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Tripanosomiasis

Sabrina Dáavila Uribe
Las tripanosomiasis son producidas
por protozoarios flagelados de la
familia            trypanosomatidae
y     flagelados  de      la   familia
trypanosomatidae y transmitido por
artrópodos hematófagos (animales
que chupan sangre a otros animales).
Se incluyen varias especies que
causan enfermedades graves en
seres humanos, entre las que
destacan:
•Tripanosomiasis (enfermedad del
sueño en África y enfermedad de
Chagas en América del Sur),
causada       por     especies    del
género Trypanosoma.


                               Trypanosomatidae cruzi
Existe en las siguientes formas:
•Tripomastigote: es alargado, fusiforme y
su tamaño es de 20 micras de longitud.
•Amastigoste: es redondeado u oval, se
multiplica por división binaria y mide aprox. 1.5
a 4 micras de diámetro.
•Epimastigote: presenta un tamaño un poco
que el tripomastigote, es fusiforme (objetos u
organismos en forma de huso) y tiene un
flagelo.
•Opistomastigote: con el flagelo posterior al
núcleo, pasando a través de un surco a lo largo
de la célula.
Enfermedad de Chagas-Mazza
La vector de trypanosomatidae cruzi o
 El   enfermedad     de     Chagas    es
Tripanosomiasis Americana reduviidae,
 un insecto hematófago flia es una
enfermedad triatominae
 subfalimia     parasitaria yzoonótica
                                géneros
causada triatoma, y panstrongylus,
 rhodnius,    por       el    protozoo
 conocidos      popularmente
flagelado Trypanosoma cruzi.      como
 popularmente
Esta    enfermedad como fue    chinches
                              descripta
por Carlos es el agente etiológico de
 besadoras, Chagas (Oliveira, Minas
 la enfermedad de Chagas.
Gerais, 9 de julio de 1879 — , Río de
Janeiro, 8 de noviembre de 1934) en
1909.
Esta enfermedad es endémica en
América Latina y se extiende desde el
sur de los Estados Unidos hasta el
centro de Argentina y Chile. Es
exclusiva de América.
Según datos de la OMS existen en la
actualidad a 16-18 millones de
personas infectadas, se producen
300.000 nuevos casos por año y es
responsable de mas de 50.000 muertes
por año.
En la Argentina se calculan que viven
2,5 millones de personas infectadas.
En las zonas endémicas la enfermedad
se transmite por insectos vectores
triatomineos. Existen mas de 100
especies conocidas pero solo 6-7 de
ellas transmiten la enfermedad.
Ciclo de vida
        Presenta        tres      formas         distintas:
        amastigota, epimastigota y tripomastigota.
        Amastigoste: esférico u ovalado, es la forma
        reproductiva en el interior de las células
        mamíferas.
        Epimastigote: alargado y con el cinetoplasto
        localizado anteriormente al núcleo, es la forma
        reproductiva en el tracto digestivo de los
        invertebrados y en medios de cultivo.
        Tripomastigote: también alargado, pero con el
        cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo.
        Esta forma no se divide.



Cinetoplasto: es una masa de ADN circular dentro de una gran mitocondria. Sólo se encuentran
en los organismos de la clase Kinetoplastea.
Síntomas
Cuadro Clinico dolor de
Puede haber fiebre,
             período
cabeza, agrandamiento de
•El                               de
ganglios
incubación estimado es
linfáticos,    palidez,     dolores
de 1 semana (al menos).
musculares,      dificultad   para
respirar, hinchazón y dolor
•El 70-90 % En menos
abdominal o torácico.
                           de las
infecciones las personas
del 50% de                       son
asintomáticas.
picadas,      un     signo   inicial
característico puede ser una
•El resto seuna hinchazón
lesión cutánea o        manifiesta
con         el     cuadro
amoratada de un párpado.          de
"Chagas Agudo".
a) Fase Aguda
•Duración: 2-4 meses.
•En el sitio de inoculación del parasito aparece una
lesión conocida como "chagoma".
•Si la piel es el sitio de ingreso (del parasito) ésta
presenta eritema e induración.
•Si es la conjuntiva, el paciente presenta edema
periorbital indoloro: signo de Romaña.
•Cercano al sitio de inoculación aparecen
adenopatías regionales.
b) Fase Crónica
•Luego de la infección el paciente infectado puede ingresar
en un período conocido como Forma Indeterminada.
•Luego de años (a los 40-50 años de edad si la infección se
produjo en la infancia) pueden aparecer manifestaciones
clínicas como:
     oForma Cardiaca
     oForma Digestiva
     oForma Reactivada
Diagnóstico
Fase Aguda
Métodos directos (Alta parasitemina se alcanza entre 4 y 15
días de infección):
•Gota Fresca
•Gota gruesa
•Triple centrifugación
•Método de silicones

