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Toxoplasma rubeola
Objetivo general
Elaborar una actualización bibliográfica acerca de toxoplasmosis y rubeola, que nos
permita conocer la realidad de nuestro país frente a estas patologías y de esta forma
poder establecer medidas profilácticas adecuadas con el fin de disminuir la morbilidad y
mortalidad materno/infantil relacionadas con el tema.
Objetivos específicos
• Establecer cifras actuales de incidencia en nuestro país.
• Conocer nuevos enfoques para el diagnóstico y tratamiento.
• Especificar el riesgo de morbilidad y mortalidad en las mujeres embarazadas al
adquirir estas patologías.
Existen varias infecciones que pueden transmitirse desde la madre al feto o recién
nacido (RN) y que significan un riesgo para el mismo. El acrónimo TORCH se utiliza
para caracterizar a aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con
una infección congénita.
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
DEFINICIÓN
Enfermedad causada por el protozoo Toxoplasma Gondi.
Enfermedad Benigna cuando la mujer este embarazada y si un gestante ha adquirido la
enfermedad hay un 40% de que su hijo también contraiga la enfermedad.
A.2, T. F. (2011, Vol.17 Nº3. Págs. 192-197). Toxoplasmosis congénita: reporte de casos. Obtenido de http://editorial.ucsg.edu.ec/medicina/article/viewFile/556/51
TOXOPLASMOSIS
ETIOLOGÍA
A.2, T. F. (2011, Vol.17 Nº3. Págs. 192-197). Toxoplasmosis congénita: reporte de casos. Obtenido de http://editorial.ucsg.edu.ec/medicina/article/viewFile/556/51
Toxoplasma gondii es un protozoario
intracelular obligado. Los felinos son los
únicos "hospederos completos". El hombre
y otros animales de sangre caliente son
"huéspedes intermediarios"
TOXOPLASMOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL:
INCIDENCIA ANUAL DE TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
190 100 CASOS
(95%IC:179 300-206 300)
CARGA DE 1,20 MILLONES DE AÑOS DE
VIDA CON DISCAPACIDAD
(95% IC: 0,76-1,90)
EUROPA: SEROPREVALENCIA
FRANCIA 54%
SUECIA 12%
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
AMERICA
ESTADOS UNIDOS 15%
MEXICO 35%
COLOMBIA 42,5%
BRASIL 59-78%
CALI 46,2 %
DISTRIBUCIÓN HGOIA 2013
DISTRIBUCIÓN HGOIA 2014
En la costa ecuatoriana está
establecido que hasta esta
edad la prevalencia de
anticuerpos es de 74%, por lo
tanto ese sería el porcentaje
de mujeres inmunizadas
TOXOPLASMOSIS
FACTORES DE
RIESGO
•Sujetos inmunocomprometidos
•Mujeres embarazadas
•Fetos y recién nacidos
•Pacientes con toxoplasmosis congénita
asintomática
TOXOPLASMOSIS
MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
Ingesta de carne
contaminada
con quistes
tisulares cruda/malcoc
ida (la más relevante)
y manipulación
inadecuada de la
misma.
Ingesta de
agua/alimentos
contaminados
con ooquistes esporul
ados, eliminados en
materia fecal de gatos
Transmisión vertical -
transplacentaria.
Otro mecanismos menos
frecuentes,
son: transplante de
órganos, transfusión
sanguínea e inoculación
accidental en laboratorios
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Riesgo de infección fetal es directamente
proporcional a la edad de gestación
• El 15% en el (un 1% en primeras semanas)
• El 30% en el segundo trimestre
• 60% en el tercero (un 90% en las últimas
semanas)
• La gravedad de la infección fetal es
inversamente proporcional a la edad
gestacional
• Abortos espontáneos o graves lesiones
neurológicas y oftalmológicas en el primer
trimestre
• Aumento de formas moderadas y descenso de
formas graves en el segundo; coriorretinitis
aisladas
• Formas subclínicas en el tercer
EDAD
GESTACIONAL
RIESGO DE
INFECCION
Gravedad de
la infección
Cofré F.2016.Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones
Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.
Enfermedad neonatal
• RN con compromiso del sistema nervioso central (SNC) y con secuelas que no siempre serán
modificables con el tratamiento.
Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida:
• El diagnóstico del niño se efectúa meses después del nacimiento. Los signos y síntomas pueden
desaparecer con el tratamiento.
Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida:
• Reactivación de una infección no diagnosticada durante la infancia. Se presenta con frecuencia como
corioretinitis y es menos frecuente con síntomas neurológicos como convulsiones o hidrocefalia por
estenosis de un acueducto.
Infección asintomática:
• El 90% de los niños infectados son clínicamente sanos y muestran IgG persistentes o crecientes
como única expresión de su infección. Pueden padecer secuelas o desarrollar corio-retinitis, sordera,
hidrocefalia, RM o RDSM años más tarde, por lo que requieren tratamiento.
MANIFESTACIONES CLINICAS - RN
Cofré F.2016.Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones
Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.
