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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
FARAMCOLOGÍA CLÍNICA
Carlos G. Pfizenmaier S.
Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Universidad de la Sabana
Rotación Farmacología Clínica
CONTENIDO
1. Introducción y objetivos
 Preguntas por resolver
2. Básicas delTrauma Craneoencefálico
 Clasificación
 Eventos Fisiopatológicos
3. Tratamiento según las guías
4. Alteraciones Farmacocinéticas Asociadas
 Consideraciones bioquímicas y fisiopatológicas
 Efecto farmacológico e interacciones
medicamentosas
5. Actualidad en farmacología
6. Futuro en farmacología
7. Conclusiones
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA
235-582/100,000
15-24 años
65 años
0-4 años Urgencias
78%
Hospitalización
19%
Fatales
3%
Género Masculino
Estado
Socioeconómico
Enfermedad
Psiquiátrica
Abuso de sustancias
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
CLASIFICACIÓN
LESIÓN GLASGOW FOUR MARSHALL ROTTERDAM
Fractura Ósea 13-5 Leve Full Basadas en Hallazgos deTAC
Hematoma Epidural 9-12
moderado
Outline I Sin lesión Cisternas basales
Hematoma Subdural >8 Severo Unresponsiveness II Difusa, línea media
<5mm lesión <25cc
Línea Media
Hemorragia
Subaracnoidea (HSA)
III Compresión cisternas ,
línea media <5mm lesión
<25cc
Lesión Epidural
Hemorragia
Intraparenquimatosa (HIP)
IV Línea media >5mm HSA o Lesión IVent
Contusión V Intervención Qx
Hemorragia Intra
Ventricular (H. Ivent)
COMPLEJA VI Lesión >25cc
Lesión axonal difusa CARECEVALOR
PRONÓSTICO
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
FISIOPATOLOGÍA
Lesión Primaria
Ondas
Penetrante
Aceleración/
Desaceleración
Impacto Directo
Fuerzas mecánicas
externas
Contenido Cerebral
Inflamación y
Edema
Lesión Difusa
Hematoma
Contusión
COAGULOPATÍA
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
Trends in Pharmacological Sciences, December 2010, Vol. 31, No. 12
A. Kumar, D.J. Loane / Brain, Behavior, and Immunity 26 (2012) 1191–1201
FISIOPATOLOGÍA
Lesión Secundaria
Isquemia
Disfunción
Mitocondrial
Desbalance
Electrolítico
Exotoxicidad
asociada a
Neurotransmisor
Apoptosis
Inflamación
Fiebre Central
Convulsiones
Hipoxia
Hipotensión
EDEMA
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
Trends in Pharmacological Sciences, December 2010, Vol. 31, No. 12
A. Kumar, D.J. Loane / Brain, Behavior, and Immunity 26 (2012) 1191–1201
Trends in Pharmacological Sciences, December 2010, Vol. 31, No. 12
¿PREGUNTAS?
1. ¿Qué manejo farmacológico esta actualmente indicado en
el trauma craneoencefálico severo?
2. Siendo una condición patológica tan compleja, ¿Qué
efectos tiene la misma sobre el manejo farmacológico?
3. Basados en la fisiopatología, ¿Qué tratamientos específicos
podrían o están en desarrollo?
4. ¿Actualmente qué se encuentra en desarrollo, y qué se
espera para el futuro de la terapia farmacológica en el
trauma craneoencefálico?
TRATAMIENTO
OBJETIVO
EVITAR EDEMA
SOSTENER
FUNCIÓN
NEUROLÓGICA
ELUDIR DAÑO
ESTRUCTURAL
MONITOREO PIC
<22 mmHg
MONITOREO PPC
70<->60 mmHg
MONITOREOO2
SatVjo2 >50%
MONITOREO PA
PAS >100-110mmHg
Antiepilépticos
Neuro-protección
Terapia Osmótica
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
TERAPIA
OSMÓTICA
Principio:
 Generar un gradiente
osmolar para favorecer el
retiro de agua del
intersticio, así
disminuyendo presiones
J Intensive Care Med. 2013 Jan;28(1):3-11
TERAPIA OSMÓTICA
MANITOL
>4hrs<4hrs
<VISCOCIDAD < RIGIDEZ CELULAR
EXPANSIÓN
INTRAVASCULAR
VASOCONSTRICCIÓN
COMPESATORIA
EXTRACCIÓN H20
DOSIS 0.25-1 g/kg
ELIMINACIÓN
RENAL
J Intensive Care Med. 2013 Jan;28(1):3-11
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
TERAPIA OSMÓTICA
HIPERTÓNICA
MENOR
PERMEABILIDAD
BHE
RHEOLOGÍA
<VISCOCIDAD < RIGIDEZ CELULAR
EXPANSIÓN
INTRAVASCULAR
VASOCONSTRICCIÓN
COMPESATORIA
EXTRACCIÓN H20
BOLOS
CONCENTRACIÓN?