Métodos indirectos
•Xenodiagnóstico
•Pruebas serológicas
•Hemocultivo

Durante la fase crónica de la enfermad la cantidad de
parásitos es muy baja e incluso ausente. Por lo tanto, la
detección de anticuerpo circulantes ha sido el método mas
utilizado para su diagnostico
Tratamiento

•Benznidazol (comprimidos de 100 mg):
     Dosis: 5-10 mg/kg/dia VO divididas en 2 o 3 tomas por 60 días.
     Efectos adversos: polineuropatía periférica, erupción cutánea y
    granulocitopenia, sintomas gastrointestinales.
•Nifurtimox (comprimidos de 30 mg y 120 mg):
     Dosis: 8-15 mg/kg/dia VO dividas en 4 tomas por 90 a 120 dias.
          Permite la curacion del 70 % de los pacientes tratados.
     Efectos adversos:
         oGastrointestinales.
         oNeurologicos.
•En el chagas congénito la respuesta terapéutica se suele evaluar con
el microhematocrito que se negativiza en el 100 % a las 3 semanas.
Métodos de transmisión
•Por vectores
•Trasfusión sanguínea
•Trasplante de órganos
•Placentaria
•Por lactancia materna
•Vía digestiva
Enfermedad del sueño
La enfermedad del sueño, también
denominada "tripanosomiasis africana
humana", es una enfermedad tropical
muy extendida que, si no se
trata, puede ser mortal. Se transmite
por la picadura de una mosca tsetsé.
Pican durante el día, y su picadura es
dolorosa.
Las moscas tse-tsé se encuentran en
el África subsahariana y parte
de África Central. Sólo ciertas especies
de schiavus transmiten la enfermedad.
Diferentes especies tienen diferentes
hábitats. Principalmente se encuentran
en       la     vegetación       costera
de ríos y lagos, en bosques galería y en
la sabana. Hay muchas zonas donde
se encuentran las moscas pero no la
enfermedad. Esto es debido a que las
moscas       no     nacen     con      el
tripanosoma, sino que entra en las
glándulas salivales de la mosca al
succionar sangre de algún humano o
animal con la enfermedad.
Aproximadamente         una      semana
después de la picadura aparece una
lesión inflamatoria en la piel que suele
curar espontáneamente. Existen dos
tipos: La causada por el tripanosoma
                                La      enfermedad       se    transmite
brucei     gambiense     provoca     una
                                principalmente por la picadura de una
infección crónica de varios años de
                                mosca tsetsé infectada, pero existen
evolución y se da principalmente en el de infección.
                                otras vías
centro     y  oeste    de    África. El
                                Transmisión de madre a hijo: el
tripanosoma brucei rhodense tripanosoma puede atravesar la
                                 tiene la
misma sintomatología pero evoluciona e infectar al feto.
                                placenta
en semanas. Se da los países La surtransmisión
                                del      y             mecánica       por
este de África.                 intermedio      de      otros    insectos
                                hematófagos es posible; no obstante,
                                es difícil determinar las consecuencias
                                epidemiológicas de esta vía.
                                Los pinchazos accidentales con agujas
                                contaminadas en el laboratorio han
                                causado algunas infecciones.
Diagnóstico
  La atención de la enfermedad se hace en tres pasos.
  •Tamizaje de una posible infección. Supone el empleo
  de pruebas serológicas (solo las hay para T. b.
  gambiense) y la exploración física en busca de signos
  clínicos, por lo común, agrandamiento de los ganglios
  linfáticos del cuello.
  •Diagnóstico de la presencia del parásito.
  •Determinación de la etapa en que se encuentra la
  afección.      Supone    el   examen       del líquido
  cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar; el
  resultado ayuda a determinar el tratamiento.

