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Trastornos hemorrágicos
Seminario Blog N°9
Stefano Maraboli
Dra. Macarena Rivera
Hemostasia
primaria
• Vasoconstricción local
refleja
• Formación de tapón
plaquetario
secundaria
• Formación de fibrina soluble a partir de fibrinógeno plasmático
• Implica una serie de reacciones químicas, conocidas como una
«cascada», mediada por proteínas especificas.
• Didácticamente poseen una vie extrínseca, intrínseca y común.
Trastornos hemorrágicos
Son un grupo de afecciones en las cuales hay un
problema con el proceso de coagulación
sanguínea del cuerpo. Estos trastornos pueden
llevar a que se presente sangrado intenso y
prolongado después de una lesión. El sangrado
también puede iniciarse de manera espontánea.
Signos
1. Trastornos plaquetarios: hemorragia
inmediata; puede presentar purpuras,
equimosis, epistaxis, gingivorragia,
hematuria.
2. Coagulopatias (déficit en factores de la
coagulación): hemorragia tardía, afecta
articulaciones, músculos, y órganos internos.
Trastornos
hemorrágicos
Adquiridos
Inmunes Farmacos
Neoplasias esplenomegalia
Congenitas
Hemofilia A (VIII) Hemofilia B (IX)
Enfermedad de
Von Willendrand
Trombopatías
Trombocitopenias
Inmune Heredada
microangiopática
Hemofilia
• Enfermedad hereditaria ligada al sexo caracterizada por una deficiencia en
la actividad del factor VIII (F VIII): Hemofilia A ó clásica, o del F IX: Hemofilia
B o Enfermedad de Christmas, siendo la Hemofilia A mucho mas frecuente.
• Las manifestaciones hemorrágicas aparecen ante mínimas agresiones,
suelen afectar a articulaciones, músculos, órganos internos, y sistema
nervioso que son las de mayor gravedad. Las hemorragias cutáneo-mucosas
son menos frecuentes en estos pacientes.
Tratamiento:
– Prevencion de la hemorragia y diagnostico precoz
– Administracion de concentrados de factor VIII o IX, según el deficit.
– Farmacos: acido tranexamico, desmopresina. Como analgesico utilizar
paracetamol, ibuprofeno o corticosteroides. NO UTILIZAR AAS
(ASPIRINA)
Enfermedad de Von Willenbrand
• Coagulopatía congénita más frecuente. Afecta al 1% de la
población. Se transmite con herencia autosómica dominante.
Está causada por alteraciones genéticas:
mutaciones, delecciones... en el gen del FvW (brazo corto del
cromosoma 12).
• El FvW circula por el plasma unido al FVIII para ralentizar su
aclaramiento. A nivel plaquetario actúa facilitando la
agregación y adhesión al interaccionar con la GPIIb/IIIa y
GPIa.
Tratamiento:
- antifibrinoliticos, desmopresina, concentrado de F VIII
rico en FvW y concentrados de plaquetas (en casos graves)
Purpura trombocitopenica idiopatica o
autoinmune
• Existe una producción de autoanticuerpos que recubren las
plaquetas, las cuales son captadas por el sistema mononuclear
fagocítico y destruidas en su mayor parte por el bazo. Como
respuesta compensatoria en la médula de estos pacientes se
observa una hiperplasia de los megacariocitos.
• El 90% de los casos se dá en niños de forma aguda. Menos del 10%
de los casos aparece en pacientes adultos, mujeres en proporción
3:1, en estos casos suele cursar de forma crónica con recuentos
variables.
• Clínicamente puede cursar con sangrados cutáneo mucosos
espontáneos como epistaxis, hematomas, gingivorragias (púrpura
húmeda), pero también pueden ser asintomáticas (púrpura seca).
Tratamiento:
Corticosteroides
Esplenectomia
Inmunosupresores
Déficit de factores dependientes de la
vitamina K
• La vitamina K interviene en el proceso de
metabolización hepática de ácido glutámico, cuando
hay un defecto de la vitamina K, aunque existe síntesis
de factores estos son inactivos.