Manifestaciones clínicas de toxoplasmosis congénita.
Cofré F.2016.Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones
Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.
Anticuerpos frente a T. gondii en la mujer
embarazada
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se
realizará con:
sarampión,
dengue,
virus ECHO,
coxackie,
parvovirus b19,
herpes virus 6, etc.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Cofré F.2016.Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones
Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.
ALGORITMO PARA
DIAGNOSTICO SEROLOGICO
DE INFECCION AGUDA
MATERNA
Cofré F. (2016). Síndrome de TORCH:
enfoque racional del diagnóstico y
tratamiento pre y post natal.
Recomendaciones del Comité Consultivo
de Infecciones Neonatales Sociedad
Chilena de Infectología, 2016.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Pirimetamina Sulfadiazina
Tiene su acción sobre los parásitos al
interferir el metabolismo del acido
fólico en el paso hacia acido folínico.
Tiene su acción competitiva con el
acido para-aminobenzoico (PABA).
1mg /Kg/12horas, durante 48 horas
1mg/kg/día hasta los 6 meses
Del mes 6 al 12 1mg/kg L-M-V
100/mg/kg en dos dosis. (12
meses)
VÓMITO, DIARREA, ARRITMIAS, CEFALEA, INSOMNIO, ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, LEUCOPENIA, TROMBOCITPENIA.
LEUCOGRAMA Y RECUENTO DE PLAQUETAS
Fernanda Cofre, Luis Delpiano, Yenis Labrana, Alejandra Reyes. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Revista chilena de infectologia, 191-2016.
Cuadro nacional de medicamentos básicos, actualización 2015.
Cuadro Nacional de Medicamentos Básicos del ECUADOR 2015.
INFECCIÓN CONGÉNITA SITOMATICA
Tratamiento estándar
AFECTACIÓN DEL LCR O CORIO-RENITIS ACTIVA
Tratamiento estándar.
Corticoide: 1mg/kg/día en dos dosis al día; Hasta normalizar el LCR o disminuir la inflamación de la retina.
INFECCIÓN CONGÉNITA ASINTOMÁTICA
Tratamiento estándar.
A partir de los 2 a 6 meses, puede administrarse pirimetamina días alternos hasta los 12 meses.
INFECCIÓN DUDOSA
Tratamiento estándar.
Se mantendrá hasta descartar la infección, con seguimiento de IgG. De confirmarse la pauta se mantendrá durante 12
meses
ACIDO FOLÍNICO
Fernanda Cofre, Luis Delpiano, Yenis Labrana, Alejandra Reyes. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Revista chilena de infectologia, 191-2016.
COMPLICACIONES PARA LA EMBARAZADA Y FETO / RN
De los recién nacidos el 70% son asintomáticos, 20% tienen una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas y el 10%
presenta compromiso ocular solamente
Fuller Torrey, Robert Yolken. (2013). Toxoplasma oocysts as a public health. Trends in Parasitology, 380-384.
10
55
80
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
<14semanas 14-28 semanas >28 semanas
• Los síntomas que aparecen en el recién nacido dependen del momento de la
infección del feto. Existen tres etapas:
Infección generalizada: si la infección ocurre al final del embarazo, la mitad de los recién nacidos son
prematuros o con bajo peso al nacer. La mortalidad en estos niños llega al 12% sin tratamiento.
Encefalitis aguda: cuando la infección fetal ocurre a la mitad del embarazo, en los casos graves es
común encontrar hipertensión intracraneana que lleva a hidrocefalia. Más tarde se encuentra
calcificaciones y se observa retardo psicomotor.
Secuelas irreversibles: cuando la infección es al inicio del embarazo, el parasito pasa al feto y se desarrolla
la enfermedad en la vida intrauterina. Toda la infección generalizada y los daños ocurren en el feto y en el
momento del nacimiento del niño tiene las secuelas; pérdida progresiva de la visión, manifestaciones
tardías como epilepsia, retardo en el desarrollo neurosíquico. En los casos severos puede nacer con
macrocefalia o microcefalia, estrabismo y placas de retinocroiditis.
Fuller Torrey, Robert Yolken. (2013). Toxoplasma oocysts as a public health. Trends in Parasitology, 380-384.
PREVENCIÓNHigiene personal y familiar para evitar la ingestión de ooquistes en la
tierra.
Saneamiento ambiental y control de insectos, para evitar la posibilidad
de actuar como vectores mecánicos.
Buen cocimiento de las carnes y lavado de las manos después de
manipularlas.
Limpieza de las superficies y utensilios de cocina que tuvieron contacto
con carne cruda.
No ingerir vegetales crudos cuando no se pueda asegurar que fueron
bien lavados.
Evitar contacto con excretas de gato.
Existe la posibilidad de una vacunación para los gatos, utilizando una
cepa de Toxoplasma avirulenta. Esta vacuna está en fase de
experimentación
Fuller Torrey, Robert Yolken. (2013). Toxoplasma oocysts as a public health. Trends in Parasitology, 380-384.