  El diagnóstico debe hacerse lo antes posible y antes de
  la etapa neural para así evitar tratamientos
  complicados, difíciles y peligrosos.
Síntomas
•Accesos de fiebre muy elevada
durante varios días, separados por
periodos afebriles (no tiene fiebre).
•Debilidad intensa, dolor de cabeza,
dolores musculares y prurito (picor)
generalizados.
•Por la noche aparece el insomnio.
•Cualquier mínimo esfuerzo se hace
imposible. Es típico el signo de la
llave o signo de Kerandel, que
supone que el enfermo no puede
abrir una cerradura por el dolor que
le supone doblar la muñeca.
También surgen adenopatías (inflamación de los
ganglios linfáticos).
Los primeros sistemas invadidos son el cardiovascular,
renal y endocrino. Entre otras alteraciones se
producen taquicardias, anemia, edema intenso,
alteraciones circulatorias y pérdida de peso. Cuando
la enfermedad está avanzada comienza la invasión
del      sistema   nervioso    central.  Cambia     el
comportamiento y el carácter del individuo que se
muestra indiferente, con menos concentración e
irritable. A medida que avanza, el humor es
impredecible, pasando bruscamente de la alegría a
la tristeza. Durante el día aparecen periodos de
somnolencia,      cada     vez   más    frecuente   y
prolongados. En la fase final el paciente entra
en coma, proceso que le produce la muerte.
Tratamiento
 El tipo de tratamiento que se administra depende de
 la etapa de la enfermedad. Los medicamentos que se
 usan en la primera etapa tienen poca toxicidad y se
 administran fácilmente. Cuanto más pronto se
 identifica     la  enfermedad,     mejores   son    las
 probabilidades de curación.
 El éxito del tratamiento en la segunda etapa depende
 de un medicamento que atraviese la barrera
 hematoencefálica para llegar al parásito. Hay cuatro
 medicamentos registrados para el tratamiento de la
 enfermedad del sueño; se facilitan gratis en los países
 donde esta es endémica.
Tratamiento en la primera etapa:
Tratamiento en la segunda etapa:
•Pentamidina: fue descubierta en 1941; se usa para el
•Melarsoprol: fue primera etapa en la infección por T.b.
tratamiento en la descubierto de 1949; se usa
contra las dos pesar de que infección.unos un
rhodesiense. A formas de la            causa   Es efectos
derivado del arsénico consideración, en general es bien
indeseables de cierta y produce muchos efectos
colaterales indeseables; el peor es la encefalopatía
tolerada por los pacientes.
reactiva (síndrome encefalopático), que se usa ser
•Suramina: fue descubierta en 1921; puede para el
mortal (entre 3% primera etapaha observado un T.b.
tratamiento en la y 10%). Se de la infección por
aumento de la resistencia a este medicamento enen las
rhodesiense. Provoca ciertos efectos indeseables
varios focos, particularmente en el África central.
vías urinarias, así como reacciones alérgicas.
•Eflornitina: es una molécula menos tóxica que el
melarsoprol y obtuvo el registro en 1990. Solo es
eficaz contra T.b. gambiense. El régimen de
tratamiento es estricto y difícil de aplicar.