• Puede deberse a
TACO, antibióticos, hepatopatías, desnutrición, mala
absorción, enfermedad hemorrágica en el recién
nacido.
• Clínicamente cursa con hematomas cutáneos y
hemorragias mucosas. Analíticamente hay
alargamiento del TP y descenso del Indice de Quick, en
casos graves también alargamiento del TTPA.
Tratamiento consiste en administración de vitamina K
Coagulación Intravascular diseminada
• Activación generalizada de la coagulación a nivel de los
pequeños vasos, debido a la masiva producción de
trombina, produciéndose un consumo de factores y de
plaquetas y una activación secundaria de la fibrinólisis.
• Etiología: Sepsis (meningococco, estafilococo),
complicaciones obstétricas( desprendimiento de placenta,
placenta previa), enfermedades neoplásicas, leucemias,
inmunocomplejos circulantes.
• Clínica: sangrados cutáneos y mucosos, o por heridas
quirúrgicas, fiebre, hipoxia, coma, fallo renal, y un
alargamiento de todos los tiempos de la coagulación,
trombopenia e hipofibrinogenemia.
• Tratamiento: transfusión de Plasma fresco congelado
concentrados de plaquetas, fibrinógeno.
Epidemiología
Manifestaciones orales
• Hemorragias orales prolongadas espontaneas o
luego de un procedimiento quirúrgico
EvW
• Hemartrosis temporomandibular
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• Pseudotumor de la hemofiliaHemofilia
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Purpura
trombocitopenica
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• Favorable, debido al nivel de terapias. La
calidad de vida se asemeja a la de un paciente
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Hemofilia
•Evitar lesionar tej. blandos
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invasivos, consultar con
hematologo (cirugias)
•Cirugias menores pueden
realizarse en box. Paciente
descompensado o Cx
mayor debe ser atentido en
recinto hospitalario
EvW
•Evitar anestesias tronculares
por riesgo de hematoma.
•Cx oral menor: Ac.
Tranexamico 15-
25mg/Kg, cada 8 horas.
•Utilizar medidas
hemostaticas locales durante
toda intervención.
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tratante
Purpura
trombocitopenica
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provoquen hemorragia
•Tratamiento dental con
plaquetas sobre 50.000/mm3
•Utilizar analgesicos no
salicilatos
•Utilizar medidas
hemostaticas locales y/o
sistemicas de ser necesario.
Referencias
• 1. Furie B, Furie BC. Molecular basis of blood coagulation. En: Churchill Livingstone ed.
Hematology: Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1783-1803.
• 2. Roberts HR, Monroe DM et al. Newer concepts of blood coagulation. Haemophilia 1998; 4:
331-334.
• 3. Coller BS, Schneiderman PI. Clinical Evaluation of Hemorrhagic Disorders: The bleeding
hystory and diferential diagnosis of púrpura. En: Churchill Livingstone ed. Hematology: Basic
Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1824-1840.
• 4. Santoro SA, Eby CS. Laboratory evaluation of hemostatic disorders. En: Churchill
Livingstone ed. Hematology: Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1841-
1849.
• 5. Rocha E. Alteraciones Hemorrágicas de la hemostasia y su tratamiento. Farmacoterapia en
los trastornos de la coagulación. Novo Nordisk Pharma, S.A. 2000.
• 6. Moraleda JM, Sanchez I et al. Orientación clínica de las diátesis hemorrágicas. Medicine (7ª
serie) 1996, 34, 1477-1481.
• 7. Montes R, Hermida J et al. Fisiopatología de la Hemostasia. Mecanismos de inhibición.
Implicaciones funcionales. Medicine (8ª serie) 2001, 53, 2797-2802.