RUBEOLA
RUBEOLA
DEFINICIÓN
Enfermedad producida por un virus de la familia Togaviridae, género Rubivirus. Hasta
el 90 % de los recién nacidos de madres enfermas de rubéola en el primer trimestre
del embarazo pueden sufrir el síndrome de rubéola congénita. Existe riesgo de muerte
intrauterina, aborto espontáneo y malformaciones congénitas con: sordera,
cataratas, microftalmía, glaucoma congénito, microcefalia, meningoencefalitis, retraso
mental, etc. Estas manifestaciones pueden observarse después de rubéola
asintomática de la mujer embarazada
RUBEOLA
ETIOLOGÍA
Único reservorio: hombre
Modo de transmision: Es una enfermedad
sumamente contagiosa a través de gotitas
y por contacto con las secreciones
nasofaríngeas de personas infectadas
Los lactantes con rubéola congénita
pueden expulsar virus durante meses
después de nacer.
Periodo de incubación: 16-18dias
Periodo de transmisión: una semana antes
y por lo menos unos cuatro días después
de comenzar la erupción.
RUBEOLA EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL:
La tasa de esta enfermedad ha disminuido considerablemente después de la introducción de la
vacuna contra la rubéola en el calendario vacunal infantil.
En abril de 2012, la Iniciativa de Lucha contra el Sarampión (hoy Iniciativa de Lucha
contra el Sarampión y la Rubéola) lanzó un nuevo Plan Estratégico Mundial de Lucha
contra el Sarampión y la Rubéola que abarca el periodo 2012-2020. El Plan incluye
nuevas metas mundiales para 2015 y 2020.
De aquí a finales de 2015
•Reducir las muertes por sarampión en el mundo por lo menos un 95% respecto de las
cifras del año 2000.
•Alcanzar los objetivos regionales de eliminación del sarampión y la rubéola y el
síndrome de rubéola congénita.
De aquí a finales de 2020
•Lograr la eliminación del sarampión y la rubéola en por lo menos cinco regiones de la
OMS.
Toxoplasma rubeola
Toxoplasma rubeola
Toxoplasma rubeola
Toxoplasma rubeola
RUBEOLA
FACTORES DE
RIESGO
Los factores de riesgo para la rubéola congénita son:
1.No haber recibido la vacuna contra la rubéola
2.Contacto con una persona que padezca rubéola
(también llamada sarampión de los tres días)
Las mujeres embarazadas que no estén vacunadas y
que no hayan padecido rubéola tienen riesgo de
infección.
RUBEOLA
MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
Distancias cortas por
medio de la
tos, estornudos o
gotitas de saliva
Primer trimestre:80%
infección fetal
Segundo
trimestre:25%
Tercer trimestre:35%
Después de las 36
semanas:100%
MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clínico se caracteriza por: Exantema, fiebre,
ataque al estado general
De 2 a 3 semanas después de la exposición puede
aparecer:
• Febrícula de 37,2 y 37,8, que dura uno a dos días
• Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al tacto
generalmente en la parte posterior del cuello y detrás
de las orejas, puede persistir varias semanas sobre
todo en adultos.
• Exantema cutáneo : lesiones maculo papilares de
color rosa o rojo claro que se agrupan que se
acompaña de prurito
• Inicia en la cara y se extiende al resto del cuerpo en
sentido descendente.a medida que se va extendiendo
por el tronco, el exantema en la cara va
desapareciendo.
Salud, C. N. (2010). CENETEC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/469-11_Rubxola_Congxnita/IMSS-469-
11_GER_Sxndrome_de_Rubeola_Congxnita.pdf
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se
realizará con: sarampión, dengue,
virus ECHO, coxackie, parvovirus
b19, herpes virus 6, etc., cuando las
pruebas serológicas y/o el
aislamiento del virus de rubéola
sean negativos
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Salud, C. N. (2010). CENETEC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/469-11_Rubxola_Congxnita/IMSS-469-
11_GER_Sxndrome_de_Rubeola_Congxnita.pdf
Salud, C. N. (2010). CENETEC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/469-11_Rubxola_Congxnita/IMSS-469-
11_GER_Sxndrome_de_Rubeola_Congxnita.pdf
MANEJO Y TRATAMIENTO
No existe tratamiento disponible para la madre
durante la infección aguda ni para el RN infectado
por lo que todos los esfuerzos terapéuticos deben
estar puestos en la profilaxis con vacuna durante
la infancia y durante las campañas periódicas de
vacunación realizadas para tal efecto.
Chaudhry, S. A. (2014). Toxoplasmosis and pregnancy. Canadian Family Physician, 334-336.
COMPLICACIONES PARA LA EMBARAZADA Y FETO / RN
Primeras ocho semanas de embarazo, el riesgo es de 85-95%
9 y 12 semanas se reduce a 52%
13 y 20 semanas a 16%
20 o más semanas de gestación su incidencia es indeterminada
• Abortos con focos necróticos.
• Teratogénesis es la destrucción celular causada por cambios inflamatorios y autoinmunes o procesos.
