porque es
una aberración en la humanidad.
El autor
                                         CONTENIDO


                                                                                 Pág.
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
RESUMEN
INTRODUCCIÓN

CAPITULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN                                                           3
1.1     Planteamiento del problema
        3
1.2     Objetivos de la investigación
        4
1.3     Justificación e importancia
        5

CAPITULO II
MARCO TEÓRICO                                                                           6
2.1 Antecedentes del problema                                                           6
    2.1.1 El alcoholismo, prevalencia Mundial y Latinoamericana.                        6
    2.1.2 Aspectos históricos y epidemiológicos del alcoholismo en el Perú              8
2.2 El alcoholismo, efectos sobre un hígado normal                                      13
2.3 El Ultrasonido diagnóstico o Ecografía médica.- Utilidad clínica                    19
    2.3.1 Características sonográficas de un hígado normal,
          sus dimensiones y eco-estructura                                              21
    2.3.2 Características sonográficas de un hígado en alcohólicos,
          sus dimensiones y eco-estructura                                              22

CAPITULO III
HIPÓTESIS DE TRABAJO                                                                    25

CAPITULO IV
METODOLOGÍA                                                                             26
4.1 Diseño de la Investigación                                                          26
    4.1.1 Población y muestra: selección de casos                                       26
    4.1.2 Unidad de análisis                                                            27
4.2 Método de recolección de datos                                                      29
    4.2.1 Del procedimiento y técnicas                                                  29

CAPITULO V
ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS                                                  30
5.1 Análisis de los Resultados                                                          30
5.2 Discusión                                                                           37

CAPITULO VI
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES                                                          39
6.1 Conclusiones de la investigación                                                    39
6.2 Recomendaciones                                                                     39


                                               10
ANEXOS                            40
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS        43




                             11
CAPÍTULO I

                             PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y
                              OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN


1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.-

    En estos últimos años se está priorizando la prevención, recuperación y rehabilitación de los
pacientes con problemas hepáticos y en esta ruta el desarrollo tecnológico médico está permitiendo
incluso el trasplante o la cirugía hepática selectiva; sin embargo el alcoholismo, principal elemento
de daño hepático, continúa siendo un crónico problema de carácter social. El etanol en el
organismo humano produce daño, qué duda cabe; y el hígado, su central metabólica, es un órgano
blanco(1). Socialmente produce un daño irreparable en tanto el hombre se hace irrecuperable en el
campo productivo; de igual modo, el hombre con el hígado dañado se hace estructural y
funcionalmente irreconocible. De ahí que la tarea médica es establecer un diagnóstico con el
apremio de precoz, igual o más que para otras enfermedades, toda vez que de manera progresiva se
constituye en una enfermedad degenerativa, mayormente crónica, de consecuencias funestas para el
individuo, la sociedad y la especie. Establecer un estilo de vida saludable sin alcohol de por medio
sería una buena medida de carácter educativo, superestructural, pero es tema aparte de mayor
envergadura. En fin, establecido el hecho alcohólico es un hito importante el diagnóstico que se
anticipe al complejo tratamiento del alcoholismo que va mucho más allá de la simple terapéutica
medicamentosa y la estancia hospitalaria anecdótica.

    El alcohol en el sistema nervioso central actúa como un depresor que modifica la conducta,
disminuye los reflejos motores, la concentración y el juicio del individuo se deterioran. Más si se
genera un consumo incontrolado de dependencia y abuso. Para el etanol no existe la barrera
hematoencefálica ni otros filtros para llegar a los demás órganos en el ser humano, provocando
daño ahí donde llega, lesiona órganos, aparatos y sistemas, para utilizar la nomenclatura anatómica
actual. El punto de partida de complejos procesos inflamatorios, carenciales, lesiones congénitas y
cáncer; la cirrosis hepática es la peor desgracia en su fase terminal. Finalmente, el individuo se
encuentra en total deterioro, físico y psíquico; ha destruido su entorno familiar y constituido en un
caso irresuelto más en la sociedad.

     El hígado por su ubicación y las características de su estructura es de aparente fácil acceso
desde la clínica, pero sus resultados han sido siempre controversiales aún en las manos más
expertas. Por eso, con el advenimiento del ultrasonido diagnóstico (ecografía médica) no sólo ha
mejorado la aproximación en el diagnóstico médico en general sino también para el particular
estudio de cada una de las vísceras; en cuanto al hígado, la determinación de sus medidas, su
constitución estructural, sus arterias nutricias y venas de drenaje, sus elementos de fijación en la
cavidad abdominal. De manera que esta inapreciable herramienta también nos ha permitido
conocer la respuesta estructural del hepatocito a la agresión por el alcohol, del hígado cirrótico en
las consecuencias de desorden homeostático y el orden de la hipertensión portal con influjos multi-
orgánicos. Aún cuando continúan algunas inquietudes en cuanto a la búsqueda de signos precoces
de lesión hepática, en la medida que podamos anticipar las consecuencias en casos de alcoholismo,
la ecografía ayuda a discriminar mejor las imágenes en relación a los hígados normales de
pacientes sanos.

    Si es verdad que la cirrosis alcohólica es una fibrosis hepática irreversible, entonces se trata de
buscar signos anticipatorios en un momento crítico. Máxime si como refieren algunos estudios

1
 Órgano blanco, es todo aquel órgano que sufre algún grado de deterioro a consecuencia de enfermedades
crónico degenerativas, entre las que se encuentra el alcoholismo, en el corto, mediano o largo plazo (cerebro,
hígado, corazón y riñón).

                                                     12
recientes, a raíz que los genes “cargan” las experiencias del hombre en su adaptación con el
entorno el alcoholismo queda registrado en éstos códigos y se produciría más alcohólicos por
generaciones en una fatalidad determinista; de modo que la solución al problema hepático estaría
en resolver los defectos en los procesos moleculares del hepatocito, aunque esto sólo generaría más
alcoholismo en una época de pragmatismo y consumismo exagerados. El alcohólico que se inicia
por una aventura, o por socializar su status termina con abuso en el consumo de alcohol y
dependiendo físicamente de esta sustancia; se constituye en una persona rechazada por su familia y
la sociedad en donde vive y con la estela de daños sociales que deja en su autodestrucción. El
alcoholismo es una enfermedad crónica caracterizada por 1) una tendencia a beber más de lo
debido, 2) intentos infructuosos de dejar la bebida y, 3) mantenimiento de la costumbre a pesar de
las adversas consecuencias sociales y laborales.

    En Cajamarca, las atenciones por trastornos por consumo de alcohol se han ido incrementando,
en la consulta ambulatoria y Servicio de Emergencia del Hospital Regional se atienden con mucha
frecuencia pacientes con cuadros de intoxicación aguda de alcohol, y síndrome de abstinencia de
graduación variable y sus consecuencias, traumatismos cráneo-encefálicos y hemorragias
digestivas altas. En la consulta externa no es infrecuente encontrar casos de violencia intrafamiliar
y de depresión, asociados al consumo patológico de alcohol del padre de familia, generalmente.
Empero, la población estudiantil en la UNC no es ajena a este flagelo del alcoholismo, señalándose
una alta prevalencia, proclividad del estudiantado masculino a esta bebida, aunado a hábitos
culturales de mayor consumo los fines de semanas y de dependencia económica.

    El empleo de la ecografía médica en el estudio de hígado normal y en diferentes patologías ha
sido abordado por diferentes autores (1)(2)(3). De de igual manera, el alcoholismo ha sido
explorado contando con el avance de las neurociencias (4)(5)(6)(7). Estos estudios analizados con
mayor profundidad posteriormente servirán con nuestro trabajo para que se continúe esta línea de
investigación en forma integral, de máxima utilidad en las futuras unidades médicas que debieran
crearse para este fin.

Por lo tanto, se planteó la interrogante: ¿Cuál es el daño hepático determinado mediante la
ecografía médica en los casos de alcoholismo en los alumnos de la Universidad Nacional de
Cajamarca, durante el año 2009?


1.2 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

     El estudio realizado tuvo los siguientes objetivos:

     Objetivo General.-

Determinar mediante la ecografía médica el daño hepático en los casos de alcoholismo en la
Universidad Nacional de Cajamarca durante el año 2009.

     Objetivos específicos

a.       Determinar las imágenes ecográficas y las mediciones del hígado de alumnos alcohólicos
     de la Universidad Nacional de Cajamarca.

b.       Determinar los signos ecográficos específicos de daño en el hígado de alumnos alcohólicos
     de la Universidad Nacional de Cajamarca.

c.       Determinar la frecuencia de presentación de hígado graso, hepatitis alcohólica o cirrosis en
     casos de alumnos alcohólicos de la Universidad Nacional de Cajamarca.


                                                  13
1.3 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA

    En el país, el estudio del alcoholismo con el aporte de la ecografía médica continúa siendo un
trabajo pendiente. Nadie duda de su valía en la ayuda al diagnóstico, su fiabilidad, seguridad y bajo
costo; de modo que aplicado en los alumnos de la UNC nos dio luces de cuánto daño hasta ahora se
ha producido por el consumo patológico de alcohol etílico, además que se pretende sensibilizar a
los alumnos y las autoridades sobre la importancia de crear un programa médico preventivo así
como el control y monitoreo ante la presentación de hepatopatías por alcoholismo e identificar a
tiempo el problema, ya que la mayoría de los pacientes alcohólicos acuden a la consulta médica
cuando tienen cirrosis hepática y consecuencias inevitables. Lesiones que no sólo limitan la calidad
de vida sino que, en el caso de los estudiantes, verían truncadas sus expectativas para culminar su
profesión o en el ejercicio de la misma, llegando a ser una carga para la familia y la sociedad.

         Por otro lado es importante esta investigación, toda vez que el uso de procedimientos como
la Ecografía médica nos permite ampliar nuestros conocimientos desde un contexto del método
científico lo cual da validez desde la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de este
gran problema de salud pública.

         Por estas razones, se enfocó nuestro estudio en la realización de ecografías del hígado de
pacientes alcohólicos con el objetivo que el futuro facilitara o lograra un adecuado manejo
terapéutico médico en base a los hallazgos ecográficos. Y se optó por este tema porque determinar
los signos ecográficos hepáticos con rumbo al deterioro inevitable en casos de pacientes
alcohólicos es especialmente crítico en Cajamarca, considerada una de las Regiones del país de
consumo de alcohol etílico alto y que debe ser abordado integralmente desde los diferentes ángulos
de la ciencia y evidentemente que el empleo de la ultrasonografía diagnóstica (ecografía médica) se
adecua perfectamente a tales fines.




                                                 14
CAPÍTULO II

                                      MARCO TEÓRICO


    En los casos de alcoholismo el deterioro de los órganos en la persona no tiene una determinada
predilección; más bien es un problema de funciones específicas de cada órgano. El hígado es el
centro de la síntesis y metabolismo de las sustancias que circulan por el torrente sanguíneo, la
regulación que ejerce está en razón directa de su integridad estructural, de modo que una sustancia
u organismo en condición tóxica lo alterará irremediablemente.

2.1 ANTECEDENTES DEL PROBLEMA

     A continuación vamos a hacer un breve repaso por los trabajos más significativos de la
literatura que han abordado los temas de alcoholismo, daño hepático por etanol y la utilidad de la
ecografía médica.

    Alcoholismo

    El hombre a través del tiempo ha tenido motivaciones más que suficientes para buscar y lograr
cómo modificar su estado de conciencia, sus estados de ánimo, pensamiento, frustraciones y
celebraciones; el consumo de bebidas alcohólicas entre otras drogas, ha sido uno de los medios
para lograr tales objetivos. Sin embargo, la dependencia que ha generado y su exagerado consumo
es ahora un serio problema en la humanidad.

    El alcoholismo es un grave problema de salud pública declarado en todos los países del mundo;
las consecuencias personales, familiares y sociales, la decadencia orgánica, los enormes gastos y
perjuicios económicos y la magnitud de los delitos y accidentes que provoca el consumo excesivo
de bebidas alcohólicas constituye un flagelo cuyo tratamiento y prevención son de interés universal
(8)(9)(10)(11)(12). Más aún, cuando las bebidas alcohólicas son consideradas sustancias legales y
de fácil obtención, a pesar que el etanol es tan nocivo como las drogas incluidas en las
convenciones internacionales (13), y ruta para el consumo de otras drogas (14)(15)(16)(17)(18)(19)
(20). Como dice un connotado Psiquiatra (21), es la droga mayor.

    El alcoholismo es una enfermedad crónica en la cual el alcohólico anhela y consume etanol sin
saciarse, tolera cada vez más sus efectos intoxicantes y, cuando interrumpe la ingestión muestra
síntomas y signos de supresión como prueba de su dependencia física respecto del etanol (21)(22)
(23)(24). Además las secuelas de desastre, de carácter personal y social: Baja expectativa de vida,
estados depresivos, problemas nutricionales, infecciones, trastornos hormonales y mentales,
diabetes, cirrosis hepática y cardiacos, cáncer; violencia intrafamiliar, accidentes de tránsito,
asaltos, suicidios y homicidios, ausentismo laboral, problemas interpersonales, conductas sexuales
peligrosas, violaciones sexuales, severas anomalías en la descendencia; y, el enorme costo que
representan para los sistemas de salud y para la sociedad (10)(24)(25)(26)(27)(28)(29)(30)(31).

    2.1.1   El alcoholismo, prevalencia Mundial y Latinoamericana

    Aunque el abuso del consumo de alcohol y el alcoholismo constituyen importantes problemas
de salud en muchos países, no siempre se han apreciado los efectos médicos y sociales de dicho
abuso. La carga para la economía estadounidense es de alrededor de 185 000 millones de dólares
cada año, y el alcohol causa más de 100 000 muertes cada año. Al menos 18.7 millones de
estadounidenses, en el año 2005, satisfacen la prueba o criterios para el abuso de sustancias
alcohólicas, pero el tratamiento médico suele retrasarse hasta que la enfermedad está avanzada y
complicada por múltiples dificultades sociales y de salud (18)(32)(33).


                                                15
El Informe Mundial de Salud de 2002 (34) da cuenta que, a nivel mundial el alcohol causó el
3,2% de las muertes (1,8 millones) y el 4,0% de los AVAD (2) (58,3 millones) perdidos. De esa
carga mundial, el 24% corresponde a la Región del Pacífico Sur (Ej., China, Viet Nam), el 16% a la
Región de Europa-C (Ej., Federación de Rusia, Ucrania), y el 16% a la Región de América-B (Ej.,
Brasil, México). La proporción es mucho mayor entre los varones (5,6% de las defunciones, 6,5%
de los AVAD perdidos) que entre las mujeres (0,6% y 1,3% respectivamente). Dentro de las
subregiones, la proporción de la carga de morbilidad atribuible al alcohol es superior en las
Américas y en Europa, donde oscila entre el 8% y el 18% de la carga total para los varones, y entre
el 2% y el 4% para las mujeres. Además de los efectos directos de la embriaguez y la adicción, se
estima que el alcohol causa a nivel mundial aproximadamente un 20%-30% de los siguientes
problemas: cáncer de esófago, cáncer de hígado, cirrosis hepática, homicidio, epilepsia y accidentes
de tráfico. En la población masculina, el 50%-75% de los casos de ahogamiento, cáncer de esófago,
epilepsia, traumatismos no intencionales, homicidios, colisiones de automóviles y cirrosis hepática
se atribuyen al alcohol en la Región de Europa-C.

    En los países industrializados, con poco más de una quinta parte de la población mundial,
considerando los dos sexos, el alcohol y la hipertensión representan el 9%-10% de los AVAD, y el
colesterol y el índice de masa corporal el 6%-7% de los AVAD. En las regiones en desarrollo de
baja mortalidad se observa una situación intermedia, en la que el alcohol, el tabaco y la
hipertensión representan cada uno en torno a un 4%-6% de la carga de morbilidad (34).

    El consumo de alcohol en los últimos 20 años se está incrementando en los países en vías de
desarrollo, donde el consumo anual per cápita en adultos está entre 5 y 9 litros de alcohol. Entre los
10 principales factores considerados en términos de carga evitable, el alcohol ocupó el quinto lugar
(34). El proyecto de análisis de riesgos comparativos (ARC) de la OMS utiliza datos de consumo
per cápita junto con patrones del beber para vincular el uso con la carga de morbilidad. Se han
asignado cuatro valores de patrones, donde 1 es el menos peligroso y 4 el más nocivo. En el valor
del patrón 1, hay algunas ocasiones de mucho beber, casi siempre en comidas, en tanto que el valor
de patrón 4 se caracteriza por numerosas ocasiones en que se bebe mucho, además de hacerlo entre
comidas (20).

    En la región de las Américas, el beber intenso (es decir, embriagarse 5 o más ocasiones durante
un mes) es común entre jóvenes. Tanto el consumo de alcohol como el beber intenso se reportan
con mucha frecuencia tanto en México como en Estados Unidos. Aunque México, y también Perú,
tienen un consumo per cápita relativamente bajo, el valor del patrón para ese país es 4. Esto se debe
a que hay una alta frecuencia de beber intenso, especialmente entre los jóvenes, durante fiestas (20)
(34).

    Estudios hechos en países latinoamericanos nos informan de manera alarmante como se
corroboran los datos estadísticos globales hechos por la OMS para asuntos de uso y abuso del
alcohol: Venezuela ocupa el primer lugar en Latinoamérica con un consumo per cápita de alcohol
equivalente a 60 litros anuales (35), elevadas prevalencia de vida y en alza (Ecuador, 53.9%;
Colombia, 90%; Perú, 94%, Argentina, 91.4%; Uruguay, 80.5%; y, Costa Rica, 54.3%) (16)(36),
temprana edad de inicio al consumo de alcohol y asociación al consumo de drogas (11)(37)(38)
(39)(40)(41)(42)(43)(44). En diferentes investigaciones se revela que el inicio del consumo en esta
población, en el Perú oscila entre los 11 y 13 años de edad, en América Latina entre los 12 y 13
años; mientras que en Estados Unidos la edad promedio del primer consumo es de 11.9 en varones
y de 12.7 años en mujeres (45).



       2.1.2    Aspectos históricos y epidemiológicos del alcoholismo en el Perú
2
    AVAD = Años de Vida Ajustados por Discapacidad. Es una medición para establecer la carga global de morbilidad.



                                                           16
En el Perú Antiguo se usaron algunas plantas con fines mágico religiosas, tales como, el cactus
Trichocereus pachanoi (San Pedro), coca (Erythroxylum coca), chamico (familia Datura) y la
ayahuasca (Banisteriopsis caapi), sus principios activos: la mescalina, cocaína, escopolamina-
atropina y harmina, respectivamente (46)(47); la chicha, cuyo elemento alcohólico es el etanol,
también cumplió además funciones alimenticias (48)(49).

     “En el Perú prehispánico la única bebida alcohólica era la chicha, fermentado del maíz (Zea
mays) que tenía un reducido tenor alcohólico y su uso de tipo ceremonial y convival, con una neta
periodización calendaria. Sólo celebraciones especiales, relacionadas al ciclo vital o los rituales
religiosos vinculados al culto solar y al cultivo de la tierra, permitían un consumo episódico quizá
excesivo. En este periodo prehispánico era un pueblo poseído de un optimismo vital, amor al
trabajo, y una moral dinámica y constructiva basada en la cooperación, en la buena fe y el
cumplimiento de los grandes deberes sociales. Una colectividad de modelo sobrio y abstinente
como prevalente en las altas culturas del antiguo Perú. La conquista española destruyó todo el
estilo de vida aborigen, y desde luego, ocasionó un desajuste de sus criterios normativos, de su
escala de valores, de su propia identidad, en fin, del sentido y visión del mundo y del futuro.
Perdidos los controles sociales eficaces, se entregaron con exceso a la bebida y esta realidad
inmediata fuera la que sugirió la equivocada imagen que el antiguo peruano era proclive a las
grandes libaciones. Con los españoles llegaron por cierto la vid primero y la caña de azúcar
después, y aunque la chicha (con concentraciones de etanol que fluctúan entre el 2% y el 8%)
siguió siendo por largo tiempo la bebida propia del aborigen peruano, se agregó enseguida “la
chicha de caña” o guarapo con mayor contenido alcohólico. Al fermentado de la caña sigue su
destilación, el cañazo, que es hoy una de las bebidas representativas del Perú indígena y rural. El
advenimiento de la República, como hecho político, no modificó esencialmente este orden de
cosas. En síntesis puede decirse que en el Perú actual, en la Costa predomina el consumo de
cerveza y los aguardientes de caña (ron y yonque o cañazo) y uva (pisco), y en menor proporción el
vino; desde luego, en las principales ciudades, al influjo cosmopolita, se usa y abusa de los
destilados más conocidos en el mundo: whisky, ginebra, vodka. En la región de la Sierra, se usa la
chicha, el guarapo y señaladamente el cañazo. Y en la Selva, se mantiene el consumo del
fermentado de la yuca (masato), aunque el “colonizador” introduce la cerveza y los aguardientes de
uva y de caña.” (50)(51).

