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TORCH
MC. OC. Nahím P. Gutiérrez
INFECCIÓN CONGÉNITA
• Transmitidas de la Madre al Hijo antes del
nacimiento
T: Toxoplasmosis
R: Rubeola
C: Citomegalovirus
H: Herpes
O: Varicela, Sífilis, Parvovirus B19,
Papilomavirus, Malaria, Tuberculosis, VIH
CARACTERÍSTICAS
• Transmisión transplacentaria ascendente o por
contacto directo durante el parto
• Primoinfección o infección crónica
• Infección asintomática o paucinsitomática
• Diagnóstico serológico o técnicas BioMol o cultivo
celular
• Expresión clínica similar en todas pero con amplio
margen de variabilidad
CRÍTERIOS
• Antes de las 20 semanas
• más grave y
malformaciones
• Período fetal
• Prematuridad
• Bajo peso al nacer
• Alteraciones sistema
nervioso
• Antes del parto
• Sepsis
• Ictericia
• Hepatoesplenomegalia
• Neumonitis
• Anemia
• Trombopenia
• Después del parto
• Secuelas neurosensoriales
Toxoplasma
TOXOPLASMA GONDII
TOXOPLASMOSIS
• Consumo de quistes en
vegetales mal lavados
• Carne cruda o mal cocinada
• Trabajos de jardinería
• GATO
CARACTERÍSTICAS
• 10% de las mujeres
inmunocompetentes se
infectan
• Sintomatología leve o
inespecífica
• Cuadro
mononucleósico
• Se transmite durante la
parásitemia de la
gestante no
inmunocompetente
• Mientras más precoz
sea la infección menos
el riesgo de infección
• 10-20% 1º trimestre
• 25-30% 2º Trimestre
• 60-80º 3º Trimestre
Consecuencias más graves sin la infección es precoz
CUADRO CLÍNICO RN
Antes de las 20 semanas
• 5% TETRADA DE SABIN
• Hidrocefalia
• Calcificaciones
intracraneales
• Convulsiones
• Coriorretinitis
Infección tardía:
Meningoencefalitis
Fiebre
hepatoesplenomegalia
Ictericia
Exantema
Neumonitis
Diarrea
Sangre: Anemia, Trombopenia, Eosinofilia
CUADRO CLÍNICO
• 10%
• Lesiones aisladas del
SNC
• Lesiones oculares de
pronóstico variable
• 85%
• asintomáticos al nacer
• 20-30% afección
neurológica y
coriorretinitis antes de
los 20 años
DIAGNÓSTICO
GESTANTE
• Detección de
seroconversión o
aumento significativo de
anticuerpos IgG (2-3
semanas)
• Presencia de IgG de baja
avidez
• Titulos elevados de IgM
(2 sem después de la
infección) 4-6 sem
FETAL
• Amplificación fetal del
gen B1 por técnica de PCR
en líquido amniotico
• 18-20 semanas
• 79-80% de especificidad
DIAGNÓSTICO
RECIEN NACIDO
• Presencia de IgM
específica
• Sensibilidad <50%
• IgG (después de aclarar
las IgG maternas) 6-12
meses
• PCR en sangre
• LCR
• Sensibilidad muy baja
TRATAMIENTO
EMBARAZADA
• Sospecha
• Espiramicina
• Diagnóstico a partir de la
20 semanas
• Pirimitamina +
Sulfadiacina y ácido
fólico
• Hasta el final del
embarazo
RECIEN NACIDO
• pirimetamina (Daraprim) ataque
2 mg/kg/día en dos dosis, via oral
(VO) durante 2 días
• 1 mg/kg/día en 2 dosis durante 2-
6 meses y luego a días alternos
• sulfadiacina (Sulfadiazina) 100
mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido
folínico (Leucovorin cálcico) 10
mg/3 veces por semana, durante
un año
Hemogramas de control para medir toxicidad
Procesos inflamatorios Prednisona 1mg/kg/dia 2 dosis
Rubeola
Sarampión Alemán
Sarampión de los 3
días
Características del
agente
Familia:
Togavirus
Géneros:
Rubivirus
Especies
*Virus de la rubeola
Alfavirus
Especies:
•Encefalitis equina del este
•Encefalitis equina del oeste
•Encefalitis equina
venezolana
•Virus del rio Ross
•Virus Getah
•Chikungunya
CARACTERÍSTICAS
• Rubeola materna con erupciones
• 12 semanas  80% infección del feto
• 30 semanas  30%
• Último mes  100%
Virus de la
rubeola1.El virus de la rubéola penetra en el organismo a
través de la nasofaringe
2.Se multiplica localmente en las células epiteliales
3.Es entonces cuando ocurre una primera viremia
4.Alcanza las células del retículo endotelial, donde se
replica de nuevo.