• La rubéola congénita es una enfermedad progresiva por persistencia de la infección viral y deficiencias en respuesta
inmune, que puede progresar hasta los dos años de vida.
• Pueden identificarse alteraciones transitorias como:
Hepato-esplenomegalia
Meningo-encefalitis
Trombocitopenia con o sin púrpura
Radioluscencia ósea.
Fernanda Cofre, Luis Delpiano, Yenis Labrana, Alejandra Reyes. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Revista chilena de infectologia, 191-2016.
PREVENCIÓN
Para prevenir la rubéola se tiene que recibir el esquema de vacunación para
rubeola en la NIÑEZ.
Total de dosis: 1.
Dosis recomendada 0,5ml.
Vía de administración:
subcutánea.
Primera dosis: a los 12 meses.
Programa Ampliado de Inmunizaciones, PAI
VACUNAS EN EL EMBARAZO – ECUADOR
Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Control Prenatal Guía de Práctica Clínica Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de Normatización-MSP; 2015
Web:http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2014/05/GPC-CPN-final-mayo-2016-DNN.pdf
MSP.(2015)ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR.Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdfMinisterio de Salud Pública del Ecuador. ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR 2015;
Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdf
Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Control Prenatal Guía de Práctica Clínica Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de Normatización-MSP; 2015
Web:http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2014/05/GPC-CPN-final-mayo-2016-DNN.pdf
Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Control Prenatal Guía de Práctica Clínica Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de Normatización-MSP; 2015
Web:http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2014/05/GPC-CPN-final-mayo-2016-DNN.pdf
MSP.(2015)ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR.Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdfLakshmi S. 2015.ºAdverse Events Following Measles, Mumps, and Rubella Vaccine in Adults Reported to the Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), 2003–2013
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4447805/pdf/civ061.pdf
MSP.(2015)ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR.Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdfMinisterio de Salud Pública del Ecuador. ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR 2015;
Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdf
CONCLUSIONES
• Las vías de transmisión de toxoplasma y rubeola en nuestro país podrían ser eliminados,
al cambiar hábitos poblacionales, evitando de esta forma tasas mayores de las
patologías.
• El control de estas patologías va de la mano de un correcto control prenatal para evitar
complicaciones neonatales
RECOMENDACIONES
• Vigilar el cumplimiento constante del plan de screening para toxoplasmosis y rubeola en
todas las pacientes embarazadas del país, con el objetivo de eliminar la incidencia de
rubeola y toxoplasmosis y sus complicaciones.
• Realizar pruebas específicas para cada patología guiándonos con el cuadro clínico y los
datos epidemiológicos del país, y no realizar todos los exámenes del TORCH, para así
evitar el gasto de recursos innecesarios.
• Verificar que toda mujer embarazada cuente con el plan de vacunación completo en su
primera consulta.
• Fuller Torrey, Robert Yolken. (2013). Toxoplasma oocysts as a public health. Trends in Parasitology, 380-384.
• MSP/VACUNAS. (2015). Retrieved from http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdf
• A.2, T. F. (2011, Vol.17 Nº3. Págs. 192-197). Toxoplasmosis congénita: reporte de casos. Retrieved from
http://editorial.ucsg.edu.ec/medicina/article/viewFile/556/511
• Braselli, D. A. (2013). Toxoplasmosis. Retrieved from http://www.infecto.edu.uy/revisiontemas/tema3/toxotema.htm#Etiología
• CDC. (17 de Marzo de 2015). Centers for Disease Control and Prevention. Recuperado el 11 de Julio de 2016, de Parasites - Toxoplasmosis (Toxoplasma
infection): http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/biology.html
• Chaudhry, S. A. (2014). Toxoplasmosis and pregnancy. Canadian Family Physician, 334-336.
• Cofré, F. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y. scielo, 191-216. Retrieved from http://www.scielo.cl/pdf/rci/v33n2/art10.pdf
• Fernanda Cofre, Luis Delpiano, Yenis Labrana, Alejandra Reyes. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post
natal. Revista chilena de infectologia, 191-2016.
• Gracia, T. H. (2014). UNIDAD EDUCATIVA CARLOS AROSEMENA. Retrieved from La toxoplasmosis en el Ecuador:
http://arosemenatola.edu.ec/images/my_sitio_web/repositorio/2014-2015/ciencias/LINO-CORONEL.pdf
• MSP. (2013). DOCUMENTACIÓN NACIONAL PARA LA ELIMINACIÓN DEL SARAMPIÓN, LA RUBEOLA Y EL SÍNDROME . Retrieved from
https://pftp.paho.org/Public/FCH/IM/Elimination/Informes%20de%20paises/ECU_%20Documentaci%C3%B3n%20Nac%20Certificaci%C3%B3n_03%20di
c%202013-1.pdf
• MSP-ECUADOR. (2015). MSP. Retrieved from http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2014/05/GPC-CPN-final-mayo-2016-DNN.pdf
• OMS. (2010). Rubeola. Retrieved from http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs367/es/
• Salud, C. N. (2010). CENETEC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/469-11_Rubxola_Congxnita/IMSS-469-
11_GER_Sxndrome_de_Rubeola_Congxnita.pdf
• YASALUD. (2015). Virus de la Rubeola. Retrieved from http://yasalud.com/virus-de-la-rubeola/

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Toxoplasma rubeola

  • 2. Objetivo general Elaborar una actualización bibliográfica acerca de toxoplasmosis y rubeola, que nos permita conocer la realidad de nuestro país frente a estas patologías y de esta forma poder establecer medidas profilácticas adecuadas con el fin de disminuir la morbilidad y mortalidad materno/infantil relacionadas con el tema. Objetivos específicos • Establecer cifras actuales de incidencia en nuestro país. • Conocer nuevos enfoques para el diagnóstico y tratamiento. • Especificar el riesgo de morbilidad y mortalidad en las mujeres embarazadas al adquirir estas patologías.