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Tripanosomiasis

  • 2. Las tripanosomiasis son producidas por protozoarios flagelados de la familia trypanosomatidae y flagelados de la familia trypanosomatidae y transmitido por artrópodos hematófagos (animales que chupan sangre a otros animales). Se incluyen varias especies que causan enfermedades graves en seres humanos, entre las que destacan: •Tripanosomiasis (enfermedad del sueño en África y enfermedad de Chagas en América del Sur), causada por especies del género Trypanosoma. Trypanosomatidae cruzi
  • 3. Existe en las siguientes formas: •Tripomastigote: es alargado, fusiforme y su tamaño es de 20 micras de longitud. •Amastigoste: es redondeado u oval, se multiplica por división binaria y mide aprox. 1.5 a 4 micras de diámetro. •Epimastigote: presenta un tamaño un poco que el tripomastigote, es fusiforme (objetos u organismos en forma de huso) y tiene un flagelo. •Opistomastigote: con el flagelo posterior al núcleo, pasando a través de un surco a lo largo de la célula.
  • 5. La vector de trypanosomatidae cruzi o El enfermedad de Chagas es Tripanosomiasis Americana reduviidae, un insecto hematófago flia es una enfermedad triatominae subfalimia parasitaria yzoonótica géneros causada triatoma, y panstrongylus, rhodnius, por el protozoo conocidos popularmente flagelado Trypanosoma cruzi. como popularmente Esta enfermedad como fue chinches descripta por Carlos es el agente etiológico de besadoras, Chagas (Oliveira, Minas la enfermedad de Chagas. Gerais, 9 de julio de 1879 — , Río de Janeiro, 8 de noviembre de 1934) en 1909.
  • 6. Esta enfermedad es endémica en América Latina y se extiende desde el sur de los Estados Unidos hasta el centro de Argentina y Chile. Es exclusiva de América. Según datos de la OMS existen en la actualidad a 16-18 millones de personas infectadas, se producen 300.000 nuevos casos por año y es responsable de mas de 50.000 muertes por año. En la Argentina se calculan que viven 2,5 millones de personas infectadas. En las zonas endémicas la enfermedad se transmite por insectos vectores triatomineos. Existen mas de 100 especies conocidas pero solo 6-7 de ellas transmiten la enfermedad.
  • 7. Ciclo de vida Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigota. Amastigoste: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas. Epimastigote: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo. Tripomastigote: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Esta forma no se divide. Cinetoplasto: es una masa de ADN circular dentro de una gran mitocondria. Sólo se encuentran en los organismos de la clase Kinetoplastea.
  • 8. Síntomas Cuadro Clinico dolor de Puede haber fiebre, período cabeza, agrandamiento de •El de ganglios incubación estimado es linfáticos, palidez, dolores de 1 semana (al menos). musculares, dificultad para respirar, hinchazón y dolor •El 70-90 % En menos abdominal o torácico. de las infecciones las personas del 50% de son asintomáticas. picadas, un signo inicial característico puede ser una •El resto seuna hinchazón lesión cutánea o manifiesta con el cuadro amoratada de un párpado. de "Chagas Agudo".
  • 9. a) Fase Aguda •Duración: 2-4 meses. •En el sitio de inoculación del parasito aparece una lesión conocida como "chagoma". •Si la piel es el sitio de ingreso (del parasito) ésta presenta eritema e induración. •Si es la conjuntiva, el paciente presenta edema periorbital indoloro: signo de Romaña. •Cercano al sitio de inoculación aparecen adenopatías regionales.
  • 10. b) Fase Crónica •Luego de la infección el paciente infectado puede ingresar en un período conocido como Forma Indeterminada. •Luego de años (a los 40-50 años de edad si la infección se produjo en la infancia) pueden aparecer manifestaciones clínicas como: oForma Cardiaca oForma Digestiva oForma Reactivada
  • 11. Diagnóstico Fase Aguda Métodos directos (Alta parasitemina se alcanza entre 4 y 15 días de infección): •Gota Fresca •Gota gruesa •Triple centrifugación •Método de silicones Métodos indirectos •Xenodiagnóstico •Pruebas serológicas •Hemocultivo Durante la fase crónica de la enfermad la cantidad de parásitos es muy baja e incluso ausente. Por lo tanto, la detección de anticuerpo circulantes ha sido el método mas utilizado para su diagnostico
  • 12. Tratamiento •Benznidazol (comprimidos de 100 mg): Dosis: 5-10 mg/kg/dia VO divididas en 2 o 3 tomas por 60 días. Efectos adversos: polineuropatía periférica, erupción cutánea y granulocitopenia, sintomas gastrointestinales. •Nifurtimox (comprimidos de 30 mg y 120 mg): Dosis: 8-15 mg/kg/dia VO dividas en 4 tomas por 90 a 120 dias. Permite la curacion del 70 % de los pacientes tratados. Efectos adversos: oGastrointestinales. oNeurologicos. •En el chagas congénito la respuesta terapéutica se suele evaluar con el microhematocrito que se negativiza en el 100 % a las 3 semanas.
  • 13. Métodos de transmisión •Por vectores •Trasfusión sanguínea •Trasplante de órganos •Placentaria •Por lactancia materna •Vía digestiva