5.Se produce una segunda viremia, que lleva el virus a
diferentes tejidos.
6.Esto es especialmente a la piel donde produce
exantema, ganglios donde produce linfadenopatías y
también a las mucosas nasofaríngeas
CUADRO CLÍNICO
POSTNATAL
EXANTEMAS LINFADENOPATÍA MALESTAR GENERAL
Máculas
Papulas
Generalizada Dolor
Vesículas
Pustulas
Petequias
Fiebre
Nauseas
Irritabilidad
MANCHAS DE FORCHHEIMER
CUADRO CLÍNICO
PRETNATAL TETRADA DE GREGG
CATARATAS ENFERMEDAD CARDIACA RETRASO DEL
CRECIMIENTO
Cataratas Persistencia del conducto
arterioso
Sordera
Glaucoma Defecto tabique
ventricular
Anomalías del SNC
Retinopatía Estenosis pulmonar Trastornos Psiquiatricos
Microoftalmia Coartación aorta Trastornos tiroideos
Coriorretinitis puntiforme
sal y pimienta
Microcefalia
Lesiones purpuricas
hepatoesplenomegalia
Los lactantes expulsan gran cantidad de virus en secreciones faringeas y orina
Altamente contagiosa
Aborto espontáneo
DIAGNÓSTICO
GESTANTES
Diagnóstico
• Clínico
• Elisa IgM IgG contra
Rubeola
• Leucograma con
leucopenia
Dx Diferencial
• Sarampión
• Escarlatina
• Mononucleosis infecciosa
TRATAMIENTO
• Antipireticos
• Analgesicos
• Cuidados generales
• Lubricación de piel
• Acetaminofen
PREVENCIÓN
• Esquema de Vacunación
Triple Viral (SPR)
• Sarampión
• Rubeola
• Parotiditis
• INMUNOGLOBUNINAS
• IgA, IgM, IgG
CITOMEGALOVIRUS
Herpesviridae
• 200nm
• ADN líneal de doble cadena
• Capside icosaédrica
• Se replica en vivo en fibroblastos humanos
alphaherpesviridae VH 1,2 y 3
Herpesviridae
betaherpesviridae VH 5, 6 y 7
gammaherpesviridae VH 4 y 8
Citomegalovirus
Herpe simples 1 y 2
Subfamily Virus Primary Target Cell Site of Latency Means of Spread
Alphaherpesvirinae
Human herpesvirus 1 Herpes simplex type 1 Mucoepithelial cells Neuron Close contact
Human herpesvirus 2 Herpes simplex type 2 Mucoepithelial cells Neuron Close contact (sexually
transmitted disease)
Human herpesvirus 3 Varicella-zoster virus Mucoepithelial and T cells Neuron Respiratory and close contact
Gammaherpesvirinae
Human herpesvirus 4 Epstein-Barr virus B cells and epithelial cells B cell Saliva (kissing disease)
Human herpesvirus 8 Kaposi sarcoma-related virus Lymphocyte and other cells B cell Close contact (sexual), saliva?
Betaherpesvirinae
Human herpesvirus 5 Cytomegalovirus Monocyte, lymphocyte, and
epithelial cells
Monocyte, lymphocyte, and ? Close contact, transfusions,
tissue transplant, and
congenital
Human herpesvirus 6 Herpes lymphotropic virus Like CMV, salivary glands,
neurons
T cells and ? Saliva
Human herpesvirus 7 Human herpesvirus 7 Like CMV T cells and ? Saliva
Body_ID: T053001.600
Herpes virus 5 (
Citomegalovirus )
• Mas común de infección congénita (perinatal).
• CMV produce infección en células epiteliales, macrófagos,
linfocitos y otras células.
• Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la mayoría de las
secreciones corporales.
• Establece latencia en linfocitos T , macrófagos y otras células.
• Vida en ambiente 30min
• Infección primaria
• Infeccion latente
• Endemico
CITOMEGALOVIRUS
• La inmunidad celular es indispensable para
eliminar y controlar la infección de CMV.
90% de la población presenta anticuerpos.
• CMV impide la presentación de Ag tanto a
los Linfocitos CD8 como a los Linfocitos CD4
al inhibir la expresión de las moléculas de
CMH I.
• Provoca secuelas neurológicas, sensoriales,
disminución o perdida de la audición,
alteraciones oculares y deterioro de las
funciones motoras y cognoscitivas.