  • 3. Existen varias infecciones que pueden transmitirse desde la madre al feto o recién nacido (RN) y que significan un riesgo para el mismo. El acrónimo TORCH se utiliza para caracterizar a aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita.
  • 5. TOXOPLASMOSIS DEFINICIÓN Enfermedad causada por el protozoo Toxoplasma Gondi. Enfermedad Benigna cuando la mujer este embarazada y si un gestante ha adquirido la enfermedad hay un 40% de que su hijo también contraiga la enfermedad. A.2, T. F. (2011, Vol.17 Nº3. Págs. 192-197). Toxoplasmosis congénita: reporte de casos. Obtenido de http://editorial.ucsg.edu.ec/medicina/article/viewFile/556/51
  • 6. TOXOPLASMOSIS ETIOLOGÍA A.2, T. F. (2011, Vol.17 Nº3. Págs. 192-197). Toxoplasmosis congénita: reporte de casos. Obtenido de http://editorial.ucsg.edu.ec/medicina/article/viewFile/556/51 Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado. Los felinos son los únicos "hospederos completos". El hombre y otros animales de sangre caliente son "huéspedes intermediarios"
  • 7. TOXOPLASMOSIS EPIDEMIOLOGÍA DISTRIBUCIÓN MUNDIAL: INCIDENCIA ANUAL DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA 190 100 CASOS (95%IC:179 300-206 300) CARGA DE 1,20 MILLONES DE AÑOS DE VIDA CON DISCAPACIDAD (95% IC: 0,76-1,90)
  • 8. EUROPA: SEROPREVALENCIA FRANCIA 54% SUECIA 12% DISTRIBUCIÓN MUNDIAL AMERICA ESTADOS UNIDOS 15% MEXICO 35% COLOMBIA 42,5% BRASIL 59-78% CALI 46,2 %
  • 10. DISTRIBUCIÓN HGOIA 2014 En la costa ecuatoriana está establecido que hasta esta edad la prevalencia de anticuerpos es de 74%, por lo tanto ese sería el porcentaje de mujeres inmunizadas
  • 11. TOXOPLASMOSIS FACTORES DE RIESGO •Sujetos inmunocomprometidos •Mujeres embarazadas •Fetos y recién nacidos •Pacientes con toxoplasmosis congénita asintomática
  • 12. TOXOPLASMOSIS MECANISMO DE TRANSMISIÓN Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcoc ida (la más relevante) y manipulación inadecuada de la misma. Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporul ados, eliminados en materia fecal de gatos Transmisión vertical - transplacentaria. Otro mecanismos menos frecuentes, son: transplante de órganos, transfusión sanguínea e inoculación accidental en laboratorios
  • 13. MANIFESTACIONES CLINICAS • Riesgo de infección fetal es directamente proporcional a la edad de gestación • El 15% en el (un 1% en primeras semanas) • El 30% en el segundo trimestre • 60% en el tercero (un 90% en las últimas semanas) • La gravedad de la infección fetal es inversamente proporcional a la edad gestacional • Abortos espontáneos o graves lesiones neurológicas y oftalmológicas en el primer trimestre • Aumento de formas moderadas y descenso de formas graves en el segundo; coriorretinitis aisladas • Formas subclínicas en el tercer EDAD GESTACIONAL RIESGO DE INFECCION Gravedad de la infección Cofré F.2016.Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.
  • 14. Enfermedad neonatal • RN con compromiso del sistema nervioso central (SNC) y con secuelas que no siempre serán modificables con el tratamiento. Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida: • El diagnóstico del niño se efectúa meses después del nacimiento. Los signos y síntomas pueden desaparecer con el tratamiento. Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida: • Reactivación de una infección no diagnosticada durante la infancia. Se presenta con frecuencia como corioretinitis y es menos frecuente con síntomas neurológicos como convulsiones o hidrocefalia por estenosis de un acueducto. Infección asintomática: • El 90% de los niños infectados son clínicamente sanos y muestran IgG persistentes o crecientes como única expresión de su infección. Pueden padecer secuelas o desarrollar corio-retinitis, sordera, hidrocefalia, RM o RDSM años más tarde, por lo que requieren tratamiento. MANIFESTACIONES CLINICAS - RN Cofré F.2016.Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.