    Así es como el uso y abuso del alcohol ha terminado por constituirse en un serio problema de
Salud Pública en el país, con sus terribles consecuencias en lo personal, familiar, y social.

    Almeida en su trabajo “la investigación del alcoholismo en el Perú en los últimos 30 años:
1956-1986” (52) destaca el incremento continuo del consumo per cápita de alcohol: 2.96 litros en
1940, 7.22 litros en 1970 y 7.65 litros en 1980. El consumo en un 57% a base de alcohol de caña.
El alcoholismo afectando a los hombres desde los 25 años de edad, con altas tasas de prevalencia
de bebedores patológicos en diversos sectores poblacionales, particularmente los de bajo nivel
socio-económico, 2.68% en las áreas urbanas, un 14% en los barrios marginales y entre 11% al
15% entre los grupos obreros y campesinos de la costa; las mujeres adictas al alcohol en un
aproximado al 3% del total. Se estimó que la zona urbana marginal de Lima podría albergar
alrededor de 150,000 bebedores patológicos en el período en que se realizó el estudio.

    A su vez el consumo en la población peruana (de 12-45 años) en los estudios nacionales en los
años de 1986 y 1995, revelan que la Prevalencia de Vida (PV) de consumo de alcohol fluctuó entre
el 83.5% y el 87.9% (44). De manera particular, en Cajamarca, para el año 1990 se encontró una
PV de 88.2% de consumo de bebidas alcohólicas en estudiantes universitarios y un 43.2% de
preferencia por la cerveza (53). Para 1993 (54), en un barrio urbano-marginal de Cajamarca otro
estudio encontró que el jefe de familia tenía una PV del 100% para el consumo de bebidas
alcohólicas. En el año 1995 (55), en los cinco barrios más representativos de Cajamarca, al realizar

                                                17
una encuesta entre bebedores se encontró que el 79.2% tenía predilección por el aguardiente,
18.4% por la cerveza y 2.3% por la chicha; de la población en estudio el 57% se encontraban entre
los 21 y 40 años de edad. En otro estudio (56) hecho en estudiantes universitarios en Cajamarca, la
PV fue del 83%, y el consumo empezó antes de los 11 años de edad (10.44%) y el mayor
porcentaje se encontró entre los 15-18 años de edad (38.96%); las preferencias: cerveza (37.8%),
pisco, ron y cañazo (12.8%); vino y whisky (11.2%); finalmente, chicha (2%). Un hecho particular,
es que según las encuestas, en las zonas que han sufrido violencia política en nuestro país, el 77%
de los varones y 48,6% de las mujeres se embriagan con frecuencia; de los varones que se
embriagan, el 46% señaló que solamente lo hacían en fiestas y compromisos, frente a un 29% de
mujeres (57).

   Se calcula que en Perú la cifra de dependientes al alcohol es del orden de un millón de personas
con un impacto potencial sobre cuatro millones de personas más. Aunque sigue aumentando
dramáticamente (43)(44)(58)

En relación a la adolescencia se dispone de estudios en ámbitos escolares (44) y las cifras de
consumo fluctuaron entre el 19% y el 94% correspondiendo a los primeros y a los últimos años de
la secundaria, respectivamente. De otro lado, el inicio del consumo de alcohol en la población
adolescente peruana osciló entre los 11 y los 13 años de edad, relevando la gran permisividad del
consumo de esta droga en el escenario juvenil. En Cajamarca, en el año 2002 (59), se reportó una
PV del 77.8% en estudiantes de nivel secundario y un inicio en el consumo de alcohol entre 8 y 11
años edad, pero más prevalente entre 12-14 años de edad; siendo las bebidas preferidas: cerveza
(39.4%), ron (21.7%) y cañazo(5.6%).

    En el Gráfico 1 (42) se muestran los principales indicadores de consumo (PV, uso actual y
último año) del alcohol en la población urbana peruana registrados en los estudios epidemiológicos
efectuados por Cedro en el período 2001-2005. Para el año 2005, la PV llega al 87%, aún cuando
para el año anterior esta misma institución informa de una PV del 97.7% en un estudio sobre
drogas en universitarios de Lima (17). El uso actual tiene marcada tendencia creciente alcanzando
el 47.2% de la población urbana (42).



                     Gráfico 1. Indicadores epidemiológicos del consumo de
                                bebidas alcohólicas, 2001 – 2005




               Gráfico 2. Perú 2005: Prevalencia de vida de consumo de drogas en


                                                18
población urbana peruana (12 a 64 años) N = 7 862 086




En el Gráfico 2 se observa que la droga más consumida es el alcohol (87.6%). Pese a ser una droga
peligrosa, causante del mayor número de casos de adicción y de accidentes asociados a sus efectos,
su carácter social mantiene el consumo y es asumido sin mayor problema por los usuarios. En el
Perú es más frecuente la costumbre de consumirlo los fines de semana y en fiestas y reuniones. El
alcohol sigue siendo la droga legal más aceptada socialmente y consumida, con una PV cerca al
90% (Gráficos 1 y 2), situación esperada para una droga social frente a la cual no hay dificultad
para su consumo y al contrario, resulta ser índice de buena educación el ofrecerlo en muchas
ocasiones sociales y de consumo obligado en momentos trascendentes de la vida, como
matrimonios, graduaciones e incluso sepelios. El consumo más frecuente es entre una y seis veces,
pero un 10,8% lo hace una vez por semana. El consumo diario es excepcional. Según este último
estudio de CEDRO, la edad media de inicio del alcohol fue de 16 años en los varones y de 18 años
en las mujeres (42)

En la Tabla 1 se muestra la PV de alcohol en los escolares de secundaria a nivel nacional y en
ciudades seleccionadas. El consumo de alcohol en esta población es elevado (61,3%). Alcanza
similares proporciones en función del sexo, evidenciando que los comportamientos de consumo de
ambos sexos son cada vez más similares. El consumo es mayor en las ciudades de Lima y
Tarapoto. En Huancayo se encontró el menor reporte, en relación a otras ciudades, de alumnos que
ya habían probado alcohol pues alcanzó al 49% de la población escolar (42).


         Tabla 1. Prevalencia de vida* de alcohol en escolares de secundaria (Perú 2003)




Un estudio realizado en conductores de servicio de transporte público en Lima, dio como resultado
una PV de drogas, así: alcohol 93,4%, marihuana 10,8%, PBC 5,2%, clorhidrato de cocaína 4,5%,

                                               19
éxtasis 0% (60). Al respecto es pertinente observar algunos síntomas acordes a la concentración
sanguínea de etanol (28) (ver Tabla 2)

                         Tabla 2. Valores sanguíneos de etanol y síntomas

   Valores Sanguíneos                                      SÍNTOMAS
  de Etanol (mg/100ml)
                                Bebedores esporádicos                       Bebedores crónicos
        50 a 100         Euforia, sociabilidad, incoordinación    Efectos mínimos o nulos
                         Habla cercenada, ataxia, ánimo lábil,    Sobriedad o incoordinación
       100 a 200
                         somnolencia, náusea
                         Letargo,    agresividad,         habla   Alteraciones emocionales y motoras
       200 a 300
                         incoherente                              leves
       300 a 400         coma                                     Somnolencia
         > 500           Depresión respiratoria, muerte           Letargo, estupor, coma.


En gestantes adolescentes, la PV de consumo de alcohol fue 93,2%; consumo en el último año
(47,2%) y en el último mes (17,4%). Del 17,4% de gestantes adolescentes que consumió alcohol
durante los últimos 30 días, el 97,8% declara beber ocasionalmente (fines de semana, fiestas,
reuniones o ante un problema) (61).
En una encuesta de adolescentes del tercero de secundaria, del Callao (62). En cuanto al consumo
de alcohol, se observó una PV de 75%. No hubo diferencia en las proporciones de consumo de
alcohol por lo menos una vez en la vida en varones y mujeres. La mediana de la edad de inicio del
consumo de alcohol varió según el tipo de bebida alcohólica, siendo de 13 años para cerveza y
vino, y de 12 años para Punto G® (licor preparado) y licor fuerte. Según lo reportado por los
adolescentes, el 84% de los padres saben que él/ ella ha consumido vino, el 58% cerveza, el 36,5%
Punto G® y el 35,9 licor fuerte. Al parecer, el conocimiento de los padres sobre las bebidas
consumidas por sus hijos se relaciona con la legitimidad que tiene el tipo de bebida alcohólica para
el consumo social y por adolescentes.
En un estudio epidemiológico metropolitano en salud mental (63), referente a la población adulta
(38 años de edad promedio): No se indica la PV para el consumo de alcohol, más bien, la edad de
inicio para el consumo de todas las sustancias está entre los 17 y 20 años de edad; con respecto a
las conductas problemáticas por uso de alcohol, se encontró una prevalencia del 21,8%. En cuanto
al abuso o dependencia a alcohol, según criterios de la CIE-10, fue del 5,3%. En el mismo estudio,
se observa que en el adolescente (64) la información sobre el inicio de consumo es mucho más
exacta que en el adulto. El consumo de alcohol aventaja a todos los demás tipos de consumo,
siendo su PV 68,4%. Con relación a conductas problemáticas una prevalencia del 4,5%. Es de notar
que un 33,1% de los encuestados identifica en su consumo de alcohol por lo menos una conducta
relacionada al abuso. La edad promedio para el consumo de alcohol estuvo entre los 12 y 13 años.

En un estudio epidemiológico de salud mental en la sierra peruana, en población adulta (65): La PV
fue del 96,5% y en el último mes, del 46%. La edad de inicio en esta población, entre los 17 y 32
años y la sustancia que se inicia, en promedio, a menor edad es el consumo de alcohol. Con
respecto a las conductas problemáticas por consumo de alcohol, la prevalencia fue del 16,5%. La
prevalencia de abuso o dependencia al alcohol, según criterios de la CIE-10, fue de 10,0%. En este
mismo estudio, pero la encuesta dirigida a los adolescentes (66), arroja los siguientes datos: Para el
consumo de alcohol la PV fue de 66,4% y la prevalencia en el mes de 14,2%. Con relación a
conductas problemáticas una prevalencia del 2,2%. Es de notar que un 27,4% de los encuestados
identifica en su consumo de alcohol por lo menos una conducta relacionada al abuso. La
distribución de las prevalencias de consumo de sustancias por adolescentes según las tres ciudades
del estudio muestra diferencias significativas respecto al consumo de sustancias legales en general,

                                                  20
y de alcohol, evidenciándose una mayor prevalencia de vida y en el mes de consumo de alcohol en
Ayacucho (74,0 y 15,3%), seguida de Cajamarca (63,2 y 16,7%). En cuanto al inicio del consumo
de las distintas sustancias, la mayoría de los adolescentes entrevistados empieza su consumo entre
los 11 y 14 años, es decir a edades inclusive menores que en Lima y Callao, según el Estudio
Epidemiológico Metropolitano en salud mental 2002 (64). Referente a la población del adulto
mayor (67-74 años de edad) (67), la PV para el alcohol fue del 96%.

De manera específica en la ciudad de Cajamarca, se realizó el “Estudio epidemiológico de salud
mental en Cajamarca 2003 (68) cuyos datos son abrumadores y alarmantes respecto al alcoholismo:
Prevalencia de vida de consumo de alcohol fue de 95.5% (97.7% para el sexo masculino y 93.4%
para el sexo femenino), la prevalencia en el último mes de consumo de alcohol fue de 44.2%
(57.1% para los varones y 31.9% para las mujeres), el inicio de consumo de alcohol entre los
adultos estuvo entre los 17 y 27 años. En los adolescentes la prevalencia de vida de consumo de
alcohol fue 63.2% (65.9% para los varones y 60.4% para las mujeres), la prevalencia del mes
estuvo en 16.7% (20.4% para los varones y 13.1% para las mujeres), siendo el inicio de su
consumo entre los 9 y 16 años; en el adulto mayor la prevalencia de anual fue del 2.3% para el
abuso/dependencia de alcohol y exclusiva para los varones.

En torno a la participación del alcohol con otras sustancias de consumo. En 1992 (44) se halló que
en la población adolescente y adulta joven peruana la asociación del alcohol con el tabaco alcanzó
el 93% de los casos, con la marihuana y la Pasta Básica de Coca (PBC) el 100%, mientras que con
el clorhidrato de cocaína ascendió al 98%, con los inhalables el 84% y con las hojas de coca en el
89% de los casos. En otros estudios (44)(69), la participación del alcoholismo, en muestras clínicas
en diversos centros psiquiátricos especializados, revelan que éste se encuentra presente entre el
50% y 70% de las adicciones particularmente PBC.

Finalmente, en cuanto a la comorbilidad en el alcoholismo, es importante resaltar en primera
instancia las conductas antisociales; de ellas, las conductas agresivas en el escenario nacional han
fluctuado entre el 70% y el 89%. Dado que la comorbilidad con otras dependencias
(particularmente la PBC) ha tomado vigencia en los últimos estudios -con tasas de hasta 59%- la
evaluación de los síntomas antisociales en tal adicción adquiere relevancia por el impacto que ello
significa en el entorno sociofamiliar del paciente. Es así que los estudios nacionales de finales de
los 80s y a comienzos de los 90s con respecto a la PBC revelan que entre el 50% y el 100% de los
pacientes con tal dependencia desarrollan síntomas de esta naturaleza (44) (69)(70). En torno a
cuadros clínicos asociados, predominan los trastornos de conducta, de personalidad, afectivos,
psicóticos y de ansiedad entre los más prevalentes (44)(71).

Por último, los elevados indicadores de prevalencia de vida para esta sustancia obedecen a variados
factores, entre los que destacan la tolerancia social, creencias, mitos, disponibilidad, la presión
social y los mecanismos de inducción y sensibilización al consumo particularmente en poblaciones
especiales como son los adolescentes y jóvenes de ambos sexos (42).


2.2 Bases Teóricas

    2.2.1   El alcoholismo, efectos sobre un hígado normal

     El cuerpo humano ha sido estudiado de manera fragmentada en aparatos y sistemas; y con más
profundidad hasta llegar a la célula y sus moléculas, con la idea que conociendo las partes era
posible explicar el todo. Con el paso del tiempo era evidente que cada vez se conocía más en
detalle los diferentes componentes del cuerpo humano, pero aislados, como si cada órgano, aparato
o sistema fuera independiente uno de los otros.




                                                21
En el caso del alcoholismo, con el hígado sucede casi en igual actitud al pretender aislarlo de los
demás órganos de la economía humana. El alcohol afecta a todos y cada uno de los órganos de que
está compuesto el hombre, en mayor o menor grado termina afectándolos negativamente. Y, por
supuesto, todos los órganos responden acorde a sus funciones específicas. Ahora último se ha
creído encontrar un tratamiento razonable desde un hallazgo de daño molecular del hepatocito (72).
Ésta es una consecuencia más del paradigma de la simplicidad y del racionalismo reduccionista,
aún cuando los hallazgos son importantes y para nada desdeñables en esta ruta de la “verdad
objetiva y real”.

En la cirrosis hepática el tejido hepático normal es reemplazado por fibrocitos y sus consecuencias
en sentido multi-toti-direccional (73); implica deficiencias funcionales en los demás órganos y
sistemas del cuerpo humano; es decir, afecta desde la estructura orgánica hasta la estructura mental.

    Hígado Normal: Estructura y funciones.-

    Anatomía macroscópica (74)(75).- El hígado es la glándula más grande del organismo,
bilobulado; en el adulto pesa alrededor de 1500 gramos y ocupa la parte superior derecha del
abdomen. Tiene un color rojizo y es muy friable, está rodeado por la cápsula de Glisson, en su
mayor parte recubierta por el peritoneo. Por el hilio hepático penetran en el hígado la arteria
hepática y la vena porta, mientras que sale el conducto hepático común. Está constituido por
hepatocitos, vasos y conductos biliares. Posee una irrigación sanguínea especial, recibe sangre
arterial y venosa. Con la vena porta ingresa sangre venosa al hígado desde el tracto gastrointestinal,
el bazo y el páncreas. La sangre portal contiene todas las sustancias absorbidas en el intestino
(salvo la mayor parte de las grasas), que así atraviesan el hígado en su camino hacia la circulación
sanguínea principal. El hígado también recibe la arteria hepática que proporciona sangre arterial a
la glándula. La sangre de la vena porta y la arteria hepática representa el 75% y el 25%,
respectivamente, y se mezcla al atravesar el hígado y luego drenar por las venas hepáticas a la vena
cava inferior.

    Histología y Fisiología (74)(76).- La unidad estructural más pequeña del hígado es el lobulillo
hepático, un prisma hexagonal de unos 2 mm y un diámetro de 1 mm. Los lobulillos están
limitados por el tejido conectivo interlobulillar y al corte transversal aparecen hexagonales, aunque
de tamaño variable. El hígado humano contiene entre 50,000 y 100,000 lobulillos. Aunque
actualmente se reconoce que la unidad funcional más pequeña es el acino hepático.

El lobulillo hepático está compuesto por cordones de hepatocitos que irradian hacia la periferia
desde un pequeño vaso central, la vena central y están separados por sinusoides (ver figura 1). Los
sinusoides comunican las ramificaciones terminales de la arteria hepática y la vena porta con la
vena central, que es el comienzo de las venas hepáticas. Los cordones de hepatocitos son placas de
una célula de espesor. Entre las placas celulares transcurren los sinusoides, separados de las placas
por una hendidura llena de líquido, el espacio perisinusoidal o de Disse. Los sinusoides se
anastomosan entre sí a través de orificios entre las placas. En la porción periférica, el lobulillo está
cerrado contra el espacio periportal por una placa continua de hepatocitos, la placa limitante, que
sólo posee pequeños orificios para las ramificaciones terminales de la arteria hepática, la vena porta
y las vías biliares. Por el contrario, hacia el centro del lobulillo las lagunas tienen comunicación
directa con el espacio central (vena central). Los sinusoides están revestidos por: 1) células
endoteliales típicas y 2) células de Kupffer, que son macrófagos tisulares. El revestimiento
endotelial de los sinusoides tiene poros muy amplios (una micra). En este conglomerado de células
reticuloendoteliales se encuentran las células estrelladas o lipocitos, células almacenadoras de grasa
implicadas en el metabolismo de la vitamina A, localizadas entre los hepatocitos y las células
epiteliales (75).




                                                  22
Figura 1. Estructura básica de un lobulillo hepático




Por el sistema vascular hepático, cada minuto pasan cerca de 1100 ml de sangre de la vena porta a
través de los sinusoides hepáticos, y más unos 350 ml de la arteria hepática; en total, unos 1450 ml
por minuto. Además, el hígado tiene un volumen sanguíneo de 450 ml; pero puede almacenar cerca
de 1 litro de sangre extra, en estas ocasiones, en las venas y sinusoides hepáticos. Por otro lado,
cerca de la mitad de toda la linfa que se forma en el cuerpo en condiciones de reposo se origina en
el hígado.

Finalmente, el hígado es la fábrica metabólica que se encarga de la síntesis de proteínas
plasmáticas, glucosa sanguínea y lípidos (77). Las funciones en cuestión se manifiestan plenamente
cuando la glándula no las realiza en forma adecuada. Principales funciones hepáticas (73)(78):

        Integración del metabolismo energético en minerales intactos, como ser:

    a.   Almacenamiento del glicógeno que puede usarse como fuente de la glucosa en plasma.
    b.   Control de la ingesta de glucosa.
    c.   Síntesis de los ácidos grasos como forma de almacenamiento de calorías excesivas.
    d.   Metabolismo de los ácidos grasos a cetonas.

              Almacenamiento y metabolismo de las vitaminas.
              Síntesis de las proteínas plasmáticas.
              Detoxificación química de toxinas químicas producidas en forma endógena y
    administrada en forma exógena y filtración mecánica de bacterias.
              Mantenimiento del balance normal de sal y agua.
              Secreción de bilis.