APLICACIÓNVÍA
CENTRAL
J Intensive Care Med. 2013 Jan;28(1):3-11
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
TERAPIA OSMÓTICA
J Intensive Care Med. 2013 Jan;28(1):3-11
TERAPIA OSMÓTICA
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
NEUROPROTECCIÓN
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
SEDACIÓN
DIMINUCIÓN DE PIC POR CAÍDA EN LA DEMANDA
METABÓLICA
MEJORÍA EN SINCRONÍAVENTILACIÓN MECÁNICA
PROPOFOL
SUPRESIÓNAPORTE
OXÍGENOY GLUCOSA
INCREMENTA EFECTO BAJO
HIPOTERMIA
DOSIS <4mg/kg/hr
Crit Care. 2009;13(2):R61
NEUROPROTECCIÓN
 Pentobarbital
Control de PIC, sin mejoría de mortalidad a 30 días
Estudios comparativos con thiopental muestra inferioridad, pero los resultados
son limitados por la calidad del estudio.
 Otros agentes
Uso de otros opiáceos como morfina y fentanyl, o incluso benzodiacepinas no
han mostrado un beneficio en caso de trauma severo en contexto de control de
PIC
REFRACTARIEDAD
DOSIS 5-20mg/kg CARGA; 1-4mg/kg/hr
Crit Care Med. 2011 Dec;39(12):2743-51
Crit Care. 2008;12(4):R112
NEUROPROTECCIÓN
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
MEDICAMENTO PRESENTACIÓN DOSIS, t ½ Y
UNIÓN A
PROTEÍNAS
MECANISMO DE
ACCIÓN
GESTIÓN DE
RIESGO
PROPOFOL SOLUCIÓN INY.
0.5; 1 Y 2%
- <4mg/kg/hr
< 48hrs
- 1.8 hrs
- 98%
POTENCIADOR GABA;
HIPERPOLARIZACIÓN DE
MEMBRANA Y
BLOQUEADOR DE Rcp’s DE
SODIO
Sd. INFUSIÓN DE
PROPOFOL
• Hipercalemia,
hepatomegalia, lipemia,
acidosis metabólica, falla
miocárdica,
rabdomiólisis, falla renal
DEPRESIÓN CARDIO-
RESPIRATORIA
MIDAZOLAM AMPOLLA 5mg/ml 0.03 – 0.3mg/kg (INICIAL)
0.03 – 0.2mg/kg/hr
(MANTENIMIENTO)
- 1.9+/- 0.6 hrs
- 96-98%
POTENCIADOR GABA POR
UNION CON rcp GABA (A)
DEPRESIÓN VENTILATORIA
EN PACIENTES DE RIESGO
TOLERANCIA Y
DEPENDENCIA
KETAMINA 1; 50; 100 mg/ml - 1.5-4.5 mg/kg (INICIAL)
- 0.1- 0.5mg/min
(MANTENIMIENTO)
- 3hrs
- 27%
ACCIÓN PARADÓJICA rcp’s
NMDA
- Bloqueo mesocortical
- Potencia Mesolímbica
DEPRESION
CARDIOVASCULAR,
AUMENTO DE PIC,
MOVIMIENTOS
ANORMALES,
PSICOESTIMULANTE.
DEXMEDETOMEDINA 80mcg/ 20ml
200mcg/ 50ml
400mcg/ 100ml
(4mcg/ml)
0.2-1.4mg/kg/hr
- 2-4hrs
- 94%
ALPHA 2 AGONISTA
SELECTIVO DEL LOCUS
CEROULEUS
HIPOTENSIÓN/
HIPERTENSIÓN
TRANSITORIA,
BRADICARDIA,
FUNCIONES
ADICIONALES
KETAMINA
1. Como inmunomodulador
 Bloqueo rcp´s NMDA pulmonares asociados a broncoconstricción y
SDRA
 Reducción de niveles de óxido nítrico con modulación de NO sintasa
 Supresión de función de macrófagos, reacciones oxidativas y
producción de citoquinas por acción sobre potencial de membrana
mitocondrial.
 Revierte broncoconstricción inducida por histamina, y complementa
la respuesta broncodilatadora inducida por adrenalina
Indian Journal of Critical Care Medicine May-June 2013 Vol 17 Issue 3
KETAMINA
2. Efecto sobre Catecolaminas
 Aumento de catecolaminas en unión sináptica por bloqueo de
recaptación de Noradrenalina.
 Acción de catecolaminas en receptores b2
3. Efecto sobre Músculo liso
 Efecto anticolinérgico en células musculares lisas por inhibiendo acción
vagal.
 Disminución de calcio con bloqueo de canales L
Indian Journal of Critical Care Medicine May-June 2013 Vol 17 Issue 3
KETAMINA
Indian Journal of Critical Care Medicine May-June 2013 Vol 17 Issue 3
4. EfectoVagal
 Efecto espasmolítico en células estimuladas por tachyquininas
 Tachyquininas son asociados a espasmo, inducidas por fibras vagales
aferentes tipo C
Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 25, No 4 (August), 2011: pp 687-704
MIDAZOLAM
 Bloquea la expresión de CD80, CD 86 y expresión de complejo
de histocompatibilidad tipo 2
 Reducción en proliferación celularT-CD3, menor producción
de interferón gamma por célulasT-CD4
 Déficit en respuesta inmunológicaT-Helper 1.