  • 15. Manifestaciones clínicas de toxoplasmosis congénita. Cofré F.2016.Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.
  • 16. Anticuerpos frente a T. gondii en la mujer embarazada
  • 17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial se realizará con: sarampión, dengue, virus ECHO, coxackie, parvovirus b19, herpes virus 6, etc. DIAGNOSTICO DEFINITIVO Cofré F.2016.Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.
  • 18. ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE INFECCION AGUDA MATERNA Cofré F. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.
  • 19. MANEJO Y TRATAMIENTO Pirimetamina Sulfadiazina Tiene su acción sobre los parásitos al interferir el metabolismo del acido fólico en el paso hacia acido folínico. Tiene su acción competitiva con el acido para-aminobenzoico (PABA). 1mg /Kg/12horas, durante 48 horas 1mg/kg/día hasta los 6 meses Del mes 6 al 12 1mg/kg L-M-V 100/mg/kg en dos dosis. (12 meses) VÓMITO, DIARREA, ARRITMIAS, CEFALEA, INSOMNIO, ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, LEUCOPENIA, TROMBOCITPENIA. LEUCOGRAMA Y RECUENTO DE PLAQUETAS Fernanda Cofre, Luis Delpiano, Yenis Labrana, Alejandra Reyes. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Revista chilena de infectologia, 191-2016.
  • 20. Cuadro nacional de medicamentos básicos, actualización 2015. Cuadro Nacional de Medicamentos Básicos del ECUADOR 2015.
  • 21. INFECCIÓN CONGÉNITA SITOMATICA Tratamiento estándar AFECTACIÓN DEL LCR O CORIO-RENITIS ACTIVA Tratamiento estándar. Corticoide: 1mg/kg/día en dos dosis al día; Hasta normalizar el LCR o disminuir la inflamación de la retina. INFECCIÓN CONGÉNITA ASINTOMÁTICA Tratamiento estándar. A partir de los 2 a 6 meses, puede administrarse pirimetamina días alternos hasta los 12 meses. INFECCIÓN DUDOSA Tratamiento estándar. Se mantendrá hasta descartar la infección, con seguimiento de IgG. De confirmarse la pauta se mantendrá durante 12 meses ACIDO FOLÍNICO Fernanda Cofre, Luis Delpiano, Yenis Labrana, Alejandra Reyes. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Revista chilena de infectologia, 191-2016.
  • 22. COMPLICACIONES PARA LA EMBARAZADA Y FETO / RN De los recién nacidos el 70% son asintomáticos, 20% tienen una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas y el 10% presenta compromiso ocular solamente Fuller Torrey, Robert Yolken. (2013). Toxoplasma oocysts as a public health. Trends in Parasitology, 380-384. 10 55 80 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 <14semanas 14-28 semanas >28 semanas
  • 23. • Los síntomas que aparecen en el recién nacido dependen del momento de la infección del feto. Existen tres etapas: Infección generalizada: si la infección ocurre al final del embarazo, la mitad de los recién nacidos son prematuros o con bajo peso al nacer. La mortalidad en estos niños llega al 12% sin tratamiento. Encefalitis aguda: cuando la infección fetal ocurre a la mitad del embarazo, en los casos graves es común encontrar hipertensión intracraneana que lleva a hidrocefalia. Más tarde se encuentra calcificaciones y se observa retardo psicomotor. Secuelas irreversibles: cuando la infección es al inicio del embarazo, el parasito pasa al feto y se desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina. Toda la infección generalizada y los daños ocurren en el feto y en el momento del nacimiento del niño tiene las secuelas; pérdida progresiva de la visión, manifestaciones tardías como epilepsia, retardo en el desarrollo neurosíquico. En los casos severos puede nacer con macrocefalia o microcefalia, estrabismo y placas de retinocroiditis. Fuller Torrey, Robert Yolken. (2013). Toxoplasma oocysts as a public health. Trends in Parasitology, 380-384.
  • 24. PREVENCIÓNHigiene personal y familiar para evitar la ingestión de ooquistes en la tierra. Saneamiento ambiental y control de insectos, para evitar la posibilidad de actuar como vectores mecánicos. Buen cocimiento de las carnes y lavado de las manos después de manipularlas. Limpieza de las superficies y utensilios de cocina que tuvieron contacto con carne cruda. No ingerir vegetales crudos cuando no se pueda asegurar que fueron bien lavados. Evitar contacto con excretas de gato. Existe la posibilidad de una vacunación para los gatos, utilizando una cepa de Toxoplasma avirulenta. Esta vacuna está en fase de experimentación Fuller Torrey, Robert Yolken. (2013). Toxoplasma oocysts as a public health. Trends in Parasitology, 380-384.