    Daño hepático por el etanol.- Fisiopatología

    Todavía no se conoce el mecanismo de la lesión hepática alcohólica (22)(33)(73)(79). En la
Tabla 3, se pueden ver algunas reacciones tóxicas identificadas (73). Las teorías del daño hepático
alcohólico abarcan tres mecanismos complementarios (80), a partir del metabolismo del alcohol
(Fig.2):
    1) Hipoxia centrolobular, que propone que el metabolismo del acetaldehído de etanol aumenta
el consumo lobular de oxígeno, ocasionando una hipoxemia relativa y lesión celular en las regiones
más alejadas a la irrigación (pericentrales). 2) Infiltración/actividad de los neutrófilos, que ocurre
por liberación de factores quimiotácticos hepáticos que se encuentran metabolizando el etanol.


                                                 23
Cuando los neutrófilos liberan productos intermedios de oxígeno reactivo, proteasas y citocinas, se
produce lesión hística. 3) formación de componentes de acetaldehído-proteína, que sirven como
neoantígenos generando linfocitos sensibilizados y anticuerpos específicos que atacan a los
hepatocitos que contienen estos antígenos. 4) generación de radicales libre por vías alternas del
metabolismo de etanol, el llamado sistema oxidante de enzimas microsómicas.

                                   Figura 2. Metabolismo del etanol




De hecho, los metabolitos del alcohol originan severo daño a nivel celular, que posteriormente ante
la persistencia de ingesta de etanol, el daño es irreparable. (Ver tabla 3)

                                   Tabla 3. Efectos tóxicos del etanol

          Rotura de membranas mitocondriales                     Inhibición de la síntesis de proteína
          Interferencia    en   la    fosforilación              Áreas mínimas de necrosis de los
    oxidativa                                                hepatocitos
          Retículo                 endoplasmático                Inhibición de la función microtubular del
    hipofuncionante                                          transporte de “tubulina” de proteínas hacia el
          Filtración en el plasma de enzimas intra          exterior de los hepatocitos.
    celulares (SGOT) y enzimas de la membrana
    plasmática

Varias consecuencias metabólicas derivan de la oxidación del etanol (ver tabla 4), anomalías tales
como la hiperlipidemia, la hipoglucemia o la hiperuricemia pueden ser manifestaciones pasajeras
del alcoholismo y no reflejo de alteraciones metabólicas permanentes (73)(78).

           Tabla 4. Algunos efectos de la oxidación del etanol sobre el metabolismo en el hígado

                    Efecto metabólico                                       Consecuencia clínica
   1. Inhibición de la gluconeogénesis                         1.Hipoglucemia en el paciente en ayunas
   2. Inhibición de la oxidación de ácidos grasos              2.Hígado graso
   3. Provisión de exceso de carbono para la síntesis          3.Hiperlipidemia
       de ácidos grasos
   4.Inhibición de la captación de lactato por el hígado       4. Acidemia láctica, hiperuricemia secundaria
                                                                  a secreción renal disminuida del lactato
   5. Producción aumentada de cuerpos cetónicos                5. Cetosis leve
   6. Aumento de la utilización de oxígeno                     6. Mayor susceptibilidad del hígado a la anoxia


El hígado graso (esteatosis) es la consecuencia más precoz, casi inevitable del alcoholismo, pero
reversible a corto plazo de la intoxicación alcohólica. Al principio, en el acúmulo de grasa, las

                                                       24
vacuolas son pequeñas y están distribuidas por todo el citoplasma; sin embargo, con el acúmulo
progresivo coalescen, y transforman prácticamente a la célula en un lipocito, con un núcleo
comprimido y desplazado periféricamente. En el paciente alcohólico, el acúmulo de grasa y
proteínas puede ser considerable, originándose hígados voluminosos que llegan a pesar hasta 4 ó 6
kg. (81). Los pruebas de la función hepática son normales o ligeramente aumentados y rara vez hay
ictericia. Esta lesión puede aparecer después de un solo episodio de embriaguez, a diferencia de lo
que sucede con la hepatitis, que requiere consumo regular de alcohol (80).

La hepatitis alcohólica puede aparecer en el hígado precirrótico o cirrótico, pero casi siempre se
acompaña de algún cambio graso. Se caracteriza por necrosis de los hepatocitos, distribución
perivenular, fibrosis pericelular, infiltrado de neutrófilos y cuerpos hialinos de Mallory. La
acumulación de neutrófilos es prácticamente exclusiva de la lesión alcohólica (casi todas las
variedades de hepatitis muestran predominio de mononucleares) y contribuye a la lesión
hepatocelular. Los cuerpos hialinos de Mallory son inclusiones intracelulares eosinófilas formadas
por filamentos citoesqueléticos condensados (78)(80)(81).

                                                     ***


Hay varias pruebas para valorar la lesión hepática (82). La aminotransferasa de aspartato sérico
(AST) y la aminotransferasa de alanina, a menudo llamadas “pruebas de función hepática”, son
medidas de las enzimas que normalmente están dentro de los hepatocitos. Su presencia en el suero
es de hecho un signo de necrosis celular hepática en lugar de una indicación real de la función
hepática. En la siguiente tabla (tabla 5) podemos apreciar como se modifican algunos indicadores
acorde a la magnitud de daño del hepatocito (78).


               Tabla 5. Calificación de la función hepática con la clase de Child-Turcotte,
                        según modificación de Pugh (*)

                                                                Puntos
     Característica
                                       0                            1                       2
 Albúmina                     > 3.5 g/dL (35 g/L)         2.8-3.5 g/dL(28-35 g/L)   < 2.8 g/dL (28 g/L)

 Bilirrubina                 < 2 mg/dL (34 µmol/L)     2-3 mg/L (34-51) µmol/L          > 3 mg/L
 Prolongación del
 tiempo de protrombina              < 4 seg                       4-6 seg                > 6 seg

 Ascitis                           Ninguna                      Controlada             Refractaria

 Encefalopatía                     Ninguna                      Controlada              Refractaria

 (*) Se calcula con la suma de puntos: clase A=0-1; clase B=2-4; clase C= 5 o más. Las clases indican la
 gravedad de la disfunción hepática; la clase A se relaciona con un buen pronóstico y la clase C implica
 poca esperanza de vida. La ascitis y la encefalopatía se califican como “ninguna”, “controlada con
 tratamiento médico de rutina” o “refractaria al tratamiento médico”


La enfermedad hepática en alcohólicos presenta diversas formas de evolución (Fig. 3) Los
pacientes que ingresan en el hospital debido a enfermedad hepática descompensada tienen hepatitis
alcohólica, hepatitis alcohólica superpuesta a cirrosis o cirrosis complica con deficiencia del
hepatocito y/o el cuadro de trastornos vasculares. Es razonable suponer que los pacientes con



                                                     25
hepatitis alcohólica están al comienzo del curso de su enfermedad. Los que tienen cirrosis se
encuentran en una fase más tardía.

               Figura 3. Curso de la enfermedad hepática inducida por el alcohol,
                             determinado por biopsia de hígado.




A menudo la hepatitis alcohólica tiene un comienzo aparentemente repentino en un paciente que ha
bebido durante meses o años. Y, muchos pacientes evolucionan hacia la cirrosis en cuestión de
semanas o meses, aun cuando se abstengan de beber. Ya sea que esto ocurra o no después del
primer episodio de hepatitis aguda, los pacientes que continúan bebiendo tienen una evolución
recurrente. Cualquiera que sea la importancia de los factores dietéticos en la génesis de la
enfermedad hepática inducida por alcohol, el paciente con hepatitis alcohólica clínicamente franca
tiene una susceptibilidad demostrada al efecto tóxico del alcohol etílico, sólo o en combinación con
deficiencias de la dieta (73).

La mayor parte de las consecuencias clínicas de la enfermedad hepática pueden comprenderse
como la insuficiencia de las funciones hepáticas, o como consecuencia de la hipertensión portal, la
modificación de la cirrosis sobre el flujo sanguíneo hepático (ver tabla 4).


Cirrosis

La cirrosis alcohólica comienza como un hígado grande, graso, micronodular (generalmente de más
de 2 kg de peso) que se transforma con el transcurso de los años en un hígado cirrótico, reducido,
no graso, macronodular (en ocasiones de menos de 1 kg de peso) (81). La cirrosis es una distorsión
irreversible de la arquitectura hepática, caracterizada por fibrosis y regeneración nodular. La
presentación clínica de la cirrosis es una consecuencia de la disfunción hepatocelular progresiva y
de la hipertensión portal (tabla 6). El proceso se denomina cirrosis micronodular cuando los
nódulos son pequeños (< 3 mm) y de tamaño uniforme. En la cirrosis macronodular los nódulos
son mayores de 3 mm y de tamaño variable. La cirrosis por etanol habitualmente es micronodular,
pero puede ser macronodular, o ambos. La cicatrización puede ser más intensa en las regiones
centrales, o es posible que bandas densas de tejido conjuntivo unan las regiones porta y centrales
(78). La fibrosis perivenular con frecuencia degenera en cirrosis panlobular, al persistir la
cicatrización, el órgano disminuye de tamaño cuando las células estrelladas activadas contraen las
bandas fibrosas. La pérdida de las fenestraciones sinusoidales contribuye al deterioro del
intercambio de nutrientes a través del espacio subendotelial entre la sangre sinusoidal y los
hepatocitos, coadyuvando al deterioro de la función hepática. Si el paciente cirrótico sigue
bebiendo, persisten los elementos patológicos de hígado adiposo y la hepatitis. No se sabe si la
hepatitis es un precursor necesario de la cirrosis (80).



                                                26
Tabla 6. Efectos clínicos de la cirrosis hepática

       Efectos de la hipertensión portal            Efectos de la insuficiencia de los hepatocitos
              Várices esofágicas                             Coma
              Hematemesis, melena                            Hedor hepático (el aliento huele a
              Gastropatía                              cadáver)
              Melena                                         Telangiectasias
              Esplenomegalia                                 Ginecomastia
              Venas abdominales dilatadas                    Ictericia
         (cabeza de medusa)                                   Ascitis
              Ascitis                                        Pérdida del vello púbico
              Várices rectales (hemorroides)                 Atrofia testicular
                                                              “Aleteo” hepático asterixis (temblor
                                                        grueso
                                                        de la mano.
                                                              Tendencia hemorrágica (disminución
                                                        de protrombina.
                                                              Anemia macrocítica por deficiencia de
                                                        Hierro (pérdida de sangre)
                                                              Edema maleolar.

En el campo de la patogenia, el responsable directo de todos estos mecanismos de incremento en la
fibrogénesis puede ser el lipocito. El lipocito quiescente que almacena vitamina A en los
miofibroblastos, se activa produciendo matriz extracelular y perdiendo la capacidad de almacenar
vitamina A. Al parecer la fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por
un cambio en la composición de la matriz extracelular de una colágena sin enlaces cruzados y no
formadora de fibrilla a una colágena más densa y sujeta a la formación de enlaces cruzados. En esta
etapa la lesión hepática todavía puede revertirse. La etapa segunda involucra la formación de
enlaces cruzados en la colágena subendotelial, la proliferación de las células mioepiteliales y la
distorsión de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos de regeneración. Esta etapa
segunda es irreversible (78). Sin embargo, en estudios últimos además de la participación del
lipocito en la fibrogénesis se menciona a las células estrelladas como las artífices de la fibrosis
hepática (83). Lo que está fuera de discusión es que el signo histológico característico de la cirrosis
hepática es la formación de cuerpos de Mallory que, según expertos, dependen de la alteración de
la citoqueratina, que es parte del citoesqueleto intermedio (33) (78)(81).

Las manifestaciones clínicas de la hipertensión porta incluyen ascitis, la derivación portosistémica,
la encefalopatía, la esplenomegalia y las várices esofágicas y gástricas con hemorragia intermitente
(ver tabla 7) (78).

                                Tabla 7. Complicaciones de la cirrosis

    Causadas por hipertensión porta con derivación            Causadas por pérdida de hepatocitos
    portosistémica                                                   Hipoglucemia
            Ascitis y aumento en el riesgo de peritonitis           Coagulopatía       por  síntesis
      bacteriana espontánea.                                    deficiente de
            Aumento en el riesgo de sepsis.                     factores de coagulación
            Aumento en el riesgo de coagulación                     Coagulopatía       por  síntesis
      intravascular diseminada.                                 deficiente de
            Esplenomegalia con trombocitopenia                  factores de coagulación


                                                    27
       Encefalopatía                                       Edema       periférico         por
           Várices                                         hipoalbuminemia
           Sensibilidad a fármacos                             Coma hepático
           Deficiencia de ácidos biliares con
      malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles     Otras complicaciones
           Hiperestrogenemia, hiperglicemia.                    Síndrome hepatorrenal
                                                                 Carcinoma hepatocelular

La hipertensión porta se debe a un aumento en la resistencia vascular intrahepática. El hígado
cirrótico pierde la característica fisiológica de un circuito de baja presión para el flujo sanguíneo
visto en el hígado normal. El incremento en la presión sanguínea dentro de los sinusoides se
trasmite de manera retrógrada hasta la vena porta. Debido a que la vena porta carece de válvulas,
esta presión se trasmite de manera retrógrada a otros lechos vasculares y causa la esplenomegalia,
la derivación portosistémica y muchas de las complicaciones de la cirrosis.

    2.2.2   Ultrasonido diagnóstico o Ecografía médica.- Utilidad clínica

    Las imágenes de las estructuras internas del cuerpo humano obtenidas por ultrasonido son de
especial ayuda al diagnóstico clínico, mejor si se trata del hígado; órgano del cual el ultrasonido
provee magníficas imágenes. Sin embargo, aún cuando este procedimiento de imágenes (ecografía)
se haya encontrado preciso y fiable (2)(84) no soslaya el examen clínico, más bien es una extensión
de ayuda en la evaluación de la patología hepática.

El ultrasonido diagnóstico, también conocido comúnmente como ecografía, tiene su origen en el
descubrimiento de la piezoelectricidad, fenómeno físico que de manera natural presentan algunos
cristales; tal fenómeno físico llamado más tarde como efecto piezoeléctrico fue descubierto por los
hermanos Pierre y Jacques Curie en el año 1880. En la superficie de dichos cristales aparece una
carga eléctrica cuando se les aplica una tensión mecánica y viceversa, la magnitud de esta
deformación es proporcional a la intensidad del campo eléctrico y del mismo sentido que la tensión
eléctrica aplica. De tal forma que si se elige adecuadamente la frecuencia de la corriente alterna se
obtiene la frecuencia de vibración que se desee. Por tanto, un generador de corriente alterna de alta
frecuencia produce vibraciones ultrasónicas que van más allá de los 16 000 Hz, (sonidos audibles
de 16 a 16 000 Hz) (85).

Por otro lado, durante los últimos años ha aumentado significativamente el interés en la morfología
de las imágenes, las redes neuronales, el procesamiento de imágenes en color, la comprensión y el
reconocimiento de imágenes y los sistemas inteligentes de análisis de imágenes; pero con dos
propósitos definidos en el manejo de la imagen digital: la mejora de la información pictórica para
la interpretación humana y el procesamiento de los datos de la escena para la percepción autónoma
por una máquina (86).

El estudio ecográfico en cualesquiera de sus indicaciones es operador-dependiente; aún, cuando en
la visualización de algunas lesiones siga estando afectada por un porcentaje elevado de falsos
negativos y falsos positivos (30% y 10%, respectivamente) (87). Por lo demás en estos sofisticados
equipos de ecografía hay un arduo trabajo por eliminar el ruido de fondo, generado por las
fluctuaciones en la fuente de energía, en el receptor o en los circuitos, o a interferencias; y, realzar
los niveles de intensidad para facilitar la interpretación de las imágenes.

Resumiendo diremos que el ultrasonido diagnóstico (ecografía) es un procedimiento de ayuda al
diagnóstico; que utiliza las ondas ultrasónicas para producir imágenes de estructuras internas del
cuerpo humano. Las ondas sonoras son emitidas por transductores hacia el interior del cuerpo que
al chocar con los órganos, rebotan en forma de eco, el cual es analizado actualmente por medio de
una computadora. El equipo básico comprende: transductor (envía y recibe los ultrasonidos-ecos),
receptor-amplificador, computador (software y teclado), monitor, sistema de registro de imágenes


                                                  28
(papel, disco). Este procedimiento es inocuo, es cómodo y confiable. Actualmente, se obtienen
imágenes digitales tridimensionales aunque sin avances en el diagnóstico por imagen.

Las indicaciones médicas son múltiples, diríamos más bien que son contados los tejidos en los
cuales no se puedan usar los ultrasonidos con fines médicos. Estudio del cerebro en estado fetal o a
través de las fontanelas, todo el abdomen, tejidos óseo-musculares, aplicación gineco-obstétrica,
cardiovascular, tumores en todas sus variedades y en todos los órganos, intervencionismo con guía
de ultrasonidos (drenaje de abscesos, aspiración de quistes, amniocentesis, nefrostomía percutánea,
biopsia tumoral, toracocentesis).

    Por otro lado, las dimensiones del hígado y su situación lo hacen especialmente apropiados
para el estudio ecográfico; es la técnica más adecuada para diferenciar la normalidad de la
patología que lo puede afectar y, junto a la clínica poder realizar un diagnóstico correcto (2)(84), no
hay artificios de movimiento; las imágenes obtenidas demuestran con facilidad las distintas
estructuras y en distintos planos axiales, coronales o sagitales lo que proporciona una gran utilidad
para estudiar dicho órgano (88)(89). Otros hechos importantes son, la amplia disponibilidad, los
pacientes no necesitan de una preparación especial, es un método no invasivo, se pueden hacer
controles intraoperatorios y el bajo costo en comparación a otros procedimientos como la
Tomografía Computarizada y la Resonancia Magnética Nuclear (89)(90) (91)(92)(93). Para el
estudio del hígado, en la actualidad los equipos de ecografía proveen imágenes de inmejorable
calidad, imágenes en modo B y tiempo real, tridimensionales y sistema Doppler color incorporado,
entre otras.

Limitaciones de la Ecografía hepática.- Existen cuatro factores: 1) factor equipo de ecografía, 2)
factor paciente, 3) atributos de la lesión, y 4) factor ecografista u observador. En pacientes muy
obesos o con anomalías de la caja torácica, que impidan el apoyo del transductor, el estudio resulta
difícil pero realizable (92). Sin embargo, el factor observador es el más importante, el estudio
ecográfico es operador dependiente tanto para la exploración como en la interpretación de las
imágenes obtenidas, y si hay dificultades en tal sentido, es por falta de conocimientos o fallos de
percepción (87)(94). La casuística es importante, en hígados normales se ha logrado una
especificidad del 100% (95) y en casos de cirrosis, la sensibilidad 91.1% y especificidad de 93.5%,
con un 92.3% de exactitud (96), y en los últimos años, para cirrosis, se ha conseguido hasta el
100% de sensibilidad y exactitud (97)(98).

    Características sonográficas de un hígado normal,
    sus dimensiones y eco-estructura.-

    El hígado es un órgano que puede explorarse desde zonas subcostales e intercostales y en
decúbito lateral izquierdo, a la inspiración profunda el hígado desciende y se expone más superficie
de parénquima al haz directo del transductor. Para tales efectos se suelen utilizar transductores de
3.5 a 5 MHZ. El hígado tiene contornos regulares y un patrón ecográfico homogéneo (91)(92)(99)
(100), de intensidad media, algo mayor que la cortical renal (ver Figura 4) y menor que el páncreas
en los adultos (ver Figura 5) (84)(91)(92)(101).