 Se explica por acción sobre receptores periféricos de
benzodiacepinas.
Anesthesiology 2011; 114:355– 62
OPIOIDES
 InVitro
 Concentraciones bajas de remifentanil (0,001-1mM)/ Dosis 50ng/ml (Fentanil
30ng/ml)
 Afecto proliferación de células B no dosis dependiente
 Menor IL-4,T-citotóxicos y NatKiller
 AumentoTNF
 Humanos
 Disminuye linfoproliferación y citoquinas (IL-beta, IL6, IL 10,TNF alfa)
 Dosis dependiente – Mayor dosis suprime NatKiller,CD3 y CD4
 Fentanil genera un efecto más prolongado (>7días)
 Remifentanil genera un efecto más potente
MORFINA E HIDROMORFONA
Ann Pharmacother. 2014 January ; 48(1): 77–85.
BMJ volume 321 12 August 2000
BENZODIACEPINAS
 InVitro
 Disminución IL6, IL8 e IFN-γ
 Inhibición de función linfocitaria
 Humanos
 Mayor información con el midazolam
 Disminución en quimiotaxis y fagocitosis dosis dependiente
 Infusión continua (0.02-0.06mg/kg/hr) con disminución de IL-1β, IL-6,TNF-α e IL-8
Ann Pharmacother. 2014 January ; 48(1): 77–85.
PROPOFOL
 InVitro
 Compromiso en quimiotaxis, fagocitosis y producción de radicales libres dosis
dependiente
 Mayor inhibición (40-50%) de acción neutrofílica comparado a midazolam
 Inhibición COX suprimiendo PGE2 con aumento de IFN-γ por celulas NatKiller
 Humanos
 Niveles reducidos de IL 8 y aumento IFN-γ
 Inhibición de quimiotaxis inducida por N-formylmethionyl-leucyl-phenylalanine
(fMLF)
 Contenido lipídico y EDTA
Ann Pharmacother. 2014 January ; 48(1): 77–85.
I. Vasileiou et al. / European Journal of Pharmacology 605 (2009) 1–8
DEXMEDETOMEDINA
 Animales
 Disminución deTNF-α y caspasa esplénica 3 en sepsis inducida
 A 10x su dosis habitual, se observaron menores cantidades deTNF-α, IL6, PGE2 y
proteína inflamatoria de macrófagos 2 reduciendo SDRA asociada a ventilación
mecánica
 Humanos
 TNF-α e IL6 más disminuido en comparación de propofil en postoperatorios y
pacientes ventilados
Nseir et al. Critical Care 2010, 14:R30
Nseir et al. Critical Care 2010, 14:R30
Nseir et al. Critical Care 2010, 14:R30
MEDICAMENTO PRESENTACIÓN DOSIS, t ½ Y
UNIÓN A
PROTEÍNAS
MECANISMO DE
ACCIÓN
GESTIÓN DE
RIESGO
TIOPENTAL SOLUCIÓN INY.
25mg/ml (sln 2-2.5%)
- 3-5mg/kg (INDUCCIÓN)
- 12.1 hrs
- 84%
GABA (A) AGONISTA E
INIHIBIDOR AMPA
DEPERESION
RESPIRATORIA SEVERA,
DEPENDENCIA,LEVES
EFECTOS
CARDIOVASCULARES A
DOSIS STANDARD
PENTOBARBITAL SOLUCION INY.
2.5g/50ml
5 – 20mg/kg CARGA
1-4mg/kg/hr INFUSION
- 22hrs
- 20-45%
GABA (A) AGONISTA E
INIHIBIDOR AMPA
DEPERESION
RESPIRATORIA SEVERA,
DEPENDENCIA,LEVES
EFECTOS
CARDIOVASCULARES A
DOSIS STANDARD
Crit Care Med 2011 Vol. 39, No. 12
Crit Care Med 2011 Vol. 39, No. 12
ANTIEPILÉPTICOS
 Incidencia de 30% de crisis convulsivas en paciente conTCE severo
 15-25% de pacientes presentan crisis no convulsivas
 Indicación del uso de fenitoina o acido valproico en curso de 7 días, siendo
levetiracetam otra alternativa.