• 8. Pedemonte C, Montini c, Castellon L. Manejo de Pacientes en Tratamiento con
Anticoagulantes Orales Previo a Cirugía Oral. Revista Dental de Chile 2005; 96 (2): 18-23

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Trastornos hemorrágicos

  • 1. Trastornos hemorrágicos Seminario Blog N°9 Stefano Maraboli Dra. Macarena Rivera
  • 2. Hemostasia primaria • Vasoconstricción local refleja • Formación de tapón plaquetario secundaria • Formación de fibrina soluble a partir de fibrinógeno plasmático • Implica una serie de reacciones químicas, conocidas como una «cascada», mediada por proteínas especificas. • Didácticamente poseen una vie extrínseca, intrínseca y común.
  • 3.
  • 4. Trastornos hemorrágicos Son un grupo de afecciones en las cuales hay un problema con el proceso de coagulación sanguínea del cuerpo. Estos trastornos pueden llevar a que se presente sangrado intenso y prolongado después de una lesión. El sangrado también puede iniciarse de manera espontánea.
  • 5. Signos 1. Trastornos plaquetarios: hemorragia inmediata; puede presentar purpuras, equimosis, epistaxis, gingivorragia, hematuria. 2. Coagulopatias (déficit en factores de la coagulación): hemorragia tardía, afecta articulaciones, músculos, y órganos internos.
  • 6. Trastornos hemorrágicos Adquiridos Inmunes Farmacos Neoplasias esplenomegalia Congenitas Hemofilia A (VIII) Hemofilia B (IX) Enfermedad de Von Willendrand Trombopatías Trombocitopenias Inmune Heredada microangiopática
  • 7. Hemofilia • Enfermedad hereditaria ligada al sexo caracterizada por una deficiencia en la actividad del factor VIII (F VIII): Hemofilia A ó clásica, o del F IX: Hemofilia B o Enfermedad de Christmas, siendo la Hemofilia A mucho mas frecuente. • Las manifestaciones hemorrágicas aparecen ante mínimas agresiones, suelen afectar a articulaciones, músculos, órganos internos, y sistema nervioso que son las de mayor gravedad. Las hemorragias cutáneo-mucosas son menos frecuentes en estos pacientes. Tratamiento: – Prevencion de la hemorragia y diagnostico precoz – Administracion de concentrados de factor VIII o IX, según el deficit. – Farmacos: acido tranexamico, desmopresina. Como analgesico utilizar paracetamol, ibuprofeno o corticosteroides. NO UTILIZAR AAS (ASPIRINA)
  • 8. Enfermedad de Von Willenbrand • Coagulopatía congénita más frecuente. Afecta al 1% de la población. Se transmite con herencia autosómica dominante. Está causada por alteraciones genéticas: mutaciones, delecciones... en el gen del FvW (brazo corto del cromosoma 12). • El FvW circula por el plasma unido al FVIII para ralentizar su aclaramiento. A nivel plaquetario actúa facilitando la agregación y adhesión al interaccionar con la GPIIb/IIIa y GPIa. Tratamiento: - antifibrinoliticos, desmopresina, concentrado de F VIII rico en FvW y concentrados de plaquetas (en casos graves)
  • 9. Purpura trombocitopenica idiopatica o autoinmune • Existe una producción de autoanticuerpos que recubren las plaquetas, las cuales son captadas por el sistema mononuclear fagocítico y destruidas en su mayor parte por el bazo. Como respuesta compensatoria en la médula de estos pacientes se observa una hiperplasia de los megacariocitos. • El 90% de los casos se dá en niños de forma aguda. Menos del 10% de los casos aparece en pacientes adultos, mujeres en proporción 3:1, en estos casos suele cursar de forma crónica con recuentos variables. • Clínicamente puede cursar con sangrados cutáneo mucosos espontáneos como epistaxis, hematomas, gingivorragias (púrpura húmeda), pero también pueden ser asintomáticas (púrpura seca). Tratamiento: Corticosteroides Esplenectomia Inmunosupresores
  • 10. Déficit de factores dependientes de la vitamina K • La vitamina K interviene en el proceso de metabolización hepática de ácido glutámico, cuando hay un defecto de la vitamina K, aunque existe síntesis de factores estos son inactivos. • Puede deberse a TACO, antibióticos, hepatopatías, desnutrición, mala absorción, enfermedad hemorrágica en el recién nacido. • Clínicamente cursa con hematomas cutáneos y hemorragias mucosas. Analíticamente hay alargamiento del TP y descenso del Indice de Quick, en casos graves también alargamiento del TTPA. Tratamiento consiste en administración de vitamina K
  • 11. Coagulación Intravascular diseminada • Activación generalizada de la coagulación a nivel de los pequeños vasos, debido a la masiva producción de trombina, produciéndose un consumo de factores y de plaquetas y una activación secundaria de la fibrinólisis. • Etiología: Sepsis (meningococco, estafilococo), complicaciones obstétricas( desprendimiento de placenta, placenta previa), enfermedades neoplásicas, leucemias, inmunocomplejos circulantes. • Clínica: sangrados cutáneos y mucosos, o por heridas quirúrgicas, fiebre, hipoxia, coma, fallo renal, y un alargamiento de todos los tiempos de la coagulación, trombopenia e hipofibrinogenemia. • Tratamiento: transfusión de Plasma fresco congelado concentrados de plaquetas, fibrinógeno.