    Para medir el hígado, se ha considerado apropiada la siguiente técnica y los datos hallados
bastante significativos (84)(91)(102): En un corte transversal se mide el hígado desde la línea
media espinal hasta su borde lateral. En un corte sagital de la línea media hepática, se mide el
hígado desde su borde superior al inferior; dando un 87% de seguridad para determinar la presencia
o ausencia de hepatomegalia. Si el hígado es menor o igual a 13 cm. en la línea media hepática es
normal en el 93% de los casos. Si el hígado es igual o mayor a 15.5 cm. está aumentado en el 75%
de los casos. En algunos casos sólo consideran el diámetro longitudinal máximo del lóbulo derecho
que debe estar entre 13-14 cm., pudiendo variar según las características morfológicas de la
persona; por encima de 15-16 cm. existe hepatomegalia en la mayoría de las ocasiones (92). En
otros casos (90)(103)(104): hacen el estudio por morfotipos de los individuos y terminan

                                                  29
calculando el Índice Volumétrico Hepático (IVH) que consideran más importante que los diámetros
por separado. Finalmente y de manera particular, en individuos normales(2) usa un diámetro
longitudinal (DL) en la línea medio-clavicular y desde el punto medio de esta línea se mide el
diámetro antero-posterior (D-AP) para el lóbulo derecho, y en la línea media se procede igual para
el lóbulo izquierdo, encontrando los siguientes datos, para el lóbulo derecho: DL=10.5 ± 1.5 cm.,
D-AP= 8.1 ± 1.9 cm.; lóbulo izquierdo: DL= 8.3 ± 1.7 cm.,             D-AP= 5.7 ± 1.5 cm.; pero
finalmente, para asuntos de hepatitis viral y casos de alcoholismo, el diámetro de mayor fiabilidad
es el diámetro longitudinal medio-clavicular (105).
FIG. 4                                                 FIG. 5




                                                                            H



                                                                     P




   H: Hígado
   RD: Riñón derecho                                   H: Hígado
                                                       P: Páncreas




El hígado recibe doble aporte vascular, a través de la arteria hepática y la vena porta.(ver figuras
6,7), dentro del parénquima hepático, las ramas portales y de la arteria hepática caminan juntas y se
va produciendo la división progresiva de sus ramas para el aporte de los distintos segmentos. Al
estar situados en los espacios portales rodeados de tejido conjuntivo, las paredes de las ramas de los
vasos portales son más ecogénicas que las de las venas suprahepáticas, que además aumentan de
calibre cuando se acercan al diafragma. La circulación de drenaje hepática se establece a través de
las venas suprahepáticas derecha, media e izquierda, que además definen límites entre segmentos
hepáticos (ver Figura 8).



FIG. 6                                                    FIG. 7




                                                                         H: Hígado       VP: Vena Porta
H: Hígado                    VP: Vena Porta A: Aorta                     AH: Arteria hepática
P: Páncreas                  VE: vena esplénica                          VCI: vena cava inferior
                             VCI: vena cava inferior                     VB: vía biliar extrahepática




                                                       30
FIG. 8


                                               3

                                  2




                                           1

                                                   1: Vena suprahepática derecha
                                                   2: vena suprahepática media
                                                   3: vena suprahepática izquierda




      Características sonográficas de un hígado en alcohólicos,
      sus dimensiones y eco-estructura.-

       El daño hepático por alcohol, nosográficamente corresponde a las enfermedades difusas del
hígado. Además que pueden coexistir el hígado graso (esteatosis), hepatitis alcohólica y cirrosis
alcohólica, pero existe una creciente convicción de que necesariamente no son interdependientes
(81). Pero, asumiendo la interdependencia o no, en imágenes ecográficas se las puede distinguir en
sus tres estadios (106)(107).

Hígado graso o esteatosis hepática.- Debe haber por lo menos un 30% de infiltración grasa en el
parénquima, para que sea detectable por ultrasonido. La ecografía sólo puede determinar el grado
de esteatosis, no permite diagnosticar la esteatohepatitis. En la siguiente Tabla 8, podemos apreciar
los grados de esteatosis hepática y sus signos ecográficos más evidentes. (108)(109)(110). (Ver
figuras 9 y 10).

             Tabla 8. Evaluación ecográfica de la severidad de la esteatosis hepática

                             Ecogenicidad                 Sonido                     Vasos y diafragmas
              Grado           (aumento)                (atenuación)                    (visualización)

                 I                 Leve                       No                          Normal
                II               Moderada                     Si                       Leve alteración
                III               severa                      Si                       Mala o ausente




                                                         31
FIG. 9                                                          FIG. 10

     ESTEATOSIS                                                      ESTEATOSIS
     GRADO II                                                        GRADO III




Hepatitis alcohólica.- En este estadio, además del cuadro de esteatosis se agrega una acumulación
de neutrófilos que es prácticamente exclusiva de la lesión alcohólica (casi todas las variedades de
hepatitis muestran predominio de mononucleares) y contribuye a la lesión hepatocelular (80). En
imágenes, las paredes de las ramas portas son más brillantes de lo normal y se visualizan más
claramente en los campos periféricos (84)(111) (ver fig. 11)

                                                        FIG. 11




 Brillo aumentado en ramas de la vena porta (flechas)

Cirrosis alcohólica.- En esta etapa hay nódulos de regeneración rodeados indicabandasderecho
                                                                       R: de el lóbulo de fibrosis y
grados variables de inflamación, acompañados en algunos casos de esteatosis, se traducen en los
siguientes signos ecográficos (108):

a. Superficie hepática nodular: se hace más evidente en la interfase del hígado con la vesícula
   biliar y en la zona adyacente al riñón derecho (Fig.12).

b. Cambios en la ecogenicidad hepática: parénquima hepático heteroecogénico, con predominio de
   los ecos hiperecogénicos de grano grueso originados por la fibrosis (Fig.13)

c. Cambios en la morfología hepática: en los estadios iniciales el hígado puede estar aumentado de
   tamaño pero con la evolución de la enfermedad se produce atrofia del lóbulo derecho.


  FIG. 12                                                         FIG. 13




                                                                   32
Patrón ecográfico de cirrosis hepática con hipertensión portal (HTP).- Cuando a los signos
previamente mencionados se añaden datos ecográficos de HTP el diagnóstico de cirrosis hepática
se hace aún más consistente. La aparición de cualquiera de ellos es prácticamente diagnóstico de
HTP: Dilatación del sistema venoso esplenoportal, es decir, el calibre de una vena porta >13mm,
vena esplénica >12mm, o de la vena mesentérica superior >11mm, tienen una elevada
especificidad, cercana al 100% (Fig.14). Otros parámetros, como el calibre fijo de la vena esplénica
y de la vena mesentérica superior con los movimientos respiratorios, en ellos una variación menor
del 10% en el calibre de la vena esplénica y de la mesentérica superior en inspiración y espiración
tiene una elevada especificidad (97%) y una baja sensibilidad (65%) en el diagnóstico de
hipertensión portal.



        FIG. 13         FIG. 14




                                          CAPÍTULO III

                                   HIPÓTESIS DE TRABAJO


    La hipótesis de trabajo fue sugerida en base a las imágenes ecográficas del hígado en personas
que sufren de alcoholismo. Se formuló como sigue: “En casos de alcoholismo se presentan diversos
grados de daño hepático como hígado graso, hepatitis alcohólica o cirrosis, y alteración en sus
dimensiones que posibilitarían la presentación de signos ecográficos específicos de daño en el
hígado de los alcohólicos”.

    Para probar o rechazar esta hipótesis, se examinaron: 1) Mediciones sonográficas (diámetros
longitudinal y antero-posterior, ambos en la línea medio-clavicular; diámetro longitudinal en la
línea media y, 2) eco-estructura del hígado (normal, hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis).

A todos los participantes con diagnóstico de alcoholismo se les registró los datos: sexo, edad, peso,
altura, superficie corporal, historial médico, y el examen clínico y los hallazgos ecográficos.




                                                 33
CAPÍTULO IV
                                        METODOLOGÍA


En este capítulo se abordan los aspectos relacionados con el diseño de la investigación, de tal
manera que expondremos cómo se diseñó la investigación, la recopilación de la información y
cómo se realizó el análisis de los datos.


4.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN


     El presente trabajo trató de un estudio de casos, descriptivo y transversal, en la medida que
describimos las características ecográficos del hígado en los alumnos consumidores de alcohol,
explicar el suceso, predecir las consecuencias ante la eventualidad de hallazgos patológicos
irreversibles y plantear, de ser posible un programa preventivo promocional para estos casos
aunque no es objetivo del presente trabajo. En este diseño de una sola casilla se prescindió de algún
diseño de contrastación empírica.

   Dadas las características del fenómeno en estudio y las investigaciones efectuadas sobre el
tema de fondo a tratar, el trabajo se realizó en dos fases (figura 15). En la primera fase, se efectuó
un estudio de campo preliminar con aplicación del cuestionario de la Prueba Diagnóstica de
Alcoholismo Latinoamericana (PDAL) para identificar los casos de estudio.




                                                 34
Es importante mencionar que los estudios encontrados en Cajamarca, sobre todo en tesis de
titulación (53)(56)(59) que analizaron las características bio-socioeconómicas y culturales que
conllevaron al consumo de bebidas alcohólicas; o la actitud frente al consumo de alcohol, los
estudios bio-genéticos, socio-culturales y temas del entorno del individuo consumidor de alcohol,
tal información sirvió para perfilar el tema del marco teórico en el informe final del trabajo.

La segunda fase del estudio consistió en desarrollar la investigación en base a la hipótesis de
trabajo y la recopilación de los datos inherentes al participante con diagnóstico de alcoholismo y la
respectiva ecografía del hígado.


    4.1.1   Población y Muestra: Selección de casos

    Se seleccionó un diseño que permitiera conocer el fenómeno en estudio y que los casos
concretos ofrecieran una oportunidad para aprender. Esto se logró en la medida que: 1) se tuvo fácil
acceso a los casos, 2) que las personas involucradas en el estudio; finalmente, tuvieran capacidad
de decisión e impacto en la opinión pública y, 3) que aseguraran la calidad y credibilidad del
estudio (112)

   Con base en lo anterior, se consideró a todo el estudiantado del pre grado en la Universidad
Nacional de Cajamarca como la población en estudio.

    Pero además porque la población estudiantil de la UNC fue la más adecuada para realizar este
estudio por diversas razones. En primer lugar, es una institución de prestigio regional y nacional, y
cuenta con la población estudiantil más grande en el sector de educación universitaria en
Cajamarca, lo cual facilitó un rápido acercamiento al objeto de estudio. En segundo lugar, los
estudiantes universitarios están en una edad con capacidad de decisión, distantes de las decisiones
familiares, con importante impacto en la opinión pública y porque de las universidades salen los
líderes y futuros conductores de la sociedad. Por último, el acceso a cada una de las Facultades a
través de sus autoridades y personal docente, es decir, personas conocidas por el investigador que
trabajan y tienen contacto permanente con los alumnos. Sin embargo el aspecto más resaltante ha
sido el liderazgo en la opinión pública por parte de los estudiantes universitarios.


    Diseño de la muestra

    Sobre la base de la totalidad de la población estudiantil de la UNC-sede central, matriculados
en el año 2008; de 6,644 alumnos; y distribuidos en 10 Facultades y 19 Carreras Profesionales, en
la Ciudad Universitaria, se estimó la muestra haciendo uso de un nivel de confianza del 95% y un
margen de error tolerable del 5%, asumiendo una proporción del 75% de alumnos consumidores de
alcohol. Finalmente, el tamaño de la muestra resultó de 276 más un 10% de contingencia, en total,
304 alumnos; los mismos que fueron distribuidos proporcionalmente al tamaño de cada Facultad y
sus Escuelas Académico Profesionales, e igualmente, la proporción entre varones y mujeres.

Para hallar el tamaño de la muestra se usó la siguiente fórmula:


                                                 NZ 2 P (1 − P )
                                     n=
                                          E 2 ( N − 1) + PZ 2 (1 − P )


Donde:
         n : tamaño de la muestra.


                                                    35
N : Tamaño poblacional.
                         Z : Error Estándar igual a la probabilidad deseada.
                         P : Población sana.
                       1-P : Población enferma.
                         E : Error tolerable en las estimaciones de la proporción.

                      4.1.2 Unidad de Análisis

                     En la presente investigación hemos considerado como unidad de análisis al estudiante de pre-
                 grado de la UNC consumidor de alcohol etílico, en cualquiera de las presentaciones de la bebida
                 alcohólica y las modalidades de consumo en la ciudad de Cajamarca.

                      4.1.3 Instrumentos en la Investigación

                      Para el presente trabajo se utilizaron los siguientes instrumentos:

                 a.               Para el diagnóstico clínico de alcoholismo se utilizó el cuestionario de la Prueba
                      Diagnóstica de Alcoholismo Latinoamericana (PDAL), la misma que tiene un 100% de
                      sensibilidad para casos de alcoholismo y que fue debidamente validada en Cajamarca (113)
                      (anexo 1)

                 b.              Los hallazgos ecográficos fueron establecidos por la signología ecográfica en
                      alcoholismo consignada en tablas de valoración (anexo 2).

                 c. Hoja de Recolección de datos, instrumento ad hoc para el presente trabajo de investigación. En
                    ella se anotaron los datos básicos, como: sexo, edad, peso, altura, superficie corporal, el
                    historial médico, los resultados producto de la aplicación del cuestionario de diagnóstico de
                    alcoholismo y los hallazgos ecográficos (anexo 3).




Figura 3 1 y 2
   Figuras                                      Fig. 15. Metodología de la investigación




                                                                    36
FASE I    Análisis de los trabajos
                  realizados sobre
                   alcoholismo en
                      Cajamarca
                                                                                  Revisión de la
                                                                              literatura existente:
                                                                                  casos y teoría




                                                   Planteamiento de la
                                                   hipótesis de trabajo,
                                                los elementos del estudio
                                                      y su ejecución




                         Aplicación
      FASE II




                  cuestionario diagnóstico
                  a los participantes en el
                          estudio




                 Examen clínico y ecográfico
                    a los participantes
                        en el estudio




                                               Resultados a la hipótesis de
                                                trabajo, comparación de
                                                 resultados, discusión y
                                                      conclusiones




4.2        MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS

      4.2.1     Del procedimiento y técnicas

      A. De los pacientes.-

                                                       37
Los estudiantes con diagnóstico de alcoholismo fueron incluidos en el grupo de estudio, para
                 asuntos de correlacionar sus hallazgos ecográficos con los datos clínicos logrados.

                     B. Del estudio ecográfico.-

                     Se utilizó un ecógrafo de alta resolución con un transductor de 3.5 MHz.

                    De las varias maneras de obtener las medidas del hígado (1)(2)(92)(100), se eligió la técnica
                 más aceptada (2), que es como sigue:

                     A todos los alumnos en el estudio, las ecografías longitudinales del hígado se obtuvieron en la
                 línea medio-clavicular y la línea media, midiendo los diámetros longitudinal y antero-posterior
                 como se muestra en la figura 1. En la línea medio-clavicular, la porción superior del hígado es
                 parcialmente enmascarado por el aire del pulmón, así es que el margen entre el pulmón y el hígado
                 se usó como el límite superior del diámetro longitudinal (fig. 16 y 17). En la línea media, el margen
                 superior del hígado bajo el borde del diafragma sirvió como el límite superior del diámetro
                 longitudinal (fig. 15). El diámetro antero-posterior fue medido en el punto medio del diámetro
                 longitudinal (fig. 16). El hígado fue medido durante la fase de inspiración profunda para minimizar
                 el enmascaramiento por el pulmón y eliminar la variación morfológica debido a la respiración.

                       Fig. 16 y 17




Figura 3 1 y 2
   Figuras




                                                           CAPÍTULO V

                                       ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS




                                                                  38
Con la información de los alumnos participantes en el estudio se creó un Banco de Datos con el
Programa Excel y luego procesados los cálculos estadísticos usando el Programa Estadístico SPSS
v. 15. Se hizo un análisis de regresión lineal para asuntos de edad, sexo, peso, estatura, superficie
corporal y todos los diámetros. Se consideró el percentil 95 como límite superior de normalidad; es
decir, el 95% de todas las medidas se ubicaron por debajo de este punto. Los resultados de la
prueba del X2 (chi cuadrado) y t de Student fueron usados buscando diferencias estadísticas
significativas.


5.1 Análisis de los Resultados


    Se aplicaron 317 encuestas cuyos datos generales se exponen en el Cuadro 1.



              Cuadro 1. Datos generales de los alumnos participantes en el estudio de
                        ecografía hepática en casos de alcoholismo, UNC-2009. (n = 317)

                     Edad (años)          Talla (mt.)          Peso (kg.)                ASC∗ (m2)
Promedio                 22.4                1.62                 60.2                       1.64
Máximo                    36                 1.84                  99                        2.19
Mínimo                    16                 1.43                  38                        1.23

Varones: 186 (58.67%). Mujeres: 131 (41.33%). Proporción varones/mujeres: 1.4
Estado civil: 169 solteros, 123 solteras, 7 casadas, 5 casados, 11 convivientes, 01 separado y 01 divorciada.
∗ ASC: Área de Superficie Corporal.

    La menor edad corresponde a una alumna del primer año, la única en la UNC durante el
estudio realizado; y la mayor edad, a un único alumno por egresar. En promedio, la edad de la
población estudiantil es de 22.4 años de edad.

   La talla más pequeña corresponde a una alumna y la más alta a un varón. De igual manera, el
menor peso y por tanto el ASC es de una alumna y el mayor peso corresponde a un varón. La talla
promedio es de 1.62 mt, el peso promedio de 60.2 kg. y el ASC, 1.64 m 2.

    Tenemos también 88 alumnos entre casados, convivientes o separados, que constituyen el
27.8% del total de los participantes en el presente trabajo. Importante el número de convivientes en
relación a los otros estados civiles declarados durante el estudio.

    En general, se trata de una población joven, mayormente solteros, con edades que
corresponden a un estudiantado universitario. La proporción varones/mujeres es de 1.4, que nos
dice la importante presencia de las mujeres en la Universidad Nacional de Cajamarca.




    Aplicada la Prueba Diagnóstica de Alcoholismo Latinoamericana (PDAL), se encontró 165
alumnos no alcohólicos, 93 alcohólicos y 59 con sospecha de alcoholismo. (Cuadro 2)



                                                        39
Tesis doctoral. informe.final.23.06.2010
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Tesis doctoral. informe.final.23.06.2010