  • 15. La enfermedad del sueño, también denominada "tripanosomiasis africana humana", es una enfermedad tropical muy extendida que, si no se trata, puede ser mortal. Se transmite por la picadura de una mosca tsetsé. Pican durante el día, y su picadura es dolorosa.
  • 16. Las moscas tse-tsé se encuentran en el África subsahariana y parte de África Central. Sólo ciertas especies de schiavus transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes hábitats. Principalmente se encuentran en la vegetación costera de ríos y lagos, en bosques galería y en la sabana. Hay muchas zonas donde se encuentran las moscas pero no la enfermedad. Esto es debido a que las moscas no nacen con el tripanosoma, sino que entra en las glándulas salivales de la mosca al succionar sangre de algún humano o animal con la enfermedad.
  • 17. Aproximadamente una semana después de la picadura aparece una lesión inflamatoria en la piel que suele curar espontáneamente. Existen dos tipos: La causada por el tripanosoma La enfermedad se transmite brucei gambiense provoca una principalmente por la picadura de una infección crónica de varios años de mosca tsetsé infectada, pero existen evolución y se da principalmente en el de infección. otras vías centro y oeste de África. El Transmisión de madre a hijo: el tripanosoma brucei rhodense tripanosoma puede atravesar la tiene la misma sintomatología pero evoluciona e infectar al feto. placenta en semanas. Se da los países La surtransmisión del y mecánica por este de África. intermedio de otros insectos hematófagos es posible; no obstante, es difícil determinar las consecuencias epidemiológicas de esta vía. Los pinchazos accidentales con agujas contaminadas en el laboratorio han causado algunas infecciones.
  • 18. Diagnóstico La atención de la enfermedad se hace en tres pasos. •Tamizaje de una posible infección. Supone el empleo de pruebas serológicas (solo las hay para T. b. gambiense) y la exploración física en busca de signos clínicos, por lo común, agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello. •Diagnóstico de la presencia del parásito. •Determinación de la etapa en que se encuentra la afección. Supone el examen del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar; el resultado ayuda a determinar el tratamiento. El diagnóstico debe hacerse lo antes posible y antes de la etapa neural para así evitar tratamientos complicados, difíciles y peligrosos.
  • 19. Síntomas •Accesos de fiebre muy elevada durante varios días, separados por periodos afebriles (no tiene fiebre). •Debilidad intensa, dolor de cabeza, dolores musculares y prurito (picor) generalizados. •Por la noche aparece el insomnio. •Cualquier mínimo esfuerzo se hace imposible. Es típico el signo de la llave o signo de Kerandel, que supone que el enfermo no puede abrir una cerradura por el dolor que le supone doblar la muñeca.
  • 20. También surgen adenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos). Los primeros sistemas invadidos son el cardiovascular, renal y endocrino. Entre otras alteraciones se producen taquicardias, anemia, edema intenso, alteraciones circulatorias y pérdida de peso. Cuando la enfermedad está avanzada comienza la invasión del sistema nervioso central. Cambia el comportamiento y el carácter del individuo que se muestra indiferente, con menos concentración e irritable. A medida que avanza, el humor es impredecible, pasando bruscamente de la alegría a la tristeza. Durante el día aparecen periodos de somnolencia, cada vez más frecuente y prolongados. En la fase final el paciente entra en coma, proceso que le produce la muerte.
  • 21. Tratamiento El tipo de tratamiento que se administra depende de la etapa de la enfermedad. Los medicamentos que se usan en la primera etapa tienen poca toxicidad y se administran fácilmente. Cuanto más pronto se identifica la enfermedad, mejores son las probabilidades de curación. El éxito del tratamiento en la segunda etapa depende de un medicamento que atraviese la barrera hematoencefálica para llegar al parásito. Hay cuatro medicamentos registrados para el tratamiento de la enfermedad del sueño; se facilitan gratis en los países donde esta es endémica.
  • 22. Tratamiento en la primera etapa: Tratamiento en la segunda etapa: •Pentamidina: fue descubierta en 1941; se usa para el •Melarsoprol: fue primera etapa en la infección por T.b. tratamiento en la descubierto de 1949; se usa contra las dos pesar de que infección.unos un rhodesiense. A formas de la causa Es efectos derivado del arsénico consideración, en general es bien indeseables de cierta y produce muchos efectos colaterales indeseables; el peor es la encefalopatía tolerada por los pacientes. reactiva (síndrome encefalopático), que se usa ser •Suramina: fue descubierta en 1921; puede para el mortal (entre 3% primera etapaha observado un T.b. tratamiento en la y 10%). Se de la infección por aumento de la resistencia a este medicamento enen las rhodesiense. Provoca ciertos efectos indeseables varios focos, particularmente en el África central. vías urinarias, así como reacciones alérgicas. •Eflornitina: es una molécula menos tóxica que el melarsoprol y obtuvo el registro en 1990. Solo es eficaz contra T.b. gambiense. El régimen de tratamiento es estricto y difícil de aplicar.