J Neurosurg. 1999;91(5):750
N Engl J Med. 1990;323(8):497
Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
FARMACOCINÉTICA
GENEALIDADES
BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
RESPUESTA DE FASE
AGUDA
HIPOTERMIA
TERAPÉUTICA
FARMACOCINÉTICA
TERAPIA HÍPEROSMOLAR
TRAUMA
HIPOTERMIA
SUPLENCIA PROTÉICA
CITOQUINAS
UNION A PROTEINAS
CLEARANCE
- PROPANOLOL
- REMIFENTANIL
- ROCURONIO
- PROPOFOL
- NITROGLICERINA
- PENTOBARBITAL
Clin Pharmacokinet 1998 Sep; 35 (3)
AGENTES ESPECÍFICOS
 FENITOINA
 CAMBIOS SIGNIFICATIVOS EN LA CONCETRACIÓN PLASMÁTICA
 DISMINUCIÓN ENVELOCIDAD MÁXIMA INICIAL
Clin Pharmacokinet 1998 Sep; 35 (3)
AGENTES ESPECÍFICOS
 PENTOBARBITAL
 DISMINUCIÓN ENVd y (t ½)
• 15.6VS 22 hrs – 44VS 63 L
 AUMENTO DEL CLEARANCE
 0.78 +/- 0.21 VS 1.3 +/- 0.45 ml/kg/min
Clin Pharmacokinet 1998 Sep; 35 (3)
Bayliff CD, Schwartz ML, Hardy BG. Pharmacokinetics of high-dose pentobarbital in severe head trauma. Clin Pharmacol Ther 1985; 38 (4): 457-61
Heinemeyer G, Roots I, Dennhardt R. Monitoring of pentobarbital plasma levels in critical care patients suffering from increased intracranial pressure. Ther Drug Monit 1986; 8 (2): 145-50
Clin Pharmacokinet 1998 Sep; 35 (3)
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Clin Pharmacokinet 1998 Sep; 35 (3)
ACTUALIDAD
ACTUALIDAD
ANTAGONISTAS DE
GLUTAMATO
• MGLUR 1;5
• RILUZOLE
• ESTUDIOS PRE
CLINICOS
• ALTERACIONES DE
LA MEMORIA
MODULADORES
CATIÓNICOS
• NIMODIPINO,
ZICONOTIDE
• EFICACIA
EXPERIMENTAL
• HIPOTENSIÓN
ANTIINFLAMATORIOS
• PROSTACICLINA
• INHIBICIÓN DE
MMUERTE CELULAR
• NIMESULIDEY
CELECOXIB
• BRADIKININA B2
(BRADYCOR)
Current opinion in pharmacology 2003, 3:27-32
ACTUALIDAD
ENDOCANABINOIDES
• GLUTAMATO,
CITOQUINAS, ROS’
• VASODILATADOR
• ANANDAMIDE,
DEXANABINOLY 2-
AG
BLOQUEADORES DE
ROS’
• POBRES
RESULTADOS EN
ENSAYOS
• NINTRONA,
MELATONINA
• INHIBIDOR NO-
sintasa
INMUNOSUPRESORES
• FK506Y
CICLOSPORINA A
• BLOQUEO
FOSFATASA
CALCINEURINAY
MPTP
Current opinion in pharmacology 2003, 3:27-32
ACTUALIDAD
INHIBIDORESDE
APOPTOSIS
• CASPASAS
• z- DEVD-fmk
• REDUCCIÓN DE
TAMAÑO EN
CONTUSIONES
• MINOCICLINA
• REDUCCIÓN
LESIÓNTISULAR
NEUROTRÓPICOS
• MEJORÍA EN
DÉFICIT
COGNITIVO
• FACTOR DE
CRECIMIENTO
GLIALY
NEURONAL
• MEDIANTE UNIÓN
CON rcp –TIROSIN
QUINASA
NEUROGÉNESIS
• CÉLULAS DEL
HIPOCAMPOY
GIRO DENTADO
• RILOZOLE -
FACTOR
NEUROTRÓPICO
DE
PROLOFERACIÓN
Current opinion in pharmacology 2003, 3:27-32
FUTURO
A. Kumar, D.J. Loane / Brain, Behavior, and Immunity 26 (2012) 1191–1201
JOURNAL OF NEUROTRAUMA 31:135–158 (January 15, 2014)
1292 ptes. 38% severo
2012: No Hubo Mejoría
JOURNAL OF NEUROTRAUMA 31:135–158 (January 15, 2014)
CONCLUSIONES
 Los mecanismos patológicos delTCE severo afectan de manera significativa la
farmacocinética
 La orientación terapéutica esta inclinada hacia la neuroprotección
 La monitoria es indispensable para un manejo efectivo
 Aún falta mucho por reconocer y estudiar, con medidas sobre protección
neurológica en desarrollo
GRACIAS

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  • 1. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO FARAMCOLOGÍA CLÍNICA Carlos G. Pfizenmaier S. Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana Rotación Farmacología Clínica
  • 2. CONTENIDO 1. Introducción y objetivos  Preguntas por resolver 2. Básicas delTrauma Craneoencefálico  Clasificación  Eventos Fisiopatológicos 3. Tratamiento según las guías 4. Alteraciones Farmacocinéticas Asociadas  Consideraciones bioquímicas y fisiopatológicas  Efecto farmacológico e interacciones medicamentosas 5. Actualidad en farmacología 6. Futuro en farmacología 7. Conclusiones
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA 235-582/100,000 15-24 años 65 años 0-4 años Urgencias 78% Hospitalización 19% Fatales 3% Género Masculino Estado Socioeconómico Enfermedad Psiquiátrica Abuso de sustancias Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
  • 5. CLASIFICACIÓN LESIÓN GLASGOW FOUR MARSHALL ROTTERDAM Fractura Ósea 13-5 Leve Full Basadas en Hallazgos deTAC Hematoma Epidural 9-12 moderado Outline I Sin lesión Cisternas basales Hematoma Subdural >8 Severo Unresponsiveness II Difusa, línea media <5mm lesión <25cc Línea Media Hemorragia Subaracnoidea (HSA) III Compresión cisternas , línea media <5mm lesión <25cc Lesión Epidural Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) IV Línea media >5mm HSA o Lesión IVent Contusión V Intervención Qx Hemorragia Intra Ventricular (H. Ivent) COMPLEJA VI Lesión >25cc Lesión axonal difusa CARECEVALOR PRONÓSTICO Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
  • 6. FISIOPATOLOGÍA Lesión Primaria Ondas Penetrante Aceleración/ Desaceleración Impacto Directo Fuerzas mecánicas externas Contenido Cerebral Inflamación y Edema Lesión Difusa Hematoma Contusión COAGULOPATÍA Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1. Trends in Pharmacological Sciences, December 2010, Vol. 31, No. 12 A. Kumar, D.J. Loane / Brain, Behavior, and Immunity 26 (2012) 1191–1201
  • 7.