  • 1. 1
  • 2. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA ESCUELA DE POST GRADO Doctorado en Ciencias Mención: Salud TESIS ECOGRAFÍA HEPÁTICA EN ALCOHOLISMO: ESTUDIO DE CASOS EN LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA, 2009 PARA OPTAR EL GRADO DE: Doctor en Ciencias M.Cs. Segundo Bueno Ordóñez COMITÉ CIENTÍFICO: Ph.D. Pedro Ortiz Oblitas (Asesor) Dra. Marina Estrada Pérez Dra. Margarita Cerna Barba Dr. Edwin Santos Hurtado Dr. Homero Bazán Zurita
  • 3. CAJAMARCA - PERÚ 2010 COPYRIGHT © 2010 by SEGUNDO BUENO ORDÓÑEZ Todos los derechos reservados 3
  • 4. ECOGRAFÍA HEPÁTICA EN ALCOHOLISMO: ESTUDIO DE CASOS EN LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA, 2009
  • 5. DEDICATORIA A todos aquellos héroes anónimos que librándose del alcoholismo se han dado la oportunidad de querer vivir en sobriedad. *** Si vivir atrapado en el alcohol es un infierno, vivir sobrio en una sociedad de perversión y extravío es una locura.
  • 6. AGRADECIMIENTO A mis maestros y amigos de la Universidad Nacional de Cajamarca y su Escuela de Post Grado; por su paciencia y tolerancia, signos de democracia que la Universidad preserva como uno de sus más importantes principios. A mis alumnos y discípulos decirles que lo importante no es no caer, sino poder levantarse y seguir. Y que, "no hay ningún viento favorable para el que no sabe a que puerto se dirige." El Autor
  • 7. RESUMEN Con el objetivo de determinar el daño hepático en los casos de alcoholismo en la Universidad Nacional de Cajamarca durante el año 2009 se aplicó la Prueba Diagnóstica de Alcoholismo Latinoamericana y una ecografía hepática en 317 estudiantes. De los estudiantes participantes se anotaron sus datos clínicos generales, como: edad, sexo, talla, peso, área de superficie corporal y los resultados de la ecografía. El estudio ecográfico del hígado, consistió en la medición de sus dimensiones y ecoestructura, valorándose los diámetros longitudinales medio clavicular y en la línea media, y antero posterior medio clavicular; la ecoestructura fue establecida mediante criterios estandarizados para hígado normal, graso, hepatitis y cirrosis hepática. Se encontraron 165 estudiantes no alcohólicos (52%), 93 alcohólicos (29%) y 59 con sospecha de alcoholismo (19%). El grupo de alcohólicos tuvo una edad promedio de 23.4 años; talla, 1.64 mt.; peso, 63.86 kg.; ASC, 1.7 m2; varones, 72 (77.5%) y mujeres, 21 (22.6%). Las dimensiones encontradas fueron: diámetro longitudinal medio clavicular, 12.3± 1.2 cm.; diámetro antero posterior medio clavicular, 8.7± 1.2 cm.; diámetro longitudinal en la línea media, 7.8 ± 1 cm., las mismas que no tuvieron diferencias estadísticas significativas con las dimensiones encontradas en los alumnos no alcohólicos. En ambos grupos, alcohólicos y no alcohólicos, la orientación del hígado estuvo dada por el morfotipo de los alumnos relacionados a sexo, peso, talla y ASC. En el estudio de eco-estructura hepática encontramos cuatro alumnos con hígado graso, tres de grado uno y uno de grado dos, en el grado uno, dos tuvieron sobre peso y en el grado dos tuvo obesidad de grado uno. De igual manera se encontró un alumno con hígado graso grado uno entre los no alcohólicos, el mismo que tenía peso normal. Por último, no hemos podido determinar signos específicos de daño hepático por alcoholismo; los cuatro casos de hígado graso encontrados no constituyen casos evidentes de daño hepático exclusivo por alcohol. Los cuatro alumnos con hígado graso tienen sobre peso y obesidad; tema que está relacionado entre hígado graso y obesidad. Además que, en la literatura médica es posible encontrar casos de hígado graso en personas clínicamente sanas, o por otras causas como hepatitis B, C y esteroides. No hemos encontrado casos de hepatitis alcohólica o cirrosis por alcoholismo en los estudiantes involucrados en el presente trabajo. Se recomienda establecer un Programa de prevención del alcoholismo, a través de la Oficina General de Bienestar Universitario en la Universidad Nacional de Cajamarca. *** Palabras clave: Alcoholismo. Ecografía médica. Hepatopatía alcohólica, estudios ecográficos.
  • 8. ABSTRACT With the objective of determining the hepatic damage in the cases of alcoholism of the National University of Cajamarca during year 2009, Latin American Alcoholism Diagnostic Test and a hepatic ultrasonography was applied in 317 students. Of the participant students their general clinical data such as age, sex, height, weight, area of corporal surface and the results of ultrasound were written down: The liver ultrasound study consisted of measuring of its dimensions and echostructure, valuing the midclavicular longitudinal diameter and the midline and midclavicular anteroposterior; the echostructure was established by standardized criteria for normal liver, fatty liver, hepatitis and hepatic cirrhosis. 165 students were found non-alcoholic (52%), 93 alcoholics (29%) and 59 with suspected alcoholism (19%). The alcoholic group had an average age of 23.4 years old; height, 1.64 mt., weight 63.86 kg., ACS 1.7 m2; 72 men (77.5%) and women, 21 (22.6%). The found dimensions were: midclavicular longitudinal diameter, 12.3 ± 1.2 cm.; midclavicular anteroposterior diameter, 8.7 ± 1.2 cm.; longitudinal diameter in the midline, 7.8 ± 1 cm., they had no statistical significant differences with the dimensions found in nonalcoholic students. In both alcoholic and nonalcoholic groups the liver orientation was given by the morph type of the related students to gender, weight, height and ACS. In the study of hepatic eco-structure we found four students with fatty liver, three of grade one and one grade two, in grade one, two students were overweight and in degree two the student had obesity in degree one. Similarly a student with fatty liver grade one was found among non-alcoholic students, this student had normal weight. Finally we could not identify specific signs of liver damage from alcoholism; the four cases of fatty liver found have no clear relation of liver damage caused by alcohol exclusively; the four students with fatty liver are overweight and obesity which is a related issue between fatty liver in healthy human beings or due to other causes such as hepatitis B, C and steroids. We have found no cases of alcoholic hepatitis or cirrhosis due to alcoholism in the students involved in this work. It is recommended to establish an alcohol prevention program, through the General University Welfare Office at the National University of Cajamarca. *** Key words: Alcoholism. Medical ultrasound. Alcoholic liver disease, ultrasound studies.
  • 9. INTRODUCCIÓN Las bebidas alcohólicas han desempeñado un importante papel en la cultura humana. Por sus efectos euforizantes, en la antigüedad su uso era más que ceremonial, religioso; el abuso de alcohol y la embriaguez alcohólica eran severamente censurados. Aún así, no existe ningún pueblo que no haya logrado producir bebidas fermentadas conteniendo alcohol. Hasta la edad media no se conoció la destilación, que proporciona bebidas con tenores más elevados de alcohol y que gracias al advenimiento del capitalismo plagado de consumismo el beber alcohol se hizo masivo y sin control alguno. El alcoholismo que lastima la salud física, mental y socio-familiar así como las responsabilidades laborales, es un tipo de drogodependencia de letalidad progresiva tanto personal como social, de perversión social. Las empresas productoras de bebidas alcohólicas en el mundo están en una frenética competencia por un mayor consumo, a cualquier precio involucran medios masivos de comunicación, desde los mensajes subliminales hasta los más directos y aberrantes, ahora es común en muchos países “la costumbre de ingerir alcohol en lugares públicos sin festividad popular (parques, aceras, ómnibus) la aceptación del tóxico entre adolescentes y jóvenes para cualquier actividad recreativa, la avidez por el consumo en algunos lugares de expendio que a su vez han ampliado su número y horarios de venta, la costumbre de algunas familias de iniciar a los niños en el consumo de bebidas alcohólicas como un factor de presunto aprendizaje necesario, el empleo de alcohol en actividades de estímulo y gratificación por éxitos laborales y patrones de consumo asociados con mayores cantidades en una ingesta desmedida, cual meta facilitadora de la embriaguez”. Pareciera que el modelo social imperante fuera el único que debiéramos vivir, que no hay salida; que ya no existieran estilos de vida saludables, que el uso del tiempo libre fuera sólo para beber alcohol, lo permisivo y tolerante en este derrotero lleva al despeñadero. “Estos aspectos suelen asociarse con el incremento de algunos indicadores indirectos sobre las consecuencias nocivas sanitarias y sociales vinculadas con dicho consumo excesivo e irresponsable como accidentes de tránsito y laborales, conductas violentas domésticas y públicas, suicidio, hepatopatías crónicas y cirrosis hepáticas asociadas con el consumo de alcohol y la demanda de atención por dependencia alcohólica, que actualmente no resultan de una magnitud exagerada en el plano estadístico, pero su significación humana y social requieren un adecuado enfrentamiento, además que permiten hacer pronósticos cuando tipificamos a la población de riesgo alcohólico, que sí se incrementa, incluyendo grupos de jóvenes y población femenina.” Sin embargo, aunque mucho cueste el consuelo de la esperanza algunos científicos creen que la solución a un grave de carácter social puede lograrse con una salida organicista al problema alcohólico. La hepatopatía alcohólica es grave e irreversible no tanto por la falta de respuesta del hígado sino porque el cerebro se habitúa al consumo desmedido. La esteatosis hepática, la hepatitis, el estadio terminal o cirrosis no son consecutivos, esto tiene mucho de factor personal; por eso, la ecografía médica encuentra signos distintivos de estas alteraciones en el hígado del alcohólico. Pero si bien se detecta o diagnostica el daño orgánico la solución definitiva no es exclusivamente médica sino social, porque es una aberración en la humanidad.
  • 10. El autor CONTENIDO Pág. DEDICATORIA AGRADECIMIENTO RESUMEN INTRODUCCIÓN CAPITULO I PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN 3 1.1 Planteamiento del problema 3 1.2 Objetivos de la investigación 4 1.3 Justificación e importancia 5 CAPITULO II MARCO TEÓRICO 6 2.1 Antecedentes del problema 6 2.1.1 El alcoholismo, prevalencia Mundial y Latinoamericana. 6 2.1.2 Aspectos históricos y epidemiológicos del alcoholismo en el Perú 8 2.2 El alcoholismo, efectos sobre un hígado normal 13 2.3 El Ultrasonido diagnóstico o Ecografía médica.- Utilidad clínica 19 2.3.1 Características sonográficas de un hígado normal, sus dimensiones y eco-estructura 21 2.3.2 Características sonográficas de un hígado en alcohólicos, sus dimensiones y eco-estructura 22 CAPITULO III HIPÓTESIS DE TRABAJO 25 CAPITULO IV METODOLOGÍA 26 4.1 Diseño de la Investigación 26 4.1.1 Población y muestra: selección de casos 26 4.1.2 Unidad de análisis 27 4.2 Método de recolección de datos 29 4.2.1 Del procedimiento y técnicas 29 CAPITULO V ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS 30 5.1 Análisis de los Resultados 30 5.2 Discusión 37 CAPITULO VI CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 39 6.1 Conclusiones de la investigación 39 6.2 Recomendaciones 39 10
  • 11. ANEXOS 40 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 43 11
  • 12. CAPÍTULO I PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN 1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.- En estos últimos años se está priorizando la prevención, recuperación y rehabilitación de los pacientes con problemas hepáticos y en esta ruta el desarrollo tecnológico médico está permitiendo incluso el trasplante o la cirugía hepática selectiva; sin embargo el alcoholismo, principal elemento de daño hepático, continúa siendo un crónico problema de carácter social. El etanol en el organismo humano produce daño, qué duda cabe; y el hígado, su central metabólica, es un órgano blanco(1). Socialmente produce un daño irreparable en tanto el hombre se hace irrecuperable en el campo productivo; de igual modo, el hombre con el hígado dañado se hace estructural y funcionalmente irreconocible. De ahí que la tarea médica es establecer un diagnóstico con el apremio de precoz, igual o más que para otras enfermedades, toda vez que de manera progresiva se constituye en una enfermedad degenerativa, mayormente crónica, de consecuencias funestas para el individuo, la sociedad y la especie. Establecer un estilo de vida saludable sin alcohol de por medio sería una buena medida de carácter educativo, superestructural, pero es tema aparte de mayor envergadura. En fin, establecido el hecho alcohólico es un hito importante el diagnóstico que se anticipe al complejo tratamiento del alcoholismo que va mucho más allá de la simple terapéutica medicamentosa y la estancia hospitalaria anecdótica. El alcohol en el sistema nervioso central actúa como un depresor que modifica la conducta, disminuye los reflejos motores, la concentración y el juicio del individuo se deterioran. Más si se genera un consumo incontrolado de dependencia y abuso. Para el etanol no existe la barrera hematoencefálica ni otros filtros para llegar a los demás órganos en el ser humano, provocando daño ahí donde llega, lesiona órganos, aparatos y sistemas, para utilizar la nomenclatura anatómica actual. El punto de partida de complejos procesos inflamatorios, carenciales, lesiones congénitas y cáncer; la cirrosis hepática es la peor desgracia en su fase terminal. Finalmente, el individuo se encuentra en total deterioro, físico y psíquico; ha destruido su entorno familiar y constituido en un caso irresuelto más en la sociedad. El hígado por su ubicación y las características de su estructura es de aparente fácil acceso desde la clínica, pero sus resultados han sido siempre controversiales aún en las manos más expertas. Por eso, con el advenimiento del ultrasonido diagnóstico (ecografía médica) no sólo ha mejorado la aproximación en el diagnóstico médico en general sino también para el particular estudio de cada una de las vísceras; en cuanto al hígado, la determinación de sus medidas, su constitución estructural, sus arterias nutricias y venas de drenaje, sus elementos de fijación en la cavidad abdominal. De manera que esta inapreciable herramienta también nos ha permitido conocer la respuesta estructural del hepatocito a la agresión por el alcohol, del hígado cirrótico en las consecuencias de desorden homeostático y el orden de la hipertensión portal con influjos multi- orgánicos. Aún cuando continúan algunas inquietudes en cuanto a la búsqueda de signos precoces de lesión hepática, en la medida que podamos anticipar las consecuencias en casos de alcoholismo, la ecografía ayuda a discriminar mejor las imágenes en relación a los hígados normales de pacientes sanos. Si es verdad que la cirrosis alcohólica es una fibrosis hepática irreversible, entonces se trata de buscar signos anticipatorios en un momento crítico. Máxime si como refieren algunos estudios 1 Órgano blanco, es todo aquel órgano que sufre algún grado de deterioro a consecuencia de enfermedades crónico degenerativas, entre las que se encuentra el alcoholismo, en el corto, mediano o largo plazo (cerebro, hígado, corazón y riñón). 12
  • 13. recientes, a raíz que los genes “cargan” las experiencias del hombre en su adaptación con el entorno el alcoholismo queda registrado en éstos códigos y se produciría más alcohólicos por generaciones en una fatalidad determinista; de modo que la solución al problema hepático estaría en resolver los defectos en los procesos moleculares del hepatocito, aunque esto sólo generaría más alcoholismo en una época de pragmatismo y consumismo exagerados. El alcohólico que se inicia por una aventura, o por socializar su status termina con abuso en el consumo de alcohol y dependiendo físicamente de esta sustancia; se constituye en una persona rechazada por su familia y la sociedad en donde vive y con la estela de daños sociales que deja en su autodestrucción. El alcoholismo es una enfermedad crónica caracterizada por 1) una tendencia a beber más de lo debido, 2) intentos infructuosos de dejar la bebida y, 3) mantenimiento de la costumbre a pesar de las adversas consecuencias sociales y laborales. En Cajamarca, las atenciones por trastornos por consumo de alcohol se han ido incrementando, en la consulta ambulatoria y Servicio de Emergencia del Hospital Regional se atienden con mucha frecuencia pacientes con cuadros de intoxicación aguda de alcohol, y síndrome de abstinencia de graduación variable y sus consecuencias, traumatismos cráneo-encefálicos y hemorragias digestivas altas. En la consulta externa no es infrecuente encontrar casos de violencia intrafamiliar y de depresión, asociados al consumo patológico de alcohol del padre de familia, generalmente. Empero, la población estudiantil en la UNC no es ajena a este flagelo del alcoholismo, señalándose una alta prevalencia, proclividad del estudiantado masculino a esta bebida, aunado a hábitos culturales de mayor consumo los fines de semanas y de dependencia económica. El empleo de la ecografía médica en el estudio de hígado normal y en diferentes patologías ha sido abordado por diferentes autores (1)(2)(3). De de igual manera, el alcoholismo ha sido explorado contando con el avance de las neurociencias (4)(5)(6)(7). Estos estudios analizados con mayor profundidad posteriormente servirán con nuestro trabajo para que se continúe esta línea de investigación en forma integral, de máxima utilidad en las futuras unidades médicas que debieran crearse para este fin. Por lo tanto, se planteó la interrogante: ¿Cuál es el daño hepático determinado mediante la ecografía médica en los casos de alcoholismo en los alumnos de la Universidad Nacional de Cajamarca, durante el año 2009? 1.2 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN El estudio realizado tuvo los siguientes objetivos: Objetivo General.- Determinar mediante la ecografía médica el daño hepático en los casos de alcoholismo en la Universidad Nacional de Cajamarca durante el año 2009. Objetivos específicos a. Determinar las imágenes ecográficas y las mediciones del hígado de alumnos alcohólicos de la Universidad Nacional de Cajamarca. b. Determinar los signos ecográficos específicos de daño en el hígado de alumnos alcohólicos de la Universidad Nacional de Cajamarca. c. Determinar la frecuencia de presentación de hígado graso, hepatitis alcohólica o cirrosis en casos de alumnos alcohólicos de la Universidad Nacional de Cajamarca. 13
  • 14. 1.3 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA En el país, el estudio del alcoholismo con el aporte de la ecografía médica continúa siendo un trabajo pendiente. Nadie duda de su valía en la ayuda al diagnóstico, su fiabilidad, seguridad y bajo costo; de modo que aplicado en los alumnos de la UNC nos dio luces de cuánto daño hasta ahora se ha producido por el consumo patológico de alcohol etílico, además que se pretende sensibilizar a los alumnos y las autoridades sobre la importancia de crear un programa médico preventivo así como el control y monitoreo ante la presentación de hepatopatías por alcoholismo e identificar a tiempo el problema, ya que la mayoría de los pacientes alcohólicos acuden a la consulta médica cuando tienen cirrosis hepática y consecuencias inevitables. Lesiones que no sólo limitan la calidad de vida sino que, en el caso de los estudiantes, verían truncadas sus expectativas para culminar su profesión o en el ejercicio de la misma, llegando a ser una carga para la familia y la sociedad. Por otro lado es importante esta investigación, toda vez que el uso de procedimientos como la Ecografía médica nos permite ampliar nuestros conocimientos desde un contexto del método científico lo cual da validez desde la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de este gran problema de salud pública. Por estas razones, se enfocó nuestro estudio en la realización de ecografías del hígado de pacientes alcohólicos con el objetivo que el futuro facilitara o lograra un adecuado manejo terapéutico médico en base a los hallazgos ecográficos. Y se optó por este tema porque determinar los signos ecográficos hepáticos con rumbo al deterioro inevitable en casos de pacientes alcohólicos es especialmente crítico en Cajamarca, considerada una de las Regiones del país de consumo de alcohol etílico alto y que debe ser abordado integralmente desde los diferentes ángulos de la ciencia y evidentemente que el empleo de la ultrasonografía diagnóstica (ecografía médica) se adecua perfectamente a tales fines. 14