  • 13. Manifestaciones orales • Hemorragias orales prolongadas espontaneas o luego de un procedimiento quirúrgico EvW • Hemartrosis temporomandibular • Gingivorragias • Pseudotumor de la hemofiliaHemofilia • Petequias • Equimosis • Hematomas • Gingivorragia provocadas o espontaneas Purpura trombocitopenica
  • 14.
  • 15. Pronostico • Favorable, debido al nivel de terapias. La calidad de vida se asemeja a la de un paciente sano
  • 16. Consideraciones odontologicas Hemofilia •Evitar lesionar tej. blandos •Tratamientos invasivos, consultar con hematologo (cirugias) •Cirugias menores pueden realizarse en box. Paciente descompensado o Cx mayor debe ser atentido en recinto hospitalario EvW •Evitar anestesias tronculares por riesgo de hematoma. •Cx oral menor: Ac. Tranexamico 15- 25mg/Kg, cada 8 horas. •Utilizar medidas hemostaticas locales durante toda intervención. •Trabajar con hematologo tratante Purpura trombocitopenica •Eliminar placa o factores que provoquen hemorragia •Tratamiento dental con plaquetas sobre 50.000/mm3 •Utilizar analgesicos no salicilatos •Utilizar medidas hemostaticas locales y/o sistemicas de ser necesario.
  • 17. Referencias • 1. Furie B, Furie BC. Molecular basis of blood coagulation. En: Churchill Livingstone ed. Hematology: Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1783-1803. • 2. Roberts HR, Monroe DM et al. Newer concepts of blood coagulation. Haemophilia 1998; 4: 331-334. • 3. Coller BS, Schneiderman PI. Clinical Evaluation of Hemorrhagic Disorders: The bleeding hystory and diferential diagnosis of púrpura. En: Churchill Livingstone ed. Hematology: Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1824-1840. • 4. Santoro SA, Eby CS. Laboratory evaluation of hemostatic disorders. En: Churchill Livingstone ed. Hematology: Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1841- 1849. • 5. Rocha E. Alteraciones Hemorrágicas de la hemostasia y su tratamiento. Farmacoterapia en los trastornos de la coagulación. Novo Nordisk Pharma, S.A. 2000. • 6. Moraleda JM, Sanchez I et al. Orientación clínica de las diátesis hemorrágicas. Medicine (7ª serie) 1996, 34, 1477-1481. • 7. Montes R, Hermida J et al. Fisiopatología de la Hemostasia. Mecanismos de inhibición. Implicaciones funcionales. Medicine (8ª serie) 2001, 53, 2797-2802. • 8. Pedemonte C, Montini c, Castellon L. Manejo de Pacientes en Tratamiento con Anticoagulantes Orales Previo a Cirugía Oral. Revista Dental de Chile 2005; 96 (2): 18-23