  • 8. FISIOPATOLOGÍA Lesión Secundaria Isquemia Disfunción Mitocondrial Desbalance Electrolítico Exotoxicidad asociada a Neurotransmisor Apoptosis Inflamación Fiebre Central Convulsiones Hipoxia Hipotensión EDEMA Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1. Trends in Pharmacological Sciences, December 2010, Vol. 31, No. 12 A. Kumar, D.J. Loane / Brain, Behavior, and Immunity 26 (2012) 1191–1201
  • 9. Trends in Pharmacological Sciences, December 2010, Vol. 31, No. 12
  • 10. ¿PREGUNTAS? 1. ¿Qué manejo farmacológico esta actualmente indicado en el trauma craneoencefálico severo? 2. Siendo una condición patológica tan compleja, ¿Qué efectos tiene la misma sobre el manejo farmacológico? 3. Basados en la fisiopatología, ¿Qué tratamientos específicos podrían o están en desarrollo? 4. ¿Actualmente qué se encuentra en desarrollo, y qué se espera para el futuro de la terapia farmacológica en el trauma craneoencefálico?
  • 12. OBJETIVO EVITAR EDEMA SOSTENER FUNCIÓN NEUROLÓGICA ELUDIR DAÑO ESTRUCTURAL MONITOREO PIC <22 mmHg MONITOREO PPC 70<->60 mmHg MONITOREOO2 SatVjo2 >50% MONITOREO PA PAS >100-110mmHg Antiepilépticos Neuro-protección Terapia Osmótica Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
  • 13. TERAPIA OSMÓTICA Principio:  Generar un gradiente osmolar para favorecer el retiro de agua del intersticio, así disminuyendo presiones J Intensive Care Med. 2013 Jan;28(1):3-11
  • 14. TERAPIA OSMÓTICA MANITOL >4hrs<4hrs <VISCOCIDAD < RIGIDEZ CELULAR EXPANSIÓN INTRAVASCULAR VASOCONSTRICCIÓN COMPESATORIA EXTRACCIÓN H20 DOSIS 0.25-1 g/kg ELIMINACIÓN RENAL J Intensive Care Med. 2013 Jan;28(1):3-11 Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
  • 15. TERAPIA OSMÓTICA HIPERTÓNICA MENOR PERMEABILIDAD BHE RHEOLOGÍA <VISCOCIDAD < RIGIDEZ CELULAR EXPANSIÓN INTRAVASCULAR VASOCONSTRICCIÓN COMPESATORIA EXTRACCIÓN H20 BOLOS CONCENTRACIÓN? APLICACIÓNVÍA CENTRAL J Intensive Care Med. 2013 Jan;28(1):3-11 Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
  • 16. TERAPIA OSMÓTICA J Intensive Care Med. 2013 Jan;28(1):3-11
  • 17. TERAPIA OSMÓTICA Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
  • 18. NEUROPROTECCIÓN Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1. SEDACIÓN DIMINUCIÓN DE PIC POR CAÍDA EN LA DEMANDA METABÓLICA MEJORÍA EN SINCRONÍAVENTILACIÓN MECÁNICA PROPOFOL SUPRESIÓNAPORTE OXÍGENOY GLUCOSA INCREMENTA EFECTO BAJO HIPOTERMIA DOSIS <4mg/kg/hr Crit Care. 2009;13(2):R61
  • 19. NEUROPROTECCIÓN  Pentobarbital Control de PIC, sin mejoría de mortalidad a 30 días Estudios comparativos con thiopental muestra inferioridad, pero los resultados son limitados por la calidad del estudio.  Otros agentes Uso de otros opiáceos como morfina y fentanyl, o incluso benzodiacepinas no han mostrado un beneficio en caso de trauma severo en contexto de control de PIC REFRACTARIEDAD DOSIS 5-20mg/kg CARGA; 1-4mg/kg/hr Crit Care Med. 2011 Dec;39(12):2743-51 Crit Care. 2008;12(4):R112
  • 20. NEUROPROTECCIÓN Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