EPIDEMIOLOGÍA
• Niños-> Mujeres
• Niños-> niños
• Niños -> Adulto (Seroconverción
+ 6 meses)
• Mujeres embarazadas
• Mujeres embarazadas ->
producto
• No epidemias, no estacional,
endemico
• Inaparente infancia/adolescencia
• Adultos enf grave
• 36-60años (81.5%)
• America latina 40%, Chile 60%,
Venezuela 93% y México 58%
• Seropositividad África (18-100%)
• EUA depende del nivel
socioeconomico
• Inmunocomprometidos (100%)
INFECCIÓN
• Infección primaria
• Reactivación endógena (act)
• Reinfección exógena
Prevalencia en niños y adultos 90-100%,
prostitutas y homosexuales 100%
Virus se encuentra en latencia durante 8
años en sáliva, semen, orina, leche
materna
Exposición intima, repetitiva y
prolongada
Transfusiones, transplantes
Contacto sexual
INFECCIÓN PRIMARIA
• El periodo prenatal (Intrautero)
• Placenta (transplacentario 4sem-4meses)
• El periodo perinatal
• Por contacto en el canal del parto por secreciones de cervix o vagina
contaminados. (3-12semanas)
• El periodo postnatal
• Diversas secreciones contaminadas como orina, semen, saliva, sudor;
transplantes, transfusiones(3-8 sem), contacto personal, juguetes
PATOGENIA
• Invade prácticamente todos los órganos de la economía: cerebro, riñones,
hígado, pulmones, páncreas, glándulas salivales, tiroides, tubo digestivo,
bazo, ganglios, médula ósea, vasos sanguíneos, piel, hipófisis, testículos,
ovarios, ojos y músculos.
• Depresión de células T
• Depresión inmunológica
• Cerebro causa necrosis, calcificación, lesión granulomatosa necrotizante
• Pulmones y riñones (neumonitis y nefritis intersticial)
• Hígado hay áreas focales de necrosis y fibrosis
• En piel y serosas hay hemorragias y petequias
DIAGNÓSTICO
EMBARAZADA
• Primoinfección por CMV en la embarazada es general es asintomática, sólo el 30%
presenta fiebre prolongada, sintomatología de infección de vías respiratorias aguda
(cuadro gripal o Sx mononucleósico).
• Exploración física
• Bazo e Higado sensibles, esplenomegalia y hepatomegalia
• Pruebas de función hepática alteradas
• Antiantigenos
• Prueba de anticuerpos heteroficos (mononucleosis)
• Linfocitosis
• Trombocitopenia.
HALLAZGOS CLÍNICOS
FETAL
Ultrasonido infección congénita
• oligohidramio o piolihidramio
• hidrops fetal
• retraso del crecimiento intrauterino
• hepatoesplenomegalia
• calcificaciones intrahepaticas
• aumento de la ecogenicidad intestinal
• microcefalia
• dilatación ventricular
• atrofia cortical yóptica
• Calcificaciones intracraneales
Anemia, trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticas
DATOS CLÍNICOS
• Hospedero nomal
• Malestar general
• Mialgia
• Fiebre prolongada
• Anomalías de la función hepática
• Linfocitosis en leucograma
• Hospedero con depresión inmunologica
• Neumonía complicación frecuente
• Gatroenteritis y corrioretinitis
• En infecciones congenitas y perinatal
• Afección SNC y reticuloendotelial
• Perdida agudeza auditiva
• Anomalias oculares
• Retraso mental
• neumonia
DATOS CLÍNICOS RN
• Afección sistémica con fiebre
• Afección respiratoria
• Purpura
• Hepatoesplenomegalia
• Hepatitis e ictericia por anemia hemolitica
• Encefalitis
• Coriorretinitis
• Retraso ponderal y psicomotor
30% fallece en los
3 primeros meses
50% microcefalia
10-20%
sintomáticos
tendran
desarrollo normal
PRUEBAS DE
LABORATORIO
• RN
• Seroconversión IgM e incremento de IgG
• Cultivo celular
• Anticuerpos IgM
• PCR positiva en sangre, saliva, orina y LCR (24-48h)
• FETAL
• Amniocentesis a partir de la semana 21
• Cultivo de liquido amniotico 100% de especificidad
• PCR con sangre seca
• Cordoncentesis
TRATAMIENTO
• Ganciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas en
niños con afectación de SNC o con RCI y trombopenia
• No recomendado inmunoglobulina anti CMV en infecciones
congénitas
• Como medidas preventivas en prematuros con menos de
1500 g. de peso debe transfundirse sangre de donante
seronegativo y congelar o pasteurizar la leche materna
contaminada.