  • 15. CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO En los casos de alcoholismo el deterioro de los órganos en la persona no tiene una determinada predilección; más bien es un problema de funciones específicas de cada órgano. El hígado es el centro de la síntesis y metabolismo de las sustancias que circulan por el torrente sanguíneo, la regulación que ejerce está en razón directa de su integridad estructural, de modo que una sustancia u organismo en condición tóxica lo alterará irremediablemente. 2.1 ANTECEDENTES DEL PROBLEMA A continuación vamos a hacer un breve repaso por los trabajos más significativos de la literatura que han abordado los temas de alcoholismo, daño hepático por etanol y la utilidad de la ecografía médica. Alcoholismo El hombre a través del tiempo ha tenido motivaciones más que suficientes para buscar y lograr cómo modificar su estado de conciencia, sus estados de ánimo, pensamiento, frustraciones y celebraciones; el consumo de bebidas alcohólicas entre otras drogas, ha sido uno de los medios para lograr tales objetivos. Sin embargo, la dependencia que ha generado y su exagerado consumo es ahora un serio problema en la humanidad. El alcoholismo es un grave problema de salud pública declarado en todos los países del mundo; las consecuencias personales, familiares y sociales, la decadencia orgánica, los enormes gastos y perjuicios económicos y la magnitud de los delitos y accidentes que provoca el consumo excesivo de bebidas alcohólicas constituye un flagelo cuyo tratamiento y prevención son de interés universal (8)(9)(10)(11)(12). Más aún, cuando las bebidas alcohólicas son consideradas sustancias legales y de fácil obtención, a pesar que el etanol es tan nocivo como las drogas incluidas en las convenciones internacionales (13), y ruta para el consumo de otras drogas (14)(15)(16)(17)(18)(19) (20). Como dice un connotado Psiquiatra (21), es la droga mayor. El alcoholismo es una enfermedad crónica en la cual el alcohólico anhela y consume etanol sin saciarse, tolera cada vez más sus efectos intoxicantes y, cuando interrumpe la ingestión muestra síntomas y signos de supresión como prueba de su dependencia física respecto del etanol (21)(22) (23)(24). Además las secuelas de desastre, de carácter personal y social: Baja expectativa de vida, estados depresivos, problemas nutricionales, infecciones, trastornos hormonales y mentales, diabetes, cirrosis hepática y cardiacos, cáncer; violencia intrafamiliar, accidentes de tránsito, asaltos, suicidios y homicidios, ausentismo laboral, problemas interpersonales, conductas sexuales peligrosas, violaciones sexuales, severas anomalías en la descendencia; y, el enorme costo que representan para los sistemas de salud y para la sociedad (10)(24)(25)(26)(27)(28)(29)(30)(31). 2.1.1 El alcoholismo, prevalencia Mundial y Latinoamericana Aunque el abuso del consumo de alcohol y el alcoholismo constituyen importantes problemas de salud en muchos países, no siempre se han apreciado los efectos médicos y sociales de dicho abuso. La carga para la economía estadounidense es de alrededor de 185 000 millones de dólares cada año, y el alcohol causa más de 100 000 muertes cada año. Al menos 18.7 millones de estadounidenses, en el año 2005, satisfacen la prueba o criterios para el abuso de sustancias alcohólicas, pero el tratamiento médico suele retrasarse hasta que la enfermedad está avanzada y complicada por múltiples dificultades sociales y de salud (18)(32)(33). 15
  • 16. El Informe Mundial de Salud de 2002 (34) da cuenta que, a nivel mundial el alcohol causó el 3,2% de las muertes (1,8 millones) y el 4,0% de los AVAD (2) (58,3 millones) perdidos. De esa carga mundial, el 24% corresponde a la Región del Pacífico Sur (Ej., China, Viet Nam), el 16% a la Región de Europa-C (Ej., Federación de Rusia, Ucrania), y el 16% a la Región de América-B (Ej., Brasil, México). La proporción es mucho mayor entre los varones (5,6% de las defunciones, 6,5% de los AVAD perdidos) que entre las mujeres (0,6% y 1,3% respectivamente). Dentro de las subregiones, la proporción de la carga de morbilidad atribuible al alcohol es superior en las Américas y en Europa, donde oscila entre el 8% y el 18% de la carga total para los varones, y entre el 2% y el 4% para las mujeres. Además de los efectos directos de la embriaguez y la adicción, se estima que el alcohol causa a nivel mundial aproximadamente un 20%-30% de los siguientes problemas: cáncer de esófago, cáncer de hígado, cirrosis hepática, homicidio, epilepsia y accidentes de tráfico. En la población masculina, el 50%-75% de los casos de ahogamiento, cáncer de esófago, epilepsia, traumatismos no intencionales, homicidios, colisiones de automóviles y cirrosis hepática se atribuyen al alcohol en la Región de Europa-C. En los países industrializados, con poco más de una quinta parte de la población mundial, considerando los dos sexos, el alcohol y la hipertensión representan el 9%-10% de los AVAD, y el colesterol y el índice de masa corporal el 6%-7% de los AVAD. En las regiones en desarrollo de baja mortalidad se observa una situación intermedia, en la que el alcohol, el tabaco y la hipertensión representan cada uno en torno a un 4%-6% de la carga de morbilidad (34). El consumo de alcohol en los últimos 20 años se está incrementando en los países en vías de desarrollo, donde el consumo anual per cápita en adultos está entre 5 y 9 litros de alcohol. Entre los 10 principales factores considerados en términos de carga evitable, el alcohol ocupó el quinto lugar (34). El proyecto de análisis de riesgos comparativos (ARC) de la OMS utiliza datos de consumo per cápita junto con patrones del beber para vincular el uso con la carga de morbilidad. Se han asignado cuatro valores de patrones, donde 1 es el menos peligroso y 4 el más nocivo. En el valor del patrón 1, hay algunas ocasiones de mucho beber, casi siempre en comidas, en tanto que el valor de patrón 4 se caracteriza por numerosas ocasiones en que se bebe mucho, además de hacerlo entre comidas (20). En la región de las Américas, el beber intenso (es decir, embriagarse 5 o más ocasiones durante un mes) es común entre jóvenes. Tanto el consumo de alcohol como el beber intenso se reportan con mucha frecuencia tanto en México como en Estados Unidos. Aunque México, y también Perú, tienen un consumo per cápita relativamente bajo, el valor del patrón para ese país es 4. Esto se debe a que hay una alta frecuencia de beber intenso, especialmente entre los jóvenes, durante fiestas (20) (34). Estudios hechos en países latinoamericanos nos informan de manera alarmante como se corroboran los datos estadísticos globales hechos por la OMS para asuntos de uso y abuso del alcohol: Venezuela ocupa el primer lugar en Latinoamérica con un consumo per cápita de alcohol equivalente a 60 litros anuales (35), elevadas prevalencia de vida y en alza (Ecuador, 53.9%; Colombia, 90%; Perú, 94%, Argentina, 91.4%; Uruguay, 80.5%; y, Costa Rica, 54.3%) (16)(36), temprana edad de inicio al consumo de alcohol y asociación al consumo de drogas (11)(37)(38) (39)(40)(41)(42)(43)(44). En diferentes investigaciones se revela que el inicio del consumo en esta población, en el Perú oscila entre los 11 y 13 años de edad, en América Latina entre los 12 y 13 años; mientras que en Estados Unidos la edad promedio del primer consumo es de 11.9 en varones y de 12.7 años en mujeres (45). 2.1.2 Aspectos históricos y epidemiológicos del alcoholismo en el Perú 2 AVAD = Años de Vida Ajustados por Discapacidad. Es una medición para establecer la carga global de morbilidad. 16
  • 17. En el Perú Antiguo se usaron algunas plantas con fines mágico religiosas, tales como, el cactus Trichocereus pachanoi (San Pedro), coca (Erythroxylum coca), chamico (familia Datura) y la ayahuasca (Banisteriopsis caapi), sus principios activos: la mescalina, cocaína, escopolamina- atropina y harmina, respectivamente (46)(47); la chicha, cuyo elemento alcohólico es el etanol, también cumplió además funciones alimenticias (48)(49). “En el Perú prehispánico la única bebida alcohólica era la chicha, fermentado del maíz (Zea mays) que tenía un reducido tenor alcohólico y su uso de tipo ceremonial y convival, con una neta periodización calendaria. Sólo celebraciones especiales, relacionadas al ciclo vital o los rituales religiosos vinculados al culto solar y al cultivo de la tierra, permitían un consumo episódico quizá excesivo. En este periodo prehispánico era un pueblo poseído de un optimismo vital, amor al trabajo, y una moral dinámica y constructiva basada en la cooperación, en la buena fe y el cumplimiento de los grandes deberes sociales. Una colectividad de modelo sobrio y abstinente como prevalente en las altas culturas del antiguo Perú. La conquista española destruyó todo el estilo de vida aborigen, y desde luego, ocasionó un desajuste de sus criterios normativos, de su escala de valores, de su propia identidad, en fin, del sentido y visión del mundo y del futuro. Perdidos los controles sociales eficaces, se entregaron con exceso a la bebida y esta realidad inmediata fuera la que sugirió la equivocada imagen que el antiguo peruano era proclive a las grandes libaciones. Con los españoles llegaron por cierto la vid primero y la caña de azúcar después, y aunque la chicha (con concentraciones de etanol que fluctúan entre el 2% y el 8%) siguió siendo por largo tiempo la bebida propia del aborigen peruano, se agregó enseguida “la chicha de caña” o guarapo con mayor contenido alcohólico. Al fermentado de la caña sigue su destilación, el cañazo, que es hoy una de las bebidas representativas del Perú indígena y rural. El advenimiento de la República, como hecho político, no modificó esencialmente este orden de cosas. En síntesis puede decirse que en el Perú actual, en la Costa predomina el consumo de cerveza y los aguardientes de caña (ron y yonque o cañazo) y uva (pisco), y en menor proporción el vino; desde luego, en las principales ciudades, al influjo cosmopolita, se usa y abusa de los destilados más conocidos en el mundo: whisky, ginebra, vodka. En la región de la Sierra, se usa la chicha, el guarapo y señaladamente el cañazo. Y en la Selva, se mantiene el consumo del fermentado de la yuca (masato), aunque el “colonizador” introduce la cerveza y los aguardientes de uva y de caña.” (50)(51). Así es como el uso y abuso del alcohol ha terminado por constituirse en un serio problema de Salud Pública en el país, con sus terribles consecuencias en lo personal, familiar, y social. Almeida en su trabajo “la investigación del alcoholismo en el Perú en los últimos 30 años: 1956-1986” (52) destaca el incremento continuo del consumo per cápita de alcohol: 2.96 litros en 1940, 7.22 litros en 1970 y 7.65 litros en 1980. El consumo en un 57% a base de alcohol de caña. El alcoholismo afectando a los hombres desde los 25 años de edad, con altas tasas de prevalencia de bebedores patológicos en diversos sectores poblacionales, particularmente los de bajo nivel socio-económico, 2.68% en las áreas urbanas, un 14% en los barrios marginales y entre 11% al 15% entre los grupos obreros y campesinos de la costa; las mujeres adictas al alcohol en un aproximado al 3% del total. Se estimó que la zona urbana marginal de Lima podría albergar alrededor de 150,000 bebedores patológicos en el período en que se realizó el estudio. A su vez el consumo en la población peruana (de 12-45 años) en los estudios nacionales en los años de 1986 y 1995, revelan que la Prevalencia de Vida (PV) de consumo de alcohol fluctuó entre el 83.5% y el 87.9% (44). De manera particular, en Cajamarca, para el año 1990 se encontró una PV de 88.2% de consumo de bebidas alcohólicas en estudiantes universitarios y un 43.2% de preferencia por la cerveza (53). Para 1993 (54), en un barrio urbano-marginal de Cajamarca otro estudio encontró que el jefe de familia tenía una PV del 100% para el consumo de bebidas alcohólicas. En el año 1995 (55), en los cinco barrios más representativos de Cajamarca, al realizar 17
  • 18. una encuesta entre bebedores se encontró que el 79.2% tenía predilección por el aguardiente, 18.4% por la cerveza y 2.3% por la chicha; de la población en estudio el 57% se encontraban entre los 21 y 40 años de edad. En otro estudio (56) hecho en estudiantes universitarios en Cajamarca, la PV fue del 83%, y el consumo empezó antes de los 11 años de edad (10.44%) y el mayor porcentaje se encontró entre los 15-18 años de edad (38.96%); las preferencias: cerveza (37.8%), pisco, ron y cañazo (12.8%); vino y whisky (11.2%); finalmente, chicha (2%). Un hecho particular, es que según las encuestas, en las zonas que han sufrido violencia política en nuestro país, el 77% de los varones y 48,6% de las mujeres se embriagan con frecuencia; de los varones que se embriagan, el 46% señaló que solamente lo hacían en fiestas y compromisos, frente a un 29% de mujeres (57). Se calcula que en Perú la cifra de dependientes al alcohol es del orden de un millón de personas con un impacto potencial sobre cuatro millones de personas más. Aunque sigue aumentando dramáticamente (43)(44)(58) En relación a la adolescencia se dispone de estudios en ámbitos escolares (44) y las cifras de consumo fluctuaron entre el 19% y el 94% correspondiendo a los primeros y a los últimos años de la secundaria, respectivamente. De otro lado, el inicio del consumo de alcohol en la población adolescente peruana osciló entre los 11 y los 13 años de edad, relevando la gran permisividad del consumo de esta droga en el escenario juvenil. En Cajamarca, en el año 2002 (59), se reportó una PV del 77.8% en estudiantes de nivel secundario y un inicio en el consumo de alcohol entre 8 y 11 años edad, pero más prevalente entre 12-14 años de edad; siendo las bebidas preferidas: cerveza (39.4%), ron (21.7%) y cañazo(5.6%). En el Gráfico 1 (42) se muestran los principales indicadores de consumo (PV, uso actual y último año) del alcohol en la población urbana peruana registrados en los estudios epidemiológicos efectuados por Cedro en el período 2001-2005. Para el año 2005, la PV llega al 87%, aún cuando para el año anterior esta misma institución informa de una PV del 97.7% en un estudio sobre drogas en universitarios de Lima (17). El uso actual tiene marcada tendencia creciente alcanzando el 47.2% de la población urbana (42). Gráfico 1. Indicadores epidemiológicos del consumo de bebidas alcohólicas, 2001 – 2005 Gráfico 2. Perú 2005: Prevalencia de vida de consumo de drogas en 18
  • 19. población urbana peruana (12 a 64 años) N = 7 862 086 En el Gráfico 2 se observa que la droga más consumida es el alcohol (87.6%). Pese a ser una droga peligrosa, causante del mayor número de casos de adicción y de accidentes asociados a sus efectos, su carácter social mantiene el consumo y es asumido sin mayor problema por los usuarios. En el Perú es más frecuente la costumbre de consumirlo los fines de semana y en fiestas y reuniones. El alcohol sigue siendo la droga legal más aceptada socialmente y consumida, con una PV cerca al 90% (Gráficos 1 y 2), situación esperada para una droga social frente a la cual no hay dificultad para su consumo y al contrario, resulta ser índice de buena educación el ofrecerlo en muchas ocasiones sociales y de consumo obligado en momentos trascendentes de la vida, como matrimonios, graduaciones e incluso sepelios. El consumo más frecuente es entre una y seis veces, pero un 10,8% lo hace una vez por semana. El consumo diario es excepcional. Según este último estudio de CEDRO, la edad media de inicio del alcohol fue de 16 años en los varones y de 18 años en las mujeres (42) En la Tabla 1 se muestra la PV de alcohol en los escolares de secundaria a nivel nacional y en ciudades seleccionadas. El consumo de alcohol en esta población es elevado (61,3%). Alcanza similares proporciones en función del sexo, evidenciando que los comportamientos de consumo de ambos sexos son cada vez más similares. El consumo es mayor en las ciudades de Lima y Tarapoto. En Huancayo se encontró el menor reporte, en relación a otras ciudades, de alumnos que ya habían probado alcohol pues alcanzó al 49% de la población escolar (42). Tabla 1. Prevalencia de vida* de alcohol en escolares de secundaria (Perú 2003) Un estudio realizado en conductores de servicio de transporte público en Lima, dio como resultado una PV de drogas, así: alcohol 93,4%, marihuana 10,8%, PBC 5,2%, clorhidrato de cocaína 4,5%, 19
  • 20. éxtasis 0% (60). Al respecto es pertinente observar algunos síntomas acordes a la concentración sanguínea de etanol (28) (ver Tabla 2) Tabla 2. Valores sanguíneos de etanol y síntomas Valores Sanguíneos SÍNTOMAS de Etanol (mg/100ml) Bebedores esporádicos Bebedores crónicos 50 a 100 Euforia, sociabilidad, incoordinación Efectos mínimos o nulos Habla cercenada, ataxia, ánimo lábil, Sobriedad o incoordinación 100 a 200 somnolencia, náusea Letargo, agresividad, habla Alteraciones emocionales y motoras 200 a 300 incoherente leves 300 a 400 coma Somnolencia > 500 Depresión respiratoria, muerte Letargo, estupor, coma. En gestantes adolescentes, la PV de consumo de alcohol fue 93,2%; consumo en el último año (47,2%) y en el último mes (17,4%). Del 17,4% de gestantes adolescentes que consumió alcohol durante los últimos 30 días, el 97,8% declara beber ocasionalmente (fines de semana, fiestas, reuniones o ante un problema) (61). En una encuesta de adolescentes del tercero de secundaria, del Callao (62). En cuanto al consumo de alcohol, se observó una PV de 75%. No hubo diferencia en las proporciones de consumo de alcohol por lo menos una vez en la vida en varones y mujeres. La mediana de la edad de inicio del consumo de alcohol varió según el tipo de bebida alcohólica, siendo de 13 años para cerveza y vino, y de 12 años para Punto G® (licor preparado) y licor fuerte. Según lo reportado por los adolescentes, el 84% de los padres saben que él/ ella ha consumido vino, el 58% cerveza, el 36,5% Punto G® y el 35,9 licor fuerte. Al parecer, el conocimiento de los padres sobre las bebidas consumidas por sus hijos se relaciona con la legitimidad que tiene el tipo de bebida alcohólica para el consumo social y por adolescentes. En un estudio epidemiológico metropolitano en salud mental (63), referente a la población adulta (38 años de edad promedio): No se indica la PV para el consumo de alcohol, más bien, la edad de inicio para el consumo de todas las sustancias está entre los 17 y 20 años de edad; con respecto a las conductas problemáticas por uso de alcohol, se encontró una prevalencia del 21,8%. En cuanto al abuso o dependencia a alcohol, según criterios de la CIE-10, fue del 5,3%. En el mismo estudio, se observa que en el adolescente (64) la información sobre el inicio de consumo es mucho más exacta que en el adulto. El consumo de alcohol aventaja a todos los demás tipos de consumo, siendo su PV 68,4%. Con relación a conductas problemáticas una prevalencia del 4,5%. Es de notar que un 33,1% de los encuestados identifica en su consumo de alcohol por lo menos una conducta relacionada al abuso. La edad promedio para el consumo de alcohol estuvo entre los 12 y 13 años. En un estudio epidemiológico de salud mental en la sierra peruana, en población adulta (65): La PV fue del 96,5% y en el último mes, del 46%. La edad de inicio en esta población, entre los 17 y 32 años y la sustancia que se inicia, en promedio, a menor edad es el consumo de alcohol. Con respecto a las conductas problemáticas por consumo de alcohol, la prevalencia fue del 16,5%. La prevalencia de abuso o dependencia al alcohol, según criterios de la CIE-10, fue de 10,0%. En este mismo estudio, pero la encuesta dirigida a los adolescentes (66), arroja los siguientes datos: Para el consumo de alcohol la PV fue de 66,4% y la prevalencia en el mes de 14,2%. Con relación a conductas problemáticas una prevalencia del 2,2%. Es de notar que un 27,4% de los encuestados identifica en su consumo de alcohol por lo menos una conducta relacionada al abuso. La distribución de las prevalencias de consumo de sustancias por adolescentes según las tres ciudades del estudio muestra diferencias significativas respecto al consumo de sustancias legales en general, 20
  • 21. y de alcohol, evidenciándose una mayor prevalencia de vida y en el mes de consumo de alcohol en Ayacucho (74,0 y 15,3%), seguida de Cajamarca (63,2 y 16,7%). En cuanto al inicio del consumo de las distintas sustancias, la mayoría de los adolescentes entrevistados empieza su consumo entre los 11 y 14 años, es decir a edades inclusive menores que en Lima y Callao, según el Estudio Epidemiológico Metropolitano en salud mental 2002 (64). Referente a la población del adulto mayor (67-74 años de edad) (67), la PV para el alcohol fue del 96%. De manera específica en la ciudad de Cajamarca, se realizó el “Estudio epidemiológico de salud mental en Cajamarca 2003 (68) cuyos datos son abrumadores y alarmantes respecto al alcoholismo: Prevalencia de vida de consumo de alcohol fue de 95.5% (97.7% para el sexo masculino y 93.4% para el sexo femenino), la prevalencia en el último mes de consumo de alcohol fue de 44.2% (57.1% para los varones y 31.9% para las mujeres), el inicio de consumo de alcohol entre los adultos estuvo entre los 17 y 27 años. En los adolescentes la prevalencia de vida de consumo de alcohol fue 63.2% (65.9% para los varones y 60.4% para las mujeres), la prevalencia del mes estuvo en 16.7% (20.4% para los varones y 13.1% para las mujeres), siendo el inicio de su consumo entre los 9 y 16 años; en el adulto mayor la prevalencia de anual fue del 2.3% para el abuso/dependencia de alcohol y exclusiva para los varones. En torno a la participación del alcohol con otras sustancias de consumo. En 1992 (44) se halló que en la población adolescente y adulta joven peruana la asociación del alcohol con el tabaco alcanzó el 93% de los casos, con la marihuana y la Pasta Básica de Coca (PBC) el 100%, mientras que con el clorhidrato de cocaína ascendió al 98%, con los inhalables el 84% y con las hojas de coca en el 89% de los casos. En otros estudios (44)(69), la participación del alcoholismo, en muestras clínicas en diversos centros psiquiátricos especializados, revelan que éste se encuentra presente entre el 50% y 70% de las adicciones particularmente PBC. Finalmente, en cuanto a la comorbilidad en el alcoholismo, es importante resaltar en primera instancia las conductas antisociales; de ellas, las conductas agresivas en el escenario nacional han fluctuado entre el 70% y el 89%. Dado que la comorbilidad con otras dependencias (particularmente la PBC) ha tomado vigencia en los últimos estudios -con tasas de hasta 59%- la evaluación de los síntomas antisociales en tal adicción adquiere relevancia por el impacto que ello significa en el entorno sociofamiliar del paciente. Es así que los estudios nacionales de finales de los 80s y a comienzos de los 90s con respecto a la PBC revelan que entre el 50% y el 100% de los pacientes con tal dependencia desarrollan síntomas de esta naturaleza (44) (69)(70). En torno a cuadros clínicos asociados, predominan los trastornos de conducta, de personalidad, afectivos, psicóticos y de ansiedad entre los más prevalentes (44)(71). Por último, los elevados indicadores de prevalencia de vida para esta sustancia obedecen a variados factores, entre los que destacan la tolerancia social, creencias, mitos, disponibilidad, la presión social y los mecanismos de inducción y sensibilización al consumo particularmente en poblaciones especiales como son los adolescentes y jóvenes de ambos sexos (42). 2.2 Bases Teóricas 2.2.1 El alcoholismo, efectos sobre un hígado normal El cuerpo humano ha sido estudiado de manera fragmentada en aparatos y sistemas; y con más profundidad hasta llegar a la célula y sus moléculas, con la idea que conociendo las partes era posible explicar el todo. Con el paso del tiempo era evidente que cada vez se conocía más en detalle los diferentes componentes del cuerpo humano, pero aislados, como si cada órgano, aparato o sistema fuera independiente uno de los otros. 21