  • 26. RUBEOLA DEFINICIÓN Enfermedad producida por un virus de la familia Togaviridae, género Rubivirus. Hasta el 90 % de los recién nacidos de madres enfermas de rubéola en el primer trimestre del embarazo pueden sufrir el síndrome de rubéola congénita. Existe riesgo de muerte intrauterina, aborto espontáneo y malformaciones congénitas con: sordera, cataratas, microftalmía, glaucoma congénito, microcefalia, meningoencefalitis, retraso mental, etc. Estas manifestaciones pueden observarse después de rubéola asintomática de la mujer embarazada
  • 27. RUBEOLA ETIOLOGÍA Único reservorio: hombre Modo de transmision: Es una enfermedad sumamente contagiosa a través de gotitas y por contacto con las secreciones nasofaríngeas de personas infectadas Los lactantes con rubéola congénita pueden expulsar virus durante meses después de nacer. Periodo de incubación: 16-18dias Periodo de transmisión: una semana antes y por lo menos unos cuatro días después de comenzar la erupción.
  • 28. RUBEOLA EPIDEMIOLOGÍA DISTRIBUCIÓN MUNDIAL: La tasa de esta enfermedad ha disminuido considerablemente después de la introducción de la vacuna contra la rubéola en el calendario vacunal infantil. En abril de 2012, la Iniciativa de Lucha contra el Sarampión (hoy Iniciativa de Lucha contra el Sarampión y la Rubéola) lanzó un nuevo Plan Estratégico Mundial de Lucha contra el Sarampión y la Rubéola que abarca el periodo 2012-2020. El Plan incluye nuevas metas mundiales para 2015 y 2020. De aquí a finales de 2015 •Reducir las muertes por sarampión en el mundo por lo menos un 95% respecto de las cifras del año 2000. •Alcanzar los objetivos regionales de eliminación del sarampión y la rubéola y el síndrome de rubéola congénita. De aquí a finales de 2020 •Lograr la eliminación del sarampión y la rubéola en por lo menos cinco regiones de la OMS.
  • 33. RUBEOLA FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo para la rubéola congénita son: 1.No haber recibido la vacuna contra la rubéola 2.Contacto con una persona que padezca rubéola (también llamada sarampión de los tres días) Las mujeres embarazadas que no estén vacunadas y que no hayan padecido rubéola tienen riesgo de infección.
  • 34. RUBEOLA MECANISMO DE TRANSMISIÓN Distancias cortas por medio de la tos, estornudos o gotitas de saliva Primer trimestre:80% infección fetal Segundo trimestre:25% Tercer trimestre:35% Después de las 36 semanas:100%
  • 35. MANIFESTACIONES CLINICAS El cuadro clínico se caracteriza por: Exantema, fiebre, ataque al estado general De 2 a 3 semanas después de la exposición puede aparecer: • Febrícula de 37,2 y 37,8, que dura uno a dos días • Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al tacto generalmente en la parte posterior del cuello y detrás de las orejas, puede persistir varias semanas sobre todo en adultos. • Exantema cutáneo : lesiones maculo papilares de color rosa o rojo claro que se agrupan que se acompaña de prurito • Inicia en la cara y se extiende al resto del cuerpo en sentido descendente.a medida que se va extendiendo por el tronco, el exantema en la cara va desapareciendo. Salud, C. N. (2010). CENETEC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/469-11_Rubxola_Congxnita/IMSS-469- 11_GER_Sxndrome_de_Rubeola_Congxnita.pdf
  • 36. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial se realizará con: sarampión, dengue, virus ECHO, coxackie, parvovirus b19, herpes virus 6, etc., cuando las pruebas serológicas y/o el aislamiento del virus de rubéola sean negativos DIAGNOSTICO DEFINITIVO Salud, C. N. (2010). CENETEC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/469-11_Rubxola_Congxnita/IMSS-469- 11_GER_Sxndrome_de_Rubeola_Congxnita.pdf
  • 37. Salud, C. N. (2010). CENETEC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/469-11_Rubxola_Congxnita/IMSS-469- 11_GER_Sxndrome_de_Rubeola_Congxnita.pdf
  • 38. MANEJO Y TRATAMIENTO No existe tratamiento disponible para la madre durante la infección aguda ni para el RN infectado por lo que todos los esfuerzos terapéuticos deben estar puestos en la profilaxis con vacuna durante la infancia y durante las campañas periódicas de vacunación realizadas para tal efecto. Chaudhry, S. A. (2014). Toxoplasmosis and pregnancy. Canadian Family Physician, 334-336.
  • 39. COMPLICACIONES PARA LA EMBARAZADA Y FETO / RN Primeras ocho semanas de embarazo, el riesgo es de 85-95% 9 y 12 semanas se reduce a 52% 13 y 20 semanas a 16% 20 o más semanas de gestación su incidencia es indeterminada • Abortos con focos necróticos. • Teratogénesis es la destrucción celular causada por cambios inflamatorios y autoinmunes o procesos. • La rubéola congénita es una enfermedad progresiva por persistencia de la infección viral y deficiencias en respuesta inmune, que puede progresar hasta los dos años de vida. • Pueden identificarse alteraciones transitorias como: Hepato-esplenomegalia Meningo-encefalitis Trombocitopenia con o sin púrpura Radioluscencia ósea. Fernanda Cofre, Luis Delpiano, Yenis Labrana, Alejandra Reyes. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Revista chilena de infectologia, 191-2016.