HERPES
EPIDEMIOLOGÍA
• 80% de los casos VHS-2
• 1/3500 partos
• Primoinfección materna 30-50% en fetos
• Reinfección materna 1-5% fetos
• 15-20% de la madre presenta sintomatología
• 87% a través del canal de parto
• 20% hematógena
• 10% por lesiones herpéticas después del nacimiento
CUADRO CLÍNICO
POSTNATAL
• Vesículas cutáneas en
racimos
• Queratoconjuntivitis con
cicatrices corneales
• Calcificaciones en
ganglios base (Talamo
tipicas de la infección
precoz)
• Clinica posnatal
• 9% se inician el primer día
de vida
• 40% la primera semana
• 50% enfermedad
diseminada
• Afección del SNC
• Letargia-irritabilidad
• Fiebre
• Convulsiones
• Shock
• Ictericia
Sin tratamiento mortalidad 87%
CUADRO CLÍNICO
POSTNATAL
• 30% infección localizada
• 10-28 días de nacido
• Mortalidad 17-50%
• Secuelas neurológicas
40%
• Encefalitis con
convulsiones
• Rechazo al alimento
• Letargia
• Irritabilidad
• Inestabilidad térmica
• Fontanela prominente
DIAGNÓSTICO
• Detección del virus por
PCR o cultivo celular
• Lesiones madre
• Lesiones RN
• Fluidos corporales
• Detección del ADN del
virus por PCR en LCR
• Serología baja
sensibilidad
TRATAMIENTO
MADRE
• Si madre tiene infección
activa de HERPES
• CESAREA
• Aciclovir desde la 36
semana reduce la
reactivación del virus
RN
• aciclovir 20 mg/kg cada 8
horas EV durante 14-21 día
• RN se aisla para evitar
transmisión nosocomial
•
OTRAS
AFECCIONES
VARICELA ZOSTER
MADRE RN Tratamiento
ABORTO Lesiones cutáneas cicatriciales La inmunoglobulina varicela-
zoster (IGVZ) administrada a la
madre antes de las 72-96 horas
de la exposición no protege al
feto
Lesiones neurológicas (atrofia
cortical, calcificaciones en
ganglios basales, convulsiones
y retraso mental )
Aciclovir a la madre si aparece
neumonia
Lesiones oftálmicas
(microftalmía, coriorretinitis y
cataratas )
Los hijos de las madres que han
tenido varicela entre 5 días
antes y 2 días después del parto
deben recibir lo antes posible
gammaglobulina específica
(Varitec 1mL/kg) o inespecífica
de título elevado (500 mg/kg)
SÍFILIS
MADRE RN TRATAMIENTO
Aborto en el
40%
Coriza, pénfigo palmoplantar, Si la madre ha sido tratada:
Dosis única de penicilina G
Benzatina 50.000 U/kg, IM
Feto puede
llegar a ser
asintomático o
tener hidrops y
muerte
Hepatoesplenomegalia,
ictericia, adenopatías
generalizadas, condilomas
planos, meningitis, sindróme
nefrótico, anemia hemoítica,
trombopenia, afección del SNC
, sordera, dientes de hutchinso,
lesiones óseas
Si la madre no ha sido tratada:
Penicilina G sódica 50.000
U/kg/dosis EV cada 12 horas
durante 7 días y luego cada 8
horas hasta completar 10 días
penicilina G procaína 50.000
U/kg/día IM 1 dosis diaria du-
rante 10 días.
feto:
prematuriedad,
retraso del
crecimiento
Intrauterino,
sifilides, lesiones
Muerte: Fallo hepático,
neumonía grave, hemorragia
pulmonar
PAPILOMAVIRUS
• DNA virus 6 y 11 para el RN
• Porcentaje de transmisión 8-73% paso por el
canal de parto
• El niño puede presentar una papilomatosis
respiratoria recurrente en los primeros años y
suele requerir intervenciones frecuentes para
evitar la obstrucción de la vía aérea.