  • 21. MEDICAMENTO PRESENTACIÓN DOSIS, t ½ Y UNIÓN A PROTEÍNAS MECANISMO DE ACCIÓN GESTIÓN DE RIESGO PROPOFOL SOLUCIÓN INY. 0.5; 1 Y 2% - <4mg/kg/hr < 48hrs - 1.8 hrs - 98% POTENCIADOR GABA; HIPERPOLARIZACIÓN DE MEMBRANA Y BLOQUEADOR DE Rcp’s DE SODIO Sd. INFUSIÓN DE PROPOFOL • Hipercalemia, hepatomegalia, lipemia, acidosis metabólica, falla miocárdica, rabdomiólisis, falla renal DEPRESIÓN CARDIO- RESPIRATORIA MIDAZOLAM AMPOLLA 5mg/ml 0.03 – 0.3mg/kg (INICIAL) 0.03 – 0.2mg/kg/hr (MANTENIMIENTO) - 1.9+/- 0.6 hrs - 96-98% POTENCIADOR GABA POR UNION CON rcp GABA (A) DEPRESIÓN VENTILATORIA EN PACIENTES DE RIESGO TOLERANCIA Y DEPENDENCIA KETAMINA 1; 50; 100 mg/ml - 1.5-4.5 mg/kg (INICIAL) - 0.1- 0.5mg/min (MANTENIMIENTO) - 3hrs - 27% ACCIÓN PARADÓJICA rcp’s NMDA - Bloqueo mesocortical - Potencia Mesolímbica DEPRESION CARDIOVASCULAR, AUMENTO DE PIC, MOVIMIENTOS ANORMALES, PSICOESTIMULANTE. DEXMEDETOMEDINA 80mcg/ 20ml 200mcg/ 50ml 400mcg/ 100ml (4mcg/ml) 0.2-1.4mg/kg/hr - 2-4hrs - 94% ALPHA 2 AGONISTA SELECTIVO DEL LOCUS CEROULEUS HIPOTENSIÓN/ HIPERTENSIÓN TRANSITORIA, BRADICARDIA,
  • 22.
  • 24. KETAMINA 1. Como inmunomodulador  Bloqueo rcp´s NMDA pulmonares asociados a broncoconstricción y SDRA  Reducción de niveles de óxido nítrico con modulación de NO sintasa  Supresión de función de macrófagos, reacciones oxidativas y producción de citoquinas por acción sobre potencial de membrana mitocondrial.  Revierte broncoconstricción inducida por histamina, y complementa la respuesta broncodilatadora inducida por adrenalina Indian Journal of Critical Care Medicine May-June 2013 Vol 17 Issue 3
  • 25. KETAMINA 2. Efecto sobre Catecolaminas  Aumento de catecolaminas en unión sináptica por bloqueo de recaptación de Noradrenalina.  Acción de catecolaminas en receptores b2 3. Efecto sobre Músculo liso  Efecto anticolinérgico en células musculares lisas por inhibiendo acción vagal.  Disminución de calcio con bloqueo de canales L Indian Journal of Critical Care Medicine May-June 2013 Vol 17 Issue 3
  • 26. KETAMINA Indian Journal of Critical Care Medicine May-June 2013 Vol 17 Issue 3 4. EfectoVagal  Efecto espasmolítico en células estimuladas por tachyquininas  Tachyquininas son asociados a espasmo, inducidas por fibras vagales aferentes tipo C Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 25, No 4 (August), 2011: pp 687-704
  • 27. MIDAZOLAM  Bloquea la expresión de CD80, CD 86 y expresión de complejo de histocompatibilidad tipo 2  Reducción en proliferación celularT-CD3, menor producción de interferón gamma por célulasT-CD4  Déficit en respuesta inmunológicaT-Helper 1.  Se explica por acción sobre receptores periféricos de benzodiacepinas. Anesthesiology 2011; 114:355– 62
  • 28.
  • 29. OPIOIDES  InVitro  Concentraciones bajas de remifentanil (0,001-1mM)/ Dosis 50ng/ml (Fentanil 30ng/ml)  Afecto proliferación de células B no dosis dependiente  Menor IL-4,T-citotóxicos y NatKiller  AumentoTNF  Humanos  Disminuye linfoproliferación y citoquinas (IL-beta, IL6, IL 10,TNF alfa)  Dosis dependiente – Mayor dosis suprime NatKiller,CD3 y CD4  Fentanil genera un efecto más prolongado (>7días)  Remifentanil genera un efecto más potente MORFINA E HIDROMORFONA Ann Pharmacother. 2014 January ; 48(1): 77–85. BMJ volume 321 12 August 2000
  • 30. BENZODIACEPINAS  InVitro  Disminución IL6, IL8 e IFN-γ  Inhibición de función linfocitaria  Humanos  Mayor información con el midazolam  Disminución en quimiotaxis y fagocitosis dosis dependiente  Infusión continua (0.02-0.06mg/kg/hr) con disminución de IL-1β, IL-6,TNF-α e IL-8 Ann Pharmacother. 2014 January ; 48(1): 77–85.