  • 22. En el caso del alcoholismo, con el hígado sucede casi en igual actitud al pretender aislarlo de los demás órganos de la economía humana. El alcohol afecta a todos y cada uno de los órganos de que está compuesto el hombre, en mayor o menor grado termina afectándolos negativamente. Y, por supuesto, todos los órganos responden acorde a sus funciones específicas. Ahora último se ha creído encontrar un tratamiento razonable desde un hallazgo de daño molecular del hepatocito (72). Ésta es una consecuencia más del paradigma de la simplicidad y del racionalismo reduccionista, aún cuando los hallazgos son importantes y para nada desdeñables en esta ruta de la “verdad objetiva y real”. En la cirrosis hepática el tejido hepático normal es reemplazado por fibrocitos y sus consecuencias en sentido multi-toti-direccional (73); implica deficiencias funcionales en los demás órganos y sistemas del cuerpo humano; es decir, afecta desde la estructura orgánica hasta la estructura mental. Hígado Normal: Estructura y funciones.- Anatomía macroscópica (74)(75).- El hígado es la glándula más grande del organismo, bilobulado; en el adulto pesa alrededor de 1500 gramos y ocupa la parte superior derecha del abdomen. Tiene un color rojizo y es muy friable, está rodeado por la cápsula de Glisson, en su mayor parte recubierta por el peritoneo. Por el hilio hepático penetran en el hígado la arteria hepática y la vena porta, mientras que sale el conducto hepático común. Está constituido por hepatocitos, vasos y conductos biliares. Posee una irrigación sanguínea especial, recibe sangre arterial y venosa. Con la vena porta ingresa sangre venosa al hígado desde el tracto gastrointestinal, el bazo y el páncreas. La sangre portal contiene todas las sustancias absorbidas en el intestino (salvo la mayor parte de las grasas), que así atraviesan el hígado en su camino hacia la circulación sanguínea principal. El hígado también recibe la arteria hepática que proporciona sangre arterial a la glándula. La sangre de la vena porta y la arteria hepática representa el 75% y el 25%, respectivamente, y se mezcla al atravesar el hígado y luego drenar por las venas hepáticas a la vena cava inferior. Histología y Fisiología (74)(76).- La unidad estructural más pequeña del hígado es el lobulillo hepático, un prisma hexagonal de unos 2 mm y un diámetro de 1 mm. Los lobulillos están limitados por el tejido conectivo interlobulillar y al corte transversal aparecen hexagonales, aunque de tamaño variable. El hígado humano contiene entre 50,000 y 100,000 lobulillos. Aunque actualmente se reconoce que la unidad funcional más pequeña es el acino hepático. El lobulillo hepático está compuesto por cordones de hepatocitos que irradian hacia la periferia desde un pequeño vaso central, la vena central y están separados por sinusoides (ver figura 1). Los sinusoides comunican las ramificaciones terminales de la arteria hepática y la vena porta con la vena central, que es el comienzo de las venas hepáticas. Los cordones de hepatocitos son placas de una célula de espesor. Entre las placas celulares transcurren los sinusoides, separados de las placas por una hendidura llena de líquido, el espacio perisinusoidal o de Disse. Los sinusoides se anastomosan entre sí a través de orificios entre las placas. En la porción periférica, el lobulillo está cerrado contra el espacio periportal por una placa continua de hepatocitos, la placa limitante, que sólo posee pequeños orificios para las ramificaciones terminales de la arteria hepática, la vena porta y las vías biliares. Por el contrario, hacia el centro del lobulillo las lagunas tienen comunicación directa con el espacio central (vena central). Los sinusoides están revestidos por: 1) células endoteliales típicas y 2) células de Kupffer, que son macrófagos tisulares. El revestimiento endotelial de los sinusoides tiene poros muy amplios (una micra). En este conglomerado de células reticuloendoteliales se encuentran las células estrelladas o lipocitos, células almacenadoras de grasa implicadas en el metabolismo de la vitamina A, localizadas entre los hepatocitos y las células epiteliales (75). 22
  • 23. Figura 1. Estructura básica de un lobulillo hepático Por el sistema vascular hepático, cada minuto pasan cerca de 1100 ml de sangre de la vena porta a través de los sinusoides hepáticos, y más unos 350 ml de la arteria hepática; en total, unos 1450 ml por minuto. Además, el hígado tiene un volumen sanguíneo de 450 ml; pero puede almacenar cerca de 1 litro de sangre extra, en estas ocasiones, en las venas y sinusoides hepáticos. Por otro lado, cerca de la mitad de toda la linfa que se forma en el cuerpo en condiciones de reposo se origina en el hígado. Finalmente, el hígado es la fábrica metabólica que se encarga de la síntesis de proteínas plasmáticas, glucosa sanguínea y lípidos (77). Las funciones en cuestión se manifiestan plenamente cuando la glándula no las realiza en forma adecuada. Principales funciones hepáticas (73)(78):  Integración del metabolismo energético en minerales intactos, como ser: a. Almacenamiento del glicógeno que puede usarse como fuente de la glucosa en plasma. b. Control de la ingesta de glucosa. c. Síntesis de los ácidos grasos como forma de almacenamiento de calorías excesivas. d. Metabolismo de los ácidos grasos a cetonas.  Almacenamiento y metabolismo de las vitaminas.  Síntesis de las proteínas plasmáticas.  Detoxificación química de toxinas químicas producidas en forma endógena y administrada en forma exógena y filtración mecánica de bacterias.  Mantenimiento del balance normal de sal y agua.  Secreción de bilis. Daño hepático por el etanol.- Fisiopatología Todavía no se conoce el mecanismo de la lesión hepática alcohólica (22)(33)(73)(79). En la Tabla 3, se pueden ver algunas reacciones tóxicas identificadas (73). Las teorías del daño hepático alcohólico abarcan tres mecanismos complementarios (80), a partir del metabolismo del alcohol (Fig.2): 1) Hipoxia centrolobular, que propone que el metabolismo del acetaldehído de etanol aumenta el consumo lobular de oxígeno, ocasionando una hipoxemia relativa y lesión celular en las regiones más alejadas a la irrigación (pericentrales). 2) Infiltración/actividad de los neutrófilos, que ocurre por liberación de factores quimiotácticos hepáticos que se encuentran metabolizando el etanol. 23
  • 24. Cuando los neutrófilos liberan productos intermedios de oxígeno reactivo, proteasas y citocinas, se produce lesión hística. 3) formación de componentes de acetaldehído-proteína, que sirven como neoantígenos generando linfocitos sensibilizados y anticuerpos específicos que atacan a los hepatocitos que contienen estos antígenos. 4) generación de radicales libre por vías alternas del metabolismo de etanol, el llamado sistema oxidante de enzimas microsómicas. Figura 2. Metabolismo del etanol De hecho, los metabolitos del alcohol originan severo daño a nivel celular, que posteriormente ante la persistencia de ingesta de etanol, el daño es irreparable. (Ver tabla 3) Tabla 3. Efectos tóxicos del etanol  Rotura de membranas mitocondriales  Inhibición de la síntesis de proteína  Interferencia en la fosforilación  Áreas mínimas de necrosis de los oxidativa hepatocitos  Retículo endoplasmático  Inhibición de la función microtubular del hipofuncionante transporte de “tubulina” de proteínas hacia el  Filtración en el plasma de enzimas intra exterior de los hepatocitos. celulares (SGOT) y enzimas de la membrana plasmática Varias consecuencias metabólicas derivan de la oxidación del etanol (ver tabla 4), anomalías tales como la hiperlipidemia, la hipoglucemia o la hiperuricemia pueden ser manifestaciones pasajeras del alcoholismo y no reflejo de alteraciones metabólicas permanentes (73)(78). Tabla 4. Algunos efectos de la oxidación del etanol sobre el metabolismo en el hígado Efecto metabólico Consecuencia clínica 1. Inhibición de la gluconeogénesis 1.Hipoglucemia en el paciente en ayunas 2. Inhibición de la oxidación de ácidos grasos 2.Hígado graso 3. Provisión de exceso de carbono para la síntesis 3.Hiperlipidemia de ácidos grasos 4.Inhibición de la captación de lactato por el hígado 4. Acidemia láctica, hiperuricemia secundaria a secreción renal disminuida del lactato 5. Producción aumentada de cuerpos cetónicos 5. Cetosis leve 6. Aumento de la utilización de oxígeno 6. Mayor susceptibilidad del hígado a la anoxia El hígado graso (esteatosis) es la consecuencia más precoz, casi inevitable del alcoholismo, pero reversible a corto plazo de la intoxicación alcohólica. Al principio, en el acúmulo de grasa, las 24
  • 25. vacuolas son pequeñas y están distribuidas por todo el citoplasma; sin embargo, con el acúmulo progresivo coalescen, y transforman prácticamente a la célula en un lipocito, con un núcleo comprimido y desplazado periféricamente. En el paciente alcohólico, el acúmulo de grasa y proteínas puede ser considerable, originándose hígados voluminosos que llegan a pesar hasta 4 ó 6 kg. (81). Los pruebas de la función hepática son normales o ligeramente aumentados y rara vez hay ictericia. Esta lesión puede aparecer después de un solo episodio de embriaguez, a diferencia de lo que sucede con la hepatitis, que requiere consumo regular de alcohol (80). La hepatitis alcohólica puede aparecer en el hígado precirrótico o cirrótico, pero casi siempre se acompaña de algún cambio graso. Se caracteriza por necrosis de los hepatocitos, distribución perivenular, fibrosis pericelular, infiltrado de neutrófilos y cuerpos hialinos de Mallory. La acumulación de neutrófilos es prácticamente exclusiva de la lesión alcohólica (casi todas las variedades de hepatitis muestran predominio de mononucleares) y contribuye a la lesión hepatocelular. Los cuerpos hialinos de Mallory son inclusiones intracelulares eosinófilas formadas por filamentos citoesqueléticos condensados (78)(80)(81). *** Hay varias pruebas para valorar la lesión hepática (82). La aminotransferasa de aspartato sérico (AST) y la aminotransferasa de alanina, a menudo llamadas “pruebas de función hepática”, son medidas de las enzimas que normalmente están dentro de los hepatocitos. Su presencia en el suero es de hecho un signo de necrosis celular hepática en lugar de una indicación real de la función hepática. En la siguiente tabla (tabla 5) podemos apreciar como se modifican algunos indicadores acorde a la magnitud de daño del hepatocito (78). Tabla 5. Calificación de la función hepática con la clase de Child-Turcotte, según modificación de Pugh (*) Puntos Característica 0 1 2 Albúmina > 3.5 g/dL (35 g/L) 2.8-3.5 g/dL(28-35 g/L) < 2.8 g/dL (28 g/L) Bilirrubina < 2 mg/dL (34 µmol/L) 2-3 mg/L (34-51) µmol/L > 3 mg/L Prolongación del tiempo de protrombina < 4 seg 4-6 seg > 6 seg Ascitis Ninguna Controlada Refractaria Encefalopatía Ninguna Controlada Refractaria (*) Se calcula con la suma de puntos: clase A=0-1; clase B=2-4; clase C= 5 o más. Las clases indican la gravedad de la disfunción hepática; la clase A se relaciona con un buen pronóstico y la clase C implica poca esperanza de vida. La ascitis y la encefalopatía se califican como “ninguna”, “controlada con tratamiento médico de rutina” o “refractaria al tratamiento médico” La enfermedad hepática en alcohólicos presenta diversas formas de evolución (Fig. 3) Los pacientes que ingresan en el hospital debido a enfermedad hepática descompensada tienen hepatitis alcohólica, hepatitis alcohólica superpuesta a cirrosis o cirrosis complica con deficiencia del hepatocito y/o el cuadro de trastornos vasculares. Es razonable suponer que los pacientes con 25
  • 26. hepatitis alcohólica están al comienzo del curso de su enfermedad. Los que tienen cirrosis se encuentran en una fase más tardía. Figura 3. Curso de la enfermedad hepática inducida por el alcohol, determinado por biopsia de hígado. A menudo la hepatitis alcohólica tiene un comienzo aparentemente repentino en un paciente que ha bebido durante meses o años. Y, muchos pacientes evolucionan hacia la cirrosis en cuestión de semanas o meses, aun cuando se abstengan de beber. Ya sea que esto ocurra o no después del primer episodio de hepatitis aguda, los pacientes que continúan bebiendo tienen una evolución recurrente. Cualquiera que sea la importancia de los factores dietéticos en la génesis de la enfermedad hepática inducida por alcohol, el paciente con hepatitis alcohólica clínicamente franca tiene una susceptibilidad demostrada al efecto tóxico del alcohol etílico, sólo o en combinación con deficiencias de la dieta (73). La mayor parte de las consecuencias clínicas de la enfermedad hepática pueden comprenderse como la insuficiencia de las funciones hepáticas, o como consecuencia de la hipertensión portal, la modificación de la cirrosis sobre el flujo sanguíneo hepático (ver tabla 4). Cirrosis La cirrosis alcohólica comienza como un hígado grande, graso, micronodular (generalmente de más de 2 kg de peso) que se transforma con el transcurso de los años en un hígado cirrótico, reducido, no graso, macronodular (en ocasiones de menos de 1 kg de peso) (81). La cirrosis es una distorsión irreversible de la arquitectura hepática, caracterizada por fibrosis y regeneración nodular. La presentación clínica de la cirrosis es una consecuencia de la disfunción hepatocelular progresiva y de la hipertensión portal (tabla 6). El proceso se denomina cirrosis micronodular cuando los nódulos son pequeños (< 3 mm) y de tamaño uniforme. En la cirrosis macronodular los nódulos son mayores de 3 mm y de tamaño variable. La cirrosis por etanol habitualmente es micronodular, pero puede ser macronodular, o ambos. La cicatrización puede ser más intensa en las regiones centrales, o es posible que bandas densas de tejido conjuntivo unan las regiones porta y centrales (78). La fibrosis perivenular con frecuencia degenera en cirrosis panlobular, al persistir la cicatrización, el órgano disminuye de tamaño cuando las células estrelladas activadas contraen las bandas fibrosas. La pérdida de las fenestraciones sinusoidales contribuye al deterioro del intercambio de nutrientes a través del espacio subendotelial entre la sangre sinusoidal y los hepatocitos, coadyuvando al deterioro de la función hepática. Si el paciente cirrótico sigue bebiendo, persisten los elementos patológicos de hígado adiposo y la hepatitis. No se sabe si la hepatitis es un precursor necesario de la cirrosis (80). 26
  • 27. Tabla 6. Efectos clínicos de la cirrosis hepática Efectos de la hipertensión portal Efectos de la insuficiencia de los hepatocitos  Várices esofágicas  Coma  Hematemesis, melena  Hedor hepático (el aliento huele a  Gastropatía cadáver)  Melena  Telangiectasias  Esplenomegalia  Ginecomastia  Venas abdominales dilatadas  Ictericia (cabeza de medusa)  Ascitis  Ascitis  Pérdida del vello púbico  Várices rectales (hemorroides)  Atrofia testicular  “Aleteo” hepático asterixis (temblor grueso de la mano.  Tendencia hemorrágica (disminución de protrombina.  Anemia macrocítica por deficiencia de Hierro (pérdida de sangre)  Edema maleolar. En el campo de la patogenia, el responsable directo de todos estos mecanismos de incremento en la fibrogénesis puede ser el lipocito. El lipocito quiescente que almacena vitamina A en los miofibroblastos, se activa produciendo matriz extracelular y perdiendo la capacidad de almacenar vitamina A. Al parecer la fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un cambio en la composición de la matriz extracelular de una colágena sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla a una colágena más densa y sujeta a la formación de enlaces cruzados. En esta etapa la lesión hepática todavía puede revertirse. La etapa segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial, la proliferación de las células mioepiteliales y la distorsión de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos de regeneración. Esta etapa segunda es irreversible (78). Sin embargo, en estudios últimos además de la participación del lipocito en la fibrogénesis se menciona a las células estrelladas como las artífices de la fibrosis hepática (83). Lo que está fuera de discusión es que el signo histológico característico de la cirrosis hepática es la formación de cuerpos de Mallory que, según expertos, dependen de la alteración de la citoqueratina, que es parte del citoesqueleto intermedio (33) (78)(81). Las manifestaciones clínicas de la hipertensión porta incluyen ascitis, la derivación portosistémica, la encefalopatía, la esplenomegalia y las várices esofágicas y gástricas con hemorragia intermitente (ver tabla 7) (78). Tabla 7. Complicaciones de la cirrosis Causadas por hipertensión porta con derivación Causadas por pérdida de hepatocitos portosistémica  Hipoglucemia  Ascitis y aumento en el riesgo de peritonitis  Coagulopatía por síntesis bacteriana espontánea. deficiente de  Aumento en el riesgo de sepsis. factores de coagulación  Aumento en el riesgo de coagulación  Coagulopatía por síntesis intravascular diseminada. deficiente de  Esplenomegalia con trombocitopenia factores de coagulación 27
  • 28. Encefalopatía  Edema periférico por  Várices hipoalbuminemia  Sensibilidad a fármacos  Coma hepático  Deficiencia de ácidos biliares con malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles Otras complicaciones  Hiperestrogenemia, hiperglicemia.  Síndrome hepatorrenal  Carcinoma hepatocelular La hipertensión porta se debe a un aumento en la resistencia vascular intrahepática. El hígado cirrótico pierde la característica fisiológica de un circuito de baja presión para el flujo sanguíneo visto en el hígado normal. El incremento en la presión sanguínea dentro de los sinusoides se trasmite de manera retrógrada hasta la vena porta. Debido a que la vena porta carece de válvulas, esta presión se trasmite de manera retrógrada a otros lechos vasculares y causa la esplenomegalia, la derivación portosistémica y muchas de las complicaciones de la cirrosis. 2.2.2 Ultrasonido diagnóstico o Ecografía médica.- Utilidad clínica Las imágenes de las estructuras internas del cuerpo humano obtenidas por ultrasonido son de especial ayuda al diagnóstico clínico, mejor si se trata del hígado; órgano del cual el ultrasonido provee magníficas imágenes. Sin embargo, aún cuando este procedimiento de imágenes (ecografía) se haya encontrado preciso y fiable (2)(84) no soslaya el examen clínico, más bien es una extensión de ayuda en la evaluación de la patología hepática. El ultrasonido diagnóstico, también conocido comúnmente como ecografía, tiene su origen en el descubrimiento de la piezoelectricidad, fenómeno físico que de manera natural presentan algunos cristales; tal fenómeno físico llamado más tarde como efecto piezoeléctrico fue descubierto por los hermanos Pierre y Jacques Curie en el año 1880. En la superficie de dichos cristales aparece una carga eléctrica cuando se les aplica una tensión mecánica y viceversa, la magnitud de esta deformación es proporcional a la intensidad del campo eléctrico y del mismo sentido que la tensión eléctrica aplica. De tal forma que si se elige adecuadamente la frecuencia de la corriente alterna se obtiene la frecuencia de vibración que se desee. Por tanto, un generador de corriente alterna de alta frecuencia produce vibraciones ultrasónicas que van más allá de los 16 000 Hz, (sonidos audibles de 16 a 16 000 Hz) (85). Por otro lado, durante los últimos años ha aumentado significativamente el interés en la morfología de las imágenes, las redes neuronales, el procesamiento de imágenes en color, la comprensión y el reconocimiento de imágenes y los sistemas inteligentes de análisis de imágenes; pero con dos propósitos definidos en el manejo de la imagen digital: la mejora de la información pictórica para la interpretación humana y el procesamiento de los datos de la escena para la percepción autónoma por una máquina (86). El estudio ecográfico en cualesquiera de sus indicaciones es operador-dependiente; aún, cuando en la visualización de algunas lesiones siga estando afectada por un porcentaje elevado de falsos negativos y falsos positivos (30% y 10%, respectivamente) (87). Por lo demás en estos sofisticados equipos de ecografía hay un arduo trabajo por eliminar el ruido de fondo, generado por las fluctuaciones en la fuente de energía, en el receptor o en los circuitos, o a interferencias; y, realzar los niveles de intensidad para facilitar la interpretación de las imágenes. Resumiendo diremos que el ultrasonido diagnóstico (ecografía) es un procedimiento de ayuda al diagnóstico; que utiliza las ondas ultrasónicas para producir imágenes de estructuras internas del cuerpo humano. Las ondas sonoras son emitidas por transductores hacia el interior del cuerpo que al chocar con los órganos, rebotan en forma de eco, el cual es analizado actualmente por medio de una computadora. El equipo básico comprende: transductor (envía y recibe los ultrasonidos-ecos), receptor-amplificador, computador (software y teclado), monitor, sistema de registro de imágenes 28