TUBERCULOSIS
CONGÉNITA
• Transmisióne verticalmente al feto vía
transplacentaria en madres con tuberculosis
endometrial o con infección placentaria miliar
• intraparto por aspiración, ingestión o contacto
directo (RARAS)
• Postnatal por aspiración
• Infección uterina =
Abortos espontáneos
mortinatos
• Infección tuberculosa
hepática
• Rx con tuberculosis miliar
o neumonitis
RN
• Fiebre
• Dificultad para respirar
• Hepatoesplenomegalia
• Letargia
• Irritabilidad
• Irritabilidad
• Falta de medro
• convulsiones
TRATAMIENTO
MADRE INFECTADA
• Retirar niño
• Sino hay signos de
infección: profilaxis con
isoniacida durante 3
meses y entonces será
reevaluado con un nuevo
PPD y radiografía
RN INFECTADO
• Isoniacida (10-15
mg/kg/día), rifampicina
10-20 mg/kg/día y
pirazinamida (20-40
mg/kg/día)
• treptomicina 20-40
mg/kg/día si hay signos
de TBC miliar o meningitis
o hasta comple tar el
estudioIsnoniacida y Rifampicina por 6-9 meses y Pirazinamida y Treptomicina por 1-2 meses
BIBLIOGRAFIA
• https://www.aeped.es/sites/default/files/docu
mentos/20_0.pdf

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TORCH

  • 1. TORCH MC. OC. Nahím P. Gutiérrez
  • 2. INFECCIÓN CONGÉNITA • Transmitidas de la Madre al Hijo antes del nacimiento T: Toxoplasmosis R: Rubeola C: Citomegalovirus H: Herpes O: Varicela, Sífilis, Parvovirus B19, Papilomavirus, Malaria, Tuberculosis, VIH
  • 3. CARACTERÍSTICAS • Transmisión transplacentaria ascendente o por contacto directo durante el parto • Primoinfección o infección crónica • Infección asintomática o paucinsitomática • Diagnóstico serológico o técnicas BioMol o cultivo celular • Expresión clínica similar en todas pero con amplio margen de variabilidad
  • 4. CRÍTERIOS • Antes de las 20 semanas • más grave y malformaciones • Período fetal • Prematuridad • Bajo peso al nacer • Alteraciones sistema nervioso • Antes del parto • Sepsis • Ictericia • Hepatoesplenomegalia • Neumonitis • Anemia • Trombopenia • Después del parto • Secuelas neurosensoriales
  • 6. TOXOPLASMOSIS • Consumo de quistes en vegetales mal lavados • Carne cruda o mal cocinada • Trabajos de jardinería • GATO
  • 7. CARACTERÍSTICAS • 10% de las mujeres inmunocompetentes se infectan • Sintomatología leve o inespecífica • Cuadro mononucleósico • Se transmite durante la parásitemia de la gestante no inmunocompetente • Mientras más precoz sea la infección menos el riesgo de infección • 10-20% 1º trimestre • 25-30% 2º Trimestre • 60-80º 3º Trimestre Consecuencias más graves sin la infección es precoz
  • 8. CUADRO CLÍNICO RN Antes de las 20 semanas • 5% TETRADA DE SABIN • Hidrocefalia • Calcificaciones intracraneales • Convulsiones • Coriorretinitis Infección tardía: Meningoencefalitis Fiebre hepatoesplenomegalia Ictericia Exantema Neumonitis Diarrea Sangre: Anemia, Trombopenia, Eosinofilia
  • 9. CUADRO CLÍNICO • 10% • Lesiones aisladas del SNC • Lesiones oculares de pronóstico variable • 85% • asintomáticos al nacer • 20-30% afección neurológica y coriorretinitis antes de los 20 años
  • 10. DIAGNÓSTICO GESTANTE • Detección de seroconversión o aumento significativo de anticuerpos IgG (2-3 semanas) • Presencia de IgG de baja avidez • Titulos elevados de IgM (2 sem después de la infección) 4-6 sem FETAL • Amplificación fetal del gen B1 por técnica de PCR en líquido amniotico • 18-20 semanas • 79-80% de especificidad
  • 11. DIAGNÓSTICO RECIEN NACIDO • Presencia de IgM específica • Sensibilidad <50% • IgG (después de aclarar las IgG maternas) 6-12 meses • PCR en sangre • LCR • Sensibilidad muy baja
  • 12. TRATAMIENTO EMBARAZADA • Sospecha • Espiramicina • Diagnóstico a partir de la 20 semanas • Pirimitamina + Sulfadiacina y ácido fólico • Hasta el final del embarazo RECIEN NACIDO • pirimetamina (Daraprim) ataque 2 mg/kg/día en dos dosis, via oral (VO) durante 2 días • 1 mg/kg/día en 2 dosis durante 2- 6 meses y luego a días alternos • sulfadiacina (Sulfadiazina) 100 mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido folínico (Leucovorin cálcico) 10 mg/3 veces por semana, durante un año Hemogramas de control para medir toxicidad Procesos inflamatorios Prednisona 1mg/kg/dia 2 dosis