  • 31. PROPOFOL  InVitro  Compromiso en quimiotaxis, fagocitosis y producción de radicales libres dosis dependiente  Mayor inhibición (40-50%) de acción neutrofílica comparado a midazolam  Inhibición COX suprimiendo PGE2 con aumento de IFN-γ por celulas NatKiller  Humanos  Niveles reducidos de IL 8 y aumento IFN-γ  Inhibición de quimiotaxis inducida por N-formylmethionyl-leucyl-phenylalanine (fMLF)  Contenido lipídico y EDTA Ann Pharmacother. 2014 January ; 48(1): 77–85. I. Vasileiou et al. / European Journal of Pharmacology 605 (2009) 1–8
  • 32.
  • 33. DEXMEDETOMEDINA  Animales  Disminución deTNF-α y caspasa esplénica 3 en sepsis inducida  A 10x su dosis habitual, se observaron menores cantidades deTNF-α, IL6, PGE2 y proteína inflamatoria de macrófagos 2 reduciendo SDRA asociada a ventilación mecánica  Humanos  TNF-α e IL6 más disminuido en comparación de propofil en postoperatorios y pacientes ventilados
  • 34. Nseir et al. Critical Care 2010, 14:R30
  • 35. Nseir et al. Critical Care 2010, 14:R30
  • 36. Nseir et al. Critical Care 2010, 14:R30
  • 37. MEDICAMENTO PRESENTACIÓN DOSIS, t ½ Y UNIÓN A PROTEÍNAS MECANISMO DE ACCIÓN GESTIÓN DE RIESGO TIOPENTAL SOLUCIÓN INY. 25mg/ml (sln 2-2.5%) - 3-5mg/kg (INDUCCIÓN) - 12.1 hrs - 84% GABA (A) AGONISTA E INIHIBIDOR AMPA DEPERESION RESPIRATORIA SEVERA, DEPENDENCIA,LEVES EFECTOS CARDIOVASCULARES A DOSIS STANDARD PENTOBARBITAL SOLUCION INY. 2.5g/50ml 5 – 20mg/kg CARGA 1-4mg/kg/hr INFUSION - 22hrs - 20-45% GABA (A) AGONISTA E INIHIBIDOR AMPA DEPERESION RESPIRATORIA SEVERA, DEPENDENCIA,LEVES EFECTOS CARDIOVASCULARES A DOSIS STANDARD
  • 38. Crit Care Med 2011 Vol. 39, No. 12
  • 39. Crit Care Med 2011 Vol. 39, No. 12
  • 40. ANTIEPILÉPTICOS  Incidencia de 30% de crisis convulsivas en paciente conTCE severo  15-25% de pacientes presentan crisis no convulsivas  Indicación del uso de fenitoina o acido valproico en curso de 7 días, siendo levetiracetam otra alternativa. J Neurosurg. 1999;91(5):750 N Engl J Med. 1990;323(8):497 Carney, N., Totten, A., OʼReilly, C., Ullman, J., Hawryluk, G et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, p.1.
  • 42. GENEALIDADES BARRERA HEMATOENCEFÁLICA RESPUESTA DE FASE AGUDA HIPOTERMIA TERAPÉUTICA FARMACOCINÉTICA TERAPIA HÍPEROSMOLAR TRAUMA HIPOTERMIA SUPLENCIA PROTÉICA CITOQUINAS UNION A PROTEINAS CLEARANCE - PROPANOLOL - REMIFENTANIL - ROCURONIO - PROPOFOL - NITROGLICERINA - PENTOBARBITAL Clin Pharmacokinet 1998 Sep; 35 (3)
  • 43. AGENTES ESPECÍFICOS  FENITOINA  CAMBIOS SIGNIFICATIVOS EN LA CONCETRACIÓN PLASMÁTICA  DISMINUCIÓN ENVELOCIDAD MÁXIMA INICIAL Clin Pharmacokinet 1998 Sep; 35 (3)
  • 44.