  • 40. PREVENCIÓN Para prevenir la rubéola se tiene que recibir el esquema de vacunación para rubeola en la NIÑEZ. Total de dosis: 1. Dosis recomendada 0,5ml. Vía de administración: subcutánea. Primera dosis: a los 12 meses. Programa Ampliado de Inmunizaciones, PAI
  • 41. VACUNAS EN EL EMBARAZO – ECUADOR Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Control Prenatal Guía de Práctica Clínica Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de Normatización-MSP; 2015 Web:http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2014/05/GPC-CPN-final-mayo-2016-DNN.pdf
  • 42. MSP.(2015)ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR.Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdfMinisterio de Salud Pública del Ecuador. ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR 2015; Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdf
  • 43. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Control Prenatal Guía de Práctica Clínica Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de Normatización-MSP; 2015 Web:http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2014/05/GPC-CPN-final-mayo-2016-DNN.pdf Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Control Prenatal Guía de Práctica Clínica Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de Normatización-MSP; 2015 Web:http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2014/05/GPC-CPN-final-mayo-2016-DNN.pdf
  • 44. MSP.(2015)ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR.Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdfLakshmi S. 2015.ºAdverse Events Following Measles, Mumps, and Rubella Vaccine in Adults Reported to the Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), 2003–2013 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4447805/pdf/civ061.pdf
  • 45. MSP.(2015)ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR.Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdfMinisterio de Salud Pública del Ecuador. ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR 2015; Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdf
  • 46. CONCLUSIONES • Las vías de transmisión de toxoplasma y rubeola en nuestro país podrían ser eliminados, al cambiar hábitos poblacionales, evitando de esta forma tasas mayores de las patologías. • El control de estas patologías va de la mano de un correcto control prenatal para evitar complicaciones neonatales RECOMENDACIONES • Vigilar el cumplimiento constante del plan de screening para toxoplasmosis y rubeola en todas las pacientes embarazadas del país, con el objetivo de eliminar la incidencia de rubeola y toxoplasmosis y sus complicaciones. • Realizar pruebas específicas para cada patología guiándonos con el cuadro clínico y los datos epidemiológicos del país, y no realizar todos los exámenes del TORCH, para así evitar el gasto de recursos innecesarios. • Verificar que toda mujer embarazada cuente con el plan de vacunación completo en su primera consulta.
  • 47. • Fuller Torrey, Robert Yolken. (2013). Toxoplasma oocysts as a public health. Trends in Parasitology, 380-384. • MSP/VACUNAS. (2015). Retrieved from http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdf • A.2, T. F. (2011, Vol.17 Nº3. Págs. 192-197). Toxoplasmosis congénita: reporte de casos. Retrieved from http://editorial.ucsg.edu.ec/medicina/article/viewFile/556/511 • Braselli, D. A. (2013). Toxoplasmosis. Retrieved from http://www.infecto.edu.uy/revisiontemas/tema3/toxotema.htm#Etiología • CDC. (17 de Marzo de 2015). Centers for Disease Control and Prevention. Recuperado el 11 de Julio de 2016, de Parasites - Toxoplasmosis (Toxoplasma infection): http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/biology.html • Chaudhry, S. A. (2014). Toxoplasmosis and pregnancy. Canadian Family Physician, 334-336. • Cofré, F. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y. scielo, 191-216. Retrieved from http://www.scielo.cl/pdf/rci/v33n2/art10.pdf • Fernanda Cofre, Luis Delpiano, Yenis Labrana, Alejandra Reyes. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Revista chilena de infectologia, 191-2016. • Gracia, T. H. (2014). UNIDAD EDUCATIVA CARLOS AROSEMENA. Retrieved from La toxoplasmosis en el Ecuador: http://arosemenatola.edu.ec/images/my_sitio_web/repositorio/2014-2015/ciencias/LINO-CORONEL.pdf • MSP. (2013). DOCUMENTACIÓN NACIONAL PARA LA ELIMINACIÓN DEL SARAMPIÓN, LA RUBEOLA Y EL SÍNDROME . Retrieved from https://pftp.paho.org/Public/FCH/IM/Elimination/Informes%20de%20paises/ECU_%20Documentaci%C3%B3n%20Nac%20Certificaci%C3%B3n_03%20di c%202013-1.pdf • MSP-ECUADOR. (2015). MSP. Retrieved from http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2014/05/GPC-CPN-final-mayo-2016-DNN.pdf • OMS. (2010). Rubeola. Retrieved from http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs367/es/ • Salud, C. N. (2010). CENETEC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/469-11_Rubxola_Congxnita/IMSS-469- 11_GER_Sxndrome_de_Rubeola_Congxnita.pdf • YASALUD. (2015). Virus de la Rubeola. Retrieved from http://yasalud.com/virus-de-la-rubeola/