  • 14. Características del agente Familia: Togavirus Géneros: Rubivirus Especies *Virus de la rubeola Alfavirus Especies: •Encefalitis equina del este •Encefalitis equina del oeste •Encefalitis equina venezolana •Virus del rio Ross •Virus Getah •Chikungunya
  • 15. CARACTERÍSTICAS • Rubeola materna con erupciones • 12 semanas  80% infección del feto • 30 semanas  30% • Último mes  100%
  • 16. Virus de la rubeola1.El virus de la rubéola penetra en el organismo a través de la nasofaringe 2.Se multiplica localmente en las células epiteliales 3.Es entonces cuando ocurre una primera viremia 4.Alcanza las células del retículo endotelial, donde se replica de nuevo. 5.Se produce una segunda viremia, que lleva el virus a diferentes tejidos. 6.Esto es especialmente a la piel donde produce exantema, ganglios donde produce linfadenopatías y también a las mucosas nasofaríngeas
  • 17. CUADRO CLÍNICO POSTNATAL EXANTEMAS LINFADENOPATÍA MALESTAR GENERAL Máculas Papulas Generalizada Dolor Vesículas Pustulas Petequias Fiebre Nauseas Irritabilidad MANCHAS DE FORCHHEIMER
  • 18. CUADRO CLÍNICO PRETNATAL TETRADA DE GREGG CATARATAS ENFERMEDAD CARDIACA RETRASO DEL CRECIMIENTO Cataratas Persistencia del conducto arterioso Sordera Glaucoma Defecto tabique ventricular Anomalías del SNC Retinopatía Estenosis pulmonar Trastornos Psiquiatricos Microoftalmia Coartación aorta Trastornos tiroideos Coriorretinitis puntiforme sal y pimienta Microcefalia Lesiones purpuricas hepatoesplenomegalia Los lactantes expulsan gran cantidad de virus en secreciones faringeas y orina Altamente contagiosa Aborto espontáneo
  • 19. DIAGNÓSTICO GESTANTES Diagnóstico • Clínico • Elisa IgM IgG contra Rubeola • Leucograma con leucopenia Dx Diferencial • Sarampión • Escarlatina • Mononucleosis infecciosa
  • 20. TRATAMIENTO • Antipireticos • Analgesicos • Cuidados generales • Lubricación de piel • Acetaminofen PREVENCIÓN • Esquema de Vacunación Triple Viral (SPR) • Sarampión • Rubeola • Parotiditis • INMUNOGLOBUNINAS • IgA, IgM, IgG
  • 22. Herpesviridae • 200nm • ADN líneal de doble cadena • Capside icosaédrica • Se replica en vivo en fibroblastos humanos alphaherpesviridae VH 1,2 y 3 Herpesviridae betaherpesviridae VH 5, 6 y 7 gammaherpesviridae VH 4 y 8 Citomegalovirus Herpe simples 1 y 2
  • 23. Subfamily Virus Primary Target Cell Site of Latency Means of Spread Alphaherpesvirinae Human herpesvirus 1 Herpes simplex type 1 Mucoepithelial cells Neuron Close contact Human herpesvirus 2 Herpes simplex type 2 Mucoepithelial cells Neuron Close contact (sexually transmitted disease) Human herpesvirus 3 Varicella-zoster virus Mucoepithelial and T cells Neuron Respiratory and close contact Gammaherpesvirinae Human herpesvirus 4 Epstein-Barr virus B cells and epithelial cells B cell Saliva (kissing disease) Human herpesvirus 8 Kaposi sarcoma-related virus Lymphocyte and other cells B cell Close contact (sexual), saliva? Betaherpesvirinae Human herpesvirus 5 Cytomegalovirus Monocyte, lymphocyte, and epithelial cells Monocyte, lymphocyte, and ? Close contact, transfusions, tissue transplant, and congenital Human herpesvirus 6 Herpes lymphotropic virus Like CMV, salivary glands, neurons T cells and ? Saliva Human herpesvirus 7 Human herpesvirus 7 Like CMV T cells and ? Saliva Body_ID: T053001.600
  • 24. Herpes virus 5 ( Citomegalovirus ) • Mas común de infección congénita (perinatal). • CMV produce infección en células epiteliales, macrófagos, linfocitos y otras células. • Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la mayoría de las secreciones corporales. • Establece latencia en linfocitos T , macrófagos y otras células. • Vida en ambiente 30min • Infección primaria • Infeccion latente • Endemico
  • 25. CITOMEGALOVIRUS • La inmunidad celular es indispensable para eliminar y controlar la infección de CMV. 90% de la población presenta anticuerpos. • CMV impide la presentación de Ag tanto a los Linfocitos CD8 como a los Linfocitos CD4 al inhibir la expresión de las moléculas de CMH I. • Provoca secuelas neurológicas, sensoriales, disminución o perdida de la audición, alteraciones oculares y deterioro de las funciones motoras y cognoscitivas.