  • 45. AGENTES ESPECÍFICOS  PENTOBARBITAL  DISMINUCIÓN ENVd y (t ½) • 15.6VS 22 hrs – 44VS 63 L  AUMENTO DEL CLEARANCE  0.78 +/- 0.21 VS 1.3 +/- 0.45 ml/kg/min Clin Pharmacokinet 1998 Sep; 35 (3) Bayliff CD, Schwartz ML, Hardy BG. Pharmacokinetics of high-dose pentobarbital in severe head trauma. Clin Pharmacol Ther 1985; 38 (4): 457-61 Heinemeyer G, Roots I, Dennhardt R. Monitoring of pentobarbital plasma levels in critical care patients suffering from increased intracranial pressure. Ther Drug Monit 1986; 8 (2): 145-50
  • 46. Clin Pharmacokinet 1998 Sep; 35 (3)
  • 49. ACTUALIDAD ANTAGONISTAS DE GLUTAMATO • MGLUR 1;5 • RILUZOLE • ESTUDIOS PRE CLINICOS • ALTERACIONES DE LA MEMORIA MODULADORES CATIÓNICOS • NIMODIPINO, ZICONOTIDE • EFICACIA EXPERIMENTAL • HIPOTENSIÓN ANTIINFLAMATORIOS • PROSTACICLINA • INHIBICIÓN DE MMUERTE CELULAR • NIMESULIDEY CELECOXIB • BRADIKININA B2 (BRADYCOR) Current opinion in pharmacology 2003, 3:27-32
  • 50. ACTUALIDAD ENDOCANABINOIDES • GLUTAMATO, CITOQUINAS, ROS’ • VASODILATADOR • ANANDAMIDE, DEXANABINOLY 2- AG BLOQUEADORES DE ROS’ • POBRES RESULTADOS EN ENSAYOS • NINTRONA, MELATONINA • INHIBIDOR NO- sintasa INMUNOSUPRESORES • FK506Y CICLOSPORINA A • BLOQUEO FOSFATASA CALCINEURINAY MPTP Current opinion in pharmacology 2003, 3:27-32
  • 51. ACTUALIDAD INHIBIDORESDE APOPTOSIS • CASPASAS • z- DEVD-fmk • REDUCCIÓN DE TAMAÑO EN CONTUSIONES • MINOCICLINA • REDUCCIÓN LESIÓNTISULAR NEUROTRÓPICOS • MEJORÍA EN DÉFICIT COGNITIVO • FACTOR DE CRECIMIENTO GLIALY NEURONAL • MEDIANTE UNIÓN CON rcp –TIROSIN QUINASA NEUROGÉNESIS • CÉLULAS DEL HIPOCAMPOY GIRO DENTADO • RILOZOLE - FACTOR NEUROTRÓPICO DE PROLOFERACIÓN Current opinion in pharmacology 2003, 3:27-32
  • 53. A. Kumar, D.J. Loane / Brain, Behavior, and Immunity 26 (2012) 1191–1201
  • 54. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 31:135–158 (January 15, 2014)
  • 55. 1292 ptes. 38% severo 2012: No Hubo Mejoría
  • 56. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 31:135–158 (January 15, 2014)
  • 57. CONCLUSIONES  Los mecanismos patológicos delTCE severo afectan de manera significativa la farmacocinética  La orientación terapéutica esta inclinada hacia la neuroprotección  La monitoria es indispensable para un manejo efectivo  Aún falta mucho por reconocer y estudiar, con medidas sobre protección neurológica en desarrollo

Notas del editor

  1. Mal pronostico, pacientes comatosos y PIC elevada, frecuentes en unión interhemisferica, lesión de cuerpo calloso es la peor
  2. 40 pacientes infusión 48hrs Ambos supresión IL 8 potente quimiotactico neutrofilico Midazol bloq IL 1b, IL y TNF a, propofol lo aumenta Propofol bloquea IL 2 e IF gamma
  3. MENCION DE – ESTUDIO CON CEFFUROXIME Y CLINDAMICINA, NO HUBO CAMBIOS PERO SE HIZO MUY RAPIDO AUMENTARON CONCENTRACIONES DE PEG Y GLUCOCORTICOIDES SUPLENCIA PROTEICA: AUMENTO DE CLEARANCE Y VMAX (FENITOINA) POR AUMENTO METABOLISMO HEPATICO EFECTO ESTUDIADO CITOQUINAS Y COMPLETO CYP3A CYP1C11 UNION A PROTEINAS: ACIDICOS AUMENTA PASO A BHE (AUMENTA Vd) (LO CONTRARIO CON A GLICOPROTEINA), BAJA KM (EN CLEARANCE FIJO) AJUSTAR PARA FENITOINA Y AC. VALPROICO
  4. Cambios en la Vmax (velocidad metabolica) mayor, no cambios en KM concentración ni vol distribución, se recomienda no usar dosis 300mg dia.
  5. INHIBICION SISTEMA KALICREINA - KININA
  6. INHIBICION SISTEMA KALICREINA – KININA ROS’ BLOQUEO ADP POLIMERASA (EVITA DEPLECION DE ADENINA DINUCLEOTIDO), ESTABILIZACION DE MEMBRANA CELULAR PORO DE FORMACION CON LEISON MITOCONDRIAL
  7. INHIBICION SISTEMA KALICREINA – KININA ROS’ BLOQUEO ADP POLIMERASA (EVITA DEPLECION DE ADENINA DINUCLEOTIDO), ESTABILIZACION DE MEMBRANA CELULAR PORO DE FORMACION CON LEISON MITOCONDRIAL
  8. Receptor de proliferación activa ribosoaml (PPAR)
  9. Tirilazad : citoprotector de preoxidacion lipídica / selfotel inhibidor NMDA competitivo con glutamato/ traxoprodil inhibidor NMDA subunidad NR2B (prolonga QT),
  10. Citicolina colina – fosfatidil colina ayuda asociado a rcp de dopamina, elecavion de glutatión bloqueo ac araquidonicocardiolipina y esfingomielina 1g c/12 hrs por 90 dias