  • 29. (papel, disco). Este procedimiento es inocuo, es cómodo y confiable. Actualmente, se obtienen imágenes digitales tridimensionales aunque sin avances en el diagnóstico por imagen. Las indicaciones médicas son múltiples, diríamos más bien que son contados los tejidos en los cuales no se puedan usar los ultrasonidos con fines médicos. Estudio del cerebro en estado fetal o a través de las fontanelas, todo el abdomen, tejidos óseo-musculares, aplicación gineco-obstétrica, cardiovascular, tumores en todas sus variedades y en todos los órganos, intervencionismo con guía de ultrasonidos (drenaje de abscesos, aspiración de quistes, amniocentesis, nefrostomía percutánea, biopsia tumoral, toracocentesis). Por otro lado, las dimensiones del hígado y su situación lo hacen especialmente apropiados para el estudio ecográfico; es la técnica más adecuada para diferenciar la normalidad de la patología que lo puede afectar y, junto a la clínica poder realizar un diagnóstico correcto (2)(84), no hay artificios de movimiento; las imágenes obtenidas demuestran con facilidad las distintas estructuras y en distintos planos axiales, coronales o sagitales lo que proporciona una gran utilidad para estudiar dicho órgano (88)(89). Otros hechos importantes son, la amplia disponibilidad, los pacientes no necesitan de una preparación especial, es un método no invasivo, se pueden hacer controles intraoperatorios y el bajo costo en comparación a otros procedimientos como la Tomografía Computarizada y la Resonancia Magnética Nuclear (89)(90) (91)(92)(93). Para el estudio del hígado, en la actualidad los equipos de ecografía proveen imágenes de inmejorable calidad, imágenes en modo B y tiempo real, tridimensionales y sistema Doppler color incorporado, entre otras. Limitaciones de la Ecografía hepática.- Existen cuatro factores: 1) factor equipo de ecografía, 2) factor paciente, 3) atributos de la lesión, y 4) factor ecografista u observador. En pacientes muy obesos o con anomalías de la caja torácica, que impidan el apoyo del transductor, el estudio resulta difícil pero realizable (92). Sin embargo, el factor observador es el más importante, el estudio ecográfico es operador dependiente tanto para la exploración como en la interpretación de las imágenes obtenidas, y si hay dificultades en tal sentido, es por falta de conocimientos o fallos de percepción (87)(94). La casuística es importante, en hígados normales se ha logrado una especificidad del 100% (95) y en casos de cirrosis, la sensibilidad 91.1% y especificidad de 93.5%, con un 92.3% de exactitud (96), y en los últimos años, para cirrosis, se ha conseguido hasta el 100% de sensibilidad y exactitud (97)(98). Características sonográficas de un hígado normal, sus dimensiones y eco-estructura.- El hígado es un órgano que puede explorarse desde zonas subcostales e intercostales y en decúbito lateral izquierdo, a la inspiración profunda el hígado desciende y se expone más superficie de parénquima al haz directo del transductor. Para tales efectos se suelen utilizar transductores de 3.5 a 5 MHZ. El hígado tiene contornos regulares y un patrón ecográfico homogéneo (91)(92)(99) (100), de intensidad media, algo mayor que la cortical renal (ver Figura 4) y menor que el páncreas en los adultos (ver Figura 5) (84)(91)(92)(101). Para medir el hígado, se ha considerado apropiada la siguiente técnica y los datos hallados bastante significativos (84)(91)(102): En un corte transversal se mide el hígado desde la línea media espinal hasta su borde lateral. En un corte sagital de la línea media hepática, se mide el hígado desde su borde superior al inferior; dando un 87% de seguridad para determinar la presencia o ausencia de hepatomegalia. Si el hígado es menor o igual a 13 cm. en la línea media hepática es normal en el 93% de los casos. Si el hígado es igual o mayor a 15.5 cm. está aumentado en el 75% de los casos. En algunos casos sólo consideran el diámetro longitudinal máximo del lóbulo derecho que debe estar entre 13-14 cm., pudiendo variar según las características morfológicas de la persona; por encima de 15-16 cm. existe hepatomegalia en la mayoría de las ocasiones (92). En otros casos (90)(103)(104): hacen el estudio por morfotipos de los individuos y terminan 29
  • 30. calculando el Índice Volumétrico Hepático (IVH) que consideran más importante que los diámetros por separado. Finalmente y de manera particular, en individuos normales(2) usa un diámetro longitudinal (DL) en la línea medio-clavicular y desde el punto medio de esta línea se mide el diámetro antero-posterior (D-AP) para el lóbulo derecho, y en la línea media se procede igual para el lóbulo izquierdo, encontrando los siguientes datos, para el lóbulo derecho: DL=10.5 ± 1.5 cm., D-AP= 8.1 ± 1.9 cm.; lóbulo izquierdo: DL= 8.3 ± 1.7 cm., D-AP= 5.7 ± 1.5 cm.; pero finalmente, para asuntos de hepatitis viral y casos de alcoholismo, el diámetro de mayor fiabilidad es el diámetro longitudinal medio-clavicular (105). FIG. 4 FIG. 5 H P H: Hígado RD: Riñón derecho H: Hígado P: Páncreas El hígado recibe doble aporte vascular, a través de la arteria hepática y la vena porta.(ver figuras 6,7), dentro del parénquima hepático, las ramas portales y de la arteria hepática caminan juntas y se va produciendo la división progresiva de sus ramas para el aporte de los distintos segmentos. Al estar situados en los espacios portales rodeados de tejido conjuntivo, las paredes de las ramas de los vasos portales son más ecogénicas que las de las venas suprahepáticas, que además aumentan de calibre cuando se acercan al diafragma. La circulación de drenaje hepática se establece a través de las venas suprahepáticas derecha, media e izquierda, que además definen límites entre segmentos hepáticos (ver Figura 8). FIG. 6 FIG. 7 H: Hígado VP: Vena Porta H: Hígado VP: Vena Porta A: Aorta AH: Arteria hepática P: Páncreas VE: vena esplénica VCI: vena cava inferior VCI: vena cava inferior VB: vía biliar extrahepática 30
  • 31. FIG. 8 3 2 1 1: Vena suprahepática derecha 2: vena suprahepática media 3: vena suprahepática izquierda Características sonográficas de un hígado en alcohólicos, sus dimensiones y eco-estructura.- El daño hepático por alcohol, nosográficamente corresponde a las enfermedades difusas del hígado. Además que pueden coexistir el hígado graso (esteatosis), hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica, pero existe una creciente convicción de que necesariamente no son interdependientes (81). Pero, asumiendo la interdependencia o no, en imágenes ecográficas se las puede distinguir en sus tres estadios (106)(107). Hígado graso o esteatosis hepática.- Debe haber por lo menos un 30% de infiltración grasa en el parénquima, para que sea detectable por ultrasonido. La ecografía sólo puede determinar el grado de esteatosis, no permite diagnosticar la esteatohepatitis. En la siguiente Tabla 8, podemos apreciar los grados de esteatosis hepática y sus signos ecográficos más evidentes. (108)(109)(110). (Ver figuras 9 y 10). Tabla 8. Evaluación ecográfica de la severidad de la esteatosis hepática Ecogenicidad Sonido Vasos y diafragmas Grado (aumento) (atenuación) (visualización) I Leve No Normal II Moderada Si Leve alteración III severa Si Mala o ausente 31
  • 32. FIG. 9 FIG. 10 ESTEATOSIS ESTEATOSIS GRADO II GRADO III Hepatitis alcohólica.- En este estadio, además del cuadro de esteatosis se agrega una acumulación de neutrófilos que es prácticamente exclusiva de la lesión alcohólica (casi todas las variedades de hepatitis muestran predominio de mononucleares) y contribuye a la lesión hepatocelular (80). En imágenes, las paredes de las ramas portas son más brillantes de lo normal y se visualizan más claramente en los campos periféricos (84)(111) (ver fig. 11) FIG. 11 Brillo aumentado en ramas de la vena porta (flechas) Cirrosis alcohólica.- En esta etapa hay nódulos de regeneración rodeados indicabandasderecho R: de el lóbulo de fibrosis y grados variables de inflamación, acompañados en algunos casos de esteatosis, se traducen en los siguientes signos ecográficos (108): a. Superficie hepática nodular: se hace más evidente en la interfase del hígado con la vesícula biliar y en la zona adyacente al riñón derecho (Fig.12). b. Cambios en la ecogenicidad hepática: parénquima hepático heteroecogénico, con predominio de los ecos hiperecogénicos de grano grueso originados por la fibrosis (Fig.13) c. Cambios en la morfología hepática: en los estadios iniciales el hígado puede estar aumentado de tamaño pero con la evolución de la enfermedad se produce atrofia del lóbulo derecho. FIG. 12 FIG. 13 32
  • 33. Patrón ecográfico de cirrosis hepática con hipertensión portal (HTP).- Cuando a los signos previamente mencionados se añaden datos ecográficos de HTP el diagnóstico de cirrosis hepática se hace aún más consistente. La aparición de cualquiera de ellos es prácticamente diagnóstico de HTP: Dilatación del sistema venoso esplenoportal, es decir, el calibre de una vena porta >13mm, vena esplénica >12mm, o de la vena mesentérica superior >11mm, tienen una elevada especificidad, cercana al 100% (Fig.14). Otros parámetros, como el calibre fijo de la vena esplénica y de la vena mesentérica superior con los movimientos respiratorios, en ellos una variación menor del 10% en el calibre de la vena esplénica y de la mesentérica superior en inspiración y espiración tiene una elevada especificidad (97%) y una baja sensibilidad (65%) en el diagnóstico de hipertensión portal. FIG. 13 FIG. 14 CAPÍTULO III HIPÓTESIS DE TRABAJO La hipótesis de trabajo fue sugerida en base a las imágenes ecográficas del hígado en personas que sufren de alcoholismo. Se formuló como sigue: “En casos de alcoholismo se presentan diversos grados de daño hepático como hígado graso, hepatitis alcohólica o cirrosis, y alteración en sus dimensiones que posibilitarían la presentación de signos ecográficos específicos de daño en el hígado de los alcohólicos”. Para probar o rechazar esta hipótesis, se examinaron: 1) Mediciones sonográficas (diámetros longitudinal y antero-posterior, ambos en la línea medio-clavicular; diámetro longitudinal en la línea media y, 2) eco-estructura del hígado (normal, hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis). A todos los participantes con diagnóstico de alcoholismo se les registró los datos: sexo, edad, peso, altura, superficie corporal, historial médico, y el examen clínico y los hallazgos ecográficos. 33
  • 34. CAPÍTULO IV METODOLOGÍA En este capítulo se abordan los aspectos relacionados con el diseño de la investigación, de tal manera que expondremos cómo se diseñó la investigación, la recopilación de la información y cómo se realizó el análisis de los datos. 4.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN El presente trabajo trató de un estudio de casos, descriptivo y transversal, en la medida que describimos las características ecográficos del hígado en los alumnos consumidores de alcohol, explicar el suceso, predecir las consecuencias ante la eventualidad de hallazgos patológicos irreversibles y plantear, de ser posible un programa preventivo promocional para estos casos aunque no es objetivo del presente trabajo. En este diseño de una sola casilla se prescindió de algún diseño de contrastación empírica. Dadas las características del fenómeno en estudio y las investigaciones efectuadas sobre el tema de fondo a tratar, el trabajo se realizó en dos fases (figura 15). En la primera fase, se efectuó un estudio de campo preliminar con aplicación del cuestionario de la Prueba Diagnóstica de Alcoholismo Latinoamericana (PDAL) para identificar los casos de estudio. 34
  • 35. Es importante mencionar que los estudios encontrados en Cajamarca, sobre todo en tesis de titulación (53)(56)(59) que analizaron las características bio-socioeconómicas y culturales que conllevaron al consumo de bebidas alcohólicas; o la actitud frente al consumo de alcohol, los estudios bio-genéticos, socio-culturales y temas del entorno del individuo consumidor de alcohol, tal información sirvió para perfilar el tema del marco teórico en el informe final del trabajo. La segunda fase del estudio consistió en desarrollar la investigación en base a la hipótesis de trabajo y la recopilación de los datos inherentes al participante con diagnóstico de alcoholismo y la respectiva ecografía del hígado. 4.1.1 Población y Muestra: Selección de casos Se seleccionó un diseño que permitiera conocer el fenómeno en estudio y que los casos concretos ofrecieran una oportunidad para aprender. Esto se logró en la medida que: 1) se tuvo fácil acceso a los casos, 2) que las personas involucradas en el estudio; finalmente, tuvieran capacidad de decisión e impacto en la opinión pública y, 3) que aseguraran la calidad y credibilidad del estudio (112) Con base en lo anterior, se consideró a todo el estudiantado del pre grado en la Universidad Nacional de Cajamarca como la población en estudio. Pero además porque la población estudiantil de la UNC fue la más adecuada para realizar este estudio por diversas razones. En primer lugar, es una institución de prestigio regional y nacional, y cuenta con la población estudiantil más grande en el sector de educación universitaria en Cajamarca, lo cual facilitó un rápido acercamiento al objeto de estudio. En segundo lugar, los estudiantes universitarios están en una edad con capacidad de decisión, distantes de las decisiones familiares, con importante impacto en la opinión pública y porque de las universidades salen los líderes y futuros conductores de la sociedad. Por último, el acceso a cada una de las Facultades a través de sus autoridades y personal docente, es decir, personas conocidas por el investigador que trabajan y tienen contacto permanente con los alumnos. Sin embargo el aspecto más resaltante ha sido el liderazgo en la opinión pública por parte de los estudiantes universitarios. Diseño de la muestra Sobre la base de la totalidad de la población estudiantil de la UNC-sede central, matriculados en el año 2008; de 6,644 alumnos; y distribuidos en 10 Facultades y 19 Carreras Profesionales, en la Ciudad Universitaria, se estimó la muestra haciendo uso de un nivel de confianza del 95% y un margen de error tolerable del 5%, asumiendo una proporción del 75% de alumnos consumidores de alcohol. Finalmente, el tamaño de la muestra resultó de 276 más un 10% de contingencia, en total, 304 alumnos; los mismos que fueron distribuidos proporcionalmente al tamaño de cada Facultad y sus Escuelas Académico Profesionales, e igualmente, la proporción entre varones y mujeres. Para hallar el tamaño de la muestra se usó la siguiente fórmula: NZ 2 P (1 − P ) n= E 2 ( N − 1) + PZ 2 (1 − P ) Donde: n : tamaño de la muestra. 35
  • 36. N : Tamaño poblacional. Z : Error Estándar igual a la probabilidad deseada. P : Población sana. 1-P : Población enferma. E : Error tolerable en las estimaciones de la proporción. 4.1.2 Unidad de Análisis En la presente investigación hemos considerado como unidad de análisis al estudiante de pre- grado de la UNC consumidor de alcohol etílico, en cualquiera de las presentaciones de la bebida alcohólica y las modalidades de consumo en la ciudad de Cajamarca. 4.1.3 Instrumentos en la Investigación Para el presente trabajo se utilizaron los siguientes instrumentos: a. Para el diagnóstico clínico de alcoholismo se utilizó el cuestionario de la Prueba Diagnóstica de Alcoholismo Latinoamericana (PDAL), la misma que tiene un 100% de sensibilidad para casos de alcoholismo y que fue debidamente validada en Cajamarca (113) (anexo 1) b. Los hallazgos ecográficos fueron establecidos por la signología ecográfica en alcoholismo consignada en tablas de valoración (anexo 2). c. Hoja de Recolección de datos, instrumento ad hoc para el presente trabajo de investigación. En ella se anotaron los datos básicos, como: sexo, edad, peso, altura, superficie corporal, el historial médico, los resultados producto de la aplicación del cuestionario de diagnóstico de alcoholismo y los hallazgos ecográficos (anexo 3). Figura 3 1 y 2 Figuras Fig. 15. Metodología de la investigación 36
  • 37. FASE I Análisis de los trabajos realizados sobre alcoholismo en Cajamarca Revisión de la literatura existente: casos y teoría Planteamiento de la hipótesis de trabajo, los elementos del estudio y su ejecución Aplicación FASE II cuestionario diagnóstico a los participantes en el estudio Examen clínico y ecográfico a los participantes en el estudio Resultados a la hipótesis de trabajo, comparación de resultados, discusión y conclusiones 4.2 MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS 4.2.1 Del procedimiento y técnicas A. De los pacientes.- 37
  • 38. Los estudiantes con diagnóstico de alcoholismo fueron incluidos en el grupo de estudio, para asuntos de correlacionar sus hallazgos ecográficos con los datos clínicos logrados. B. Del estudio ecográfico.- Se utilizó un ecógrafo de alta resolución con un transductor de 3.5 MHz. De las varias maneras de obtener las medidas del hígado (1)(2)(92)(100), se eligió la técnica más aceptada (2), que es como sigue: A todos los alumnos en el estudio, las ecografías longitudinales del hígado se obtuvieron en la línea medio-clavicular y la línea media, midiendo los diámetros longitudinal y antero-posterior como se muestra en la figura 1. En la línea medio-clavicular, la porción superior del hígado es parcialmente enmascarado por el aire del pulmón, así es que el margen entre el pulmón y el hígado se usó como el límite superior del diámetro longitudinal (fig. 16 y 17). En la línea media, el margen superior del hígado bajo el borde del diafragma sirvió como el límite superior del diámetro longitudinal (fig. 15). El diámetro antero-posterior fue medido en el punto medio del diámetro longitudinal (fig. 16). El hígado fue medido durante la fase de inspiración profunda para minimizar el enmascaramiento por el pulmón y eliminar la variación morfológica debido a la respiración. Fig. 16 y 17 Figura 3 1 y 2 Figuras CAPÍTULO V ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS 38
  • 39. Con la información de los alumnos participantes en el estudio se creó un Banco de Datos con el Programa Excel y luego procesados los cálculos estadísticos usando el Programa Estadístico SPSS v. 15. Se hizo un análisis de regresión lineal para asuntos de edad, sexo, peso, estatura, superficie corporal y todos los diámetros. Se consideró el percentil 95 como límite superior de normalidad; es decir, el 95% de todas las medidas se ubicaron por debajo de este punto. Los resultados de la prueba del X2 (chi cuadrado) y t de Student fueron usados buscando diferencias estadísticas significativas. 5.1 Análisis de los Resultados Se aplicaron 317 encuestas cuyos datos generales se exponen en el Cuadro 1. Cuadro 1. Datos generales de los alumnos participantes en el estudio de ecografía hepática en casos de alcoholismo, UNC-2009. (n = 317) Edad (años) Talla (mt.) Peso (kg.) ASC∗ (m2) Promedio 22.4 1.62 60.2 1.64 Máximo 36 1.84 99 2.19 Mínimo 16 1.43 38 1.23 Varones: 186 (58.67%). Mujeres: 131 (41.33%). Proporción varones/mujeres: 1.4 Estado civil: 169 solteros, 123 solteras, 7 casadas, 5 casados, 11 convivientes, 01 separado y 01 divorciada. ∗ ASC: Área de Superficie Corporal. La menor edad corresponde a una alumna del primer año, la única en la UNC durante el estudio realizado; y la mayor edad, a un único alumno por egresar. En promedio, la edad de la población estudiantil es de 22.4 años de edad. La talla más pequeña corresponde a una alumna y la más alta a un varón. De igual manera, el menor peso y por tanto el ASC es de una alumna y el mayor peso corresponde a un varón. La talla promedio es de 1.62 mt, el peso promedio de 60.2 kg. y el ASC, 1.64 m 2. Tenemos también 88 alumnos entre casados, convivientes o separados, que constituyen el 27.8% del total de los participantes en el presente trabajo. Importante el número de convivientes en relación a los otros estados civiles declarados durante el estudio. En general, se trata de una población joven, mayormente solteros, con edades que corresponden a un estudiantado universitario. La proporción varones/mujeres es de 1.4, que nos dice la importante presencia de las mujeres en la Universidad Nacional de Cajamarca. Aplicada la Prueba Diagnóstica de Alcoholismo Latinoamericana (PDAL), se encontró 165 alumnos no alcohólicos, 93 alcohólicos y 59 con sospecha de alcoholismo. (Cuadro 2) 39