  • 26. EPIDEMIOLOGÍA • Niños-> Mujeres • Niños-> niños • Niños -> Adulto (Seroconverción + 6 meses) • Mujeres embarazadas • Mujeres embarazadas -> producto • No epidemias, no estacional, endemico • Inaparente infancia/adolescencia • Adultos enf grave • 36-60años (81.5%) • America latina 40%, Chile 60%, Venezuela 93% y México 58% • Seropositividad África (18-100%) • EUA depende del nivel socioeconomico • Inmunocomprometidos (100%)
  • 27. INFECCIÓN • Infección primaria • Reactivación endógena (act) • Reinfección exógena Prevalencia en niños y adultos 90-100%, prostitutas y homosexuales 100% Virus se encuentra en latencia durante 8 años en sáliva, semen, orina, leche materna Exposición intima, repetitiva y prolongada Transfusiones, transplantes Contacto sexual
  • 28. INFECCIÓN PRIMARIA • El periodo prenatal (Intrautero) • Placenta (transplacentario 4sem-4meses) • El periodo perinatal • Por contacto en el canal del parto por secreciones de cervix o vagina contaminados. (3-12semanas) • El periodo postnatal • Diversas secreciones contaminadas como orina, semen, saliva, sudor; transplantes, transfusiones(3-8 sem), contacto personal, juguetes
  • 29. PATOGENIA • Invade prácticamente todos los órganos de la economía: cerebro, riñones, hígado, pulmones, páncreas, glándulas salivales, tiroides, tubo digestivo, bazo, ganglios, médula ósea, vasos sanguíneos, piel, hipófisis, testículos, ovarios, ojos y músculos. • Depresión de células T • Depresión inmunológica • Cerebro causa necrosis, calcificación, lesión granulomatosa necrotizante • Pulmones y riñones (neumonitis y nefritis intersticial) • Hígado hay áreas focales de necrosis y fibrosis • En piel y serosas hay hemorragias y petequias
  • 30. DIAGNÓSTICO EMBARAZADA • Primoinfección por CMV en la embarazada es general es asintomática, sólo el 30% presenta fiebre prolongada, sintomatología de infección de vías respiratorias aguda (cuadro gripal o Sx mononucleósico). • Exploración física • Bazo e Higado sensibles, esplenomegalia y hepatomegalia • Pruebas de función hepática alteradas • Antiantigenos • Prueba de anticuerpos heteroficos (mononucleosis) • Linfocitosis • Trombocitopenia.
  • 31. HALLAZGOS CLÍNICOS FETAL Ultrasonido infección congénita • oligohidramio o piolihidramio • hidrops fetal • retraso del crecimiento intrauterino • hepatoesplenomegalia • calcificaciones intrahepaticas • aumento de la ecogenicidad intestinal • microcefalia • dilatación ventricular • atrofia cortical yóptica • Calcificaciones intracraneales Anemia, trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticas
  • 32. DATOS CLÍNICOS • Hospedero nomal • Malestar general • Mialgia • Fiebre prolongada • Anomalías de la función hepática • Linfocitosis en leucograma • Hospedero con depresión inmunologica • Neumonía complicación frecuente • Gatroenteritis y corrioretinitis • En infecciones congenitas y perinatal • Afección SNC y reticuloendotelial • Perdida agudeza auditiva • Anomalias oculares • Retraso mental • neumonia
  • 33. DATOS CLÍNICOS RN • Afección sistémica con fiebre • Afección respiratoria • Purpura • Hepatoesplenomegalia • Hepatitis e ictericia por anemia hemolitica • Encefalitis • Coriorretinitis • Retraso ponderal y psicomotor 30% fallece en los 3 primeros meses 50% microcefalia 10-20% sintomáticos tendran desarrollo normal
  • 34. PRUEBAS DE LABORATORIO • RN • Seroconversión IgM e incremento de IgG • Cultivo celular • Anticuerpos IgM • PCR positiva en sangre, saliva, orina y LCR (24-48h) • FETAL • Amniocentesis a partir de la semana 21 • Cultivo de liquido amniotico 100% de especificidad • PCR con sangre seca • Cordoncentesis
  • 35. TRATAMIENTO • Ganciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas en niños con afectación de SNC o con RCI y trombopenia • No recomendado inmunoglobulina anti CMV en infecciones congénitas • Como medidas preventivas en prematuros con menos de 1500 g. de peso debe transfundirse sangre de donante seronegativo y congelar o pasteurizar la leche materna contaminada.
  • 37. EPIDEMIOLOGÍA • 80% de los casos VHS-2 • 1/3500 partos • Primoinfección materna 30-50% en fetos • Reinfección materna 1-5% fetos • 15-20% de la madre presenta sintomatología • 87% a través del canal de parto • 20% hematógena • 10% por lesiones herpéticas después del nacimiento
  • 38. CUADRO CLÍNICO POSTNATAL • Vesículas cutáneas en racimos • Queratoconjuntivitis con cicatrices corneales • Calcificaciones en ganglios base (Talamo tipicas de la infección precoz) • Clinica posnatal • 9% se inician el primer día de vida • 40% la primera semana • 50% enfermedad diseminada • Afección del SNC • Letargia-irritabilidad • Fiebre • Convulsiones • Shock • Ictericia Sin tratamiento mortalidad 87%
  • 39. CUADRO CLÍNICO POSTNATAL • 30% infección localizada • 10-28 días de nacido • Mortalidad 17-50% • Secuelas neurológicas 40% • Encefalitis con convulsiones • Rechazo al alimento • Letargia • Irritabilidad • Inestabilidad térmica • Fontanela prominente
  • 40. DIAGNÓSTICO • Detección del virus por PCR o cultivo celular • Lesiones madre • Lesiones RN • Fluidos corporales • Detección del ADN del virus por PCR en LCR • Serología baja sensibilidad
  • 41. TRATAMIENTO MADRE • Si madre tiene infección activa de HERPES • CESAREA • Aciclovir desde la 36 semana reduce la reactivación del virus RN • aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas EV durante 14-21 día • RN se aisla para evitar transmisión nosocomial •
  • 43. VARICELA ZOSTER MADRE RN Tratamiento ABORTO Lesiones cutáneas cicatriciales La inmunoglobulina varicela- zoster (IGVZ) administrada a la madre antes de las 72-96 horas de la exposición no protege al feto Lesiones neurológicas (atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y retraso mental ) Aciclovir a la madre si aparece neumonia Lesiones oftálmicas (microftalmía, coriorretinitis y cataratas ) Los hijos de las madres que han tenido varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto deben recibir lo antes posible gammaglobulina específica (Varitec 1mL/kg) o inespecífica de título elevado (500 mg/kg)
  • 44. SÍFILIS MADRE RN TRATAMIENTO Aborto en el 40% Coriza, pénfigo palmoplantar, Si la madre ha sido tratada: Dosis única de penicilina G Benzatina 50.000 U/kg, IM Feto puede llegar a ser asintomático o tener hidrops y muerte Hepatoesplenomegalia, ictericia, adenopatías generalizadas, condilomas planos, meningitis, sindróme nefrótico, anemia hemoítica, trombopenia, afección del SNC , sordera, dientes de hutchinso, lesiones óseas Si la madre no ha sido tratada: Penicilina G sódica 50.000 U/kg/dosis EV cada 12 horas durante 7 días y luego cada 8 horas hasta completar 10 días penicilina G procaína 50.000 U/kg/día IM 1 dosis diaria du- rante 10 días. feto: prematuriedad, retraso del crecimiento Intrauterino, sifilides, lesiones Muerte: Fallo hepático, neumonía grave, hemorragia pulmonar
  • 45. PAPILOMAVIRUS • DNA virus 6 y 11 para el RN • Porcentaje de transmisión 8-73% paso por el canal de parto • El niño puede presentar una papilomatosis respiratoria recurrente en los primeros años y suele requerir intervenciones frecuentes para evitar la obstrucción de la vía aérea.
  • 46. TUBERCULOSIS CONGÉNITA • Transmisióne verticalmente al feto vía transplacentaria en madres con tuberculosis endometrial o con infección placentaria miliar • intraparto por aspiración, ingestión o contacto directo (RARAS) • Postnatal por aspiración
  • 47. • Infección uterina = Abortos espontáneos mortinatos • Infección tuberculosa hepática • Rx con tuberculosis miliar o neumonitis RN • Fiebre • Dificultad para respirar • Hepatoesplenomegalia • Letargia • Irritabilidad • Irritabilidad • Falta de medro • convulsiones
  • 48. TRATAMIENTO MADRE INFECTADA • Retirar niño • Sino hay signos de infección: profilaxis con isoniacida durante 3 meses y entonces será reevaluado con un nuevo PPD y radiografía RN INFECTADO • Isoniacida (10-15 mg/kg/día), rifampicina 10-20 mg/kg/día y pirazinamida (20-40 mg/kg/día) • treptomicina 20-40 mg/kg/día si hay signos de TBC miliar o meningitis o hasta comple tar el estudioIsnoniacida y Rifampicina por 6-9 meses y Pirazinamida y Treptomicina por 1-2 meses